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Clínica Médica › Medicina Intensiva e Emergências

Distúrbios do sódio

Na hiponatremia, sintomas definem a emergência e limites evitam sobrecorreção; na hipernatremia, calcular o déficit de água não basta sem repor perdas contínuas e revisar a resposta.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 55 anos, hipertenso, em uso de enalapril e hidroclorotiazida, retorna com exames: sódio 128 mEq/L, potássio 4,0 mEq/L, sem edema, PA 130x80 mmHg, mucosas úmidas, sem sinais de desidratação. Osmolalidade sérica 262 mOsm/kg, osmolalidade urinária 380 mOsm/kg, sódio urinário 45 mEq/L. Qual é a causa mais provável da hiponatremia?

02

Como esse tema cai

A frase que resolve metade das questões deste tema cabe em cinco palavras: o sódio mede a água. Sódio baixo quase nunca significa falta de sal, e sódio alto quase nunca significa excesso de sal — significam água demais e água de menos para o sódio que o corpo tem. Quem lê a natremia como estoque de sódio prescreve na direção errada nos dois extremos: dá sal a quem precisa de água e restringe sal a quem já está seco.

O recorte cobrado é estreito e numérico. Na hiponatremia, a pergunta não é a etiologia — é se há sintoma neurológico grave, quanto se pode subir em 24 horas e o que fazer quando o sódio sobe sozinho. Na hipernatremia, a pergunta é quanta água falta, por qual via ela entra e por que, na prática de UTI, ela quase nunca entra em quantidade suficiente. A investigação etiológica completa — osmolalidade urinária, sódio urinário, secreção inapropriada de hormônio antidiurético, diabetes insípido — organiza o raciocínio, mas raramente é o gabarito.

Há uma disputa aberta e recente que a banca já começou a explorar. Os limites conservadores de correção da hiponatremia são de 2014, e desde 2023 estudos observacionais e metanálises sugerem que a desmielinização osmótica é rara e que corrigir mais rápido não piora — e talvez melhore — o desfecho. Uma coorte de dois hospitais terciários brasileiros, publicada em 2026, está no meio dessa discussão, com 362 pacientes e um único caso de desmielinização. Este capítulo entrega os dois lados, diz qual continua sendo a régua de prova e mostra por que o argumento observacional não fecha. O manejo do choque e a escolha do cristaloide pertencem aos capítulos de sepse e de reposição volêmica desta mesma apostila; aqui, o fluido entra pelo que ele faz com a tonicidade.

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O que muda decisão

Antes do número: o sódio é de verdade?

A concentração normal de sódio plasmático fica entre 135 e 145 mmol/L, e ele é o principal cátion do extracelular e o maior determinante da tonicidade do plasma. Como toda concentração, a natremia é uma fração: sódio no numerador, água no denominador. É por isso que ela informa sobre a água — o denominador é o que costuma variar rápido — e é por isso que a mesma quantidade de sódio corporal pode aparecer como 120 ou como 160 mmol/L, dependendo de quanta água a acompanha.

Antes de tratar, há uma checagem de método que a prova gosta de esconder no enunciado. Os laboratórios de bioquímica usam eletrodos íon-seletivos indiretos, que diluem a amostra antes de medir; nesse arranjo, a proteinemia interfere. Hipoproteinemia produz pseudo-hipernatremia, em que um sódio normal é reportado como alto; hiperproteinemia produz pseudonormonatremia, em que um sódio verdadeiramente alto é reportado como normal. O mesmo raciocínio, na direção clássica, explica a pseudo-hiponatremia de hipertrigliceridemia e paraproteinemia grave.

Há ainda a imprecisão analítica banal, que muda conduta: pela variabilidade inevitável do método, um laudo que informa elevação de 8 mmol/L pode corresponder, na realidade, a 10. Quem mira exatamente no teto do dia está mirando dentro da margem de erro do próprio exame — motivo pelo qual a meta planejada não deve encostar na velocidade que causa dano.

Hiponatremia: o que define gravidade é o sintoma, não o número

A definição operacional que a literatura brasileira recente usa é dupla, e vale decorar nesse formato: hiponatremia grave é natremia abaixo de 120 mmol/L independentemente de sintomas ou sinais neurológicos, ou natremia entre 120 e 129 mmol/L acompanhada de manifestação neurológica grave de edema encefálico — convulsão, coma, depressão respiratória. Repare na conjunção: são dois caminhos independentes para a mesma classificação, e a vinheta costuma entregar o segundo, que é o que muitos candidatos não reconhecem.

