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Distúrbios do equilíbrio ácido-base

O gasômetro não se lê de olho. São cinco passos na mesma ordem, seis fórmulas de compensação e duas contas — o ânion-gap corrigido pela albumina e o delta-delta — que existem para achar o distúrbio que o pH normal esconde.

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 58 anos, tabagista, com DPOC, chega ao pronto-socorro sonolento. Gasometria arterial em ar ambiente: pH 7,30, PaCO2 60 mmHg, HCO3 29 mEq/L, PaO2 58 mmHg. Qual é a interpretação do distúrbio ácido-básico?

Como esse tema cai

Cento e noventa e quatro questões do acervo colocam um número de gasometria dentro do enunciado — pH de 7,2 e tanto, bicarbonato de 8, PaCO2 de 52. Em cinquenta e duas delas a doença que produziu o número é cetoacidose diabética, e essa tem capítulo próprio. O que sobra, e o que este capítulo cobre, é a rotina que transforma três números em um nome: qual é o distúrbio primário, se a compensação está onde deveria estar, e se há um segundo distúrbio escondido atrás do primeiro.

A parte que separa aprovado de reprovado não é reconhecer a acidose metabólica óbvia. São duas contas que quase ninguém faz até errar uma questão por causa delas: o ânion-gap corrigido pela albumina, porque o paciente internado é hipoalbuminêmico e a albumina baixa apaga o gap; e o delta-delta, porque é ele que denuncia a alcalose metabólica ou a segunda acidose que convivem com a primeira. O caso preferido do avaliador é aquele em que o pH está normal e há dois distúrbios ativos — e nenhum passo antes do quarto consegue vê-los.

Fica de fora, por ter dono em outro capítulo: o manejo da cetoacidose e do estado hiperosmolar, a escolha da bolsa na reposição volêmica, o potássio, o sódio, a meta de saturação e a ventilação do retentor de CO2. Aqui o potássio entra só como pista diagnóstica — é ele que separa os três tipos de acidose tubular renal —, e o bicarbonato entra só na pergunta de quando ele é remédio e quando é dano.

O que muda decisão

Cinco passos, sempre na mesma ordem

A gasometria não se interpreta por reconhecimento de padrão. Ela se interpreta por um roteiro fixo, e a razão de o roteiro ser fixo é que cada passo só faz sentido depois do anterior. Quem pula do pH direto para o diagnóstico acerta o caso simples e erra exatamente o caso que a prova escolheu.

Passo 1: há acidemia ou alcalemia? Olha-se só o pH, e a faixa de normalidade é de 7,35 a 7,45. Passo 2: quem é o primário? O distúrbio primário é aquele cujo parâmetro anda para o mesmo lado do pH — pH baixo com bicarbonato baixo é acidose metabólica, pH baixo com PaCO2 alta é acidose respiratória, e o espelho vale para a alcalemia. Passo 3: a compensação está dentro da faixa esperada? Calcula-se o valor previsto pela fórmula do distúrbio identificado; se o valor medido está fora da faixa, existe um segundo distúrbio, e ele é do outro compartimento.

Passo 4, obrigatório em toda acidose metabólica: o ânion-gap, corrigido pela albumina. Passo 5, que se bifurca conforme o resultado do quarto: se o gap está alto, calcula-se o delta-delta, que procura um segundo distúrbio metabólico; se o gap está normal, calcula-se o ânion-gap urinário, que separa perda intestinal de perda renal de bicarbonato.

Duas frases fecham o roteiro e valem por uma tabela inteira. A primeira: compensação nunca normaliza o pH. Se o pH voltou ao normal e o bicarbonato ou a PaCO2 estão alterados, não há um distúrbio compensado — há dois distúrbios que se anulam no pH. A segunda, de nomenclatura: só o processo primário se chama acidose ou alcalose; a resposta do outro compartimento chama-se compensação. A expressão alcalose respiratória secundária não existe, e num enunciado ela costuma ser a alternativa errada.

Escada de cinco degraus: pH, distúrbio primário, faixa de compensação, coluna do ânion-gap e, no último degrau, uma bifurcação entre delta-delta e ânion-gap urinário. — O roteiro em imagem. Os quatro primeiros degraus são obrigatórios e na ordem; o quinto se bifurca conforme o ânion-gap tenha vindo alto ou normal.

Passo 3: a compensação esperada, e o relógio de cada uma

A compensação respiratória de um distúrbio metabólico começa em minutos e está completa em horas. Por isso ela não tem fase aguda e fase crônica: existe uma fórmula só para a acidose metabólica e uma só para a alcalose metabólica. Já a compensação renal de um distúrbio respiratório tem duas fases — uma aguda, pequena, que depende apenas dos tampões, e uma crônica, que depende da mudança na excreção renal de ácido e leva de três a cinco dias. É por isso que a acidose respiratória e a alcalose respiratória têm duas fórmulas cada uma.

Na acidose metabólica, a PaCO2 esperada é 1,5 × HCO3 + 8, com variação de mais ou menos 2 — a regra do 1,5 mais 8, conhecida como fórmula de Winter. Bicarbonato de 14 prevê PaCO2 entre 27 e 31. Se a PaCO2 medida está acima da faixa, o paciente também tem acidose respiratória; se está abaixo, também tem alcalose respiratória. Há um piso fisiológico: por mais grave que seja a acidose, a PaCO2 não desce muito abaixo de 10 mmHg.

Um atalho útil vale só aqui, na acidose metabólica com compensação adequada: a PaCO2 esperada é aproximadamente igual aos dois últimos dígitos do pH. pH de 7,31 prevê PaCO2 em torno de 31, e a fórmula de Winter, com bicarbonato de 14, prevê de 27 a 31. Os dois métodos concordando é sinal de que a conta foi feita certo. Fora da acidose metabólica o atalho não vale.

Na alcalose metabólica, a PaCO2 esperada é 0,7 × HCO3 + 20, com variação de mais ou menos 5. A faixa é larga de propósito, porque a hipoventilação compensatória é limitada pela hipoxemia que ela mesma produz; a consequência prática é que essa fórmula detecta mal um segundo distúrbio, e num enunciado de alcalose metabólica a pista costuma vir da história, não da conta.

Nos distúrbios respiratórios, as quatro fórmulas se resumem a quanto o bicarbonato muda para cada 10 mmHg de desvio da PaCO2 em relação a 40. Na acidose respiratória, sobe 1 na aguda e 4 na crônica; na alcalose respiratória, cai 2 na aguda e 5 na crônica. PaCO2 de 60 prevê bicarbonato de 26 se a retenção é aguda e de 32 se é crônica — o mesmo gás, dois valores normais diferentes, e é a história que decide qual usar. Há ainda um piso conhecido: na alcalose respiratória aguda o bicarbonato raramente cai abaixo de 18, de modo que bicarbonato menor que 18 com PaCO2 baixa significa acidose metabólica concomitante.

Ânion-gap: a conta que a albumina baixa falsifica

O ânion-gap é o sódio menos a soma de cloro e bicarbonato. Ele mede os ânions que o laboratório não dosa, e serve para responder a uma única pergunta: a acidose metabólica é por acúmulo de ácido fixo, que consome bicarbonato e deixa uma sobra aniônica, ou é por perda direta de bicarbonato, que o cloro substitui um a um e não deixa sobra? Gap alto significa ácido acrescentado; gap normal significa bicarbonato perdido, e por isso a acidose de gap normal é sinônimo de acidose hiperclorêmica.

A faixa de referência é um dos pontos em que os documentos não falam a mesma língua. O material da Sociedade Brasileira de Nefrologia dá 3 a 12; a revisão brasileira clássica dá em torno de 10; e a própria fórmula do delta-delta usa 10 como valor normal. A saída prática é usar 10 como referência quando a conta seguinte for o delta-delta, e tratar valores entre 12 e 16 como zona cinzenta que exige olhar a albumina antes de concluir qualquer coisa.

A albumina é o principal ânion não dosado do plasma. Cada 1 g/dL a menos de albumina apaga cerca de 2,5 pontos de ânion-gap, e a correção é direta: ânion-gap corrigido igual a ânion-gap medido mais 2,5 vezes a diferença entre 4 e a albumina em g/dL. Num paciente com albumina de 2,0 g/dL, um gap medido de 12 — que o candidato apressado lê como normal — é na verdade 17. O paciente internado, séptico, cirrótico ou desnutrido é justamente o que tem albumina baixa e o que a prova escolhe.

Duas outras contas entram por perto, e cada uma tem uma pegadinha de unidade. A primeira é a correção do sódio pela glicemia: sódio corrigido igual a sódio medido mais 1,6 vezes a diferença entre a glicemia e 100, dividida por 100. A segunda é o gap osmolar, que é a osmolaridade medida menos a estimada por 2 vezes a soma de sódio e potássio, mais ureia dividida por 6, mais glicose dividida por 18. O divisor da ureia é 6 porque os laboratórios brasileiros dosam ureia; a fórmula internacional usa 2,8 porque lá se dosa o nitrogênio ureico, e ureia é cerca de 2,14 vezes o nitrogênio ureico. Aplicar o 2,8 a um valor de ureia infla a osmolaridade estimada — com ureia de 84 mg/dL, 30 mOsm/L em vez de 14 — e infla justamente o lado que se subtrai, escondendo o gap. Gap osmolar acima de 10 mOsm/L aponta intoxicação por substância osmoticamente ativa, e as três que não podem ser perdidas são metanol, etilenoglicol e — por um mecanismo diferente — salicilato.

Delta-delta: o passo que enxerga o distúrbio escondido

Quando um ácido fixo é acrescentado, cada íon de hidrogênio tamponado consome um bicarbonato e deixa um ânion no lugar. Se nada mais estivesse acontecendo, o quanto o gap subiu seria igual ao quanto o bicarbonato caiu. O delta-delta mede essa proporção: o ânion-gap menos 10, dividido por 24 menos o bicarbonato. É a única conta capaz de dizer que existe um segundo distúrbio metabólico, porque o passo da compensação só enxerga distúrbios do outro compartimento.

A leitura publicada pela Sociedade Brasileira de Nefrologia tem três faixas. De 1,0 a 1,6, a queda do bicarbonato é a esperada pelo gap, e o distúrbio metabólico é único. Abaixo de 1,0, o bicarbonato caiu mais do que o gap explicaria: há uma acidose metabólica de gap normal somada à de gap alto — o cenário clássico do paciente com cetoacidose que recebeu muito soro fisiológico e virou uma acidose hiperclorêmica no meio do tratamento. Acima de 2,0, o bicarbonato caiu menos do que o gap explicaria: há uma alcalose metabólica escondida, e o vômito prolongado é a causa que o enunciado costuma guardar na história.

A proporção de 1 para 1 é uma aproximação, e o próprio material brasileiro registra que ela varia com o ácido: na acidose lática a relação fica em torno de 1 para 0,6, e nas cetoacidoses perto de 1 para 1. Na prática, valores muito acima de 2 ou muito abaixo de 1 são os que mudam conduta; o que fica encostado nas bordas pede a história clínica como desempate.

Há um limite honesto do método que vale mais que a conta. O delta-delta não sabe distinguir uma alcalose metabólica verdadeira de uma retenção crônica de bicarbonato feita pelo rim para compensar hipercapnia de longa data. No retentor de CO2, o bicarbonato já estava alto antes de qualquer acidose começar, e a razão sobe pelo mesmo motivo aritmético. Quem decide é a história: sonda gástrica e vômito de seis dias apontam alcalose metabólica; DPOC com gasometria antiga mostrando bicarbonato de 32 aponta compensação.

Gap normal: o intestino ou o rim? A resposta está na urina

Acidose metabólica de ânion-gap normal significa bicarbonato perdido. Há três lugares de onde ele sai: o trato gastrointestinal, em diarreia de alto volume e ostomias de alto débito; o rim, quando o túbulo proximal não reabsorve o bicarbonato filtrado; e o rim de novo, quando o néfron distal não excreta o hidrogênio. Separar o intestino do rim é a pergunta que a prova faz, e ela se responde com uma conta de urina, não de sangue.

O ânion-gap urinário é o sódio urinário mais o potássio urinário menos o cloro urinário. Ele é um estimador indireto da amônia urinária: o amônio é um cátion que o laboratório não dosa, e quando ele aparece em quantidade, o cloro que o acompanha empurra o resultado para baixo. Diante de acidose sistêmica, o rim saudável despeja amônio, e o ânion-gap urinário fica negativo — o material brasileiro usa −20 ou mais negativo como marca. Isso aponta perda extrarrenal, tipicamente a diarreia.

Se, diante da mesma acidose, o ânion-gap urinário não é negativo, o rim não está excretando amônio como deveria, e o diagnóstico é acidose tubular renal. Esse é o enunciado do material da Sociedade Brasileira de Nefrologia, e é a regra que a maioria das provas cobra.

A conta tem duas armadilhas conhecidas. A primeira: ela só vale na acidose de gap normal — se houver cetoácidos, hipurato de tolueno ou grandes doses de penicilinas na urina, esses ânions não dosados falsificam o resultado para o lado negativo e simulam perda intestinal. A segunda: ela precisa de sódio urinário suficiente para o rim ter o que trocar; em depleção volêmica extrema, com sódio urinário muito baixo, o resultado perde sentido.

Acidose tubular renal: três potássios, três tipos

Todas as formas de acidose tubular renal produzem acidose metabólica hiperclorêmica com ânion-gap plasmático normal, e em todas a função glomerular está pouco ou nada afetada — creatinina normal com bicarbonato de 14 é a assinatura. O que separa os tipos é o potássio, e é por ele que se começa.

Tipo 1, distal: o néfron distal não consegue acidificar a urina. O potássio é baixo em 30% a 50% dos casos, o bicarbonato pode cair abaixo de 10 mEq/L, e o pH urinário permanece alto mesmo com o sangue ácido. A hipercalciúria somada à hipocitratúria e ao pH urinário alcalino é a razão de esse tipo dar nefrocalcinose e litíase — em criança, também déficit de crescimento e raquitismo. As causas secundárias que a prova usa são síndrome de Sjögren, anfotericina B, sulfametoxazol-trimetoprima, lítio e inalação de tolueno.

Tipo 2, proximal: o túbulo proximal não reabsorve o bicarbonato filtrado. Como 85% a 90% da carga filtrada é reabsorvida ali, a perda inicial é enorme, mas ela se autolimita — quando o bicarbonato sérico cai o suficiente, o distal dá conta da carga que chega e a urina volta a acidificar. Por isso o bicarbonato estabiliza numa faixa de 15 a 18 mEq/L e a acidificação distal está preservada. Quando o defeito não é isolado e sim de todo o transporte proximal, tem-se a síndrome de Fanconi: glicosúria com glicemia normal, aminoacidúria, hipofosfatemia, hipouricemia, e raquitismo resistente à vitamina D na criança ou osteomalácia no adulto. Ifosfamida e tetraciclina são as drogas citadas.

Tipo 4, hipercalêmica: o defeito é de aldosterona — falta dela ou resistência a ela — e o potássio, ao contrário dos outros dois, está alto. A acidificação distal está intacta, de modo que o pH urinário fica abaixo de 5,5; o que falha é a amoniogênese, e a acidose é leve. O cenário brasileiro é o diabético com doença renal crônica e hipoaldosteronismo hiporreninêmico, frequentemente em uso de inibidor da ECA, bloqueador do receptor de angiotensina, espironolactona ou sulfametoxazol-trimetoprima. O tipo 3 é a forma mista, por deficiência de anidrase carbônica II, e vem acompanhada de osteopetrose e calcificações cerebrais.

O pH urinário é a variável que mais gera confusão, porque o número depende de qual urina se colheu. A Diretriz Brasileira de Nefrolitíase de 2025 é explícita: para investigar acidose tubular renal distal colhe-se amostra isolada após jejum de 12 horas, na segunda micção, no mesmo dia da dosagem do bicarbonato plasmático — e o valor de referência dessa amostra é pH abaixo de 5,8, com pH acima de 5,8 na amostra isolada, ou acima de 6,2 na urina de 24 horas, como nível de ação. Já o pH do sedimento urinário de rotina, segundo o texto da mesma diretriz, só tem valor quando está abaixo de 5,5, porque valores alcalinos podem vir de contaminação bacteriana. Quando o bicarbonato plasmático está normal e a suspeita é da forma incompleta, a diretriz indica a prova de sobrecarga com cloreto de amônio.

O tratamento é álcali contínuo, e aqui há uma armadilha de população que vale mais que a dose. As doses por quilo que circulam nos textos brasileiros — 4 a 14 mEq/kg/dia no tipo 1 e 10 a 20 mEq/kg/dia no tipo 2 — são de criança, e a própria revisão que as publica registra que crianças maiores e adultos precisam de doses menores. Transportá-las para um adulto de 70 kg produziria mais de mil miliequivalentes por dia, isto é, mais de cem gramas de bicarbonato. No adulto o alvo é o bicarbonato sérico, não um número por quilo.

Alcalose metabólica: gerar é fácil, manter exige a cumplicidade do rim

O rim normal excreta uma carga de bicarbonato excedente com facilidade. Por isso toda alcalose metabólica tem duas histórias: uma que a gerou e outra que a mantém. A que gera é perda de hidrogênio — vômito, drenagem por sonda gástrica, diurético de alça ou tiazídico, excesso de mineralocorticoide — ou ganho de álcali, por infusão de bicarbonato, antiácido em excesso ou citrato de hemocomponentes. A que mantém é sempre uma destas quatro: contração de volume, depleção de cloro, hipocalemia e excesso de mineralocorticoide.

O cloro urinário é o exame que separa os dois grandes grupos, e é a pergunta que a prova faz. Cloro urinário baixo, abaixo de 20 mEq/L, define a alcalose cloro-responsiva: vômito, sonda gástrica, diurético já suspenso, pós-hipercapnia. O tratamento é soro fisiológico a 0,9% com cloreto de potássio, e a alcalose se corrige sozinha quando volume, cloro e potássio voltam. Cloro urinário alto, acima de 20 mEq/L, define a cloro-resistente: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, estenose de artéria renal, Bartter e Gitelman, ou diurético ainda em uso. Nessas, soro não corrige — corrige-se a causa.

A hipocalemia é ao mesmo tempo passageira e motorista. Na depleção de potássio, o hidrogênio entra na célula para manter a eletroneutralidade, a célula tubular fica acidificada por dentro e aumenta a secreção de hidrogênio e a reabsorção de bicarbonato. É o mecanismo da acidúria paradoxal: urina ácida num paciente alcalótico. Quem lê pH urinário de 5,0 e conclui acidose num vômito de semanas está caindo exatamente aí.

A gasometria da alcalose metabólica quase nunca é o problema. O problema é a hipocalemia que a acompanha, com risco de arritmia e fraqueza, e a hipoventilação compensatória, que num paciente à beira da insuficiência respiratória piora a hipoxemia. É por isso que corrigir a alcalose antes de anestesiar tem consequência clínica, não estética.

Quando o bicarbonato entra — e o que mudou entre 2021 e 2026

O princípio que organiza toda a decisão é a diferença entre bicarbonato perdido e bicarbonato consumido. Na acidose de gap normal existe déficit real de bicarbonato — ele saiu pelo intestino ou pela urina — e repor faz sentido fisiológico. Na acidose de gap alto não há perda: o bicarbonato foi consumido tamponando um ácido, e tratar a doença de base devolve a base. Nas cetoacidoses, a insulina converte os cetoácidos de volta em bicarbonato; nas lactacidemias, restaurar perfusão faz o mesmo com o lactato.

As indicações restritas que o material brasileiro publica são três. Na acidose lática, acidemia grave com pH abaixo de 7,10, ou pH abaixo de 7,20 quando há lesão renal aguda KDIGO 2 ou 3. Na cetoacidose diabética, apenas pH igual ou menor que 6,90. E na intoxicação por salicilato, o bicarbonato entra mesmo sem acidemia, porque alcalinizar o plasma reduz a entrada do salicilato no sistema nervoso central e acelera sua eliminação renal — é a única situação em que se alcaliniza um paciente que não está ácido.

A Rename 2024 traz um único alcalinizante: bicarbonato de sódio 84 mg/mL, isto é, 8,4%, equivalente a 1 mEq/mL, solução injetável, Componente Básico. A forma de uso publicada pela Sociedade Brasileira de Nefrologia é diluir 150 mL da solução a 8,4% em 1000 mL, o que produz uma solução isotônica de 150 mEq/L, evitando infusão em menos de 30 minutos. A dose é de 1 a 2 mEq/kg, ou calcula-se o déficit por 0,3 vezes o peso vezes o excesso de base, administrando-se de metade a dois terços do déficit calculado. Os danos são conhecidos e cobrados: hipernatremia, sobrecarga de volume, hipocalemia, hipocalcemia — porque o pH em alta aumenta a ligação do cálcio à albumina —, acidose intracelular paradoxal e desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, que segura o oxigênio justamente onde ele falta.

O que mudou depois é o que o enunciado atual pode cobrar. O ensaio bicaricu-2, publicado em dezembro de 2025 com 640 randomizados e 627 analisados em 43 unidades de terapia intensiva francesas, testou bicarbonato em pacientes com pH igual ou menor que 7,20 e lesão renal aguda moderada a grave, com alvo de pH arterial de 7,30 ou mais. A mortalidade em 90 dias foi de 62,1% no grupo bicarbonato contra 61,7% no controle, diferença de 0,4 ponto percentual com intervalo de confiança de 95% de −7,2 a 8,0. Já a terapia renal substitutiva foi usada em 35% contra 50%, diferença de −15,5 pontos com intervalo de −23,1 a −7,8. Traduzindo: não muda quem morre, adia quem dialisa.

A diretriz de sepse de 2026 incorporou isso em duas frases de direções opostas. Ela sugere contra usar bicarbonato na acidemia lática por hipoperfusão com a finalidade de melhorar hemodinâmica ou reduzir vasopressor, com certeza baixa. E sugere A favor quando coexistem pH igual ou menor que 7,20 e lesão renal aguda AKIN 2 ou 3, com certeza muito baixa. Note que o limiar mudou de lugar: onde o texto brasileiro de 2021 põe 7,10 para a acidose lática pura, a norma de 2026 põe 7,20 e exige a companhia do rim.

Na acidose metabólica crônica da doença renal, o alvo também se moveu. O texto brasileiro persegue normalizar o bicarbonato sérico acima de 22 mEq/L. O KDIGO de 2024 retirou a recomendação graduada que existia desde 2012 e passou a orientar tratar para evitar bicarbonato abaixo de 18 mmol/L no adulto, com o aviso explícito de não ultrapassar o limite superior da normalidade nem estragar controle pressórico, potássio ou volemia. São quatro pontos de bicarbonato de distância entre dois documentos vigentes, e o enunciado normalmente diz qual dos dois está usando.

As contas, na ordem — e os números que competem entre documentos

O fluxo abaixo é o roteiro dos cinco passos; a primeira tabela guarda as seis fórmulas de compensação com os apelidos que a prova usa e um exemplo já conferido em cada linha. As tabelas seguintes são as três listas que o enunciado costuma cobrar de memória: as causas separadas pelo ânion-gap, os três tipos de acidose tubular renal e a bifurcação do cloro urinário na alcalose metabólica. As notas no fim reúnem os números que mudam de documento para documento — e as faixas que nenhum deles cobre.

11. pH: acidemia abaixo de 7,35, alcalemia acima de 7,45. pH normal NÃO encerra a análise — ele é o achado que mais esconde distúrbio duplo.
22. Quem anda para o mesmo lado do pH? Bicarbonato baixo com pH baixo é acidose metabólica; PaCO2 alta com pH baixo é acidose respiratória. Esse é o primário; o outro parâmetro é a compensação.
33. Fórmula da compensação esperada para o primário identificado. Valor medido fora da faixa significa um segundo distúrbio, e ele é sempre do outro compartimento.
44. Se é acidose metabólica, calcule o ânion-gap: sódio menos a soma de cloro e bicarbonato. Corrija o sódio pela glicemia, se ela estiver alta, e corrija o gap pela albumina — some 2,5 para cada g/dL abaixo de 4.
55a. Gap ALTO: delta-delta, que é o gap menos 10 dividido por 24 menos o bicarbonato. Abaixo de 1,0 há acidose de gap normal junto; acima de 2,0 há alcalose metabólica junto. Gap alto sem causa evidente pede gap osmolar.
65b. Gap NORMAL: ânion-gap urinário, que é sódio urinário mais potássio urinário menos cloro urinário. Negativo aponta perda intestinal; não negativo aponta acidose tubular renal — e aí o potássio separa os tipos.

Gap ALTO — ácido acrescentado

O ácido fixo entrou, consumiu bicarbonato e deixou o próprio ânion no lugar — cloro e bicarbonato somados já não igualam o sódio, e a diferença é o gap. Cetoacidose, lactato, uremia, metanol, etilenoglicol, salicilato. Aqui NÃO há déficit real de bicarbonato: o tratamento é a doença de base.

Gap NORMAL — bicarbonato perdido

O bicarbonato saiu pelo intestino ou pela urina e o cloro ocupou o lugar dele, um a um. Por isso gap normal e hipercloremia são a mesma coisa dita de dois jeitos. Aqui existe déficit REAL de bicarbonato, e repor álcali faz sentido fisiológico.

Delta-delta acima de 2

O ânion-gap subiu muito mais do que o bicarbonato caiu. Alguma coisa estava segurando o bicarbonato para cima enquanto o ácido o consumia: uma alcalose metabólica concomitante — vômito, sonda gástrica, diurético — ou, no retentor crônico de CO2, a própria compensação renal. A história desempata.

Ânion-gap urinário

Sódio mais potássio urinários menos cloro urinário. Negativo (barra à esquerda, −20 ou mais negativo) significa amônio sendo excretado: o rim está trabalhando, e a perda de bicarbonato é do intestino. Não negativo (barra à direita) significa amônio de menos: acidose tubular renal.