O motivo de o sintoma mandar é fisiológico. O cérebro tem espaço fixo dentro do crânio e, na hiponatremia aguda, a água entra na célula e produz edema; quem convulsiona ou rebaixa está mostrando que a adaptação cerebral não deu conta. Nessa situação a conduta é imediata e não espera osmolalidade urinária: bolus de salina hipertônica para elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L — ou 5 mmol/L, pela régua europeia — em poucas horas. Elevação dessa magnitude já reduz de forma marcante a pressão intracraniana e pode reverter herniação iminente.

Dois detalhes de execução caem em prova. O primeiro: bolus, e não infusão contínua — a administração em bolus alcança o incremento desejado mais rápido que a infusão contínua de salina a 3%. O segundo: o incremento inicial é um alvo em poucas horas, não a meta do dia; alcançado o alvo e cessado o sintoma, o paciente passa a ser governado pelo teto de 24 horas, e não pela pressa que salvou o cérebro na primeira hora.

Os limites de 24 e 48 horas, e os cinco fatores que os apertam

O risco da correção rápida tem nome — síndrome de desmielinização osmótica — e cinco fatores conhecidos que o aumentam: sódio ≤ 105 mmol/L, transtorno por uso de álcool, hipocalemia, desnutrição e doença hepática avançada. Essa lista é a chave da vinheta: ela é o que decide qual das duas colunas de números se aplica ao paciente da questão, e a banca costuma escondê-la no meio da história social ou do exame físico.

Em paciente de risco habitual com sódio ≤ 120 mmol/L, o limite recomendado é de 10 a 12 mmol/L em qualquer período de 24 horas e 18 mmol/L em qualquer período de 48 horas, com correção mínima de 4 a 8 mmol/L. Em paciente de risco aumentado, a correção não deve exceder 8 mmol/L em 24 horas, com meta mínima de 4 a 6 mmol/L. Note que existe piso, e não apenas teto: correção insuficiente também é erro, e é por isso que as recomendações trazem os dois lados.

Há ainda uma nota de calibração para quem não tem fator de risco nenhum: corrigir 8 a 12 mmol/L no primeiro dia é mais do que o necessário, embora seja improvável causar dano desde que o incremento de dois dias não ultrapasse 18 mmol/L. Traduzindo em ritmo: 8 mmol/L em 24 horas equivalem a cerca de 0,33 mmol/L por hora — um número que parece confortável e que, como a próxima seção mostra, pode ser consumido inteiro em quatro horas sem que ninguém prescreva nada.

A aquarese: por que o sódio sobe sozinho, e onde estão os freios

Aqui está o mecanismo que separa quem entendeu de quem decorou. A principal causa de o sódio subir demais não é dose excessiva de salina: é a eliminação súbita de um grande volume de urina diluída. Enquanto a causa da retenção de água persiste — hipovolemia, tiazídico, vômito, dor, náusea —, o hormônio antidiurético mantém a água dentro. No instante em que essa causa é tratada, o estímulo desliga e emerge uma diurese aquosa, a aquarese, capaz de elevar o sódio em mais de 2 mmol/L por hora.

Faça a conta e o susto fica claro: a 2 mmol/L por hora, os 8 mmol/L permitidos em 24 horas a um paciente de risco aumentado se esgotam em quatro horas. E o gatilho é justamente o tratamento bem-sucedido — reexpandir o hipovolêmico, suspender o diurético, cessar o vômito. Por isso, em paciente com sódio ≤ 120 mmol/L, a prescrição não termina na bolsa: inclui dosagem frequente de sódio e vigilância do débito urinário, que é o sinal precoce da aquarese.

Existem dois freios, e eles caem em prova. A desmopressina — hormônio antidiurético sintético — administrada depois ou em antecipação à diurese aquosa previne ou reverte a correção inadvertidamente rápida. E o reabaixamento do sódio deve ser considerado quando os limites foram ultrapassados; a indicação mais forte é no paciente de risco muito alto — sódio ≤ 105 mmol/L, uso pesado de álcool, hipocalemia grave, desnutrição, doença hepática avançada — cuja natremia subiu mais de 8 mmol/L em menos de 24 horas.