Distúrbio primário	Apelido	Resposta esperada	Exemplo conferido
Acidose metabólica	1,5 mais 8 (Winter)	PaCO2 = 1,5 × HCO3 + 8 (± 2)	HCO3 de 14 prevê PaCO2 de 27 a 31
Alcalose metabólica	0,7 mais 20	PaCO2 = 0,7 × HCO3 + 20 (± 5)	HCO3 de 33 prevê PaCO2 de 38 a 48
Acidose respiratória AGUDA	1 para 10	HCO3 = 24 + (PaCO2 − 40) ÷ 10	PaCO2 de 60 prevê HCO3 de 26
Acidose respiratória CRÔNICA	4 para 10	HCO3 = 24 + 4 × (PaCO2 − 40) ÷ 10	PaCO2 de 60 prevê HCO3 de 32
Alcalose respiratória AGUDA	2 para 10	HCO3 = 24 − 2 × (40 − PaCO2) ÷ 10	PaCO2 de 25 prevê HCO3 de 21; piso prático em 18
Alcalose respiratória CRÔNICA	5 para 10	HCO3 = 24 − 5 × (40 − PaCO2) ÷ 10 (± 2)	PaCO2 de 25 prevê HCO3 de 16,5; limite entre 12 e 15

As duas listas de causas, separadas pelo ânion-gap

Grupo	Causas	O que o enunciado mostra
Gap ALTO — ácido endógeno	Cetoacidose diabética, alcoólica ou de jejum; acidose lática por hipoperfusão, sepse, isquemia mesentérica ou metformina; uremia da doença renal avançada	Respiração de Kussmaul, lactato elevado, creatinina elevada, glicemia alta, história de jejum ou etilismo
Gap ALTO — ácido exógeno	Metanol, etilenoglicol, salicilato, propilenoglicol	Gap osmolar acima de 10 mOsm/L. No salicilato, acidose metabólica de gap alto E alcalose respiratória no mesmo paciente — a dupla é praticamente patognomônica
Gap NORMAL — perda intestinal	Diarreia de alto volume, ostomia de alto débito, fístula pancreática ou biliar	Ânion-gap urinário NEGATIVO, de −20 ou mais negativo
Gap NORMAL — perda renal	Acidose tubular renal dos tipos 1, 2 e 4; acetazolamida	Ânion-gap urinário NÃO negativo; creatinina normal com bicarbonato baixo
Gap NORMAL — iatrogênica	Infusão de grandes volumes de solução fisiológica a 0,9%	Cloro acima de 110 em quem recebeu litros de soro. Na cetoacidose em resolução, é ela que mantém o pH baixo depois que o gap já normalizou — e o delta-delta cai abaixo de 1,0

Acidose tubular renal: comece pelo potássio

	Tipo 1 (distal)	Tipo 2 (proximal)	Tipo 4 (hipercalêmica)
Potássio	Baixo em 30% a 50% dos casos	Normal ou baixo	ALTO — é a assinatura do tipo
Defeito	Néfron distal não secreta H+ e não acidifica a urina	Túbulo proximal não reabsorve o HCO3 filtrado (85% a 90% da carga passa por ali)	Falta de aldosterona ou resistência a ela; a amoniogênese cai
pH urinário na acidose	Permanece alto	Alcalino no início; volta a acidificar quando o HCO3 sérico cai o bastante	Abaixo de 5,5 — a acidificação distal está intacta
Bicarbonato sérico	Pode cair abaixo de 10 mEq/L	Estabiliza entre 15 e 18 mEq/L	Acidose leve
Companhia clínica	Nefrocalcinose, litíase, hipercalciúria, hipocitratúria; na criança, déficit de crescimento e raquitismo; surdez neurossensorial nas formas recessivas	Síndrome de Fanconi quando o defeito é de todo o transporte proximal: glicosúria com glicemia normal, aminoacidúria, hipofosfatemia, hipouricemia, raquitismo resistente à vitamina D ou osteomalácia	Doença renal crônica com hipoaldosteronismo hiporreninêmico; pseudo-hipoaldosteronismo
Causas de prova	Síndrome de Sjögren, anfotericina B, sulfametoxazol-trimetoprima, lítio, inalação de tolueno	Ifosfamida, tetraciclina; no Fanconi, cistinose, doença de Wilson, tirosinemia, metais pesados, gentamicina, ácido valproico, cisplatina	Diuréticos poupadores de potássio; uropatia obstrutiva; hipoaldosteronismo primário

Alcalose metabólica: o cloro urinário é que decide o tratamento

Cloro urinário	Grupo	Causas	O que fazer
Abaixo de 20 mEq/L	Cloro-responsiva	Vômito, drenagem por sonda gástrica, diurético já suspenso, estado pós-hipercapnia	Soro fisiológico a 0,9% com cloreto de potássio. Inibidor de bomba de prótons se a perda é gástrica. A alcalose corrige junto com volume, cloro e potássio
Acima de 20 mEq/L	Cloro-resistente	Hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, estenose de artéria renal, síndromes de Bartter e de Gitelman, diurético ainda em uso	Soro não corrige. Trata-se a causa; poupadores de potássio e suspensão do diurético entram conforme o mecanismo

A faixa de 1,6 a 2,0 do delta-delta não tem regra escrita. As três faixas publicadas são de 1,0 a 1,6, abaixo de 1,0 e acima de 2,0 — um resultado de 1,7 ou 1,8 fica sem interpretação. Isso não é raro por acaso: corrigir o ânion-gap pela albumina soma pontos ao numerador sem tocar no denominador, e empurra o resultado justamente para lá. No próprio material da Sociedade Brasileira de Nefrologia, o cenário da cetoacidose recalculado com o sódio corrigido dá 1,69 pelos números que ele mesmo publica, e o texto o registra como 1,6 — dentro da primeira faixa por um arredondamento. Caindo nessa faixa, a leitura honesta é acidose de gap alto isolada, mas no limite, e quem decide é a história.

O valor normal do ânion-gap muda de documento para documento: de 3 a 12 no material da Sociedade Brasileira de Nefrologia, em torno de 10 na revisão brasileira clássica. A fórmula do delta-delta, porém, usa 10 fixo no numerador. Use 10 sempre que a conta seguinte for o delta-delta, sob pena de mudar de faixa por causa da referência escolhida.

Com glicemia muito alta há duas convenções para o ânion-gap, e elas dão números bem diferentes. O material da Sociedade Brasileira de Nefrologia manda usar o sódio CORRIGIDO pela glicemia: no cenário de cetoacidose que ele resolve, o gap sai 32 com o sódio do laudo e 37,6 depois de corrigido. Já os textos de cetoacidose costumam definir a fórmula com o sódio AFERIDO, e é com ele que fazem as contas. Em glicemia normal a diferença não existe. Em glicemia de 900 mg/dL ela chega a dezenas de pontos, e o que decide é a régua que o enunciado declarou: se ele pede o ânion-gap dentro de um caso de cetoacidose ou de estado hiperosmolar, use o sódio aferido; se ele apresenta a correção do sódio como parte do roteiro ácido-base, use o corrigido.

Gap osmolar é osmolaridade MEDIDA menos ESTIMADA, nessa ordem. O material brasileiro escreve a definição correta e, na linha da conta do caso, inverte os rótulos — parte da estimada de 290 e subtrai a medida de 350, chegando ao mesmo 60 com o sinal trocado. O sinal importa: gap osmolar negativo não é achado clínico, é conta feita ao contrário.

As doses de álcali expressas por quilo que circulam nos textos brasileiros — 4 a 14 mEq/kg/dia e 10 a 20 mEq/kg/dia nas acidoses tubulares renais dos tipos 1 e 2, e 15 a 20 mEq/kg/dia na acidose metabólica crônica — vêm da literatura pediátrica de acidose tubular renal, e a própria revisão que publica as duas primeiras registra que crianças maiores e adultos precisam de doses menores. Confira a aritmética antes de transportá-las: num adulto de 70 kg, 15 a 20 mEq/kg/dia seriam de 1.050 a 1.400 mEq por dia, isto é, de 88 a 117 gramas de bicarbonato de sódio, ou de 180 a 240 cápsulas de 500 mg por dia — usando as próprias equivalências que esses textos publicam, de 12 mEq por grama e 5,9 mEq por cápsula de 500 mg. No adulto o alvo é o bicarbonato sérico, não um número por quilo.

O corte do pH urinário muda com a urina que foi colhida, e o enunciado precisa dizer qual: 5,5 no sedimento urinário de rotina; 5,8 na amostra isolada após 12 horas de jejum, colhida na segunda micção; 6,2 na urina de 24 horas. A Diretriz Brasileira de Nefrolitíase de 2025 traz o 5,5 no texto e o 5,8 e o 6,2 na tabela de parâmetros urinários do adulto, e exige que a amostra em jejum seja lida junto com o bicarbonato plasmático do mesmo dia. Quando o enunciado não especifica a coleta, 5,5 é o corte mais cobrado.

A Rename 2024 lista bicarbonato de sódio apenas na apresentação injetável de 84 mg/mL (8,4%), 1 mEq/mL, no Componente Básico. Solução de Shohl, citrato de potássio e cápsula oral de bicarbonato — os alcalinizantes que os textos citam para a acidose metabólica crônica — não constam da lista nacional. É um dado de realidade brasileira que muda a conversa do ambulatório, não a resposta da prova.

O bicarbonato de sódio aparece em outras duas decisões desta apostila, com gatilhos próprios, e confundi-los é erro de escopo. Na hipercalemia, ele é medida de REDISTRIBUIÇÃO do potássio para dentro da célula e o gatilho é a acidose associada, não o valor do potássio — a régua está no capítulo de distúrbios do potássio. E acidose metabólica refratária é uma das portas da diálise de urgência, o A do mnemônico AEIOU — a régua está no capítulo de injúria renal aguda. Aqui a pergunta é outra: quando o álcali corrige a acidemia em si.

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Ânion-gap urinário na acidose tubular renal tipo 2: não negativo ou negativo?

Não negativo aponta acidose tubular renal, sem distinguir o tipo

O material da Sociedade Brasileira de Nefrologia arrola a acidose tubular renal tipo 2 entre as causas renais de acidose de ânion-gap normal e, na sequência, conclui que a não negatividade do ânion-gap urinário diante de acidose metabólica fala a favor de defeito na excreção de amônio e, portanto, de acidose tubular renal. Lido ao pé da letra, um ânion-gap urinário negativo afastaria a acidose tubular renal — inclusive a tipo 2.

Sociedade Brasileira de Nefrologia, Discussão clínica: acidose metabólica, abril de 2021, Caso clínico 1.

No tipo 2 o ânion-gap urinário é NEGATIVO, e isso é característico

A revisão brasileira de acidose tubular renal é explícita em sentido oposto: o diagnóstico de acidose tubular renal proximal deve ser suspeitado diante de acidose metabólica hiperclorêmica acompanhada de normo ou hipopotassemia e de um ânion-gap urinário negativo, isto é, de cloro urinário superior à soma de sódio e potássio urinários. A explicação fisiológica é coerente com o resto do texto: no tipo 2 a acidificação distal está preservada, de modo que o rim continua excretando amônio.

Simões e Silva AC, Lima CJCA, Souto MFO. Acidose Tubular Renal em Pediatria. J Bras Nefrol. 2007;29(1):38-47, seção Diagnóstico da ATR tipo 2.

Na prova

Repare em qual variável o enunciado ofereceu. Quando ele dá apenas o ânion-gap urinário e pergunta intestino ou rim, a régua cobrada é a primeira: não negativo significa acidose tubular renal. Quando ele dá potássio, pH urinário e bicarbonato sérico, o tipo se decide por essas três variáveis, e não pelo ânion-gap urinário — potássio alto é tipo 4, potássio baixo com pH urinário que não desce é tipo 1, e bicarbonato estabilizado entre 15 e 18 com acidificação distal preservada é tipo 2. Quem tenta tipar pelo ânion-gap urinário sozinho está usando a ferramenta fora do alcance dela.

Bicarbonato na acidemia grave com lesão renal aguda: qual limiar, e para quê

pH abaixo de 7,10, ou abaixo de 7,20 com lesão renal (régua brasileira de 2021)

Na acidose lática, a indicação publicada é acidemia grave com pH abaixo de 7,10; ou pH abaixo de 7,20 quando há lesão renal aguda KDIGO 2 ou 3. O alvo é declarado controverso, com pH acima de 7,20 apresentado como atenuação do efeito cardiovascular da acidemia.

Sociedade Brasileira de Nefrologia, Discussão clínica: acidose metabólica, abril de 2021, seção Terapia alcalinizante.

Sugere CONTRA no choque, e A FAVOR só com pH ≤ 7,20 mais AKIN 2 ou 3 (norma de 2026)

A diretriz internacional de sepse de 2026 separa as duas perguntas. Para adultos com choque séptico e acidemia lática por hipoperfusão, sugere contra usar bicarbonato com a finalidade de melhorar hemodinâmica ou reduzir a necessidade de vasopressor, recomendação condicional com certeza baixa. Para adultos com choque séptico, acidemia metabólica grave com pH igual ou menor que 7,20 e lesão renal aguda AKIN 2 ou 3, sugere usar bicarbonato, recomendação condicional com certeza muito baixa.

Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725-812.

O ensaio que explica a hesitação: não muda mortalidade, adia diálise

O BICARICU-2 randomizou 640 pacientes e analisou 627, em 43 unidades de terapia intensiva francesas, com pH igual ou menor que 7,20 e lesão renal aguda moderada a grave, mirando pH arterial de 7,30 ou mais. A mortalidade em 90 dias foi de 62,1% contra 61,7% (diferença de 0,4 ponto; intervalo de confiança de 95% de −7,2 a 8,0; p = 0,91). A terapia renal substitutiva foi usada em 35% contra 50% (diferença de −15,5 pontos; intervalo de −23,1 a −7,8).

Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. BICARICU-2. JAMA. 2025;334(22):2000-2010.

Na prova

O número que separa as duas réguas é o 7,10. Enunciado que oferece acidose lática pura, sem lesão renal, e pergunta se cabe bicarbonato, está cobrando a régua brasileira e a resposta se ancora no 7,10. Enunciado que descreve choque séptico com lesão renal aguda e menciona AKIN ou KDIGO estágio 2 ou 3 está na régua de 2026, em que o corte é 7,20 e a companhia do rim é condição, não detalhe. E enunciado que pergunta o que o bicarbonato muda no desfecho tem uma resposta só desde dezembro de 2025: não muda mortalidade; reduz o uso de terapia renal substitutiva.

Acidose metabólica crônica da doença renal: tratar a partir de 22 ou de 18 mEq/L?

Normalizar acima de 22 mEq/L

O alvo publicado para a acidose metabólica crônica é a normalização do bicarbonato sérico, definida como valor acima de 22 mEq/L, com alcalinizantes orais.

Sociedade Brasileira de Nefrologia, Discussão clínica: acidose metabólica, abril de 2021, seção Acidose metabólica crônica.

Tratar para EVITAR bicarbonato abaixo de 18 mmol/L

O KDIGO de 2024 retirou a recomendação graduada que mantinha desde 2012, sob o argumento de que os ensaios controlados por placebo publicados depois não demonstraram efeito sobre desfechos clínicos importantes, e a substituiu por um ponto de prática: considerar tratamento farmacológico, com ou sem intervenção dietética, para prevenir o desenvolvimento de acidose com potenciais implicações clínicas — por exemplo, bicarbonato sérico abaixo de 18 mmol/L no adulto. Um segundo ponto de prática manda monitorar o tratamento para que o bicarbonato não ultrapasse o limite superior da normalidade e não piore controle pressórico, potássio ou volemia.

KDIGO 2024 CKD Guideline, Practice Points 3.10.1 e 3.10.2. Kidney Int. 2024;105(4S):S222.

Na prova

São quatro pontos de bicarbonato de distância, e o enunciado quase sempre entrega qual régua está usando — se ele cita KDIGO, o número é 18 e a palavra-chave é evitar, não normalizar; se descreve conduta ambulatorial genérica em português, o número é 22 e a palavra-chave é normalizar. Repare também que a mudança de 2024 é de FORÇA, não só de número: o que era recomendação graduada virou ponto de prática, com o aviso de não ultrapassar o limite superior da normalidade — alternativa que proponha subir o bicarbonato acima da faixa normal está errada nas duas réguas.

Qual pH urinário afasta acidose tubular renal distal: 5,3, 5,5 ou 5,8?

Abaixo de 5,5 — e a função tubular normal desce a 5,0 ou 5,3

A revisão brasileira de acidose tubular renal fixa o diagnóstico do tipo 1 na incapacidade de reduzir o pH urinário abaixo de 5,5, e acrescenta que, com função tubular normal, durante acidose metabólica o pH urinário deve ser sempre inferior a 5,0 a 5,3. A prova de sobrecarga com cloreto de amônio, na dose de 0,1 g/kg, usa o mesmo 5,5 como ponto de corte na quarta hora. A Diretriz Brasileira de Nefrolitíase de 2025 repete o 5,5 no texto, ressalvando que valores do sedimento de rotina só têm valor quando reduzidos, porque valores alcalinos podem vir de contaminação bacteriana.

J Bras Nefrol. 2007;29(1):38-47, seção Diagnóstico da ATR-1; e Diretriz Brasileira de Nefrolitíase, Braz J Nephrol. 2025;47(2):e20240189, p. 11.

Abaixo de 5,8, se a amostra for a correta

A tabela de parâmetros laboratoriais urinários do adulto da mesma diretriz de 2025 fixa, para a urina pós-jejum de 12 horas colhida na segunda micção em amostra isolada, o valor de referência de pH abaixo de 5,8, e coloca como nível de ação o pH acima de 5,8 na amostra isolada ou acima de 6,2 na urina de 24 horas, a serem avaliados junto com o bicarbonato plasmático do mesmo dia.

Diretriz Brasileira de Nefrolitíase: Sociedade Brasileira de Nefrologia. Braz J Nephrol. 2025;47(2):e20240189, Tabela 4 (p. 12).

Na prova

Antes de escolher o corte, identifique a amostra que o enunciado descreve — é isso que a diretriz de 2025 organiza ao separar sedimento de rotina, amostra em jejum de 12 horas e urina de 24 horas. Enunciado que só diz pH urinário, sem qualificar a coleta, está cobrando o 5,5 clássico. Enunciado que descreve jejum de 12 horas e segunda micção está na tabela, e o número é 5,8. E qualquer que seja o corte, ele só significa alguma coisa se houver acidemia sistêmica documentada no mesmo dia: pH urinário alto em paciente com bicarbonato normal levanta a forma incompleta, que se investiga com sobrecarga de cloreto de amônio, e não fecha diagnóstico sozinho.

Caso resolvido

Mulher de 41 anos, acompanhada por síndrome de Sjögren há oito anos, procura o pronto-socorro por fraqueza muscular progressiva nos quatro membros há três dias, com dificuldade para subir escadas e para levantar os braços. Nega diarreia, vômitos, laxantes e diuréticos. Refere cólica renal com eliminação de cálculo há dois anos. Ao exame: pressão arterial 118/76 mmHg, frequência cardíaca 88 bpm, ausculta normal, sem edemas, força grau 3 proximal nos quatro membros, reflexos hipoativos. Laboratório: sódio 140 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L, cloro 116 mEq/L, creatinina 0,9 mg/dL, albumina 4,2 g/dL. Gasometria arterial: pH 7,31, HCO3 14 mEq/L, PaCO2 29 mmHg. Urina de amostra isolada colhida na segunda micção após 12 horas de jejum, no mesmo dia: sódio 55 mEq/L, potássio 35 mEq/L, cloro 40 mEq/L, pH 6,4. Ultrassonografia de rins e vias urinárias: nefrocalcinose bilateral.

passos 1 e 2: pH de 7,31 é acidemia. O bicarbonato, em 14 mEq/L, está baixo — anda para o mesmo lado do pH — e a PaCO2, em 29 mmHg, está baixa, ou seja, para o lado contrário. O distúrbio primário é, portanto, acidose metabólica, e a PaCO2 baixa é a compensação, não uma alcalose respiratória.
passo 3 — a compensação está onde deveria: Pela fórmula do 1,5 mais 8, a PaCO2 esperada é 1,5 vezes 14 mais 8, ou seja, 29, com faixa de 27 a 31. A PaCO2 medida é exatamente 29: compensação adequada, sem distúrbio respiratório associado. O atalho confirma: os dois últimos dígitos do pH, 7,31, dão 31 — a borda superior da mesma faixa.
passo 4 — o ânion-gap, e a albumina que não atrapalha: Ânion-gap igual a 140 menos a soma de 116 e 14, isto é, 10. A albumina de 4,2 g/dL está acima de 4, de modo que a correção subtrai meio ponto e o gap corrigido fica em 9,5 — normal nas duas referências que circulam. Gap normal com cloro de 116 é o retrato da acidose metabólica hiperclorêmica: bicarbonato perdido, não ácido acrescentado. Como o gap é normal, o próximo passo não é o delta-delta, e sim a urina.
passo 5 — o ânion-gap urinário aponta o rim: Ânion-gap urinário igual a 55 mais 35 menos 40, ou seja, mais 50. Diante de acidemia sistêmica, o rim saudável despejaria amônio e o resultado seria negativo, de −20 ou mais negativo, apontando perda intestinal. Um valor francamente positivo diz o contrário: o amônio não está sendo excretado, e o defeito é renal. A história já negava diarreia, ostomia e laxante, e o exame não tem sinal de perda gastrointestinal.
qual dos três tipos: O potássio de 2,8 mEq/L é baixo, o que retira o tipo 4 da mesa — nele o potássio é alto e o pH urinário fica abaixo de 5,5. O pH urinário de 6,4 na amostra em jejum de 12 horas está acima tanto do corte de 5,5 quanto do de 5,8, e mostra incapacidade de acidificar apesar da acidemia: é o tipo 1, distal. O bicarbonato de 14 mEq/L está abaixo do platô de 15 a 18 típico do tipo 2, e a nefrocalcinose com litíase prévia, que nasce da hipercalciúria somada à hipocitratúria e à urina alcalina, é a companhia clássica do tipo 1. A creatinina de 0,9 mg/dL afasta acidose urêmica: função glomerular preservada com bicarbonato de 14 é a assinatura da tubulopatia.
a causa e o que fazer: Síndrome de Sjögren é a causa secundária mais cobrada de acidose tubular renal distal no adulto, ao lado de anfotericina B, sulfametoxazol-trimetoprima, lítio e inalação de tolueno. A conduta é reposição de potássio junto com o álcali, e não depois: corrigir a acidose sem repor potássio o empurra para dentro da célula e aprofunda a fraqueza que trouxe a paciente. O álcali é contínuo e por toda a vida nas formas primárias, com alvo no bicarbonato sérico, e o citrato tem papel específico porque a hipocitratúria é parte do mecanismo da litíase. Não há aqui indicação de bicarbonato endovenoso em bolus: pH de 7,31 está muito acima de qualquer limiar de acidemia grave, e o que essa paciente tem é déficit crônico, não emergência.

Agora feche você

Homem de 64 anos, com úlcera duodenal conhecida, chega ao pronto-socorro após seis dias de vômitos de grande volume, sem sangue, com saciedade precoce e distensão epigástrica. Nas últimas 12 horas urinou muito pouco. Ao exame: pressão arterial 88/54 mmHg, frequência cardíaca 118 bpm, mucosas secas, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, abdome distendido com vasculejo à sucussão. Laboratório: sódio 138 mEq/L, potássio 2,7 mEq/L, cloro 88 mEq/L, creatinina 2,1 mg/dL, albumina 3,8 g/dL, lactato arterial 8,2 mmol/L. Gasometria arterial: pH 7,36, HCO3 20 mEq/L, PaCO2 37 mmHg. Cloro urinário 8 mEq/L. Qual é o distúrbio ácido-base e qual a conduta?

passos 1 e 2: O pH de 7,36 está dentro da faixa normal, e é exatamente por isso que a análise não pode parar aqui. O bicarbonato, em 20 mEq/L, está abaixo do normal; a PaCO2, em 37 mmHg, está dentro do normal. Quem se afastou da referência foi o bicarbonato, e ele apontou para baixo: o primário é acidose metabólica, ainda que o pH esteja normal.
passo 3: PaCO2 esperada igual a 1,5 vezes 20 mais 8, isto é, 38, com faixa de 36 a 40. A PaCO2 medida é 37: compensação adequada e nenhum distúrbio respiratório associado. Tudo o que houver de mais neste paciente é metabólico — e é o passo 5 que vai enxergar.
passo 4: Ânion-gap igual a 138 menos a soma de 88 e 20, ou seja, 30. A albumina de 3,8 g/dL acrescenta meio ponto, e o gap corrigido fica em 30,5 — muito elevado, praticamente o triplo da referência. O lactato de 8,2 mmol/L, produzido pela hipoperfusão que a pressão de 88/54 e o enchimento capilar de 4 segundos denunciam, explica a maior parte desses ânions não dosados.
passo 5 — o número que muda o diagnóstico: Delta-delta igual a 30,5 menos 10, dividido por 24 menos 20: 20,5 dividido por 4, ou seja, 5,1. Muito acima de 2. A tradução é direta: o ânion-gap subiu 20 pontos, mas o bicarbonato caiu apenas 4. Alguma coisa estava segurando o bicarbonato para cima enquanto o lactato o consumia — há uma alcalose metabólica concomitante, e o bicarbonato de 20, que parece quase normal, é o saldo de dois distúrbios grandes de sinais opostos.
o que a história e o resto do laboratório confirmam: Seis dias de vômito de grande volume perdem ácido clorídrico puro e geram a alcalose; a hipovolemia resultante gera a hipoperfusão e o lactato. Cloro de 88 mEq/L e potássio de 2,7 mEq/L são a assinatura laboratorial da alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O cloro urinário de 8 mEq/L, abaixo de 20, classifica a alcalose como cloro-responsiva. Se a urina tivesse sido colhida para pH, ele viria ácido — a acidúria paradoxal — e não significaria acidose.
conduta: Soro fisiológico a 0,9% com cloreto de potássio, em volume que restaure a perfusão. É o mesmo tratamento para os dois distúrbios: o volume corrige a hipoperfusão e derruba o lactato, e o cloro com o potássio retira as duas pernas que mantinham a alcalose. Inibidor de bomba de prótons reduz a perda gástrica continuada, e a obstrução ao esvaziamento gástrico precisa ser investigada. Bicarbonato está contraindicado por três razões somadas: não há déficit real de bicarbonato numa acidose de gap alto, o pH de 7,36 está longe de qualquer limiar de acidemia grave, e o álcali agravaria a alcalose e a hipocalemia que já ameaçam este paciente.