Há um contraexemplo que a mesma literatura registra e que impede a regra de virar reflexo: pacientes que ficaram hiponatrêmicos rapidamente por intoxicação hídrica autoinduzida — psicose, exercício de endurance — frequentemente desenvolvem aquarese espontânea que normaliza o sódio depressa, e neles o risco de desmielinização é extremamente baixo. Correção rápida, nesse cenário, não tem o mesmo significado.

Sobrecorreção e desmielinização osmótica: o que a evidência recente muda

Em dois hospitais terciários brasileiros, 362 pacientes com sódio inicial abaixo de 120 mmol/L foram acompanhados. O sódio médio na admissão era 113,3 ± 4,9 mmol/L, 81,8% foram para UTI, 73,2% receberam NaCl a 0,9% e apenas seis receberam NaCl a 3%. Hipercorreção — definida como elevação maior que 8 mmol/L em 24 horas ou maior que 18 mmol/L em 48 horas — ocorreu em 38,7% dos pacientes, isto é, cerca de 140 deles. Desmielinização osmótica: um único caso, 0,28% da coorte, o que corresponde a aproximadamente 0,7% do grupo hipercorrigido.

A mortalidade global foi de 26,2%, com sepse (55,8%), câncer (15,8%) e aspiração de conteúdo gástrico (13,7%) como causas — esta última a única plausivelmente ligada à hiponatremia. De 95 óbitos, cinco foram considerados potencialmente associados à hiponatremia grave, e quatro deles ocorreram no grupo sem hipercorreção. O grupo hipercorrigido teve razão de chances de 0,548 para mortalidade (IC 95% 0,389 a 0,772; p < 0,001) — 45% menos chance de morrer, resultado alinhado a metanálises recentes.

Antes de tirar a conclusão errada, note o que os próprios autores e o editorial que acompanha o artigo apontam. Primeiro, viés de indicação: quem é corrigido rápido costuma ser quem tinha hiponatremia aguda, causa reversível, disponibilidade de terapia intensiva e vigilância próxima, enquanto o frágil, o crônico e o com muitas comorbidades é corrigido devagar por precaução. Segundo, limitações da coleta retrospectiva: a frequência das dosagens e o controle de variáveis como osmolalidade urinária, débito urinário e reposição de potássio variam muito entre pacientes. Terceiro, etiologias diferentes: o hipovolêmico reexpandido tem aquarese súbita e correção rápida não intencional, ao contrário do paciente com secreção inapropriada de hormônio antidiurético, em que o estímulo é constante.

Um achado desta coorte tem consequência direta na conduta e não depende da discussão de causalidade: o volume de NaCl a 0,9% administrado ainda na emergência foi fator independentemente associado à hipercorreção — ao lado de idade menor e sódio de admissão mais baixo, tendo câncer e uso de furosemida como fatores protetores. Ou seja, a expansão generosa feita na porta, com a melhor das intenções, é parte do mecanismo da correção rápida que se quer evitar.

Hipernatremia: quem faz, e por que ela é sinal de fragilidade

Hipernatremia é sódio acima de 145 mmol/L, e em quase todo caso significa déficit de água livre. Ela é rara em quem tem sede preservada e acesso ao copo, porque o mecanismo da sede é eficiente — e é exatamente por isso que, quando aparece, ela costuma marcar um paciente que não bebe sozinho: o idoso institucionalizado, o acamado dependente, o sedado, o intubado, o com demência avançada.

Os números confirmam o retrato. Numa coorte de 4.501 pacientes de internação domiciliar entre 2019 e 2024, a hipernatremia foi quase quatro vezes mais prevalente entre os institucionalizados do que entre os que viviam em casa (3,1% contra 0,8%; p < 0,001), e os institucionalizados com hipernatremia tinham maior dependência funcional (índice de Barthel 11 contra 15) e comprometimento cognitivo mais avançado. O prognóstico desse grupo é sombrio: mortalidade de 32,9% durante a internação, 61,2% em 30 dias, 70,6% em 60 dias e cerca de 79% em 90 dias.