Onde a banca derruba

1Ler o pH e parar por aí pH de 7,38 num paciente com bicarbonato de 20 e PaCO2 de 37 não é um distúrbio compensado — compensação nunca normaliza o pH. Se o pH voltou ao normal e os outros dois números não estão, há dois distúrbios que se anulam na balança. Este é o enunciado preferido do avaliador porque ele derruba exatamente quem não passa do primeiro passo, e a única maneira de enxergar o que está acontecendo é calcular o ânion-gap corrigido e o delta-delta.
2Calcular o ânion-gap sem olhar a albumina Cada 1 g/dL de albumina a menos apaga cerca de 2,5 pontos de ânion-gap. Num paciente com albumina de 2,0 g/dL, um gap medido de 12 — que passa por normal em qualquer faixa de referência — é na verdade 17, e o raciocínio inteiro muda de ramo: em vez de procurar perda de bicarbonato na urina, é preciso procurar o ácido que entrou. O paciente que a prova escolhe para isso é sempre o mesmo: séptico, cirrótico ou desnutrido, ou seja, hipoalbuminêmico.
3Chamar de acidose o que é compensação Na acidose metabólica, a PaCO2 baixa não é alcalose respiratória: é a compensação. Na acidose respiratória crônica, o bicarbonato alto não é alcalose metabólica: é a compensação renal. Só o processo primário recebe o nome de acidose ou alcalose, e a expressão alcalose respiratória secundária não existe. Numa lista de alternativas, ela costuma ser plantada exatamente para colher quem decora padrões sem entender a nomenclatura.
4Usar a fórmula crônica num retentor agudo, ou o contrário PaCO2 de 60 prevê bicarbonato de 26 se a hipercapnia é aguda e de 32 se é crônica. Um paciente com PaCO2 de 60 e bicarbonato de 31 tem compensação praticamente completa se retém CO2 há anos, e tem alcalose metabólica associada se a retenção começou hoje. O mesmo par de números dá dois diagnósticos, e o que decide é o tempo na história — não o número. A compensação renal leva de três a cinco dias para se completar.
5Aplicar o delta-delta em quem retém CO2 há anos O delta-delta pressupõe que o bicarbonato partiu de 24. No retentor crônico de CO2 ele partiu de 32, porque o rim já o havia elevado para compensar a hipercapnia. Quando esse paciente desenvolve uma acidose de gap alto, a razão sobe acima de 2 por aritmética, e a leitura literal acusa uma alcalose metabólica que não existe. A conta não erra; a premissa é que não se aplica. Gasometria antiga, quando o enunciado a oferece, é o desempate.
6Confundir acidúria paradoxal com acidose No vômito prolongado, a depleção de potássio empurra hidrogênio para dentro da célula tubular, que passa a secretá-lo com avidez e a reabsorver bicarbonato. O resultado é urina ácida — pH urinário de 5,0 — num paciente francamente alcalótico. Ler esse pH urinário como sinal de acidose inverte todo o raciocínio e leva a prescrever bicarbonato para quem precisa de soro fisiológico e cloreto de potássio.
7Dar bicarbonato porque o pH está baixo Na acidose de gap alto não existe déficit real de bicarbonato: ele foi consumido tamponando um ácido, e volta sozinho quando a insulina converte os cetoácidos ou a perfusão consome o lactato. O material brasileiro restringe o álcali a pH abaixo de 7,10 na acidose lática, ou abaixo de 7,20 se houver lesão renal aguda KDIGO 2 ou 3, e a pH igual ou menor que 6,90 na cetoacidose. A diretriz de sepse de 2026 foi além e sugere CONTRA o bicarbonato na acidemia lática por hipoperfusão quando o objetivo é melhorar hemodinâmica ou poupar vasopressor.
8Usar o ânion-gap urinário fora do lugar dele Ele só responde à pergunta intestino ou rim, e só na acidose de ânion-gap plasmático normal. Se houver cetoácidos, hipurato da inalação de tolueno ou grandes doses de penicilinas na urina, esses ânions não dosados empurram o resultado para o campo negativo e simulam uma perda intestinal que não existe. E, em depleção volêmica extrema, com sódio urinário quase zerado, a conta perde o sentido porque falta o cátion que o rim teria de trocar.

Gabarito da questão de abertura

Comentário

pH baixo com PaCO2 elevada indica acidose respiratória. O bicarbonato de 29 mEq/L mostra compensação metabólica renal (retenção de HCO3), típica de processo crônico; porém o pH ainda acidótico (7,30) indica agudização sobre base crônica, coerente com DPOC descompensado. Não é acidose metabólica, pois o distúrbio primário é a hipercapnia (o HCO3 está elevado, não baixo). Não há alcalose respiratória (PaCO2 está alta, não baixa). Não é alcalose metabólica, pois o pH está ácido. Não é misto acidose metabólica+respiratória porque o HCO3 está elevado, refletindo compensação, não acidose metabólica associada.

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

Questão 1 de 190

Mulher de 34 anos, previamente hígida, é internada por diarreia intensa há 4 dias. Exames: sódio 140 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L, cloro 118 mEq/L, gasometria pH 7,30, PaCO2 34 mmHg, HCO3 16 mEq/L. Ao calcular o ânion-gap sérico (com albumina normal), qual é o distúrbio metabólico primário e sua característica?

Comentário

Ânion-gap = Na − (Cl + HCO3) = 140 − (118 + 16) = 6 mEq/L, ou seja, normal. Trata-se de acidose metabólica hiperclorêmica (ânion-gap normal), típica da perda gastrointestinal de bicarbonato pela diarreia, com hipocalemia associada. Acidose de ânion-gap elevado ocorreria com acúmulo de ácidos (cetoacidose, lactato, urêmia), não é o caso. Não é alcalose metabólica (o HCO3 e o pH estão baixos). Não é distúrbio respiratório primário — a queda da PaCO2 é compensatória à acidose metabólica.

Questão 2 de 190

Homem de 70 anos, portador de insuficiência cardíaca, é internado por descompensação e recebe furosemida em altas doses. Após 3 dias evolui com fraqueza. Gasometria arterial: pH 7,52, HCO3 34 mEq/L, PaCO2 46 mmHg. Eletrólitos: potássio 2,9 mEq/L, cloro 88 mEq/L. Cloro urinário 8 mEq/L. Qual é o distúrbio ácido-base e o mecanismo predominante?

Comentário

pH elevado com HCO3 aumentado (34) e PaCO2 compensatoriamente elevada caracterizam alcalose metabólica. Cloro urinário baixo (< 20 mEq/L) indica forma cloro-responsiva (salino-sensível), típica de diuréticos de alça, vômitos e contração de volume — a resposta à reposição de NaCl. A acidose de ânion-gap elevado teria pH baixo. Não há alcalose respiratória primária (a PaCO2 está alta, compensando). A alcalose cloro-resistente (hiperaldosteronismo) cursa com cloro urinário > 20 mEq/L. A ATR tipo II causa acidose, não alcalose.

Questão 3 de 190

Homem, 58 anos, etilista, é trazido ao PS com confusão, vômitos incoercíveis há 3 dias e desidratação importante. PA 90x55 mmHg, FC 110 bpm, FR 12 ipm. Gasometria arterial: pH 7,52 (VR 7,35–7,45), PaCO2 48 mmHg (VR 35–45), HCO3- 38 mEq/L (VR 22–26). Eletrólitos: Na+ 138 mEq/L, K+ 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), Cl- 88 mEq/L (VR 98–106). Cloro urinário 8 mEq/L. Qual é a interpretação ácido-base e a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

Correta: pH alto (7,52) com HCO3- elevado (38) define alcalose metabólica; a PaCO2 de 48 é a compensação respiratória adequada (hipoventilação). A perda de HCl pelos vômitos gera alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia. O cloro urinário baixo (<20 mEq/L) classifica como cloro-responsiva (depleção de volume), cujo tratamento é reposição de volume com salina + correção do K+. A PaCO2 está elevada, não reduzida — não é alcalose respiratória. O pH está alto e o HCO3- elevado; não há acidose. Cloro urinário baixo indica forma cloro-RESPONSIVA; espironolactona é para cloro-resistentes (hiperaldosteronismo, com cloro urinário alto). Não há acidose metabólica; a compensação respiratória é fisiológica, não um segundo distúrbio.

Questão 4 de 190

Homem, 45 anos, com sepse de foco pulmonar, evolui com hipotensão. PA 85x50 mmHg, FC 124 bpm, FR 32 ipm, SatO2 92%. Gasometria arterial: pH 7,31 (VR 7,35–7,45), PaCO2 26 mmHg (VR 35–45), HCO3- 13 mEq/L (VR 22–26). Eletrólitos: Na+ 140 mEq/L, Cl- 100 mEq/L (VR 98–106), K+ 4,2 mEq/L. Lactato 6,0 mmol/L. Aplicando a fórmula de Winter para avaliar a adequação da compensação respiratória, qual é a interpretação correta?

Comentário

Correta: o ânion-gap = Na - (Cl + HCO3) = 140 - (100 + 13) = 27 (elevado), compatível com acidose lática (lactato 6,0) na sepse. A fórmula de Winter estima a PaCO2 esperada: PaCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 (±2) = 1,5 x 13 + 8 = 27,5 ± 2 (25,5 a 29,5). A PaCO2 medida (26) cai dentro do intervalo previsto, logo a compensação respiratória é adequada — não há distúrbio respiratório sobreposto. Se houvesse acidose respiratória concomitante, a PaCO2 seria MAIOR que a prevista (>29,5). Se houvesse alcalose respiratória concomitante, a PaCO2 seria MENOR que a prevista (<25,5); 26 está dentro da faixa. O ânion-gap está elevado (27), não normal. O distúrbio primário é metabólico (HCO3- baixo com pH baixo), não respiratório.

Questão 5 de 190

Mulher, 58 anos, submetida à gastrectomia subtotal por adenocarcinoma gástrico há 4 dias, evolui com vômitos volumosos e persistentes por obstrução funcional da anastomose, mantendo sonda nasogástrica com débito elevado (cerca de 1.800 mL/dia). Ao exame: desidratada, PA 96/60 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas. Gasometria arterial: pH 7,52; PaCO2 48 mmHg; HCO3- 38 mEq/L. Eletrólitos: Na+ 138 mEq/L, K+ 2,9 mEq/L, Cl- 88 mEq/L. Cloro urinário 8 mEq/L. Qual é o distúrbio acidobásico e a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

Correta: o pH 7,52 com HCO3- elevado (38) define alcalose metabólica; a PaCO2 de 48 representa compensação respiratória esperada (sobe ~0,7 mmHg por mEq de HCO3-). A perda de suco gástrico rico em H+ e Cl- pela SNG gera alcalose metabólica com hipocloremia (Cl- 88) e hipocalemia (K+ 2,9); o cloro urinário baixo (<20 mEq/L) confirma a forma cloro-RESPONSIVA (depleção de volume). O tratamento é reposição de volume com SF 0,9% (repõe Cl-) associado a KCl. Errado: não há acidose nem ânion-gap alargado — bicarbonato pioraria a alcalose. Errado: a alcalose é metabólica (HCO3- alto), não respiratória; a PaCO2 está elevada, não reduzida. Errado: cloro urinário baixo indica cloro-responsiva; espironolactona e restrição de sódio são para as cloro-resistentes (hiperaldosteronismo). Errado: cloreto de amônio é medida de exceção para alcaloses graves refratárias e não é a conduta inicial.

Questão 6 de 190

Homem, 45 anos, no 2º dia de pós-operatório de ressecção intestinal, recebendo grande volume de solução salina isotônica (soro fisiológico 0,9%) por reposição volêmica. Assintomático, hemodinamicamente estável. Gasometria arterial: pH 7,31; PaCO2 34 mmHg; HCO3- 17 mEq/L. Eletrólitos: Na+ 140 mEq/L, Cl- 116 mEq/L, K+ 4,0 mEq/L. Lactato normal. Qual é o diagnóstico do distúrbio acidobásico?

Comentário

Correta: pH baixo (7,31) com HCO3- reduzido (17) define acidose metabólica; a PaCO2 de 34 mostra compensação respiratória adequada. O ânion-gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 140 - (116 + 17) = 7 mEq/L, ou seja, NORMAL, com hipercloremia (Cl- 116). É a clássica acidose hiperclorêmica dilucional induzida por infusão abundante de SF 0,9% (que tem 154 mEq/L de cloro). Errado: o ânion-gap está normal e o lactato é normal. Errado: a PaCO2 está baixa (compensatória), não elevada. Errado: o pH é ácido e o HCO3- está baixo, o oposto de alcalose. Errado: não há componente respiratório primário — a queda da PaCO2 é apenas a compensação esperada da acidose metabólica.

Questão 7 de 190

Mulher, 34 anos, com quadro de vômitos incoercíveis há 4 dias por gastroparesia, procura o pronto-socorro com fraqueza e cãibras. Ao exame: PA 100/60 mmHg, FC 104 bpm, FR 14 ipm, SatO2 98% em ar ambiente, mucosas secas. Gasometria arterial e eletrólitos: pH 7,48 (VR 7,35-7,45); PaCO2 47 mmHg (VR 35-45); HCO3- 34 mEq/L (VR 22-26); Na+ 140 mEq/L; Cl- 92 mEq/L; K+ 3,0 mEq/L (VR 3,5-5,0). Assinale o distúrbio ácido-base apresentado.

Comentário

Correta: o pH elevado (7,48) com HCO3- alto (34) define alcalose metabólica primária, coerente com perda de H+ e Cl- pelos vômitos e hipocalemia associada. A compensação respiratória esperada é elevação da PaCO2 de ~0,7 mmHg por mEq/L de aumento do HCO3-: ΔHCO3- = 10, logo ΔPaCO2 esperado ≈ 7, ou seja PaCO2 ≈ 47 mmHg (±2). A PaCO2 medida (47) está no previsto, confirmando compensação adequada — distúrbio simples. Erra: a PaCO2 elevada aqui é compensação fisiológica, não acidose respiratória sobreposta (que exigiria PaCO2 acima do previsto). Erra na alcalose respiratória o pH sobe às custas de PaCO2 BAIXA, o oposto do encontrado. Erra: não há PaCO2 desproporcionalmente baixa que caracterize alcalose respiratória concomitante. Erra: não há queda de HCO3- nem ânion-gap elevado que sugira acidose metabólica associada.

Questão 8 de 190

Mulher, 30 anos, com vômitos incoercíveis há 4 dias por gastroenterite, sem outras comorbidades. Ao exame: mucosas secas, turgor diminuído, PA 105x65 mmHg, FC 104 bpm, sem alteração do padrão respiratório. Gasometria arterial: pH 7,52 (VR 7,35–7,45), pCO2 46 mmHg (VR 35–45), HCO3 36 mEq/L (VR 22–26). Eletrólitos: K 3,0 mEq/L, Cl 90 mEq/L. O distúrbio ácido-base primário apresentado é:

Comentário

O pH está elevado (7,52 — alcalemia) com HCO3 alto (36 mEq/L), configurando alcalose metabólica primária. A causa é a perda de HCl pelos vômitos, gerando alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica (Cl 90 e K 3,0 corroboram); o pCO2 discretamente elevado (46) é a hipoventilação compensatória esperada. Errada: na alcalose respiratória o pCO2 estaria BAIXO e o HCO3 tenderia a cair, o oposto do observado. Errada: acidose metabólica cursaria com pH e HCO3 baixos. Errada: acidose respiratória teria pH baixo com pCO2 alto como distúrbio primário. Errada: os dados apontam distúrbio único (alcalose metabólica compensada), sem componente respiratório primário.

Questão 9 de 190

Homem, 58 anos, com doença ulcerosa péptica de longa data, apresenta vômitos alimentares de repetição há 10 dias, associados a plenitude e distensão epigástrica pós-prandial e perda ponderal de 6 kg. Ao exame: mucosas secas, turgor diminuído, PA 96/60 mmHg, FC 108 bpm. Exames: Na 138 mEq/L (VR 135–145), K 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), Cl 88 mEq/L (VR 98–107). Gasometria arterial: pH 7,52, PaCO2 48 mmHg, HCO3 37 mEq/L (VR 22–26). Urina tipo I: pH 5,0. Assinale a conduta hidroeletrolítica mais adequada.

Comentário

Quadro clássico de obstrução da via de saída gástrica (estenose pilórica péptica): a perda de HCl pelos vômitos gera alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica (pH 7,52, HCO3 37, Cl 88, K 2,9). A hipovolemia ativa o hiperaldosteronismo secundário, que retém Na+/HCO3- e excreta H+ e K+ — daí a acidúria paradoxal (urina pH 5,0 apesar da alcalose), marcador de depleção grave de volume/cloreto/potássio. É uma alcalose cloreto-responsiva, corrigida com expansão volêmica usando salina isotônica (repõe Na e Cl) somada a KCl. Correta: Bicarbonato agrava a alcalose já existente. Ringer lactato: o lactato é convertido em bicarbonato, piorando a alcalose, e não repõe o potássio criticamente baixo. Glicosado com restrição de Na: não expande volume nem corrige cloreto/potássio, perpetuando o distúrbio. Acetazolamida provoca bicarbonatúria mas espolia ainda mais o potássio num paciente já com K 2,9 — não é a medida inicial em vigência de hipovolemia e hipocalemia graves.

Questão 10 de 190

Mulher, 34 anos, previamente hígida, com diarreia aquosa volumosa há 8 dias após viagem. Ao exame: desidratada, PA 100/60 mmHg, FC 108 bpm, sem sinais de sepse. Exames: Na 140 mEq/L, K 3,0 mEq/L, Cl 116 mEq/L, HCO3 15 mEq/L. Gasometria arterial: pH 7,30, PaCO2 30 mmHg, HCO3 15 mEq/L. Qual é o distúrbio ácido-base?

Comentário

Correta: o ânion-gap = Na - (Cl + HCO3) = 140 - (116 + 15) = 9 mEq/L, ou seja, NORMAL — configurando acidose metabólica hiperclorêmica, típica de perda digestiva baixa de bicarbonato (diarreia). A compensação respiratória é adequada pela fórmula de Winter: PaCO2 esperada = 1,5 x 15 + 8 = 30,5 ± 2 mmHg; a PaCO2 medida (30 mmHg) está exatamente nessa faixa, não havendo distúrbio respiratório associado. Errada: o AG é normal (9), não elevado; não há ácido orgânico acumulado. Errada: o pH é ácido (7,30) e o HCO3 está baixo — é acidose, não alcalose. Errada: o distúrbio primário é metabólico (HCO3 baixo com PaCO2 baixa acompanhando), não acidose respiratória (que cursaria com PaCO2 alta). Errada: como a PaCO2 está dentro do previsto por Winter, a hipocapnia é apenas compensatória, não uma acidose respiratória sobreposta.

Questão 11 de 190

Mulher, 46 anos, com vômitos incoercíveis há 5 dias por obstrução pilórica. Ao exame: mucosas secas, turgor diminuído, PA 92/58 mmHg, FC 112 bpm. Exames: Na 138 mEq/L, K 2,8 mEq/L, Cl 88 mEq/L, HCO3 38 mEq/L. Gasometria arterial: pH 7,52, PaCO2 48 mmHg. Cloro urinário 8 mEq/L. Qual é a conduta mais apropriada para corrigir o distúrbio ácido-base?

Comentário

Correta: Trata-se de alcalose metabólica (pH 7,52, HCO3 38) com compensação respiratória adequada (elevação esperada da PaCO2 de ~0,7 mmHg por mEq/L de HCO3 acima de 24: 0,7 x 14 + 40 ≈ 50; PaCO2 48 compatível). O cloro urinário baixo (<20 mEq/L) define alcalose SALINA-RESPONSIVA (por depleção de volume e cloro decorrente da perda gástrica de HCl). O tratamento é restaurar volume e cloro com salina 0,9% e corrigir a hipocalemia (K 2,8), que perpetua a alcalose. Errada: acetazolamida é reservada à alcalose com sobrecarga de volume (ex.: cardiopata edemaciado), não à paciente hipovolêmica — pioraria a depleção. Errada: bicarbonato agravaria a alcalose; ademais o problema é depleção de Cl/volume, não falta de base. Errada: salina hipertônica não tem indicação; a natremia está normal e o alvo é reposição isotônica de volume/cloro. Errada: hemodiálise é medida extrema para alcalose grave refratária com insuficiência renal, inaplicável a um caso salino-responsivo simples.

Questão 12 de 190

Homem, 68 anos, tabagista de longa data, portador de DPOC, é levado ao pronto-socorro por piora da dispneia e sonolência nas últimas 24 horas, após quadro gripal. Ao exame: sonolento, taquipneico, com uso de musculatura acessória; FR 28 ipm, SatO2 84% em ar ambiente. A gasometria arterial (ar ambiente) mostra: pH 7,22 (VR 7,35–7,45); PaCO2 68 mmHg (VR 35–45); HCO3- 27 mEq/L (VR 22–26); PaO2 52 mmHg (VR 80–100). Qual é o distúrbio do equilíbrio ácido-base apresentado?

Comentário

O pH de 7,22 (< 7,35) define uma ACIDOSE. A PaCO2 está elevada (68 mmHg, > 45), o que caracteriza a origem RESPIRATÓRIA do distúrbio: a hipoventilação alveolar da agudização da DPOC leva à retenção de CO2. O HCO3- de 27 mEq/L está apenas discretamente aumentado (resposta compensatória incipiente, compatível com quadro agudo/agudizado), sem configurar um segundo distúrbio primário. Logo, trata-se de acidose respiratória. Distratores: Na alcalose respiratória o pH estaria alto e a PaCO2 baixa por hiperventilação; Na acidose metabólica o HCO3- estaria baixo e a PaCO2 baixaria por compensação; Na alcalose metabólica o pH estaria alto com HCO3- elevado; Para haver componente metabólico acidótico associado o HCO3- estaria reduzido, o que não ocorre — aqui ele está normal-alto.

Questão 13 de 190

Mulher, 62 anos, no 2º dia de pós-operatório de colectomia, recebendo soro glicosado a 5% e solução salina a 0,45% como hidratação de manutenção. Evolui com cefaleia, náuseas, confusão mental e um episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada. PA 130/80 mmHg, FC 88 bpm, sem sinais de desidratação ou de edema. Exames: Na+ 118 mEq/L (VR 135-145), K+ 4,0 mEq/L (VR 3,5-5,0), glicemia 110 mg/dL, osmolalidade urinária 480 mOsm/kg. Qual é a conduta imediata mais apropriada?

Comentário

Trata-se de hiponatremia hipotônica dilucional aguda, precipitada pelo uso de fluidos hipotônicos (SG 5% + salina 0,45%) num contexto de secreção não osmótica de ADH típica do pós-operatório (dor, náusea, cirurgia). A paciente está SINTOMÁTICA E GRAVE (convulsão, Na+ 118). CORRETA: hiponatremia sintomática grave é emergência: a conduta é solução salina hipertônica a 3% (bolus de ~100-150 mL) para elevar rapidamente o sódio em ~4-6 mEq/L e reverter o edema cerebral. Errada: a restrição hídrica corrige lentamente e serve para casos crônicos/assintomáticos, não para quem está convulsionando. Errada: salina 0,9% eleva o sódio de forma insuficiente e lenta diante de sintomas neurológicos graves, além de o volume não ser o problema. Errada: a furosemida não é a medida de escolha inicial e pode agravar a depleção. Errada: corrigir o sódio de forma plena/rápida (a meta é no máximo 6-8 mEq/L em 24 h) expõe ao risco de síndrome de desmielinização osmótica.

Questão 14 de 190

Um homem de 58 anos é internado na enfermaria de cirurgia geral com quadro de obstrução intestinal alta por estenose pilórica secundária a doença ulcerosa péptica crônica. Há cinco dias apresenta vômitos volumosos e recorrentes, com conteúdo alimentar e gástrico. Ao exame, mostra-se desidratado, com mucosas secas, turgor diminuído, pressão arterial de 100x60 mmHg e frequência cardíaca de 108 bpm. A gasometria arterial revela pH 7,52, HCO3- 34 mEq/L, pCO2 46 mmHg e cloro sérico 88 mEq/L. O potássio é de 3,0 mEq/L. Considerando o distúrbio acidobásico apresentado, qual é a reposição volêmica inicial mais apropriada?

Comentário

O quadro é de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica por perda de secreção gástrica rica em H+, Cl- e K- (vômitos por estenose pilórica). A correta é a solução fisiológica 0,9% (rica em cloro) com reposição de potássio, que restaura o volume, corrige a cloretopenia e permite ao rim excretar o bicarbonato em excesso (alcalose responsiva a cloreto). Bicarbonato de sódio agravaria a alcalose. Glicosada a 5% isolada não repõe cloro nem potássio. Ringer lactato tem menos cloro e o lactato é metabolizado a bicarbonato, piorando a alcalose.

Questão 15 de 190

Uma mulher de 45 anos, no segundo dia de pós-operatório de colectomia por diverticulite complicada, evolui com distensão abdominal, ausência de eliminação de flatos e drenagem de grande volume por sonda nasogástrica. Vinha recebendo apenas soro glicosado a 5% em grande volume desde a cirurgia. Encontra-se confusa e com fraqueza muscular difusa. Os exames laboratoriais mostram: sódio 122 mEq/L, potássio 3,2 mEq/L, glicemia 98 mg/dL. A osmolaridade sérica está baixa e a paciente apresenta sinais de hipervolemia relativa. Qual é o mecanismo mais provável do distúrbio do sódio e a conduta inicial adequada?

Comentário

A correta descreve hiponatremia dilucional (hipotônica) por excesso de fluido hipotônico (glicosado 5%, que fornece água livre) somado à liberação de ADH desencadeada pelo estresse cirúrgico, dor e perdas pela SNG. A conduta é restringir água livre e usar solução salina isotônica. A hiperglicemia foi descartada (glicemia normal), então não é hiponatremia hipertônica. Não há hipernatremia, e infundir água destilada EV seria erro grave (hemólise). Perda renal com fludrocortisona não se aplica ao contexto de sobrecarga de água livre no pós-operatório.

Questão 16 de 190

Um homem de 67 anos é admitido no pronto-socorro com abdome agudo por isquemia mesentérica. Apresenta-se taquicárdico, hipotenso (PA 85x50 mmHg), com extremidades frias e má perfusão periférica. A gasometria arterial mostra: pH 7,20, HCO3- 12 mEq/L, pCO2 28 mmHg, lactato 8 mmol/L. Sódio 138, cloro 100 mEq/L. O paciente é encaminhado para laparotomia de urgência. Sobre o distúrbio acidobásico e sua interpretação, qual é a análise correta?

Comentário

O ânion gap = 138 - (100 + 12) = 26 mEq/L (elevado), com HCO3- baixo e lactato de 8 mmol/L: acidose metabólica com ânion gap aumentado por acidose láctica (hipoperfusão/choque). A pCO2 baixa (28) indica compensação respiratória (hiperventilação de Kussmaul), esperada pela fórmula de Winter. A prioridade é tratar a causa: ressuscitação volêmica e controle cirúrgico da isquemia mesentérica, pois o lactato só cai com restauração da perfusão. Não é ânion gap normal, não é alcalose/acidose respiratória primária, e bicarbonato exógeno não substitui o controle da causa.

Questão 17 de 190

Homem de 32 anos é submetido a laparotomia exploradora de urgência por ferimento por arma branca em abdome, com rafia de lesão de delgado. No intraoperatório e nas primeiras horas de pós-operatório recebeu 5.000 mL de solução salina a 0,9%. Encontra-se estável: PA 122x74 mmHg, FC 82 bpm, diurese 1,2 mL/kg/h, extremidades quentes, tempo de enchimento capilar de 2 segundos. Gasometria arterial: pH 7,28; pCO2 32 mmHg; HCO3- 15 mEq/L; BE -9. Eletrólitos: Na+ 140 mEq/L; Cl- 117 mEq/L; K+ 4,2 mEq/L. Lactato de 1,1 mmol/L. Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, a causa do distúrbio e a conduta adequada.

Comentário

O ânion-gap calculado é normal (140 - 117 - 15 = 8 mEq/L), o cloro está elevado (117 mEq/L) e o lactato é normal, com paciente bem perfundido e com boa diurese: trata-se da acidose metabólica hiperclorêmica dilucional, efeito conhecido da infusão de grandes volumes de solução salina a 0,9% (cloro de 154 mEq/L, muito acima do plasmático). A conduta é trocar o cristaloide por solução balanceada (Ringer lactato), não corrigir com bicarbonato. Não há acidose respiratória: a pCO2 de 32 mmHg é a compensação esperada da acidose metabólica. Acidose lática por hipoperfusão está afastada pelo lactato de 1,1 mmol/L e pelos sinais de perfusão adequada — expandir e reabordar exporia o paciente a risco desnecessário. O ânion-gap não está elevado e a diurese e a função renal estão preservadas, não havendo indicação de diálise.

Questão 18 de 190

Homem de 62 anos encontra-se no segundo dia de pós-operatório de laparotomia por hérnia incisional encarcerada. Nas últimas 24 horas recebeu aproximadamente 6 litros de soro fisiológico a 0,9%. Ao exame: lúcido, afebril, PA 124/76 mmHg, FC 84 bpm, extremidades quentes e bem perfundidas, tempo de enchimento capilar de 2 segundos, discreto edema de membros inferiores, abdome sem sinais de peritonite. Débito urinário de 0,8 mL/kg/h. Exames: pH 7,27; pCO2 33 mmHg; HCO3 15 mEq/L; sódio 140 mEq/L; cloro 116 mEq/L; potássio 4,3 mEq/L; lactato 1,1 mmol/L; creatinina 0,9 mg/dL; glicemia 104 mg/dL; cetonas séricas negativas. Assinale a interpretação e a conduta corretas.

Comentário

O ânion gap é normal (140 − 116 − 15 = 9 mEq/L), com cloro elevado (116 mEq/L), lactato normal, perfusão preservada e história de infusão maciça de SF 0,9% — quadro clássico de acidose metabólica hiperclorêmica dilucional, decorrente da alta concentração de cloro do SF (154 mEq/L) e de seu excesso de íons fortes (Stewart). A conduta é interromper a salina isotônica, empregar cristaloide balanceado (Ringer lactato/Plasma-Lyte) e ajustar a oferta hídrica ao paciente já hipervolêmico (edema, PA e diurese adequadas). O ânion gap está normal e o lactato é 1,1 mmol/L, com perfusão clínica normal — não há hipoperfusão, e mais volume agravaria a hipercloremia e o edema. Não há indicação de diálise (sem uremia, hipercalemia, sobrecarga refratária ou acidose grave irreversível), pois o distúrbio é reversível com a simples troca da solução. A acidose tubular renal produz o mesmo padrão hiperclorêmico, mas costuma cursar com hipocalemia e não explica um quadro agudo com causa iatrogênica evidente.

Questão 19 de 190

Homem de 66 anos, diabético há 20 anos, com doença renal crônica e em uso de enalapril e espironolactona, apresenta em exames de rotina: sódio 139 mEq/L, potássio 5,9 mEq/L, cloro 112 mEq/L, creatinina 2,3 mg/dL, albumina 4,1 g/dL, HCO3 19 mEq/L. pH urinário de 5,1 em amostra colhida no mesmo dia. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

O ânion-gap é 139 menos a soma de 112 e 19, isto é, 8, e a albumina de 4,1 g/dL não muda nada: acidose hiperclorêmica de gap normal. O potássio de 5,9 mEq/L é a chave — é o único dos três tipos em que o potássio sobe, e o mecanismo é falta de aldosterona ou resistência a ela, o que combina com doença renal crônica e com as drogas em uso. O pH urinário de 5,1, abaixo de 5,5, mostra que a acidificação distal está intacta, o que reforça o tipo 4 e elimina o tipo 1, no qual o pH urinário permanece alto apesar da acidemia e o potássio é baixo em 30% a 50% dos casos. O tipo 2 cursa com potássio normal ou baixo e bicarbonato que estabiliza entre 15 e 18 mEq/L, com síndrome de Fanconi como companhia. A acidose urêmica é de ânion-gap ALTO e aparece em estágios mais avançados de perda de função. E perda intestinal daria ânion-gap urinário negativo, além de não haver diarreia na história.

Questão 20 de 190

Homem de 47 anos com acidose metabólica em investigação. Sódio 140 mEq/L, cloro 92 mEq/L, albumina 4,0 g/dL. Gasometria arterial: pH 7,32, HCO3 16 mEq/L, PaCO2 32 mmHg. O ânion-gap é 32 e a relação delta-delta é 2,75. O que essa relação indica?

Comentário

A relação delta-delta é o ânion-gap menos 10, dividido por 24 menos o bicarbonato: 32 menos 10 dá 22, e 24 menos 16 dá 8, resultando em 2,75. Acima de 2,0, a leitura publicada é que o bicarbonato caiu MENOS do que o aumento do ânion-gap explicaria — havia uma alcalose metabólica segurando o bicarbonato para cima enquanto o ácido o consumia. Distúrbio único corresponderia à faixa de 1,0 a 1,6, e a soma de uma acidose de gap normal corresponderia a valores abaixo de 1,0, quando o bicarbonato cai mais do que o gap explica. As duas alternativas respiratórias erram por natureza, e não por número: o delta-delta compara duas variáveis metabólicas e é cego para o compartimento respiratório — quem enxerga distúrbio respiratório é a fórmula da compensação, que aqui prevê PaCO2 de 30 a 34 e encontra 32, ou seja, compensação adequada.

Questão 21 de 190

Mulher de 52 anos é atendida após cinco dias de diarreia aquosa de grande volume. Ao exame está desidratada, com pressão arterial de 100/62 mmHg. Exames: sódio 138 mEq/L, cloro 113 mEq/L, albumina 4,0 g/dL. Gasometria arterial: pH 7,32, HCO3 15 mEq/L, PaCO2 30 mmHg. Qual é a interpretação correta da gasometria?

Comentário

O ânion-gap é 138 menos a soma de 113 e 15, ou seja, 10 — normal, e a albumina de 4,0 g/dL não exige correção. Isso elimina a alternativa que fala em ânion-gap elevado. A PaCO2 esperada pela fórmula do 1,5 mais 8 é 1,5 vezes 15 mais 8, isto é, 30,5, com faixa de 28,5 a 32,5; a PaCO2 medida de 30 está dentro dela, o que significa compensação adequada e elimina as alternativas que acrescentam alcalose ou acidose respiratória — só se acrescenta um segundo distúrbio quando o valor medido cai FORA da faixa prevista. A alternativa que propõe acidose respiratória aguda inverte os papéis: nela o pH baixo viria acompanhado de PaCO2 ALTA, e aqui a PaCO2 está baixa. Diarreia de alto volume perde bicarbonato pelo intestino, e perda de bicarbonato é sinônimo de acidose hiperclorêmica de gap normal — o cloro de 113 confirma.

Questão 22 de 190

Homem de 33 anos apresenta acidose metabólica com ânion-gap plasmático normal e cloro de 114 mEq/L. Na urina: sódio 40 mEq/L, potássio 25 mEq/L, cloro 90 mEq/L. Qual é a origem mais provável da perda de bicarbonato?

Comentário

O ânion-gap urinário é sódio mais potássio urinários menos cloro urinário: 40 mais 25 menos 90 dá −25, francamente negativo. O amônio é um cátion que o laboratório não dosa, e o cloro que o acompanha empurra o resultado para baixo — resultado negativo significa que o rim ESTÁ excretando amônio, como deveria diante de acidemia, e portanto o problema não é dele. Isso elimina as duas acidoses tubulares renais, em que o ânion-gap urinário é não negativo justamente porque falta amônio. Acidose lática e acidose urêmica erram antes disso, no ânion-gap plasmático: são acidoses de gap ALTO, por ácido acrescentado, e o enunciado diz que o gap plasmático é normal.

Questão 23 de 190

Homem de 58 anos, cirrótico, internado por peritonite bacteriana espontânea. Exames: sódio 136 mEq/L, cloro 104 mEq/L, albumina 1,8 g/dL. Gasometria arterial: pH 7,32, HCO3 18 mEq/L, PaCO2 36 mmHg. Qual é a interpretação correta?

Comentário

O ânion-gap medido é 136 menos a soma de 104 e 18, ou seja, 14 — um valor que passa por normal em qualquer faixa de referência e é exatamente a armadilha. A albumina é o principal ânion não dosado do plasma, e cada 1 g/dL a menos apaga cerca de 2,5 pontos de gap: com albumina de 1,8 g/dL, a correção soma 2,5 vezes 2,2, isto é, 5,5, e o gap corrigido vai a 19,5 — francamente elevado. A correção SOMA ao gap quando a albumina está baixa, e por isso a alternativa que desconta 5,5 inverte o sinal da fórmula. A alcalose respiratória também está fora: a PaCO2 esperada é 1,5 vezes 18 mais 8, ou seja, 35, com faixa de 33 a 37, e a medida de 36 está dentro. E a gasometria não é normal — pH de 7,32 é acidemia. O paciente cirrótico e séptico é o retrato de quem tem albumina baixa, e é por isso que ele é o escolhido para esse tipo de enunciado.

Questão 24 de 190

Homem de 59 anos em choque séptico por pielonefrite usa noradrenalina após expansão volêmica. Gasometria: pH 7,17, HCO3 7 mEq/L e PaCO2 20 mmHg; lactato 7,4 mmol/L. Creatinina 3,8 mg/dL e débito urinário de 0,2 mL/kg/h nas últimas 14 horas, compatível pelo critério urinário com lesão renal aguda estágio 2. Segundo a diretriz internacional de sepse de 2026, qual a conduta quanto ao bicarbonato de sódio?

Comentário

A Surviving Sepsis Campaign 2026 sugere bicarbonato no choque séptico quando coexistem acidemia metabólica grave (pH ≤7,20) e lesão renal aguda AKIN 2 ou 3, embora a certeza seja muito baixa. Também sugere contra seu uso com a finalidade isolada de melhorar hemodinâmica ou reduzir vasopressor na acidose lática por hipoperfusão. O débito de 0,2 mL/kg/h por 14 horas sustenta estágio 2; para estágio 3 pelo critério urinário seria necessário menos de 0,3 por pelo menos 24 horas ou anúria por 12 horas. Assim, a indicação condicional permanece, mas o estágio original estava incorreto. Fontes: https://www.sccm.org/clinical-resources/guidelines/guidelines/surviving-sepsis-campaign-international-guidelines-for-management-of-sepsis-and-septic-shock-2026 ; https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/

Questão 25 de 190

Homem de 68 anos, com DPOC grave e oxigenoterapia domiciliar, chega sonolento após três dias de piora da dispneia e da tosse produtiva. Gasometria arterial em ar ambiente: pH 7,27, PaCO2 68 mmHg, HCO3 30 mEq/L. Qual é a melhor interpretação?

Comentário

As duas fórmulas do compartimento respiratório partem de PaCO2 de 40 e bicarbonato de 24. Na retenção AGUDA o bicarbonato sobe 1 para cada 10 mmHg: 24 mais 2,8 dá 26,8. Na CRÔNICA sobe 4 para cada 10 mmHg: 24 mais 11,2 dá 35,2. O bicarbonato medido, 30, fica entre os dois — mais alto do que uma retenção que começou hoje explicaria e mais baixo do que uma retenção antiga já compensada produziria. Esse é o retrato do retentor crônico que agudizou, e a história de DPOC grave com três dias de piora o confirma. Chamar de acidose respiratória aguda pura erra porque, se a retenção fosse só aguda, 30 estaria acima do previsto de 26,8. Chamar de crônica com compensação completa erra porque isso exigiria 35,2. E rotular de alcalose metabólica associada é a leitura de quem só usou a fórmula aguda e batizou de distúrbio novo aquilo que é compensação renal já instalada — o erro clássico de aplicar a fórmula errada ao paciente certo. E não há acidose metabólica: o bicarbonato está ACIMA de 24, não abaixo.

Questão 26 de 190

Mulher de 71 anos, com neoplasia gástrica em investigação, chega após oito dias de vômitos incoercíveis. Pressão arterial 92/58 mmHg, frequência cardíaca 106 bpm, mucosas secas. Exames: sódio 140 mEq/L, potássio 2,6 mEq/L, cloro 90 mEq/L, HCO3 34 mEq/L. Gasometria arterial: pH 7,51, PaCO2 44 mmHg. Cloro urinário 6 mEq/L. Qual é a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

Trata-se de alcalose metabólica com compensação respiratória adequada — a PaCO2 esperada é 0,7 vezes 34 mais 20, ou seja, 43,8, com faixa de 38,8 a 48,8, e a medida é 44. O exame que decide o tratamento é o cloro urinário: 6 mEq/L, abaixo de 20, classifica a alcalose como cloro-responsiva, o grupo do vômito, da sonda gástrica e do diurético já suspenso. Repor volume, cloro e potássio retira as três pernas que mantêm a alcalose, e por isso a solução fisiológica com cloreto de potássio é a resposta — ela tem 154 mEq/L de cloro, que é justamente o que falta. Ringer lactato erra duas vezes: tem menos cloro e o lactato é metabolizado a bicarbonato, o que agravaria a alcalose. A espironolactona pertence ao outro ramo, o da alcalose cloro-resistente, com cloro urinário acima de 20 mEq/L e excesso de mineralocorticoide — e nesta paciente hipovolêmica ela ainda pioraria a pressão. A acetazolamida também não é a primeira escolha aqui: ela é a saída para o paciente alcalótico que NÃO pode receber volume, tipicamente o congesto, e faz o rim perder bicarbonato em vez de repor cloro — nesta paciente, desidratada e hipocalêmica, aprofundaria as duas coisas. Cloreto de amônio endovenoso é medida excepcional, não conduta inicial, e não se justifica em quem responde a soro.

Questão 27 de 190

Mulher de 22 anos é atendida após ingestão de grande quantidade de ácido acetilsalicílico, com nível sérico confirmadamente elevado. Apresenta taquipneia, zumbido e agitação. Exames: sódio 140 mEq/L, cloro 104 mEq/L, albumina normal. Gasometria arterial: pH 7,48, PaCO2 22 mmHg, HCO3 16 mEq/L. Qual é a conduta quanto ao bicarbonato de sódio?

Comentário

A intoxicação por salicilato é a única situação em que se alcaliniza um paciente que não está ácido. O quadro típico soma alcalose respiratória, por estímulo direto do centro respiratório, a uma acidose metabólica de ânion-gap elevado — aqui o gap é 140 menos a soma de 104 e 16, isto é, 20 —, e o pH pode vir alcalêmico, como neste caso. O bicarbonato entra assim mesmo, porque alcalinizar o plasma reduz a fração não ionizada do salicilato e, com ela, a entrada da droga no sistema nervoso central, além de acelerar a eliminação renal. O limiar de pH igual ou menor que 6,90 é o da cetoacidose diabética, e os de 7,10 e 7,20 pertencem à acidose lática — nenhum deles governa esta indicação. A regra de repor apenas na acidose de ânion-gap normal descreve o princípio geral do bicarbonato perdido contra o consumido, e é justamente dela que a intoxicação por salicilato é a exceção. A diálise fica para os casos graves e não precede a alcalinização.

Questão 28 de 190

Mulher de 58 anos com sepse de foco urinário. Exames: sódio 138 mEq/L, cloro 104 mEq/L, albumina 4,0 g/dL. Gasometria arterial: pH 7,40, HCO3 16 mEq/L, PaCO2 27 mmHg. Qual é a interpretação correta?

Comentário

Compensação nunca normaliza o pH: quando o pH volta ao normal e o bicarbonato e a PaCO2 estão os dois alterados, não há um distúrbio compensado — há dois distúrbios que se anulam no pH. O ânion-gap é 138 menos a soma de 104 e 16, isto é, 18, com albumina de 4,0 g/dL que dispensa correção: acidose metabólica de ânion-gap elevado. A PaCO2 esperada pela regra de 1,5 vezes o bicarbonato mais 8 é 32, com faixa de 30 a 34; a medida, 27, está abaixo dessa faixa, o que acrescenta alcalose respiratória — situação frequente na sepse, em que a hiperventilação tem estímulo próprio. Afirmar compensação adequada exigiria PaCO2 dentro da faixa prevista, e chamar o exame de normal ignora dois parâmetros fora do lugar. O ânion-gap elevado afasta a leitura de acidose hiperclorêmica, e nomear a alcalose respiratória como primária inverte o distúrbio que puxou o bicarbonato para 16.

Questão 29 de 190

Homem de 41 anos chega com rebaixamento de consciência e acidose metabólica de ânion-gap elevado. Exames: sódio 140 mEq/L, potássio 4,0 mEq/L, ureia 84 mg/dL, glicemia 90 mg/dL e osmolalidade plasmática medida de 330 mOsm/kg. O residente estima a osmolaridade dividindo a ureia por 2,8, obtém 323 e conclui que não há gap osmolar. Qual é a avaliação correta?

Comentário

A fórmula da osmolaridade estimada é duas vezes a soma de sódio e potássio, mais ureia dividida por 6, mais glicose dividida por 18. Aqui, duas vezes 144 dá 288; 84 dividido por 6 dá 14; 90 dividido por 18 dá 5 — total de 307. Contra a osmolalidade medida de 330, o gap osmolar é de 23 mOsm, bem acima do corte de 10 que aponta intoxicação por substância osmoticamente ativa, e as três que não podem ser perdidas são metanol, etilenoglicol e, por mecanismo diferente, salicilato. O divisor 2,8 pertence à fórmula internacional, que parte do nitrogênio ureico; ureia é cerca de 2,14 vezes esse valor, e aplicar 2,8 a um resultado de ureia infla a osmolaridade estimada — 30 em vez de 14 — justamente do lado que se subtrai, escondendo o gap. O potássio integra a fórmula, e a glicose se divide por 18.

Questão 30 de 190

Mulher de 22 anos, com indice de massa corporal 17 kg/m2, apresenta alcalose metabolica hipocalemica. Nega vomitos e nega uso de medicamentos. Qual achado laboratorial ajudaria a diferenciar vomito autoinduzido de uso oculto de diuretico?

Comentário

As duas causas produzem alcalose hipocalemica em paciente normotensa e magra, e a distincao passa pelo cloro urinario: no vomito, o rim retem cloro avidamente e o valor fica baixo; sob diuretico em atividade, ha cloreturia inapropriadamente alta, que cai quando o efeito da droga passa, o que explica resultados variaveis em amostras repetidas e justifica o rastreamento de diureticos na urina. Sodio urinario nao serve porque a bicarbonaturia o eleva falsamente. Anion gap urinario avalia acidificacao urinaria na acidose, nao a alcalose. Potassio urinario esta elevado nas duas situacoes, pois ambas cursam com perda renal de potassio. Osmolalidade urinaria nao discrimina as etiologias.

Questão 31 de 190

Mulher de 29 anos, com vomitos ha cinco dias, apresenta gasometria arterial com pH 7,52, bicarbonato 36 mEq/L e pCO2 46 mmHg. Como se interpreta esse resultado?

Comentário

O pH alcalino com bicarbonato elevado define alcalose metabolica primaria. A compensacao esperada e uma elevacao da pCO2 de cerca de 0,7 mmHg para cada mEq/L de aumento do bicarbonato: partindo de 24, o aumento de 12 mEq/L prediz pCO2 proxima de 48 mmHg, e o valor de 46 esta dentro da faixa esperada. Chamar essa pCO2 elevada de acidose respiratoria associada e o erro classico de tratar compensacao como disturbio adicional. Alcalose respiratoria primaria cursaria com pCO2 baixa. Disturbio misto exigiria pCO2 abaixo do previsto. Nao ha acidose alguma no conjunto, com pH e bicarbonato ambos elevados.

Questão 32 de 190

Na investigacao etiologica de uma alcalose metabolica, qual exame tem maior valor discriminatorio inicial para separar as causas responsivas das nao responsivas a solucao salina?

Comentário

O cloro urinario e a chave da classificacao: valores abaixo de 20 mEq/L indicam deplecao de volume e cloro, tipicamente por vomito, aspiracao nasogastrica ou uso previo de diuretico, situacoes que respondem a reposicao com salina; valores acima de 20 mEq/L apontam excesso mineralocorticoide ou tubulopatia, que nao respondem a salina. O sodio urinario e o distrator mais tentador porque em outros contextos ele estima a volemia, mas na alcalose metabolica ele e falsamente elevado pela bicarbonaturia, que arrasta sodio: por isso perde valor exatamente aqui. Anion gap serico investiga acidose. Osmolalidade urinaria avalia concentracao urinaria, nao a fisiopatologia da alcalose. Bicarbonato urinario nao e usado na pratica para essa separacao.

Questão 33 de 190

Homem de 47 anos com hipertensao de dificil controle em uso de tres anti-hipertensivos apresenta potassio 2,9 mEq/L, bicarbonato 33 mEq/L e cloro urinario de 48 mEq/L. Nao usa diuretico ha meses. Qual a hipotese principal?

Comentário

Hipertensao resistente, hipocalemia, alcalose metabolica e cloro urinario elevado formam o padrao do excesso mineralocorticoide, e a causa mais frequente e o hiperaldosteronismo primario, que se investiga com a relacao aldosterona sobre atividade de renina plasmatica. Vomitos ocultos sao o distrator mais forte por gerarem hipocalemia e alcalose, mas cursam com cloro urinario baixo e nao explicam hipertensao. A sindrome de Gitelman produz o mesmo perfil eletrolitico e cloro urinario alto, porem em paciente normotenso ou hipotenso, ponto que decide o caso. Hiperaldosteronismo secundario por estenose renal e possivel, mas ai a renina esta elevada, diferente do padrao primario com renina suprimida. Alcalose de contracao cursa com cloro urinario baixo.

Questão 34 de 190

Qual e a causa mais frequente de alcalose metabolica em pacientes internados em enfermaria de clinica medica?

Comentário

Vomitos, aspiracao por sonda nasogastrica e diureticos respondem pela ampla maioria das alcaloses metabolicas hospitalares, todas gerando perda de cloro e hidrogenio com deplecao de volume, o que define o grupo salino-responsivo. Sindrome de Cushing pode causar alcalose por efeito mineralocorticoide, mas e rara e nao explica casos de rotina. Ingestao exogena de alcali e causa incomum e geralmente exige funcao renal comprometida para se sustentar. Retencao cronica de bicarbonato na hipoventilacao e compensacao de acidose respiratoria, nao alcalose primaria, embora a correcao rapida da pCO2 possa desmascarar uma alcalose pos-hipercapnica. As tubulopatias hereditarias sao raras e nao explicam a estatistica de enfermaria.

Questão 35 de 190

Paciente com alcalose metabolica por aspiracao nasogastrica prolongada apresenta cloro urinario de 8 mEq/L, potassio 3,0 mEq/L e sinais de hipovolemia. Qual a conduta terapeutica?

Comentário

Trata-se de alcalose salino-responsiva: a expansao com salina isotonica devolve cloro e volume, permitindo ao rim excretar o bicarbonato retido, e a reposicao de potassio e indispensavel porque a hipocalemia perpetua a alcalose ao estimular a reabsorcao de bicarbonato e a excrecao de hidrogenio. A acetazolamida engana porque de fato induz bicarbonaturia, mas fica reservada a quem nao tolera expansao volemica, como o cardiopata congesto, e agrava a hipocalemia. Cloreto de amonio e opcao historica, reservada a alcalose grave refrataria e contraindicada na hepatopatia. Hemodialise nao se justifica nesse cenario. Restricao hidrica agravaria a hipovolemia que sustenta o disturbio.

Questão 36 de 190

Homem de 68 anos com dispepsia cronica faz uso diario de grande quantidade de antiacido a base de carbonato de calcio ha meses. Chega com nausea, confusao, calcio serico 13,2 mg/dL, creatinina 2,6 mg/dL e bicarbonato 34 mEq/L. Qual o diagnostico?

Comentário

A triade de hipercalcemia, alcalose metabolica e injuria renal em usuario cronico de carbonato de calcio define a sindrome leite-alcali, hoje ressurgida pelo uso de calcio para osteoporose e como antiacido; o tratamento e suspender a fonte, hidratar e corrigir a funcao renal. O hiperparatireoidismo primario e o distrator mais forte por tambem causar hipercalcemia cronica, mas costuma cursar com acidose metabolica hiperclormica leve e hipofosfatemia, com PTH elevado. A hipercalcemia da malignidade evolui rapido, com PTH suprimido e contexto de neoplasia conhecida. Intoxicacao por vitamina D eleva 25-hidroxivitamina D e cursa com hiperfosfatemia. Sarcoidose gera hipercalcemia por calcitriol produzido por macrofagos, com quadro pulmonar associado.

Questão 37 de 190

Gestante de 28 semanas, assintomatica, realiza gasometria arterial que mostra pH 7,45; pCO2 30 mmHg; bicarbonato 20 mEq/L. Qual a interpretacao?

Comentário

A progesterona estimula o centro respiratorio e a gestante hiperventila fisiologicamente, produzindo alcalose respiratoria cronica com compensacao renal - pCO2 em torno de 30 mmHg e bicarbonato entre 18 e 21 mEq/L sao valores esperados no segundo e terceiro trimestres. Correr para investigar embolia engana porque a hipotese e sempre relevante na gestacao, mas aqui a paciente esta assintomatica e os valores sao os habituais da gravidez. O ponto pratico e outro: numa gestante com crise asmatica, pCO2 'normal' de 40 mmHg ja indica fadiga e gravidade.

Questão 38 de 190

Paciente com vomitos ha 5 dias apresenta pH 7,52; bicarbonato 36 mEq/L; cloro 88 mEq/L; potassio 2,9 mEq/L; cloro urinario 8 mEq/L. Qual a interpretacao e a conduta?

Comentário

O cloro urinario separa as alcaloses metabolicas: abaixo de 20 mEq/L indica deplecao de volume e cloreto, como em vomitos e uso previo de diuretico, e responde a reposicao com solucao salina e potassio. Acima de 20 mEq/L aponta excesso de mineralocorticoide, uso ATUAL de diuretico ou sindromes tubulares, situacoes que nao respondem a salina. Pensar em hiperaldosteronismo engana porque tambem produz alcalose com hipocalemia, mas ali o paciente e hipertenso e o cloro urinario esta alto.

Questão 39 de 190

Mulher de 34 anos com historia de calculos renais de repeticao apresenta potassio 2,8 mEq/L, bicarbonato 15 mEq/L, cloro 114 mEq/L, anion gap normal e pH urinario de 6,5 na vigencia de acidemia. Qual o diagnostico?

Comentário

A incapacidade de acidificar a urina abaixo de 5,5 apesar da acidemia sistemica e a marca do defeito distal, que cursa com hipocalemia, nefrocalcinose e calculos de fosfato de calcio pelo pH urinario alto e pela hipocitraturia. A forma proximal engana porque tambem da acidose hiperclorêmica com hipocalemia, mas nela o rim consegue baixar o pH urinario quando o bicarbonato serico cai abaixo do limiar reduzido de reabsorcao, e o quadro costuma vir com sindrome de Fanconi. A tipo 4 cursaria com HIPERcalemia.

Questão 40 de 190

Paciente com cetoacidose diabetica recebe 5 litros de soro fisiologico a 0,9% nas primeiras horas. A cetonemia normaliza, mas persiste bicarbonato de 16 mEq/L com anion gap normal e cloro de 118 mEq/L. Qual a explicacao?

Comentário

O soro fisiologico tem 154 mEq/L de cloro, bem acima do plasma: grandes volumes produzem acidose hiperclorêmica com anion gap normal, que se resolve sozinha com a excrecao renal do excesso de cloro. Interpretar como cetoacidose persistente engana porque o bicarbonato continua baixo, mas o dado que fecha o raciocinio e o anion gap ja NORMALIZADO com cetonas negativas - insistir na insulina nesse ponto arrisca hipoglicemia e hipocalemia. Solucoes balanceadas reduzem esse fenomeno.

Questão 41 de 190

Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada apresenta pH 7,22, PaCO₂ 80 mmHg, bicarbonato 32 mEq/L e sonolência progressiva. Qual a interpretação e a conduta?

Comentário

Há acidemia por acidose respiratória, com hipercapnia importante. O bicarbonato elevado sugere adaptação renal prévia, mas uma amostra isolada não prova retenção crônica nem exclui distúrbio misto. A sonolência progressiva exige avaliação imediata da via aérea e suporte ventilatório. A VNI pode ser tentada em ambiente monitorizado se o paciente proteger a via aérea e puder ser acompanhado de perto; incapacidade de proteção, deterioração ou falha demandam intubação sem atraso. Quanto menor o pH, maior o risco de falha. É necessário tratar a exacerbação e administrar oxigênio de forma controlada, evitando hiperóxia indiscriminada.

Questão 42 de 190

Sobre a compensacao dos disturbios acido-base, qual afirmacao esta correta?

Comentário

O pulmao responde em minutos a horas ajustando a ventilacao; o rim leva dias para reter ou excretar bicarbonato de forma plena. Duas consequencias praticas: pH que voltou exatamente ao normal, ou que 'passou do ponto' para o lado oposto, indica um SEGUNDO disturbio, e nao compensacao; e o tempo de evolucao permite distinguir quadro agudo de cronico. Achar que a compensacao normaliza o pH e o erro conceitual que faz o aluno perder disturbios mistos, exatamente o que as formulas de compensacao servem para revelar.

Questão 43 de 190

Paciente com sindrome de Fanconi apresenta acidose metabolica hiperclorêmica, hipofosfatemia, glicosuria com glicemia normal, aminoaciduria e hipouricemia. Qual o tipo de acidose tubular renal associada?

Comentário

A sindrome de Fanconi e a falencia global da reabsorcao proximal, e por isso perde bicarbonato, fosfato, glicose, aminoacidos e acido urico simultaneamente - a acidose que a acompanha e a do tipo 2. A forma distal engana porque tambem gera acidose hiperclorêmica com hipocalemia, mas e um defeito isolado de acidificacao, sem perda de fosfato, glicose e aminoacidos, e cursa com nefrocalcinose e calculos. Causas de Fanconi incluem mieloma, metais pesados, tenofovir e doencas hereditarias.

Questão 44 de 190

Paciente com intoxicacao por salicilato apresenta acidose metabolica com anion gap elevado, alcalose respiratoria, salicilemia elevada e rebaixamento de consciencia. Qual conduta e prioritaria alem do suporte?

Comentário

A alcalinizacao do plasma e da urina aprisiona o salicilato ionizado no compartimento extracelular e acelera a excrecao, e a hemodialise entra em acidemia grave, nivel muito alto, alteracao neurologica ou edema pulmonar. Sedar e ventilar com parametros convencionais engana porque parece proteger a via aerea, mas suprimir a hiperventilacao compensatoria derruba o pH e desloca salicilato para o sistema nervoso central, com deterioracao abrupta. A acetazolamida piora a acidose sistemica e e contraindicada.

Questão 45 de 190

Paciente com pH 7,50; pCO2 30 mmHg; bicarbonato 23 mEq/L, apos 3 horas de crise de ansiedade com hiperventilacao. Qual a interpretacao?

Comentário

Na alcalose respiratoria AGUDA o tamponamento celular reduz o bicarbonato em cerca de 2 mEq/L a cada 10 mmHg de queda da pCO2 - com pCO2 de 30 mmHg esperava-se bicarbonato proximo de 22 a 23 mEq/L, exatamente o encontrado. Chamar de cronica engana porque a compensacao renal, que reduz o bicarbonato em cerca de 4 a 5 mEq/L por 10 mmHg, leva de 2 a 3 dias para se estabelecer - o tempo de evolucao e o dado que decide. Essa alcalose costuma cursar com parestesias e espasmo carpopedal por queda do calcio ionizado.

Questão 46 de 190

Paciente com diarreia volumosa ha 6 dias apresenta bicarbonato 16 mEq/L, cloro 116 mEq/L, anion gap normal e potassio 3,0 mEq/L. O anion gap urinario e negativo. Qual a interpretacao?

Comentário

O anion gap urinario (sodio mais potassio menos cloro) estima indiretamente a excrecao de amonio: valor NEGATIVO significa muito amonio sendo excretado, ou seja, o rim esta respondendo bem - o que aponta perda gastrointestinal de bicarbonato. Interpretar como acidose tubular renal engana porque as duas dao acidose hiperclorêmica com hipocalemia, mas na tubular distal o rim FALHA em excretar amonio e o anion gap urinario fica POSITIVO. A regra mnemônica pratica e que negativo aponta o intestino como origem.

Questão 47 de 190

Qual a sequencia correta para interpretar sistematicamente uma gasometria arterial?

Comentário

A sequencia estruturada evita perder disturbios mistos: o pH diz para que lado o conjunto pendeu, pCO2 e bicarbonato identificam o disturbio primario, as formulas de compensacao revelam um segundo disturbio, e o anion gap com a relacao delta descobre um terceiro. Olhar so pH e bicarbonato engana porque acerta os casos simples, mas e exatamente onde escapam os quadros complexos - que sao os cobrados em prova. Oxigenacao e um eixo separado, que nao entra na analise acido-base.

Questão 48 de 190

Paciente diabetico em uso de metformina, com sepse abdominal e injuria renal aguda, apresenta pH 6,98; bicarbonato 6 mEq/L; lactato 12 mmol/L. Qual a conduta em relacao a acidose latica?

Comentário

O determinante do desfecho na acidose latica e corrigir a causa: reverter hipoperfusao e controlar a infeccao; a metformina se acumula na insuficiencia renal e contribui, devendo ser suspensa, e a hemodialise remove o farmaco e corrige a acidose grave. Apostar no bicarbonato engana porque o pH assusta, mas a reposicao gera hipernatremia, sobrecarga, hipocalemia e acidose intracelular paradoxal, sem melhorar mortalidade - reserva-se a casos selecionados de acidemia extrema.

Questão 49 de 190

Paciente cirrotico com albumina de 1,8 g/dL apresenta sodio 138, cloro 104 e bicarbonato 20 mEq/L. Qual a interpretacao correta do anion gap?

Comentário

A albumina e o principal anion nao medido: cada 1 g/dL abaixo de 4 reduz o anion gap em cerca de 2,5 mEq/L, e em hipoalbuminemia grave uma acidose por lactato ou cetoacidos pode aparecer com gap 'normal'. Aceitar 14 como normal engana porque o valor esta dentro da faixa de referencia dos livros, mas essa faixa pressupoe albumina normal - erro frequente justamente em cirroticos, septicos e desnutridos, que sao os pacientes com maior chance de acidose grave.

Questão 50 de 190

Paciente com cetoacidose diabetica apresenta pH 7,20; bicarbonato 10 mEq/L; pCO2 32 mmHg. Segundo a formula de Winter, a pCO2 esperada seria de 21 a 25 mmHg. Como interpretar?

Comentário

Quando a pCO2 medida esta ACIMA da esperada pela compensacao, o pulmao nao esta eliminando gas carbonico como deveria, e isso configura acidose respiratoria concomitante - situacao de alerta na cetoacidose, porque costuma indicar fadiga muscular respiratoria, rebaixamento de consciencia ou edema cerebral. Ler como 'compensada' engana quem so verifica se a pCO2 esta baixa, sem comparar com o valor previsto. O inverso, pCO2 abaixo do esperado, indicaria alcalose respiratoria associada, comum na sepse.

Questão 51 de 190

Paciente com doenca pulmonar obstrutiva cronica em uso cronico de furosemida apresenta pH 7,40; pCO2 60 mmHg; bicarbonato 36 mEq/L; cloro 88 mEq/L. Qual a interpretacao?

Comentário

Na acidose respiratoria cronica o rim retem cerca de 3,5 a 4 mEq/L de bicarbonato para cada 10 mmHg de elevacao da pCO2 - com pCO2 de 60 mmHg esperava-se bicarbonato em torno de 31 a 32 mEq/L, e o valor de 36 indica um componente adicional de alcalose metabolica, coerente com a furosemida e com a hipocloremia. Aceitar como 'compensacao adequada' engana porque o pH esta normal, mas pH normal nao significa ausencia de disturbios - significa que eles se anularam.

Questão 52 de 190

Paciente com cetoacidose diabética evolui, após a resolução do ânion gap, com acidose metabólica de ânion gap normal e cloro elevado. Qual a explicação?

Comentário

A infusão de grandes volumes de salina isotônica fornece cloro em excesso e produz acidose hiperclorêmica com ânion gap normal, achado esperado e transitório após o tratamento. Interpretar como cetogênese persistente engana quem vê apenas o bicarbonato baixo, e essa leitura leva a manter insulina endovenosa desnecessariamente, prolongando a internação.

Questão 53 de 190

Homem de 45 anos, etilista cronico, ha 3 dias sem comer e com vomitos, apresenta pH 7,28; bicarbonato 12 mEq/L; anion gap 24; glicemia 78 mg/dL; lactato 2,0 mmol/L; cetonuria positiva. Qual o diagnostico e o tratamento?

Comentário

Jejum e etilismo com cetose e glicemia normal ou baixa caracterizam a cetoacidose alcoolica, que responde a reposicao de volume e glicose - a insulina nao e necessaria e pode causar hipoglicemia. A tiamina deve preceder a infusao de glicose pelo risco de precipitar encefalopatia de Wernicke em desnutrido. Diagnosticar cetoacidose diabetica engana porque tambem ha cetose com anion gap elevado, mas ali a glicemia esta francamente alta - o valor glicemico e o divisor de agua entre as duas condicoes.

Questão 54 de 190

Paciente com gasometria arterial: pH 7,28; pCO2 26 mmHg; bicarbonato 12 mEq/L. Sodio 140, cloro 100 e albumina normal. Qual a interpretacao inicial?

Comentário

O anion gap e sodio menos a soma de cloro e bicarbonato: 140 menos 112, ou seja, 28 mEq/L - muito acima do normal de 8 a 12. A compensacao esperada pela formula de Winter e pCO2 igual a 1,5 vezes o bicarbonato mais 8, com margem de 2, o que da algo entre 24 e 28 mmHg: a pCO2 de 26 mmHg cai exatamente nessa faixa, entao ha compensacao adequada e nao um segundo disturbio respiratorio. Chamar de hiperclorêmica engana quem olha o cloro isolado sem calcular o gap.

Questão 55 de 190

Qual distúrbio ácido-base é caracterizado por acidose metabólica com ânion gap elevado?

Comentário

O ânion gap se eleva quando ácidos não mensurados se acumulam, como cetoácidos, lactato, ácidos orgânicos da uremia e metabólitos de intoxicações. Diarreia e acidose tubular renal enganam quem lembra apenas que são causas de acidose metabólica, mas nelas há perda de bicarbonato com retenção de cloro, mantendo o ânion gap normal, o que muda inteiramente o raciocínio diagnóstico.

Questão 56 de 190

Homem de 42 anos, etilista, chega com rebaixamento, visao turva e gasometria com pH 7,10, bicarbonato 8 mEq/L e anion gap de 30. Sodio 140, glicemia 90 mg/dL, lactato 1,8 mmol/L, cetonemia negativa. Osmolalidade medida 340 mOsm/kg, calculada 295 mOsm/kg. Qual a hipotese?

Comentário

Gap osmolar acima de 10 a 15 mOsm/kg indica presenca de soluto osmoticamente ativo nao medido, e quando vem acompanhado de acidose com anion gap alto sem lactato nem cetonas, aponta para alcoois toxicos - a visao turva reforca metanol. A cetoacidose alcoolica engana pelo contexto de etilismo, mas cursa com cetonemia positiva (as vezes subestimada pela predominancia de beta-hidroxibutirato) e sem gap osmolar tao alto. O tratamento envolve fomepizol ou etanol, bicarbonato e hemodialise.

Questão 57 de 190

Mulher de 24 anos, apos ingestao de grande quantidade de acido acetilsalicilico, apresenta taquipneia, zumbido e gasometria com pH 7,44; pCO2 20 mmHg; bicarbonato 13 mEq/L; anion gap 22. Qual a interpretacao?

Comentário

A intoxicacao por salicilato estimula diretamente o centro respiratorio, gerando alcalose respiratoria, e simultaneamente desacopla a fosforilacao oxidativa, produzindo acidose com anion gap elevado - dai o pH quase normal com pCO2 e bicarbonato muito baixos, padrao que praticamente assina o diagnostico. Chamar de compensacao completa engana porque compensacao fisiologica nunca normaliza o pH nem alcanca essa magnitude. O tratamento inclui alcalinizacao urinaria e hemodialise nos casos graves.

Questão 58 de 190

Paciente com acidose metabolica de anion gap elevado tem anion gap de 24 (aumento de 12 sobre o normal de 12) e bicarbonato de 20 mEq/L (queda de 4 sobre o normal de 24). Qual a interpretacao dessa relacao delta?

Comentário

Na acidose de anion gap elevado pura, cada mEq/L de anion acumulado consome cerca de 1 mEq/L de bicarbonato, entao delta gap e delta bicarbonato deveriam ser proximos. Aqui o gap subiu 12, mas o bicarbonato caiu apenas 4: sobra bicarbonato, o que denuncia alcalose metabolica concomitante - tipico de quem tem cetoacidose e vomita muito. Ignorar essa conta e o que faz o aluno perder o segundo disturbio, e a situacao oposta (bicarbonato caindo mais que o gap sobe) revela acidose hiperclorêmica associada.

Questão 59 de 190

Paciente com insuficiência adrenal apresenta acidose metabólica hiperclorêmica com hipercalemia e hiponatremia. Qual o mecanismo?

Comentário

A deficiência de aldosterona reduz a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e de hidrogênio no néfron distal, resultando em hiponatremia, hipercalemia e acidose hiperclorêmica — padrão também chamado de acidose tubular renal tipo 4. Pensar em excesso de mineralocorticoide engana porque também envolve o mesmo eixo hormonal, mas produz o quadro oposto: hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica, como no hiperaldosteronismo primário.

Questão 60 de 190

Qual medicamento pode causar acidose metabólica hiperclorêmica por inibição da anidrase carbônica, com perda renal de bicarbonato?

Comentário

A acetazolamida inibe a anidrase carbônica no túbulo proximal, reduzindo a reabsorção de bicarbonato e produzindo acidose hiperclorêmica com bicarbonatúria — efeito às vezes usado terapeuticamente na alcalose metabólica. Escolher furosemida ou tiazídico engana porque são os diuréticos mais prescritos, mas eles causam o oposto: alcalose metabólica com hipocalemia. A espironolactona, por sua vez, pode causar acidose com hipercalemia por hipoaldosteronismo, um padrão distinto.

Questão 61 de 190

Qual das causas abaixo produz acidose metabólica com ânion-gap elevado?

Comentário

As intoxicações por metanol e etilenoglicol geram ácidos orgânicos não medidos que elevam o ânion-gap, ao lado de cetoacidose, acidose lática, uremia e intoxicação por salicilato. As demais alternativas produzem acidose com ânion-gap normal por perda de bicarbonato ou por ganho de cloro: diarreia perde bicarbonato pelo intestino, a acidose tubular proximal o perde pelo rim, e salina em excesso e acetazolamida geram acidose hiperclorêmica — reconhecer o gap é o passo que separa esses dois grupos de causas.

Questão 62 de 190

Paciente em choque séptico apresenta lactato de 6,2 mmol/L, pH 7,18 e bicarbonato de 12 mEq/L. Qual a conduta em relação à acidose?

Comentário

A acidose lática do choque é consequência da hipoperfusão, e a conduta é restaurar a perfusão com volume, antibiótico precoce e vasopressor, sem uso rotineiro de bicarbonato, que não melhora desfecho e pode agravar acidose intracelular e hipocalcemia. Administrar bicarbonato pelo pH engana quem vê o número e busca corrigi-lo diretamente, e essa correção cosmética distrai da causa. Diálise se reserva a refratariedade grave e a indicações renais específicas.

Questão 63 de 190

Paciente com ureterossigmoidostomia apresenta acidose metabólica hiperclorêmica crônica com hipocalemia. Qual o mecanismo?

Comentário

Quando a urina permanece em contato com a mucosa intestinal, o epitélio absorve cloro e amônio e secreta bicarbonato e potássio, produzindo acidose hiperclorêmica com hipocalemia — complicação clássica das derivações urinárias que usam segmentos intestinais, tanto mais intensa quanto maior o tempo de contato e a superfície envolvida. Pensar em defeito tubular engana porque o padrão bioquímico lembra acidose tubular renal, mas o mecanismo aqui é a troca através do intestino.

Questão 64 de 190

Homem de 62 anos com doença renal crônica avançada apresenta pH 7,22, bicarbonato 13 mEq/L e ânion-gap de 22 mEq/L, com ureia e creatinina muito elevadas. Qual o mecanismo da acidose?

Comentário

Na doença renal avançada o rim deixa de excretar a carga ácida diária e de regenerar bicarbonato, e ânions não medidos como sulfatos e fosfatos se acumulam, elevando o ânion-gap. É útil lembrar que nas fases iniciais da doença renal a acidose pode ser hiperclorêmica, com gap normal, evoluindo para gap elevado à medida que a filtração cai. Atribuir à perda intestinal engana porque também produz acidose, mas com ânion-gap normal e contexto clínico distinto.

Questão 65 de 190

Qual conceito o cálculo do delta-gap (relação entre a variação do ânion-gap e a variação do bicarbonato) permite avaliar?

Comentário

Comparar quanto o ânion-gap subiu com quanto o bicarbonato caiu revela distúrbios metabólicos escondidos: se o bicarbonato caiu menos que o esperado, há alcalose metabólica associada; se caiu mais, há uma acidose de ânion-gap normal somada. Confundir com a avaliação da resposta respiratória engana porque ambos são cálculos de rotina na análise ácido-base, mas a compensação respiratória se avalia pela PaCO2 esperada, e o delta-gap examina o compartimento metabólico.

Questão 66 de 190

Qual é a diferença entre a acidose tubular renal tipo 1 (distal) e a tipo 2 (proximal)?

Comentário

Na forma distal, o túbulo não consegue excretar hidrogênio e o pH urinário permanece elevado mesmo com acidose sistêmica, favorecendo nefrocalcinose e nefrolitíase; na proximal, o defeito é a reabsorção de bicarbonato, e quando o bicarbonato sérico cai abaixo do limiar reduzido, a urina consegue acidificar. Ambas cursam com hipocalemia e gap normal. Inverter as duas engana porque a numeração não segue a ordem anatômica do néfron, o que confunde com frequência.

Questão 67 de 190

Qual é o critério para considerar adequada a compensação respiratória em uma acidose metabólica?

Comentário

A fórmula de Winter estima a PaCO2 esperada para determinado bicarbonato, e o desvio em relação a esse valor revela um distúrbio respiratório associado: PaCO2 mais alta que a prevista indica acidose respiratória concomitante, e mais baixa, alcalose respiratória. Aceitar qualquer hipocapnia como compensação adequada engana porque a direção da mudança está certa, mas é a magnitude que denuncia o distúrbio misto — e reconhecer isso muda a busca etiológica e a conduta.

Questão 68 de 190

Ao avaliar uma gasometria arterial, qual é a sequência lógica de interpretação?

Comentário

A interpretação segue uma ordem: o pH revela se há acidemia ou alcalemia, bicarbonato e PaCO2 identificam o distúrbio primário, a compensação esperada denuncia distúrbios associados e o ânion-gap orienta a etiologia nas acidoses metabólicas, com o delta-gap revelando distúrbios ocultos. Olhar apenas o bicarbonato engana porque ele varia tanto como distúrbio primário quanto como compensação de uma acidose respiratória crônica, e sem o pH não se sabe qual dos dois papéis ele está desempenhando.

Questão 69 de 190

Paciente com diarreia volumosa há 5 dias apresenta pH 7,26, bicarbonato 15 mEq/L, sódio 138 mEq/L e cloro 114 mEq/L. Qual o distúrbio?

Comentário

O ânion-gap calculado é 138 menos 114 menos 15, resultando em 9, dentro da normalidade: trata-se de acidose com gap normal, na qual a perda de bicarbonato pelo intestino é acompanhada de retenção compensatória de cloro para manter a eletroneutralidade. Assumir gap elevado engana quem associa acidose grave a acúmulo de ácidos orgânicos sem calcular, e o cálculo é justamente o passo que separa as duas grandes famílias de acidose metabólica e suas causas.

Questão 70 de 190

Qual ferramenta auxilia a distinguir a origem renal da origem gastrointestinal de uma acidose metabólica hiperclorêmica?

Comentário

O ânion-gap urinário funciona como estimativa indireta da excreção de amônio: na perda intestinal o rim responde bem, excreta amônio com cloro e o gap urinário fica negativo; na acidose tubular renal essa excreção falha e o valor se torna positivo ou pouco negativo. Recorrer ao lactato ou ao delta-gap engana porque são ferramentas úteis na análise ácido-base, mas pertencem à investigação das acidoses de ânion-gap elevado, não à diferenciação das hiperclorêmicas.

Questão 71 de 190

Homem de 27 anos, diabético tipo 1, chega com poliúria, vômitos e respiração de Kussmaul. Gasometria: pH 7,10, bicarbonato 6 mEq/L, PaCO2 20 mmHg. Sódio 132 mEq/L, cloro 96 mEq/L, glicemia 520 mg/dL e cetonemia positiva. Qual o distúrbio e o ânion-gap, avaliando a resposta respiratória pela fórmula de Winter?

Comentário

Ânion-gap=132−96−6=30 mEq/L, elevado e compatível com cetoacidose. Pela fórmula de Winter, PaCO2 prevista=1,5×6+8±2=15–19 mmHg. O valor de 20 está ligeiramente acima dessa faixa, portanto não sustenta a afirmação de compensação exatamente adequada pelo critério solicitado. Isso sugere componente respiratório acidótico, cuja pequena magnitude deve ser interpretada com contexto clínico e precisão das medidas. PaCO2 baixa isoladamente não prova alcalose respiratória primária. Referência: NEJM, Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances, recurso didático de 2014; cálculos apresentados.

Questão 72 de 190

Homem de 69 anos com DPOC exacerbada e acidose respiratória tem sódio 138 mEq/L, cloro 96 mEq/L e bicarbonato 32 mEq/L. Qual o ânion gap e como interpretá-lo?

Comentário

O ânion gap é o sódio menos a soma de cloro e bicarbonato: 138 menos 128 resulta em 10 mEq/L, dentro da faixa normal, o que afasta acidose metabólica com ânion gap elevado sobreposta e confirma que o distúrbio é puramente respiratório com compensação renal crônica. Calcular esse valor importa porque a exacerbação grave pode cursar com acidose lática por hipoperfusão ou por uso de beta-agonista em dose alta, e isso mudaria a conduta. Errar o cálculo somando o bicarbonato em vez de subtraí-lo é o deslize aritmético que produz as respostas com valores altos e leva a diagnósticos inexistentes.

Questão 73 de 190

Como classificar o distúrbio ácido-base de paciente com DPOC exacerbada, pH 7,24, PaCO2 78 mmHg e bicarbonato 32 mEq/L?

Comentário

O bicarbonato de 32 mEq/L revela retenção renal crônica de base, isto é, uma hipercapnia de longa data já compensada; o pH baixo mostra que houve elevação aguda adicional da PaCO2 que a compensação renal, lenta por levar dias, não acompanhou. Esse é o padrão agudo sobre crônico. Ler apenas o bicarbonato alto e concluir alcalose metabólica é o erro que a questão persegue — na acidose respiratória crônica o bicarbonato elevado é resposta, não distúrbio primário. Na acidose metabólica primária o bicarbonato estaria baixo, e a PaCO2 cairia como compensação, exatamente o oposto do descrito.

Questão 74 de 190

Paciente com injúria renal aguda apresenta pH 7,20, bicarbonato de 12 mEq/L, ânion gap de 22 e potássio de 6,0 mEq/L. Qual o distúrbio ácido-base e a implicação?

Comentário

A retenção de ânions não mensurados, como sulfato e fosfato, na injúria renal produz acidose com ânion gap elevado, que desloca potássio para o extracelular e agrava a hiperpotassemia. O tratamento definitivo é corrigir a causa renal, com bicarbonato em situações selecionadas e diálise quando a acidose é grave e refratária. Confundir com a forma hiperclorêmica, típica de perdas digestivas e acidose tubular, leva a investigação equivocada.

Questão 75 de 190

Paciente com síndrome de Sjögren apresenta hipopotassemia, fraqueza muscular, acidose metabólica hiperclorêmica com pH urinário persistentemente acima de 5,5 e nefrolitíase. Qual o diagnóstico?

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal) com incapacidade de acidificar a urina - pH urinário sempre acima de 5,5 -, hipopotassemia e nefrocalcinose ou litíase caracterizam a acidose tubular distal, cuja associação com Sjögren decorre da nefrite intersticial linfocitária. Na tipo 2, o paciente consegue baixar o pH urinário quando o bicarbonato sérico cai muito, e há glicosúria e fosfatúria da síndrome de Fanconi. Cetoacidose e acidose lática cursam com ânion gap ELEVADO - checar o ânion gap é o primeiro passo que organiza todo esse diagnóstico.

Questão 76 de 190

Homem de 40 anos com síndrome de Sjögren apresenta fraqueza muscular, potássio 2,4 mEq/L, pH arterial 7,28, bicarbonato 15 mEq/L, ânion gap normal e pH urinário 6,5. Qual o diagnóstico?

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com hipopotassemia e incapacidade de acidificar a urina, mantendo pH urinário acima de 5,5 na vigência de acidemia, define o defeito distal — manifestação renal clássica da síndrome de Sjögren, que pode se apresentar com nefrocalcinose e paralisia hipopotassêmica. O tipo 4 é o distrator conceitual, mas cursa com hiperpotassemia. Cetoacidose e acidose láctica teriam ânion gap elevado, o que a questão exclui.

Questão 77 de 190

Paciente com lesão renal aguda apresenta pH 7,10, bicarbonato de 8 mEq/L, ânion gap de 26 mEq/L, sem cetose e sem intoxicação identificada. Qual a interpretação e a conduta?

Comentário

A uremia avançada retém sulfatos, fosfatos e outros ânions não mensurados, produzindo acidose com ânion gap alargado; a reposição de bicarbonato ganha tempo, mas a acidose grave que não responde é indicação de diálise. Pensar em acidose tubular tipo 1 engana quem lembra que o rim está envolvido, mas essa acidose é hiperclorêmica, com ânion gap normal, crônica e ambulatorial. Não há alcalose alguma com pH e bicarbonato tão baixos. Acidose respiratória cursaria com dióxido de carbono elevado como distúrbio primário e bicarbonato alto. Perda digestiva de bicarbonato gera ânion gap normal, não alargado.

Questão 78 de 190

Paciente com sepse abdominal apresenta gasometria com pH 7,21; HCO3 12 mEq/L e pCO2 34 mmHg. Considerando a compensação respiratória esperada para a acidose metabólica, qual a interpretação?

Comentário

Pela fórmula de Winter, o pCO2 esperado é 1,5 vezes 12 mais 8, resultando em 26 com margem de dois, ou seja, entre 24 e 28. O valor medido de 34 é claramente superior, e um pCO2 mais alto que o previsto significa que o pulmão não está compensando o quanto deveria, configurando componente respiratório acidótico associado, achado que antecipa fadiga muscular e necessidade de suporte ventilatório. Rotular como compensação adequada engana quem apenas observa que o pCO2 está baixo em valor absoluto, sem calcular o esperado.

Questão 79 de 190

Mulher de 45 anos com vômitos há cinco dias por obstrução pilórica. Gasometria: pH 7,52; HCO3 36 mEq/L; pCO2 46 mmHg. Cloro urinário de 8 mEq/L. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

Cloro urinário abaixo de 20 identifica a alcalose metabólica como cloro-responsiva, mantida por depleção de volume e de cloreto, situação em que o rim reabsorve bicarbonato avidamente. Repor salina e potássio remove os dois fatores de manutenção e o distúrbio se corrige. A acetazolamida engana por realmente fazer o rim perder bicarbonato, mas é reservada a casos com sobrecarga volêmica, em que salina não pode ser oferecida. A espironolactona seria a linha de raciocínio para alcalose cloro-resistente, com cloro urinário alto e hiperaldosteronismo.

Questão 80 de 190

Adolescente de 17 anos com cetoacidose diabética, pH 7,15, HCO3 9 mEq/L, potássio de 5,4 mEq/L e pressão arterial de 104x62 mmHg, sem arritmias. Qual conduta deve ser evitada?

Comentário

O bicarbonato na cetoacidose com pH acima de 6,9 não acelera a resolução da acidose, não melhora desfechos e traz riscos concretos, entre eles hipocalemia agravada, acidose liquórica paradoxal e edema cerebral, especialmente relevante em jovens. A acidose se corrige com volume e insulina, que interrompem a cetogênese. O apelo de corrigir um pH de 7,15 com bicarbonato é intuitivo e por isso engana, mas a régua consagrada só considera essa opção em valores abaixo de 6,9, e ainda assim com evidência frágil.

Questão 81 de 190

Homem de 72 anos, diabético em uso de metformina, com diarreia há três dias e creatinina de 4,2 mg/dL. Gasometria: pH 7,05; HCO3 6 mEq/L; ânion gap 26 mEq/L; lactato 12 mmol/L. Está normotenso, com extremidades quentes e sem sinais de infecção. Qual a explicação mais provável para a hiperlactatemia?

Comentário

A metformina é eliminada por via renal e, quando a filtração despenca, seu acúmulo inibe a gliconeogênese hepática e a cadeia respiratória mitocondrial, gerando lactato sem hipoperfusão. O quadro se reconhece pela dissociação entre lactato muito alto e exame hemodinâmico preservado, com extremidades quentes e pressão normal. Atribuir a choque séptico oculto é o erro esperado, porque a maioria das acidoses lácticas graves é de fato do tipo A por hipoperfusão, mas aqui faltam os sinais clínicos e sobra a explicação farmacológica com o rim em falência.

Questão 82 de 190

Mulher de 38 anos com litíase renal de repetição, potássio de 2,8 mEq/L e acidose metabólica com ânion gap plasmático normal. pH urinário de 6,4 mesmo durante a acidose, e ânion gap urinário positivo. Qual o diagnóstico?

Comentário

A incapacidade de acidificar a urina abaixo de 5,5 diante de acidose sistêmica, somada ao ânion gap urinário positivo, indica falha na excreção de amônio no túbulo distal. A hipocalemia e a nefrolitíase por hipocitratúria e fosfato de cálcio completam o quadro típico. O tipo proximal engana por também cursar com hipocalemia e ânion gap normal, mas nele o túbulo distal está íntegro e consegue baixar o pH urinário quando o bicarbonato sérico cai. A perda intestinal cursaria com ânion gap urinário negativo, refletindo excreção adequada de amônio.

Questão 83 de 190

Homem de 68 anos com doença pulmonar obstrutiva crônica avançada, sonolento, em uso de oxigênio sob máscara com alto fluxo. Gasometria: pH 7,24; pCO2 82 mmHg; HCO3 34 mEq/L; pO2 96 mmHg. Qual a melhor interpretação e conduta?

Comentário

O bicarbonato de 34 revela retenção renal instalada ao longo de semanas, marca do retentor crônico, sobre a qual se somou uma piora aguda que derrubou o pH para 7,24. A oferta liberal de oxigênio, evidenciada pelo pO2 de 96, contribui para a hipercapnia por piora da relação ventilação-perfusão e redução do estímulo respiratório, e a correção é titular o oxigênio junto à ventilação não invasiva. Intubar de imediato engana porque a ventilação não invasiva é justamente a intervenção com maior benefício comprovado nesse cenário, reservando-se a via aérea artificial à sua falha.

Questão 84 de 190

Homem de 41 anos, etilista, encontrado torporoso. Gasometria: pH 7,10; HCO3 7 mEq/L; ânion gap 30 mEq/L. Osmolaridade sérica medida 340 mOsm/kg e calculada 300 mOsm/kg. Lactato normal e cetonemia negativa. Qual a principal hipótese?

Comentário

A combinação de ânion gap elevado com gap osmolar acima de 10, aqui em torno de 40, aponta para uma substância osmoticamente ativa de baixo peso molecular que se metaboliza em ácido, característica dos álcoois tóxicos. Cetoacidose alcoólica engana pelo contexto do etilismo, mas cursa com cetonemia presente e não eleva o gap osmolar de forma expressiva. Lactato normal afasta a acidose láctica por hipoperfusão, e acidose tubular renal cursa com ânion gap plasmático normal, e não elevado.

Questão 85 de 190

Paciente politraumatizado recebeu 5 litros de solução fisiológica a 0,9 por cento nas primeiras horas. Nova gasometria mostra pH 7,28; HCO3 17 mEq/L; pCO2 36 mmHg; cloro 118 mEq/L e ânion gap 9 mEq/L. Qual a explicação para o distúrbio?

Comentário

A solução fisiológica tem concentração de cloreto muito superior à plasmática e, em grandes volumes, eleva o cloro sérico e reduz o bicarbonato sem gerar ânions não mensurados, produzindo acidose de ânion gap normal. Acidose láctica é o distrator mais tentador no politraumatizado, mas ela cursaria com ânion gap elevado, que aqui está normal em 9. O padrão hiperclorêmico com ânion gap preservado é a assinatura da ressuscitação com salina e sustenta a troca por cristaloide balanceado.

Questão 86 de 190

Mulher de 26 anos com cetoacidose diabética e vômitos incoercíveis há três dias. Gasometria: pH 7,36; HCO3 20 mEq/L. Sódio 138, cloro 90, com ânion gap de 28 mEq/L. Qual a interpretação mais precisa?

Comentário

A variação do ânion gap é de aproximadamente 16 acima do normal, enquanto o bicarbonato caiu apenas 4 abaixo de 24. Se houvesse apenas acidose de ânion gap elevado, essas variações seriam próximas; a desproporção indica que outro processo elevou o bicarbonato, no caso a perda de ácido clorídrico pelos vômitos. O pH normal engana e é a armadilha central da questão: distúrbios opostos podem se anular no pH, e só o cálculo do ânion gap e da razão entre as variações revela os dois processos coexistentes.

Questão 87 de 190

Homem de 34 anos, diabético, com vômitos e respiração profunda e ruidosa. Gasometria arterial: pH 7,18; pCO2 22 mmHg; HCO3 8 mEq/L. Eletrólitos: sódio 140 mEq/L, cloro 100 mEq/L. Qual a interpretação correta?

Comentário

O ânion gap calculado é 140 menos a soma de 100 com 8, resultando em 32, muito acima do valor de referência em torno de 10, o que caracteriza acúmulo de ácido não mensurado. Pela fórmula de Winter, o pCO2 esperado seria 1,5 vezes 8 mais 8, ou seja, cerca de 20, com margem de dois, e o valor medido de 22 está dentro do previsto, definindo compensação adequada. Chamar o pCO2 baixo de alcalose respiratória primária é o erro mais comum: a queda é resposta esperada, não distúrbio adicional.

Questão 88 de 190

Como diferenciar acidose respiratória aguda de crônica agudizada pela gasometria?

Comentário

A compensação renal leva dias, então na retenção aguda o bicarbonato mal se move, enquanto no retentor crônico ele já está bem elevado — comparar o bicarbonato observado com o esperado revela o componente agudo sobreposto. Usar o pH isolado engana porque o retentor crônico agudizado também acidifica; o que orienta é quanto o bicarbonato subiu em relação ao gás carbônico.

Questão 89 de 190

Como se calcula o hiato osmolar e qual é seu significado na suspeita de intoxicação por álcoois tóxicos?

Comentário

A osmolalidade calculada considera sódio, glicose e ureia, de modo que uma diferença ampla em relação à medida indica um soluto adicional em circulação, como metanol, etilenoglicol, etanol ou isopropanol. Vale lembrar que o hiato osmolar é maior no início, quando predomina o álcool não metabolizado, e cai conforme os metabólitos ácidos se acumulam e o ânion gap sobe: um hiato normal em apresentação tardia não afasta a intoxicação, armadilha comum. As demais opções descrevem cálculos inexistentes ou que não avaliam a presença de solutos não medidos.

Questão 90 de 190

Homem de 55 anos chega com pH 7,30, PaCO₂ 25 mmHg, bicarbonato de 11 mEq/L, sódio 140 mEq/L e cloro 100 mEq/L. Qual é a interpretação ácido-base?

Comentário

O pH baixo com bicarbonato reduzido indica acidose metabólica, e o ânion gap é 29 mEq/L, confirmando acúmulo de ácidos não mensurados. Pela fórmula de Winter, a PaCO₂ esperada é 1,5 × 11 + 8, com variação de ±2, isto é, 22,5 a 26,5 mmHg; a PaCO₂ de 25 mmHg representa compensação respiratória adequada. O valor anterior de 22 mmHg ficava abaixo desse intervalo e sugeria alcalose respiratória adicional. Acidose respiratória exigiria PaCO₂ elevada; alcalose metabólica, bicarbonato alto.

Questão 91 de 190

Ao avaliar acidose metabólica com ânion gap elevado, quais são as causas que devem ser sistematicamente lembradas?

Comentário

Acidose com ânion gap elevado decorre do acúmulo de ácidos não mensurados, e o grupo essencial reúne cetoacidoses, acidose láctica, uremia e intoxicações por álcoois tóxicos e salicilatos. Diarreia e acidose tubular renal produzem acidose hiperclorêmica com ânion gap normal, sendo o distrator que testa exatamente essa separação. Vômitos e diurético de alça causam alcalose metabólica, hiperaldosteronismo e hipercortisolismo cursam com alcalose e hipocalemia, e as causas de hiperventilação geram alcalose respiratória.

Questão 92 de 190

Mulher de 19 anos ingeriu grande quantidade de ácido acetilsalicílico há 5 horas. Apresenta taquipneia, zumbido, náuseas, sudorese e confusão leve. Gasometria com pH 7,44, PaCO2 22 mmHg, bicarbonato de 14 mEq/L e ânion gap de 20. Qual é a interpretação?

Comentário

A intoxicação por salicilato estimula diretamente o centro respiratório, gerando alcalose respiratória, e ao mesmo tempo desacopla a fosforilação oxidativa, produzindo acidose metabólica com ânion gap elevado: o distúrbio é misto e o pH pode estar próximo do normal, o que engana quem lê apenas o pH. Chamar de alcalose respiratória pura ignora o bicarbonato baixo e o ânion gap alargado. Nos adultos a alcalose respiratória costuma predominar inicialmente, enquanto nas crianças a acidose metabólica aparece mais cedo, o que muda a apresentação por faixa etária.

Questão 93 de 190

Paciente jovem chega em coma com respiração profunda e rápida. Gasometria mostra acidose metabólica com ânion gap muito elevado e osmolaridade sérica medida bem acima da calculada. Qual a principal hipótese?

Comentário

A combinação de acidose metabólica com ânion gap elevado e hiato osmolar aumentado aponta para intoxicação por álcoois tóxicos, situação que exige tratamento específico com inibição da álcool desidrogenase e frequentemente hemodiálise. Cetoacidose e acidose láctica elevam o ânion gap, mas não produzem hiato osmolar significativo, o que faz do cálculo da osmolaridade o dado decisivo. Metanol cursa com alterações visuais e etilenoglicol com lesão renal e cristais de oxalato na urina.

Questão 94 de 190

Criança com acidose tubular renal tipo 1 (distal). Qual conjunto de achados é característico?

Comentário

A incapacidade do túbulo distal de secretar hidrogênio impede a acidificação urinária mesmo diante de acidose sistêmica, e o pH urinário alto na vigência de acidose é o achado que define o tipo distal. A hipercalciúria com urina alcalina favorece nefrocalcinose e nefrolitíase, e a acidose crônica compromete o crescimento, motivo pelo qual o tratamento com alcalinizante melhora tanto a estatura quanto o osso. O tipo 4 se distingue por cursar com hipercalemia.

Questão 95 de 190

Criança com acidose metabólica. Qual a utilidade do cálculo do ânion gap na investigação?

Comentário

O ânion gap separa dois mecanismos: acúmulo de ácidos não mensurados, que eleva o gap, e perda de bicarbonato com retenção de cloro, que o mantém normal. Em pediatria, a acidose com gap normal aponta sobretudo para diarreia e acidose tubular renal, e a distinção entre elas se faz pelo ânion gap urinário. Uma armadilha frequente é esquecer a correção pela albumina, já que hipoalbuminemia reduz o gap medido e pode mascarar uma acidose com gap elevado.

Questão 96 de 190

Criança de 5 anos com baixa estatura, poliúria, polidipsia e raquitismo. Exames: acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, hipocalemia, glicosúria com glicemia normal, fosfatúria e aminoacidúria. Qual o diagnóstico?

Comentário

A perda simultânea de bicarbonato, glicose, fosfato e aminoácidos pela urina define disfunção proximal generalizada, e a glicosúria com glicemia normal é o achado que fecha o raciocínio, afastando diabetes. As consequências clínicas seguem a fisiopatologia: perda de fosfato causa raquitismo hipofosfatêmico e baixa estatura, e a acidose crônica agrava o comprometimento do crescimento. Cistinose, galactosemia e intoxicações estão entre as causas a investigar em crianças.

Questão 97 de 190

Lactente de 6 meses é acompanhado na Unidade Básica de Saúde por baixo ganho de peso e estatura desde os 2 meses, com vômitos ocasionais e irritabilidade. Ele mama bem e não tem diarreia. Ao exame, apresenta peso e comprimento abaixo do percentil 3, sem dismorfismos, com hidratação adequada. Os exames mostram acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, potássio de 3,0 mEq/L, pH urinário persistentemente acima de 6,0 e ausência de glicosúria. A hipótese diagnóstica mais provável é

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, hipocalemia, incapacidade de acidificar a urina com pH urinário persistentemente elevado e déficit de crescimento em lactente caracteriza a acidose tubular renal distal, tratada com reposição de álcali. Perdas gastrointestinais cursariam com diarreia e pH urinário baixo, pois a acidificação renal está preservada. A cetoacidose diabética cursa com ânion gap elevado, hiperglicemia e cetonemia. A insuficiência renal crônica avançada cursaria com elevação de ureia e creatinina e ânion gap tipicamente aumentado.

Questão 98 de 190

Menino de 4 anos é levado ao ambulatório com poliúria, polidipsia, vômitos recorrentes e déficit de crescimento. A mãe refere que ele bebe muita água e urina em grande quantidade, inclusive à noite. Ao exame, apresenta baixa estatura, sinais de raquitismo com alargamento de punhos e joelhos, e hidratação limítrofe. Os exames mostram acidose metabólica com ânion gap normal, hipofosfatemia, hipocalemia, glicosúria com glicemia normal, aminoacidúria e proteinúria tubular. A hipótese diagnóstica mais provável é

Comentário

A associação de glicosúria com glicemia normal, aminoacidúria, fosfatúria com hipofosfatemia, acidose metabólica hiperclorêmica e raquitismo caracteriza a síndrome de Fanconi, distúrbio de reabsorção tubular proximal generalizada. O diabetes mellitus cursaria com hiperglicemia. A acidose tubular distal isolada não produz glicosúria e aminoacidúria. A doença renal crônica obstrutiva cursaria com alteração da função renal e achados de imagem compatíveis, sem esse padrão de perdas tubulares proximais múltiplas.

Questão 99 de 190

Mulher de 30 anos é atendida no pronto-socorro com dispneia e formigamento em extremidades há uma hora, após discussão familiar. Ela refere sensação de aperto no peito e tontura. Ao exame: ansiosa, PA 128x82 mmHg, FC 108 bpm, FR 34 ipm, saturação 99% em ar ambiente, ausculta pulmonar limpa, sem sibilos ou estertores, extremidades com parestesia e espasmo carpal discreto. Gasometria arterial: pH 7,52, pressão parcial de gás carbônico 26 mmHg, bicarbonato 22 mEq/L, pressão parcial de oxigênio 108 mmHg. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal e radiografia de tórax normal. A conduta correta é:

Comentário

Alcalose respiratória aguda com hipocapnia, parestesias e espasmo carpal, em paciente com gatilho emocional claro, saturação normal e exames sem alterações, caracteriza síndrome de hiperventilação, cuja conduta é acalmar, orientar controle respiratório e afastar causas orgânicas, evitando exames desnecessários. Oxigênio em alto fluxo não corrige a alcalose e reforça a percepção de gravidade. Anticoagulação empírica sem probabilidade clínica acrescenta risco. Broncodilatador não é indicado sem obstrução, com ausculta limpa e saturação normal.

Questão 100 de 190

Homem de 52 anos é atendido em ambulatório com fraqueza e história de litíase renal de repetição. Ele nega uso de medicamentos. Ao exame: PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm, sem edema, força discretamente reduzida, sem sinais de desidratação. Exames: potássio 3,0 mEq/L, bicarbonato 15 mEq/L, cloro elevado, ânion gap sérico normal, pH urinário persistentemente acima de 6,0 apesar da acidose sistêmica, cálcio urinário elevado, ultrassonografia com nefrocalcinose. Função renal com creatinina de 1,2 mg/dL e sem proteinúria significativa. A hipótese mais provável é:

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, incapacidade de reduzir o pH urinário apesar da acidose, hipocalemia, hipercalciúria e nefrocalcinose caracteriza acidose tubular renal distal, na qual o defeito de secreção de hidrogênio impede a acidificação urinária. Cetoacidose cursa com ânion gap aumentado. Alcalose metabólica apresentaria bicarbonato elevado. Doença renal crônica avançada cursaria com elevação importante da creatinina, o que não ocorre neste caso.

Questão 101 de 190

Homem, 70 anos, com insuficiência cardíaca em uso de furosemida em dose alta há 3 semanas, apresenta fraqueza e câimbras. PA 112/70 mmHg, FC 82 bpm, sem congestão importante. Gasometria mostra pH 7,50, bicarbonato 34 mEq/L e PaCO2 46 mmHg. Potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), cloro 92 mEq/L (VR 98–107) e sódio 138 mEq/L, com creatinina de 1,4 mg/dL. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

O quadro é de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica induzida por diurético de alça, e a conduta é repor potássio e cloreto, além de ajustar a dose do diurético conforme o estado volêmico. Aumentar a furosemida agrava o distúrbio. O bicarbonato endovenoso piora a alcalose já instalada. A acetazolamida pode ser adjuvante em alcalose refratária, mas não substitui a reposição eletrolítica e o ajuste da dose. Restringir a ingestão de potássio agravaria a hipopotassemia já significativa.

Questão 102 de 190

Mulher, 66 anos, internada na UTI, apresenta gasometria arterial com pH 7,52; PaCO2 30 mmHg; bicarbonato 24 mEq/L. Está em ventilação mecânica com frequência programada de 24 ipm e volume corrente de 8 mL por quilo de peso predito, sedada, sem esforço espontâneo. Sódio 140 mEq/L; cloro 104 mEq/L; potássio 3,2 mEq/L; cálcio iônico 1,05 mmol/L. Refere-se parestesia periorbital antes do aprofundamento da sedação. Qual o distúrbio e a conduta?

Comentário

pH elevado com PaCO2 reduzida e bicarbonato normal caracteriza alcalose respiratória aguda, e o contexto de ventilação mecânica com volume-minuto elevado em paciente sedada sem esforço espontâneo aponta para hiperventilação iatrogênica, corrigida pela redução da frequência respiratória e do volume-minuto. Acidose metabólica exigiria pH baixo com bicarbonato reduzido, e administrar bicarbonato agravaria a alcalose. Alcalose metabólica cursaria com bicarbonato elevado, e a hipocalemia aqui é consequência do desvio transcelular. Acidose respiratória cursaria com PaCO2 elevada, e aumentar a frequência pioraria o quadro. Não há acidose lática, pois o bicarbonato está normal e o pH elevado.

Questão 103 de 190

Mulher, 70 anos, internada na UTI, apresenta gasometria com pH 7,30; PaCO2 60 mmHg; bicarbonato 29 mEq/L. Está em ventilação mecânica por pneumonia com doença pulmonar obstrutiva crônica de base. Sódio 138 mEq/L; cloro 96 mEq/L; albumina 3,0 g/dL; potássio 4,0 mEq/L; lactato 1,2 mmol/L. Encontra-se estável hemodinamicamente, sem vasopressor, com boa perfusão periférica e diurese preservada. Qual a interpretação do distúrbio ácido-base?

Comentário

pH reduzido com PaCO2 elevada identifica acidose respiratória como distúrbio primário, e o bicarbonato de 29 mEq/L representa retenção renal compensatória, elevação compatível com um processo já não totalmente agudo. Acidose metabólica exigiria bicarbonato reduzido como distúrbio primário, o que não ocorre. Alcalose metabólica primária cursaria com pH elevado, incompatível com pH de 7,30. Alcalose respiratória exigiria PaCO2 reduzida, o oposto do encontrado. Não há elementos para distúrbio triplo com acidose lática, pois o lactato está normal e o ânion gap não está elevado.

Questão 104 de 190

Mulher, 61 anos, internada na UTI, apresenta gasometria com pH 7,48; PaCO2 46 mmHg; bicarbonato 34 mEq/L. Está em uso de furosemida em dose alta por congestão e recebeu drenagem gástrica volumosa por sonda nas últimas 48 horas. Exame: mucosas secas, PA 104/62 mmHg, FC 104 bpm. Potássio 3,0 mEq/L; cloro 88 mEq/L; sódio 140 mEq/L; cloro urinário de 8 mEq/L. Diurese preservada, sem uso de bicarbonato exógeno. Qual o distúrbio e a conduta?

Comentário

pH elevado com bicarbonato aumentado define alcalose metabólica, e o cloro urinário baixo, abaixo de 20 mEq/L, indica forma responsiva a cloreto, típica de perdas gástricas e uso de diurético, sendo o tratamento a reposição de solução salina e de cloreto de potássio com revisão da dose do diurético. A forma resistente a cloreto cursa com cloro urinário elevado e hipertensão, o que não corresponde. Não há acidose metabólica, e administrar bicarbonato agravaria a alcalose. Alcalose respiratória exigiria PaCO2 reduzida, mas ela está discretamente elevada como compensação. Acidose respiratória exigiria pH reduzido, incompatível com pH de 7,48.

Questão 105 de 190

Homem, 66 anos, internado na UTI, apresenta acidose grave com lactato de 9,8 mmol/L. Está em uso crônico de metformina e desenvolveu lesão renal aguda com creatinina de 4,2 mg/dL. Exame: PA 92/56 mmHg, FC 108 bpm, sem sinais evidentes de infecção, sem hipoperfusão periférica marcante. Gasometria: pH 6,98; bicarbonato 6 mEq/L; PaCO2 24 mmHg. Glicemia 128 mg/dL; cetonúria negativa; hemoculturas coletadas e sem crescimento até o momento. Qual a conduta prioritária?

Comentário

Acidose lática grave associada ao acúmulo de metformina em contexto de lesão renal aguda exige suspensão imediata do fármaco, otimização da perfusão e hemodiálise, que remove a metformina e corrige a acidose. Manter o fármaco perpetua a produção de lactato, e bicarbonato isolado não remove a causa. Insulina não trata a acidose lática sem cetose e com glicemia normal. Antibiótico isolado é insuficiente sem foco identificado, embora a sepse deva sempre ser considerada e coberta quando plausível. Aguardar melhora espontânea em paciente com pH de 6,98 é conduta com risco iminente de óbito.

Questão 106 de 190

Menina, 2 anos, com baixo ganho ponderal, vômitos e poliúria, apresenta atraso de crescimento e raquitismo clínico. PA 92/56 mmHg, FC 118 bpm. Bicarbonato sérico de 14 mEq/L (VR 22–26), cloro de 116 mEq/L, potássio de 3,0 mEq/L, com ânion gap sérico normal. pH urinário persistentemente acima de 6,0 apesar da acidose sistêmica, e nefrocalcinose à ultrassonografia. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, incapacidade de acidificar a urina abaixo de 5,5, hipopotassemia e nefrocalcinose caracteriza a acidose tubular renal distal, ou tipo 1. A forma proximal cursa com perda de bicarbonato, pH urinário que cai quando a bicarbonatemia está muito baixa e frequentemente síndrome de Fanconi, sem nefrocalcinose. A tipo 4 cursa com hiperpotassemia por hipoaldosteronismo. A cetoacidose diabética tem ânion gap elevado com hiperglicemia. A acidose lática também eleva o ânion gap e ocorre em contexto de hipoperfusão.

Questão 107 de 190

Homem, 57 anos, internado na UTI, apresenta gasometria arterial com pH 7,33; PaCO2 30 mmHg; bicarbonato 15 mEq/L. Sódio 140 mEq/L; cloro 100 mEq/L; albumina 2,0 g/dL; lactato 4,2 mmol/L; glicemia 118 mg/dL; creatinina 1,4 mg/dL. Está em choque séptico com vasopressor. A equipe calcula o ânion gap e discute a necessidade de correção pela hipoalbuminemia antes de interpretar o resultado obtido no exame. Qual a interpretação correta?

Comentário

O ânion gap medido é de 25 mEq/L, mas a hipoalbuminemia reduz o ânion gap aparente em cerca de 2,5 mEq/L para cada grama de albumina abaixo do normal, de modo que a correção é indispensável e, neste caso, confirma acidose com ânion gap elevado compatível com a hiperlactatemia. Considerar o ânion gap normal sem corrigir pode mascarar acidose orgânica significativa. Afirmar que a albumina não influencia o cálculo contraria o fato de ela ser o principal ânion não medido. Acidose hiperclorêmica pura exigiria cloro elevado e ânion gap normal após correção. O pH de 7,33 já é acidêmico e não afasta distúrbio, além de poder haver distúrbios mistos com pH próximo do normal.

Questão 108 de 190

Menino, 5 anos, é levado com respiração rápida e profunda, sonolência e desidratação. FC 140 bpm, FR 40 ipm, PA 92/56 mmHg. Glicemia capilar de 420 mg/dL, cetonúria intensa. Gasometria mostra pH de 7,10, bicarbonato de 8 mEq/L e PaCO2 de 22 mmHg. Sódio de 132 mEq/L, cloro de 96 mEq/L e potássio de 5,2 mEq/L, com creatinina discretamente elevada. Qual a interpretação do distúrbio acidobásico?

Comentário

O ânion gap calculado está claramente aumentado, com bicarbonato muito reduzido e PaCO2 baixa por compensação respiratória, padrão típico da cetoacidose diabética. A acidose hiperclorêmica cursaria com ânion gap normal e cloro elevado. A alcalose metabólica teria pH elevado com bicarbonato aumentado. A acidose respiratória primária apresentaria PaCO2 elevada. Um distúrbio com alcalose respiratória primária mostraria pH elevado com PaCO2 reduzida, o que não corresponde ao pH de 7,10 apresentado.

Questão 109 de 190

Homem, 66 anos, é submetido a cistectomia radical com derivação urinária por neoderivação ileal ortotópica. No pós-operatório tardio, apresenta fadiga, náuseas e respiração profunda. Exame: PA 118/72 mmHg, FC 92 bpm, desidratação leve. Gasometria: pH 7,28; bicarbonato 15 mEq/L; PaCO2 30 mmHg. Sódio 138 mEq/L; cloro 114 mEq/L; potássio 3,2 mEq/L; creatinina 1,4 mg/dL; ânion gap normal; urocultura negativa. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?

Comentário

As derivações urinárias com segmentos intestinais permitem reabsorção de amônio e cloreto pela mucosa, produzindo acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal e perda de potássio, cuja conduta é reposição de bicarbonato e de potássio com monitorização periódica. Cetoacidose diabética cursaria com ânion gap elevado e cetonemia. Acidose lática cursaria com lactato elevado e ânion gap alto. Alcalose metabólica exigiria pH elevado e bicarbonato aumentado, o oposto do encontrado. A creatinina discretamente elevada não caracteriza doença renal terminal, e a diálise não é a conduta para esse distúrbio metabólico previsível da derivação.

Questão 110 de 190

Mulher, 21 anos, com fraqueza e episódios de vômitos autoinduzidos, negados inicialmente, há 4 meses. Peso 42 kg, altura 1,65 m. PA 96x60 mmHg, FC 96 bpm, mucosas secas, erosões no esmalte dentário. Exames: pH 7,52 (VR 7,35–7,45); bicarbonato 36 mEq/L (VR 22–26); potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5–5,0); cloro 92 mEq/L (VR 98–107); cloro urinário 8 mEq/L. Qual a interpretação correta?

Comentário

O cloro urinário de 8 mEq/L, abaixo de 20, define alcalose metabólica responsiva a cloro, típica das perdas gástricas por vômitos, coerente com as erosões dentárias e a hipovolemia; o tratamento é a reposição de salina isotônica e potássio. A alcalose resistente a cloro, como no hiperaldosteronismo, cursaria com cloro urinário acima de 20 mEq/L e hipertensão. A alcalose respiratória crônica teria bicarbonato reduzido, e não elevado a 36 mEq/L. A acidose tubular renal do tipo 1 produz acidose com ânion gap normal, o oposto do encontrado. O uso oculto de diurético eleva o cloro urinário durante a ação do fármaco, contrariando o valor medido.

Questão 111 de 190

Homem, 58 anos, cirrótico, com hematêmese há 6 horas e vômitos repetidos, chega taquipneico e sonolento. PA 92x56 mmHg, FC 122 bpm, FR 30 ipm, T 36,2 °C. Exames: pH 7,40 (VR 7,35–7,45); pCO2 24 mmHg (VR 35–45); bicarbonato 15 mEq/L (VR 22–26); sódio 138 mEq/L; cloro 96 mEq/L; ânion gap 27 mEq/L (VR 8–12); lactato 7,2 mmol/L (VR < 2). Qual a interpretação da gasometria?

Comentário

O pH normal esconde um distúrbio triplo: há acidose metabólica com ânion gap de 27 mEq/L por hiperlactatemia, alcalose metabólica pelos vômitos, revelada pelo delta-gap que prevê bicarbonato acima do medido, e alcalose respiratória com pCO2 de 24 mmHg, esperada no cirrótico e no choque. Chamar de acidose metabólica pura ignora tanto o componente gástrico quanto a hiperventilação desproporcional. A alcalose respiratória isolada não explicaria o ânion gap elevado. Não há acidose respiratória, pois a pCO2 está baixa. A acidose hiperclorêmica exigiria ânion gap normal, incompatível com o valor de 27 mEq/L.

Questão 112 de 190

Mulher, 32 anos, com síndrome de Sjögren, apresenta fraqueza muscular e história de nefrolitíase de repetição. Exames: pH arterial 7,28, bicarbonato 15 mEq/L (VR 22–26), cloro 114 mEq/L (VR 98–107), sódio 140 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L (VR 3,5–5,0). O pH urinário é de 6,5 em vigência da acidemia e há nefrocalcinose medular na ultrassonografia. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com hipocalemia, pH urinário persistentemente acima de 5,5 durante a acidemia, nefrocalcinose e litíase, em paciente com Sjögren, define acidose tubular renal distal, ou tipo 1. A acidose tubular tipo 2 cursa com pH urinário baixo depois de esgotado o bicarbonato e não provoca nefrocalcinose. O tipo 4 caracteriza-se por hipercalemia, e a paciente está hipocalêmica. A cetoacidose diabética apresenta ânion gap elevado, e o quadro é hiperclorêmico com gap normal. A acidose láctica também elevaria o ânion gap.

Questão 113 de 190

Mulher, 38 anos, com vômitos incoercíveis há cinco dias por obstrução pilórica. PA 98/62 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas. Exames: pH 7,52, bicarbonato 38 mEq/L (VR 22–26), cloro 88 mEq/L (VR 98–107), potássio 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), sódio 138 mEq/L. O cloro urinário está em 8 mEq/L e a paciente não faz uso de diuréticos. Qual a conduta indicada para corrigir o distúrbio?

Comentário

Alcalose metabólica com cloro urinário baixo é responsiva a cloreto, e o tratamento consiste em repor volume com salina isotônica associada a cloreto de potássio, o que permite ao rim excretar o excesso de bicarbonato. A acetazolamida é adjuvante em alcalose com sobrecarga de volume, situação oposta à da paciente hipovolêmica. Restringir água e ainda administrar bicarbonato agravaria a alcalose. A espironolactona é útil nas alcaloses cloro-resistentes por excesso mineralocorticoide. O ácido clorídrico é medida de exceção, exige acesso central e não é a primeira escolha.

Questão 114 de 190

Homem, 63 anos, diabético de longa data, em uso de enalapril, apresenta exames de rotina alterados. Está assintomático, PA 132/80 mmHg, FC 72 bpm. Exames: potássio 6,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), bicarbonato 18 mEq/L (VR 22–26), cloro 111 mEq/L (VR 98–107), ânion gap normal, creatinina 1,5 mg/dL (VR 0,7–1,3) e pH urinário de 5,0 durante a acidemia. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, hipercalemia e pH urinário adequadamente baixo em diabético com nefropatia caracteriza acidose tubular renal tipo 4, decorrente de hipoaldosteronismo hiporreninêmico e agravada pelo bloqueio do sistema renina-angiotensina. O tipo 1 cursa com hipocalemia e pH urinário acima de 5,5. O tipo 2 também apresenta hipocalemia, com perda proximal de bicarbonato. A cetoacidose diabética eleva o ânion gap pela produção de cetoácidos. A acidose respiratória crônica cursaria com pH baixo e bicarbonato elevado, não reduzido.

Questão 115 de 190

Homem, 47 anos, admitido com dispneia e confusão. PA 108/66 mmHg, FC 116 bpm, FR 32 ipm. Exames: sódio 138 mEq/L (VR 135–145), cloro 100 mEq/L (VR 98–107), bicarbonato 10 mEq/L (VR 22–26), pH 7,18, glicemia 118 mg/dL, creatinina 1,2 mg/dL e lactato 8,4 mmol/L (VR 0,5–2,2). A cetonemia é negativa e não há relato de ingestão de tóxicos. Qual o ânion gap e a interpretação do distúrbio?

Comentário

O ânion gap é calculado subtraindo cloro e bicarbonato do sódio, resultando em 28 mEq/L, valor elevado que, com lactato de 8,4 mmol/L e cetonemia negativa, caracteriza acidose metabólica por acidose láctica. Um gap de 8 mEq/L não corresponde ao cálculo apresentado e indicaria acidose hiperclorêmica. Alcalose metabólica é incompatível com pH de 7,18 e bicarbonato de 10 mEq/L. Um gap de 12 mEq/L também não decorre dos valores fornecidos. Acidose respiratória cursaria com bicarbonato elevado como compensação, e não reduzido.

Questão 116 de 190

Homem, 58 anos, com DPOC, chega ao pronto-socorro com vômitos há 3 dias e piora da dispneia. Exame: FR 24 ipm, PA 104x62 mmHg, FC 108 bpm, SatO2 90% em ar ambiente, mucosas secas. Gasometria arterial: pH 7,44, PaCO2 58 mmHg, PaO2 58 mmHg e HCO3 38 mEq/L. Sódio 138 mEq/L, cloro 88 mEq/L e potássio 3,1 mEq/L; ureia 68 mg/dL. Qual a interpretação correta do distúrbio ácido-base?

Comentário

O paciente é retentor crônico e tem hipercapnia, o que por si só produziria pH baixo ou no limite inferior; entretanto, o pH está alcalino em 7,44 com bicarbonato de 38 mEq/L e hipocloremia com hipocalemia, marcas da perda de suco gástrico, configurando distúrbio misto de acidose respiratória crônica somada a alcalose metabólica. A acidose respiratória crônica isolada, com compensação apenas adequada, resultaria em pH discretamente abaixo de 7,40, e não acima. A alcalose metabólica isolada não explicaria PaCO2 de 58 mmHg com hipoxemia em portador de DPOC. A alcalose respiratória exigiria PaCO2 baixa, o oposto do encontrado. Não há acidose metabólica, pois o bicarbonato está elevado e não reduzido.

Questão 117 de 190

Mulher, 26 anos, chega ao pronto-socorro com dispneia súbita, parestesias periorais e nas mãos, tontura e sensação de morte iminente, após discussão familiar. Exame: FR 34 ipm, FC 108 bpm, PA 126x78 mmHg, SatO2 99% em ar ambiente, ausculta pulmonar limpa, sinal de Trousseau presente. Gasometria: pH 7,52, PaCO2 24 mmHg, PaO2 108 mmHg e HCO3 21 mEq/L. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal. Qual a interpretação e a conduta iniciais mais adequadas?

Comentário

pH elevado com PaCO2 baixa e bicarbonato discretamente reduzido caracteriza alcalose respiratória aguda por hiperventilação; as parestesias e o sinal de Trousseau decorrem da queda do cálcio ionizado pela alcalemia, e a conduta é acalmar a paciente, tratar o fator desencadeante e reavaliar, evitando a reinalação em saco, prática que pode ser perigosa se houver causa orgânica não identificada. A acidose respiratória exigiria PaCO2 elevada com pH baixo. A alcalose metabólica cursaria com bicarbonato elevado, e não reduzido. A embolia pulmonar é diferencial obrigatório da dispneia súbita, mas a probabilidade clínica é baixa nesta paciente sem fatores de risco, com saturação e oxigenação normais. A crise asmática apresentaria sibilos e dessaturação, ausentes.

Questão 118 de 190

Mulher, 58 anos, com doença pulmonar obstrutiva crônica e vômitos há três dias, admitida por dispneia. PA 112/70 mmHg, FC 106 bpm, FR 26 ipm. Gasometria arterial: pH 7,48, pressão parcial de gás carbônico de 56 mmHg, bicarbonato de 40 mEq/L (VR 22–26). Cloro de 88 mEq/L (VR 98–107), sódio de 138 mEq/L e potássio de 3,0 mEq/L. Qual a interpretação do distúrbio ácido-base?

Comentário

O pH alcalino apesar da hipercapnia indica que o bicarbonato elevado ultrapassa a compensação esperada para a acidose respiratória crônica, caracterizando alcalose metabólica sobreposta, aqui explicada pelos vômitos com perda de ácido e cloro. A acidose respiratória aguda isolada cursaria com pH baixo. A alcalose respiratória apresentaria pressão parcial de gás carbônico reduzida. A acidose metabólica com ânion gap elevado teria bicarbonato baixo e pH ácido. Afirmar normalidade ignora hipercapnia, bicarbonato de 40 mEq/L e hipocloremia acentuada.

Questão 119 de 190

Mulher, 66 anos, com choque séptico de foco abdominal, em ventilação mecânica. PA 86/50 mmHg com noradrenalina, FC 124 bpm. Gasometria arterial: pH 7,22, pressão parcial de gás carbônico de 30 mmHg, bicarbonato de 12 mEq/L (VR 22–26). Sódio de 138 mEq/L, cloro de 104 mEq/L, lactato de 6,2 mmol/L (VR 0,5–2,2) e creatinina de 2,4 mg/dL. Qual a interpretação do distúrbio ácido-base?

Comentário

O ânion gap calculado é de 22 mEq/L, elevado pelo lactato, caracterizando acidose metabólica com ânion gap aumentado, e a pressão parcial de gás carbônico de 30 mmHg corresponde à compensação respiratória esperada pela fórmula de Winter. A acidose respiratória cursaria com hipercapnia, e a paciente está hipocápnica. A alcalose respiratória primária teria pH alcalino. A acidose hiperclorêmica exigiria ânion gap normal, o que não ocorre. Não há elementos que sustentem um distúrbio triplo, pois a compensação está dentro do esperado.

Questão 120 de 190

Homem, 60 anos, com choque séptico e acidose metabólica, em ventilação mecânica. PA 82/48 mmHg com noradrenalina em dose alta, FC 124 bpm. Gasometria: pH 7,05, bicarbonato de 8 mEq/L (VR 22–26), lactato de 8 mmol/L. Sódio de 140 mEq/L, potássio de 5,0 mEq/L e creatinina de 3,2 mg/dL, com débito urinário de 0,2 mL/kg/h nas últimas seis horas. Qual a conduta mais adequada quanto ao uso de bicarbonato?

Comentário

O bicarbonato não melhora desfechos na acidose láctica e pode causar hipernatremia, sobrecarga volêmica, hipocalcemia e acidose intracelular paradoxal, sendo seu uso restrito a acidemia extrema, geralmente com pH abaixo de 7,1, especialmente com lesão renal aguda, enquanto se trata a causa. Administrar de rotina contraria a evidência. Contraindicar formalmente em qualquer situação é excessivo, pois há espaço em acidemia extrema. A salina hipertônica não corrige acidose. Normalizar completamente o bicarbonato com bolus repetidos acrescenta riscos sem benefício.

Questão 121 de 190

Homem, 62 anos, em uso de acetazolamida para glaucoma há dois meses, apresenta fraqueza e parestesias. PA 128/78 mmHg, FC 76 bpm. Exames: pH 7,30, bicarbonato 17 mEq/L (VR 22–26), cloro 112 mEq/L (VR 98–107), potássio 3,1 mEq/L (VR 3,5–5,0), ânion gap normal. O pH urinário é de 6,8 apesar da acidemia e a glicosúria está ausente na urina tipo I. Qual o mecanismo do distúrbio apresentado?

Comentário

A acetazolamida inibe a anidrase carbônica no túbulo proximal, impedindo a reabsorção de bicarbonato e produzindo acidose metabólica hiperclorêmica com hipocalemia e pH urinário elevado enquanto há bicarbonato sendo perdido, o que reproduz uma acidose tubular renal proximal. A incapacidade distal de secretar hidrogênio corresponde ao tipo 1, com nefrocalcinose e litíase. O hipoaldosteronismo hiporreninêmico caracteriza o tipo 4, com hipercalemia. A produção de ácidos orgânicos elevaria o ânion gap. A perda gastrointestinal cursaria com pH urinário baixo.

Questão 122 de 190

Mulher, 45 anos, com síndrome de Sjögren, refere fraqueza muscular progressiva e cãibras há 2 meses, além de dois episódios de cólica renal. PA 116x72 mmHg, FC 78 bpm, T 36,4 °C. Exames: potássio 2,6 mEq/L (VR 3,5–5,0); bicarbonato 15 mEq/L (VR 22–26); cloro 114 mEq/L (VR 98–107); pH urinário 6,8; ânion gap sérico 10 mEq/L; creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6–1,2); ultrassonografia com nefrocalcinose medular. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

O conjunto acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, pH urinário persistentemente acima de 5,5, hipocalemia grave e nefrocalcinose define acidose tubular renal distal tipo 1, complicação clássica do acometimento tubulointersticial da síndrome de Sjögren. A forma proximal tipo 2 cursa com pH urinário baixo após a depleção do bicarbonato filtrado e não produz nefrocalcinose nem cálculos. A acidose tubular tipo 4 caracteriza-se por hipercalemia, oposto do potássio de 2,6 mEq/L encontrado. Acidose lática e cetoacidose cursam com ânion gap elevado, enquanto o ânion gap aqui é de 10 mEq/L, dentro da normalidade.

Questão 123 de 190

Homem, 64 anos, diabético há 20 anos com nefropatia diabética estabelecida, apresenta em exames de rotina: potássio 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0); sódio 138 mEq/L (VR 135–145); cloro 112 mEq/L (VR 98–107); bicarbonato 17 mEq/L (VR 22–26); pH arterial 7,30 (VR 7,35–7,45); creatinina 1,7 mg/dL (VR 0,7–1,3). Ânion gap plasmático de 9 mEq/L (VR 8–12) e pH urinário de 5,0. Está assintomático. Qual o diagnóstico?

Comentário

A combinação de acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, hipercalemia e pH urinário ácido em diabético com nefropatia caracteriza a acidose tubular renal tipo 4, decorrente de hipoaldosteronismo hiporreninêmico. A acidose tubular renal tipo 1 cursa com hipocalemia e pH urinário persistentemente acima de 5,5, o oposto dos 5,0 observados. A acidose tubular renal tipo 2 também cursa com hipocalemia e apresenta bicarbonatúria com pH urinário alto na fase de perda. A cetoacidose diabética produz ânion gap elevado, incompatível com o valor de 9 mEq/L encontrado. Alcalose metabólica é afastada pelo pH de 7,30 com bicarbonato de 17 mEq/L, que definem acidose, não alcalose.

Questão 124 de 190

Homem, 44 anos, etilista crônico, é levado ao pronto-socorro após 3 dias de libação alcoólica seguidos de vômitos e jejum prolongado. Refere dor abdominal difusa. PA 104/64 mmHg, FC 112 bpm, FR 26 ipm, T 36,2 °C. Glicemia 78 mg/dL (VR 70–99); pH 7,22 (VR 7,35–7,45); bicarbonato 10 mEq/L (VR 22–26); ânion gap 24 mEq/L (VR 8–12); cetonemia positiva; lactato 2,0 mmol/L (VR < 2,0). Qual a conduta inicial?

Comentário

Trata-se de cetoacidose alcoólica, caracterizada por acidose com ânion gap elevado, cetonemia e glicemia normal ou baixa em etilista após jejum; o tratamento é reposição volêmica com soro glicosado, precedido de tiamina para prevenir encefalopatia de Wernicke. A insulina em bomba não é indicada, pois a glicemia é de 78 mg/dL e a cetogênese cessa com a oferta de glicose e volume. O bicarbonato endovenoso não é recomendado de rotina nesse contexto, em que a acidose se resolve com a correção da causa. A hemodiálise não tem papel, já que não há intoxicação exógena nem insuficiência renal descrita. Repor apenas salina sem glicose deixa de fornecer o substrato que interrompe a cetogênese e prolonga a acidose.

Questão 125 de 190

Mulher, 58 anos, diabética, é internada com vômitos há 4 dias e poliúria. PA 96/58 mmHg, FC 118 bpm, FR 24 ipm. Gasometria arterial: pH 7,36 (VR 7,35–7,45); pCO2 32 mmHg (VR 35–45); bicarbonato 18 mEq/L (VR 22–26). Sódio 138 mEq/L (VR 135–145); cloro 92 mEq/L (VR 98–107); potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); glicemia 388 mg/dL (VR 70–99); cetonemia positiva. Qual a interpretação do distúrbio ácido-base?

Comentário

O ânion gap é de 28 mEq/L, elevado em 16 acima do normal, enquanto o bicarbonato caiu apenas 8 mEq/L; essa discrepância entre o excesso de ânion gap e a queda do bicarbonato revela alcalose metabólica concomitante, gerada pelos vômitos, sobreposta à acidose metabólica com ânion gap elevado da cetoacidose. Considerar acidose metabólica isolada ignora justamente essa relação, que é o núcleo da questão. Alcalose respiratória primária não explica bicarbonato de 18 mEq/L nem a cetonemia positiva. Acidose hiperclorêmica com ânion gap normal é incompatível com cloro de 92 mEq/L e ânion gap de 28 mEq/L. Alcalose metabólica isolada não explicaria a cetonemia nem o ânion gap elevado, embora seja um dos dois componentes do distúrbio.

Questão 126 de 190

Mulher, 23 anos, é levada ao pronto-socorro após discussão familiar, com dispneia súbita, parestesias periorais e espasmo carpal. Nega doenças prévias e uso de medicamentos. Exame: FR 34 ipm, FC 106 bpm, PA 124/76 mmHg, SatO2 99% em ar ambiente, ausculta pulmonar limpa, sinal de Trousseau positivo. Gasometria arterial: pH 7,54 (VR 7,35–7,45); pCO2 25 mmHg (VR 35–45); bicarbonato 22 mEq/L (VR 22–26). Cálcio total 9,2 mg/dL (VR 8,5–10,5). Qual a explicação?

Comentário

Na alcalose respiratória aguda, a elevação do pH aumenta a ligação do cálcio à albumina e reduz a fração ionizada, produzindo tetania com cálcio total normal, exatamente o que ocorre nesta paciente com pH de 7,54 e cálcio total de 9,2 mg/dL. O hipoparatireoidismo cursaria com cálcio total baixo, e não com valor dentro da referência. A hipomagnesemia grave é possível causa de tetania, mas não é sugerida por nenhum dado e não explica a gasometria alcalótica. Crise convulsiva parcial simples não produz espasmo carpal simétrico com sinal de Trousseau nem alcalose respiratória. A hipofosfatemia pode ocorrer na hiperventilação, mas não é a responsável pela tetania, cujo mecanismo é a queda do cálcio iônico.

Questão 127 de 190

Adolescente de 17 anos é levada ao pronto-socorro 4 horas após ingestão intencional de grande quantidade de ácido acetilsalicílico. Apresenta zumbido, náusea, vômitos e agitação. Exame: FR 34 ipm, FC 116 bpm, T 38,2 °C, PA 108/64 mmHg, sudorese. Gasometria arterial: pH 7,44 (VR 7,35–7,45); pCO2 22 mmHg (VR 35–45); bicarbonato 15 mEq/L (VR 22–26). Sódio 140 mEq/L (VR 135–145); cloro 102 mEq/L (VR 98–107); glicemia 88 mg/dL (VR 70–99). Qual a interpretação?

Comentário

A intoxicação por salicilato produz caracteristicamente distúrbio misto: estímulo direto do centro respiratório gera alcalose respiratória primária, enquanto o desacoplamento da fosforilação oxidativa e o acúmulo de ácidos orgânicos produzem acidose metabólica com ânion gap elevado, aqui de 23 mEq/L, com pH próximo do normal pela combinação. Considerar alcalose respiratória isolada não explica o bicarbonato de 15 mEq/L nem o ânion gap aumentado. Considerar acidose metabólica isolada compensada é incorreto, pois a queda da pCO2 para 22 mmHg excede a compensação esperada. Acidose respiratória é incompatível com pCO2 baixa e ocorre apenas em fase terminal por depressão do centro respiratório. Alcalose metabólica por vômitos cursaria com bicarbonato elevado, não reduzido.

Questão 128 de 190

Recém-nascido prematuro de 30 semanas, com 6 dias de vida, em nutrição parenteral, apresenta ganho ponderal lento e taquipneia sem outros sinais. FC 162 bpm, FR 68 ipm, SatO2 96%, PA 52x30 mmHg, T 36,8 °C. Gasometria: pH 7,24; pCO2 32 mmHg; HCO3 13 mEq/L (VR 20 a 24); lactato 1,2 mmol/L (VR até 2,0). Sódio 138 mEq/L; cloro 116 mEq/L (VR 98 a 107); ânion gap 9 mEq/L. Qual a causa mais provável do distúrbio?

Comentário

A acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, típica da acidose tubular renal da prematuridade e da perda renal de bicarbonato, é a causa mais provável: cloro de 116 mEq/L, ânion gap de 9 mEq/L e lactato normal apontam para perda de base, não para acúmulo de ácido. A acidose lática exigiria lactato elevado e ânion gap alargado, além de sinais de choque. A cetoacidose por erro inato do metabolismo também alarga o ânion gap e costuma vir com hipoglicemia, hiperamonemia e deterioração neurológica. A acidose respiratória crônica cursaria com pCO2 elevada, e o valor é de 32 mmHg. A alcalose metabólica teria pH elevado e bicarbonato alto, o oposto do apresentado.

Questão 129 de 190

Homem, 48 anos, etilista crônico, parou de beber há 3 dias por vômitos persistentes e má aceitação alimentar. Chega ao pronto-socorro com náuseas e dor abdominal. Exame: desidratado, taquipneico, sem alteração do nível de consciência; PA 106x66 mmHg, FC 108 bpm. Laboratório: glicemia 76 mg/dL (VR 70-99); pH 7,28; bicarbonato 14 mEq/L; ânion gap 22 mEq/L (VR 8-12); cetonúria fortemente positiva; etanol sérico indetectável. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

O diagnóstico é cetoacidose alcoólica: etilista com interrupção da ingesta, vômitos, desidratação, acidose com ânion gap elevado, cetonúria intensa e glicemia normal ou baixa, com etanol já indetectável; o tratamento é reposição de glicose e salina isotônica, sempre precedidas de tiamina para evitar encefalopatia de Wernicke. A cetoacidose diabética cursaria com hiperglicemia importante e exige insulina, o que aqui provocaria hipoglicemia. A intoxicação aguda por etanol é afastada pelo nível indetectável. A acidose láctica por sepse não explicaria a cetonúria intensa e viria com foco infeccioso. A intoxicação por metanol cursaria com alterações visuais e hiato osmolar elevado.

Questão 130 de 190

Homem, 39 anos, é trazido inconsciente sem história disponível. Exame: Glasgow 8, FR 30 ipm, PA 108x66 mmHg, sem sinais focais. Laboratório: sódio 140 mEq/L (VR 135-145); cloro 98 mEq/L (VR 98-107); bicarbonato 8 mEq/L; glicemia 104 mg/dL (VR 70-99); lactato 2,1 mmol/L (VR até 2); creatinina 1,2 mg/dL. Osmolaridade medida de 340 mOsm/kg, com osmolaridade calculada de 292 mOsm/kg. Qual a interpretação mais adequada?

Comentário

A interpretação adequada é de acidose metabólica com ânion gap elevado, calculado em 34 mEq/L, associada a hiato osmolar aumentado em cerca de 48 mOsm/kg, combinação que aponta fortemente para intoxicação por álcool tóxico, como metanol ou etilenoglicol, especialmente com lactato e glicemia normais. Afirmar ânion gap normal contraria o cálculo a partir dos dados. Não há alcalose, pois o bicarbonato está muito baixo com hiperventilação compensatória. A acidose láctica é afastada pelo lactato de 2,1 mmol/L, insuficiente para explicar bicarbonato de 8 mEq/L. A cetoacidose diabética exigiria hiperglicemia importante, ausente com glicemia de 104 mg/dL.

Questão 131 de 190

Homem, 69 anos, diabético em uso de metformina, apresentou diarreia e vômitos por 4 dias e manteve o medicamento. Chega prostrado, com respiração profunda. Exame: PA 88x50 mmHg, FC 116 bpm, FR 32 ipm, desidratado, extremidades frias. Laboratório: pH 7,02; bicarbonato 6 mEq/L; ânion gap 26 mEq/L (VR 8-12); lactato 12 mmol/L (VR até 2); creatinina 4,1 mg/dL (VR 0,7-1,3); glicemia 148 mg/dL (VR 70-99). Qual a conduta mais adequada?

Comentário

A conduta é suspender a metformina, ressuscitar com volume e indicar hemodiálise, que remove o fármaco e corrige simultaneamente a acidose e a lesão renal: trata-se de acidose láctica associada à metformina, precipitada por perdas digestivas e insuficiência renal aguda, com pH de 7,02 e lactato de 12 mmol/L. Manter o fármaco perpetua o acúmulo em paciente com depuração comprometida. A insulina trataria cetoacidose diabética, afastada pela glicemia de 148 mg/dL. Bicarbonato oral com alta é insuficiente e perigoso diante de acidose grave e choque. Antibiótico isolado ignora a causa medicamentosa, ainda que a sepse deva ser investigada como fator contribuinte.

Questão 132 de 190

Um paciente tem bicarbonato de 12 mmol/L e PaCO2 de 40 mmHg. Usando a fórmula de Winter, PaCO2 esperada = 1,5 × bicarbonato + 8 ± 2, qual interpretação é adequada?

Comentário

A PaCO2 esperada é 26 ± 2 mmHg; 40 mmHg indica retenção de CO2 além da compensação esperada. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 133 de 190

Após vários dias de vômitos, um homem apresenta pH 7,51, bicarbonato de 35 mmol/L, potássio baixo e cloro urinário de 8 mmol/L, sem uso de diurético. Qual mecanismo explica o distúrbio primário?

Comentário

A perda de HCl e a contração de volume mantêm alcalose metabólica, frequentemente com hipocalemia e cloro urinário baixo. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 134 de 190

Mulher com diarreia intensa apresenta pH 7,28, bicarbonato 15 mmol/L, sódio 139 mmol/L e cloro 114 mmol/L, com albumina normal. Qual distúrbio metabólico predomina?

Comentário

O ânion gap é 139 − (114 + 15) = 10; perda fecal de bicarbonato causa acidose hiperclorêmica. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 135 de 190

Paciente com acidemia apresenta sódio de 140 mmol/L, cloro de 104 mmol/L e bicarbonato de 12 mmol/L. A albumina é normal. Qual é o ânion gap calculado sem incluir o potássio?

Comentário

O cálculo é 140 − (104 + 12) = 24 mmol/L. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 136 de 190

Alpinista recém-chegado a grande altitude apresenta hiperventilação por hipóxia, PaCO2 baixa e alcalemia, sem aumento de bicarbonato. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A resposta ventilatória à hipóxia reduz o CO2 e produz alcalose respiratória. Hiperventilação alveolar reduz primariamente a PaCO2 e eleva o pH; o contexto orienta a causa e a duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 137 de 190

Paciente com insuficiência renal avançada apresenta retenção de ácidos, bicarbonato de 12 mmol/L e ânion gap aumentado, sem cetose ou hiperlactatemia. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A redução da excreção renal de ácidos pode elevar o ânion gap na doença avançada. A queda de bicarbonato com ânion gap elevado indica acúmulo de ânions não medidos; a causa deve ser identificada pelo contexto e exames. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 138 de 190

Idoso em doses excessivas de diurético de alça apresenta contração de volume, potássio baixo, pH elevado e bicarbonato de 34 mmol/L. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A depleção de volume e cloro associada ao diurético favorece alcalose metabólica. Elevação primária do bicarbonato pode ocorrer por perda de ácido ou ganho de base, frequentemente mantida por depleção de cloro, volume ou potássio. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 139 de 190

Paciente com derivação urinária intestinal apresenta bicarbonato baixo e aumento proporcional do cloro, sem elevação do ânion gap. O pH demonstra acidemia. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

Trocas entre urina e mucosa intestinal podem gerar perda de base e acidose hiperclorêmica. Perda de bicarbonato ou redução de excreção renal de ácido pode causar acidose hiperclorêmica, sem aumento do ânion gap. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 140 de 190

Homem com exacerbação de DPOC apresenta fadiga ventilatória, PaCO2 de 74 mmHg e pH de 7,25, com bicarbonato de aproximadamente 31 mmol/L. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A PaCO2 muito elevada e a acidemia indicam componente respiratório predominante, sobre compensação prévia. A retenção primária de dióxido de carbono por ventilação alveolar insuficiente reduz o pH; a compensação renal depende da duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 141 de 190

Paciente que recebeu opioide apresenta frequência respiratória de 6/min, sonolência, PaCO2 de 68 mmHg e pH de 7,22, com bicarbonato discretamente aumentado. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A hipoventilação provocou retenção aguda de CO2, com compensação metabólica ainda limitada. A retenção primária de dióxido de carbono por ventilação alveolar insuficiente reduz o pH; a compensação renal depende da duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 142 de 190

Mulher em acetazolamida desenvolve bicarbonato de 18 mmol/L, hipercloremia e ânion gap normal. O quadro começou após o medicamento. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A inibição da anidrase carbônica aumenta perda renal de bicarbonato. Perda de bicarbonato ou redução de excreção renal de ácido pode causar acidose hiperclorêmica, sem aumento do ânion gap. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 143 de 190

Pessoa com doença aguda apresenta hiperventilação sustentada, pH de 7,48, PaCO2 de 30 mmHg e bicarbonato de 22 mmol/L. Lactato e ânion gap estão normais. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A redução primária de PaCO2, sem acidose metabólica associada evidente, caracteriza alcalose respiratória. Hiperventilação alveolar reduz primariamente a PaCO2 e eleva o pH; o contexto orienta a causa e a duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 144 de 190

Adulto com diarreia aquosa tem pH baixo, bicarbonato de 16 mmol/L, sódio 140 e cloro 114 mmol/L. A albumina é normal e não há hiperlactatemia. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

O ânion gap é 10; perda fecal de bicarbonato causa acidose hiperclorêmica. Perda de bicarbonato ou redução de excreção renal de ácido pode causar acidose hiperclorêmica, sem aumento do ânion gap. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 145 de 190

Paciente com diabetes sem insulina tem cetonemia alta, pH de 7,24 e bicarbonato de 10 mmol/L. Sódio é 138 e cloro 100 mmol/L, com albumina normal; a ventilação está compensatoriamente aumentada. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

O ânion gap calculado é 28 mmol/L e a cetose explica a acidose metabólica. A queda de bicarbonato com ânion gap elevado indica acúmulo de ânions não medidos; a causa deve ser identificada pelo contexto e exames. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 146 de 190

Mulher com vômitos por obstrução da saída gástrica apresenta pH de 7,53, bicarbonato de 37 mmol/L, hipocloremia e hipocalemia; não há doença respiratória primária. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A perda de ácido gástrico produz elevação primária do bicarbonato. Elevação primária do bicarbonato pode ocorrer por perda de ácido ou ganho de base, frequentemente mantida por depleção de cloro, volume ou potássio. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 147 de 190

Homem sob aspiração nasogástrica prolongada desenvolve hipocloremia, bicarbonato elevado e pH de 7,50. A equipe identifica perda continuada de secreção gástrica. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A remoção de ácido e cloro gástricos provoca alcalose metabólica. Elevação primária do bicarbonato pode ocorrer por perda de ácido ou ganho de base, frequentemente mantida por depleção de cloro, volume ou potássio. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 148 de 190

Paciente com hipoventilação relacionada à obesidade chega com sonolência, PaCO2 elevada e acidemia. O bicarbonato aumentado sugere compensação de retenção prévia de CO2. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

O distúrbio primário é respiratório, mesmo com compensação renal crônica. A retenção primária de dióxido de carbono por ventilação alveolar insuficiente reduz o pH; a compensação renal depende da duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 149 de 190

Paciente com acidose tubular renal apresenta pH baixo, bicarbonato reduzido e cloro aumentado, com ânion gap plasmático normal e albumina preservada. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A deficiência de acidificação renal pode produzir acidose metabólica hiperclorêmica. Perda de bicarbonato ou redução de excreção renal de ácido pode causar acidose hiperclorêmica, sem aumento do ânion gap. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 150 de 190

Pessoa em choque tem lactato de 9 mmol/L, bicarbonato reduzido e ânion gap elevado, com albumina preservada. O pH arterial mostra acidemia. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

O lactato acumulado é um ânion não medido que explica a acidose metabólica de alto gap. A queda de bicarbonato com ânion gap elevado indica acúmulo de ânions não medidos; a causa deve ser identificada pelo contexto e exames. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 151 de 190

Paciente com embolia pulmonar confirmada está taquipneico. A gasometria mostra PaCO2 de 28 mmHg, pH de 7,49 e bicarbonato próximo de 21 mmol/L, sem lactato elevado. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A hiperventilação predomina no perfil gasométrico descrito, produzindo alcalose respiratória. Hiperventilação alveolar reduz primariamente a PaCO2 e eleva o pH; o contexto orienta a causa e a duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 152 de 190

Durante crise de ansiedade após avaliação clínica apropriada, adulto hiperventila e apresenta parestesias, pH de 7,51 e PaCO2 de 27 mmHg. Não há hipóxia ou causa metabólica identificada. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A redução primária de CO2 explica a alcalemia e os sintomas relacionados. Hiperventilação alveolar reduz primariamente a PaCO2 e eleva o pH; o contexto orienta a causa e a duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 153 de 190

Pessoa com doença neuromuscular avançada apresenta fraqueza ventilatória, retenção de CO2 e queda do pH arterial. Não há perda gastrointestinal de bicarbonato. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

A falência da bomba ventilatória causa acidose respiratória. A retenção primária de dióxido de carbono por ventilação alveolar insuficiente reduz o pH; a compensação renal depende da duração. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 154 de 190

Paciente com hiperaldosteronismo tem hipertensão, hipocalemia e bicarbonato de 33 mmol/L, com pH alcalêmico. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

O excesso mineralocorticoide aumenta perdas renais de hidrogênio e potássio. Elevação primária do bicarbonato pode ocorrer por perda de ácido ou ganho de base, frequentemente mantida por depleção de cloro, volume ou potássio. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 155 de 190

Adulto após ingestão de álcool tóxico apresenta acidemia intensa e grande aumento do ânion gap. A investigação identifica metabólitos orgânicos responsáveis pelo acúmulo de ácido. Qual distúrbio primário predomina?

Comentário

Metabólitos ácidos dos álcoois tóxicos geram acidose de ânion gap elevado. A queda de bicarbonato com ânion gap elevado indica acúmulo de ânions não medidos; a causa deve ser identificada pelo contexto e exames. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/nephrology/acid-base-regulation-and-disorders/acid-base-disorders

Questão 156 de 190

A hiperventilação iniciou-se de forma súbita com dor torácica. Qual conclusão sobre a causa é permitida pelo diagrama?

Comentário

Dor, hipoxemia, TEP e outras condições podem causar alcalose respiratória; a etiologia exige avaliação clínica.

Questão 157 de 190

Qual deslocamento seria esperado ao reduzir a hiperventilação e elevar a Pa CO₂, antes de grande mudança do bicarbonato?

Comentário

Com bicarbonato aproximadamente constante, elevar CO₂ reduz a razão HCO₃/CO₂ e o pH.

Questão 158 de 190

Durante episódio agudo de hiperventilação, um paciente apresenta o ponto mostrado. Qual processo predomina?

Comentário

Pa CO₂ de 20 e pH perto de 7,62, com bicarbonato moderadamente reduzido, são compatíveis com hiperventilação aguda.

Questão 159 de 190

Na amostra de paciente com DPOC estável há semanas, qual relação entre os dados favorece adaptação crônica, em comparação com a resposta aguda usual à mesma hipercapnia?

Comentário

Para Pa CO₂ de 70, a resposta aguda elevaria HCO₃⁻ apenas modestamente; 36 mmol/L é compatível com adaptação renal crônica, integrada à história.

Questão 160 de 190

Por que o bicarbonato desta amostra aumentou apenas moderadamente, apesar da Pa CO₂ elevada?

Comentário

A elevação aguda de CO₂ causa pequeno aumento de bicarbonato por tamponamento; retenção renal compensatória mais ampla desenvolve-se com persistência.

Questão 161 de 190

Pessoa encontrada com respiração lenta apresenta esta amostra. Qual distúrbio primário é compatível?

Comentário

A Pa CO₂ é 80, o pH está baixo e HCO₃⁻ é 28: aumento modesto de bicarbonato diante de grande hipercapnia, compatível com instalação aguda.

Questão 162 de 190

Qual deslocamento, mantendo Pa CO₂ constante, indicaria redução do excesso de bicarbonato desta amostra?

Comentário

Com CO₂ constante, queda de bicarbonato reduz o pH; ambos os eixos diminuem.

Questão 163 de 190

Paciente com perdas digestivas apresenta a amostra do diagrama. Qual processo predomina?

Comentário

Bicarbonato de 36 e pH próximo de 7,50 mostram alcalose metabólica; Pa CO₂ de 48 tem direção e magnitude compatíveis com compensação.

Questão 164 de 190

Comparando a curva da amostra com a compensação prevista para seu bicarbonato, qual achado revela o segundo processo?

Comentário

Para HCO₃⁻ de 12, o limite inferior é 24 mmHg; 20 mmHg indica alcalose respiratória adicional.

Questão 165 de 190

Pessoa com zumbido, náuseas e taquipneia após ingestão medicamentosa tem a amostra representada. Qual distúrbio é mais provável?

Comentário

O bicarbonato é 12 e a Pa CO₂ é 20, abaixo dos 24–28 esperados por Winter; os efeitos opostos deixam o pH perto de 7,40.

Questão 166 de 190

Um colega considera a ventilação adequada porque a Pa CO₂ indicada está em 40 mmHg. Qual é o erro dessa interpretação?

Comentário

Na acidose metabólica importante, 40 mmHg é inadequadamente alto; uma Pa CO₂ dentro da referência geral pode representar acidose respiratória associada.

Questão 167 de 190

Paciente em choque torna-se sonolento e reduz a ventilação. Qual distúrbio é sustentado pelo ponto do diagrama?

Comentário

HCO₃⁻ de 12 exige Pa CO₂ compensatória de 24–28; o valor observado de 40 é excessivo para esse bicarbonato e agrava a acidemia.

Questão 168 de 190

Se o bicarbonato permanecesse no nível mostrado e a Pa CO₂ diminuísse para 26 mmHg, qual movimento do ponto seria esperado?

Comentário

Na mesma concentração de bicarbonato, menor Pa CO₂ aumenta a razão HCO₃/CO₂ e eleva o pH.

Questão 169 de 190

O ponto representa a gasometria de um adulto. Qual processo primário explica sua posição no diagrama?

Comentário

Há acidemia e bicarbonato reduzido; a Pa CO₂ de 26 mmHg tem direção compensatória.

Questão 170 de 190

Para a amostra representada, aplique a fórmula de Winter: Pa CO₂ esperada = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2. Qual interpretação é correta?

Comentário

Com HCO₃⁻ de 12, a faixa esperada é 24–28 mmHg; a curva da amostra indica 26 mmHg.

Questão 171 de 190

Além do bicarbonato representado, Na⁺ é 140 e Cl⁻ é 88 mmol/L, com albumina normal. Qual é o ânion gap?

Comentário

O bicarbonato é 24; 140 − 88 − 24 = 28. O gap elevado pode revelar ácido não medido mesmo com pH próximo do normal.

Questão 172 de 190

O diagrama foi calculado com a gasometria arterial. Uma amostra de bioquímica supostamente simultânea informa bicarbonato de 29 mmol/L. Qual atitude é mais adequada diante dessa discrepância?

Comentário

O diagrama corresponde a HCO₃⁻ de 16, muito distante de 29. Resultados discordantes exigem verificar coleta, processamento e cálculo, sem combiná-los automaticamente.

Questão 173 de 190

Duas pessoas podem ocupar este mesmo ponto do diagrama, uma após perda intestinal de bicarbonato e outra por acúmulo de cetoácidos. Que informação adicional ajuda a distinguir esses mecanismos?

Comentário

A posição registra pH, HCO₃⁻ e Pa CO₂. Distúrbios com o mesmo ponto podem ter gaps diferentes, pois sódio, cloreto e albumina não estão codificados nos eixos.

Questão 174 de 190

Use o bicarbonato mostrado no gráfico, Na⁺ 136, Cl⁻ 108 mmol/L e albumina 1,0 g/dL. Pela fórmula AG corrigido = Na − Cl − HCO₃⁻ + 2,5 × (4 − albumina), qual resultado é obtido?

Comentário

A correção acrescenta 2,5 × 3 = 7,5; portanto, 12 + 7,5 = 19,5 mmol/L.

Questão 175 de 190

O paciente do gráfico refere formigamento perioral e espasmo carpopedal, com cálcio total normal. Qual mecanismo pode explicar os sintomas?

Comentário

Alcalemia aumenta a ligação proteica do cálcio; a fração biologicamente ativa pode cair mesmo com cálcio total normal.

Questão 176 de 190

Qual mecanismo contribui para a elevação do bicarbonato mostrada neste contexto crônico?

Comentário

A adaptação renal aumenta o bicarbonato plasmático e atenua, sem necessariamente abolir, a queda do pH pela retenção de CO₂.

Questão 177 de 190

O paciente do diagrama está hipovolêmico, com K⁺ baixo e cloro urinário de 8 mmol/L, sem insuficiência cardíaca. Qual estratégia trata mecanismos de manutenção?

Comentário

Depleção de volume, cloro e potássio mantém a alcalose; corrigir essas perdas favorece excreção de bicarbonato.

Questão 178 de 190

Qual história de perda digestiva corresponde melhor à posição do ponto?

Comentário

Perda de HCl remove ácido e cloro, favorecendo alcalose metabólica e manutenção por depleção de volume.

Questão 179 de 190

Qual investigação complementa melhor a leitura deste ponto aparentemente normal em paciente com vômitos e suspeita de cetose?

Comentário

Esses dados permitem calcular e corrigir o gap, identificar cetoácidos e reconhecer processos opostos ocultos pela gasometria isolada.

Questão 180 de 190

Considere AG de 28, AG de referência de 12 e o bicarbonato mostrado. Qual achado favorece alcalose metabólica associada a acidose com gap elevado?

Comentário

Em uma acidose de gap elevado isolada seria esperada redução de bicarbonato; sua manutenção em 24, junto a vômitos, sugere processo alcalinizante concomitante.

Questão 181 de 190

O ponto está próximo da referência, mas o paciente tem cetonemia elevada e vômitos prolongados. Qual conclusão é adequada?

Comentário

Produção de cetoácidos pode reduzir bicarbonato enquanto perdas gástricas o elevam; é preciso avaliar eletrólitos, gap e contexto.

Questão 182 de 190

Por que um ânion gap aparentemente habitual pode ser enganoso na amostra de paciente com albumina muito baixa?

Comentário

Albumina é um importante ânion não medido. Seu valor baixo reduz o gap basal esperado, justificando correção e investigação.

Questão 183 de 190

Ao corrigir o ânion gap para albumina de 1,0 g/dL nesta amostra, é necessário mover o ponto no diagrama?

Comentário

A correção melhora a interpretação dos ânions não medidos. Ela não modifica retroativamente os valores gasométricos da amostra.

Questão 184 de 190

Se fosse analisado apenas o bicarbonato baixo desta imagem, qual erro poderia ocorrer?

Comentário

Na amostra, o pH está alcalêmico e a Pa CO₂ muito baixa; o bicarbonato reduzido pode representar compensação.

Questão 185 de 190

Para Pa CO₂ de 20 mmHg, considere HCO₃⁻ esperado de cerca de 20 mmol/L na resposta aguda e 14–16 na adaptação crônica. A amostra mostrada está mais próxima de qual faixa?

Comentário

O HCO₃⁻ é 16 mmol/L, no limite superior da faixa crônica fornecida; a evolução de semanas reforça a interpretação.

Questão 186 de 190

Qual mecanismo renal contribui para a posição do ponto durante hipocapnia persistente?

Comentário

A resposta renal reduz bicarbonato plasmático e limita a alcalemia provocada pela baixa Pa CO₂.

Questão 187 de 190

Paciente com cirrose e hiperventilação persistente apresenta esta amostra, semelhante às anteriores de semanas atrás. Qual interpretação é mais adequada?

Comentário

Pa CO₂ de 20 com bicarbonato de 16 e alcalemia, em evolução persistente, é compatível com adaptação renal à hipocapnia.

Questão 188 de 190

Qual integração do ânion gap e da fórmula de Winter é correta?

Comentário

140−(96+10)=34; Winter prevê 23±2 mmHg, incluindo 24.

Questão 189 de 190

Se o bicarbonato permanecesse 10 e a PaCO₂ subisse para 40 mmHg por fadiga, como mudaria a interpretação?

Comentário

PaCO₂40 excederia a faixa de Winter, sinalizando ventilação insuficiente para compensar.

Questão 190 de 190

Qual valor mostra redução da reserva tampão bicarbonato?

Comentário

Está abaixo da referência de 24 informada.

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Plano de revisão

em 7 dias

Reconstrua de memória os cinco passos, na ordem, e as seis fórmulas de compensação com os apelidos: 1,5 mais 8 na acidose metabólica, 0,7 mais 20 na alcalose metabólica, 1 para 10 e 4 para 10 na acidose respiratória aguda e crônica, 2 para 10 e 5 para 10 na alcalose respiratória aguda e crônica. Depois escreva as duas frases que fecham o roteiro: compensação nunca normaliza o pH, de modo que pH normal com bicarbonato ou PaCO2 alterados significa dois distúrbios; e só o processo primário se chama acidose ou alcalose, porque a resposta do outro compartimento se chama compensação. Feche recitando as três contas com suas fórmulas: ânion-gap corrigido pela albumina, delta-delta e ânion-gap urinário.

em 30 dias

Pegue uma gasometria qualquer com sódio, cloro, bicarbonato e albumina e percorra os cinco passos sem consultar, terminando em um nome com sobrenome — por exemplo, acidose metabólica de ânion-gap elevado com alcalose metabólica associada e compensação respiratória adequada. Em seguida, monte de cabeça a tabela dos três tipos de acidose tubular renal começando pelo potássio: alto é tipo 4 com pH urinário abaixo de 5,5; baixo com pH urinário que não desce é tipo 1, com nefrocalcinose e litíase; normal ou baixo com bicarbonato estabilizado entre 15 e 18 e acidificação distal preservada é tipo 2, com Fanconi ao lado. Por último, diga em voz alta os três pares de números que competem entre documentos vigentes e qual enunciado pede qual: alvo de bicarbonato na doença renal crônica, 22 mEq/L no texto brasileiro contra evitar valores abaixo de 18 mmol/L no KDIGO de 2024; limiar de bicarbonato na acidemia grave, 7,10 na régua brasileira contra 7,20 com lesão renal aguda AKIN 2 ou 3 na diretriz de sepse de 2026; e corte do pH urinário para acidose tubular distal, 5,5 no sedimento de rotina contra 5,8 na amostra colhida após 12 horas de jejum.

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 64 anos chega ao pronto-socorro depois de quase uma semana vomitando, hipotenso e quase sem urinar. A gasometria vem com pH normal. Conduza o atendimento: percorra os cinco passos em voz alta, calcule o ânion-gap corrigido pela albumina e o delta-delta, peça o cloro urinário antes de escolher a bolsa, e justifique por que bicarbonato não entra nesse paciente. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.