Na terapia intensiva o mecanismo se diversifica. A hipernatremia adquirida na UTI ocorre em cerca de 10% a 15% dos pacientes que entram com sódio normal, e vem de três fontes: carga de sódio — soluções ricas em sódio, salina hipertônica, bicarbonato de sódio, antimicrobianos sódicos como a ticarcilina; corticosteroide; e perdas de água livre, renais ou extrarrenais, como diabetes insípido, uso de diurético, queimadura e diarreia. Em uma das grandes coortes citadas, a prevalência foi de 7,5% (4,8% leve, com sódio de 145 a 150; 1,9% moderada, de 150 a 155; e 0,7% grave, acima de 155), com APACHE III alto, ventilação invasiva, febre e uso de diurético na véspera como fatores de risco independentes. Na outra, entre os casos graves, 28% tiveram delirium e a mortalidade hospitalar foi de 24%.

Se a hipernatremia mata ou apenas acompanha quem vai morrer é pergunta em aberto. Ela é preditor independente de mortalidade nas análises ajustadas, mas os pacientes que a desenvolvem também têm mais catecolamina, escores de disfunção orgânica mais altos, mais hiperlactatemia e mais ventilação mecânica — e o corticosteroide, fator de risco reconhecido, sequer foi contabilizado nessas coortes. Vale como analogia o achado do lado da hiponatremia: na série em que as causas de óbito foram revistas uma a uma, os pacientes morreram com, e não por causa da hiponatremia.

Corrigir a hipernatremia: quanta água falta, e por que ela não chega

O tratamento da hipernatremia é água — e a primeira conta é de quanta. O déficit de água livre se estima pela água corporal total multiplicada pela razão entre o sódio atual e o sódio-alvo, menos um. O exemplo trabalhado que fecha o raciocínio: corrigir o sódio de 155 para 145 mmol/L num paciente de 70 kg exige 2,9 litros adicionais de água livre. Confira a aritmética, porque ela reaparece na alternativa: com água corporal total de cerca de 42 litros em 70 kg, 42 × (155 ÷ 145 − 1) dá 2,9 litros. Distribuídos ao longo de 48 horas, isso significa cerca de 1,5 litro por dia além de tudo o que o paciente já recebe.

A fórmula tem uma virtude que nem toda fórmula clínica tem: ela se comporta bem nos extremos. O denominador é o sódio-alvo, um valor fixo entre 140 e 145 mmol/L, e portanto nunca se aproxima de zero; quando o sódio atual iguala o alvo, o déficit é exatamente zero; e quando o sódio atual está abaixo do alvo, o resultado fica negativo, o que corretamente sinaliza excesso de água em vez de déficit. Não há faixa clínica de uso em que ela produza resultado sem sentido — o que não se pode dizer de todas as fórmulas de reposição em circulação.

A parte que o candidato não espera é a via. Administrar 1,5 litro por dia de água livre por sonda esbarra na disfunção do trato gastrointestinal do paciente grave, com risco de aumentar o resíduo gástrico e de aspiração. Por via parenteral, a água livre só existe dentro de um veículo: glicose a 5%, solução glicossalina hipotônica ou salina a 0,45% — e cada uma cobra um pedágio obrigatório, de carga calórica ou de carga de sódio. Some-se o receio de prolongar o desmame ventilatório ou de piorar a função cardíaca com mais volume, e está explicado por que a correção observada em UTI é lenta e a água administrada, pouca.

Há, por fim, um conflito terapêutico que a vinheta adora: boa parte da hipernatremia adquirida na UTI é o preço de um diurético prescrito de propósito, para negativar o balanço de um paciente que não desmama do ventilador. Corrigir o sódio com água livre parece desfazer o que o diurético foi buscar — e é por isso que a hipernatremia é tolerada como efeito colateral aceitável. Nomear esse conflito é o que a questão espera, junto com a ordem de prioridade: no paciente simultaneamente hipoperfundido e hipernatrêmico, restaura-se a perfusão com cristaloide isotônico primeiro, porque perfusão não espera, e a reposição de água livre — com seu teto de velocidade próprio — começa depois, com a circulação sustentada.

A ordem das prioridades quando os dois problemas coexistem

O paciente da prova raramente tem só um problema. A regra de sequenciamento é simples e quase sempre é a resposta: perfusão primeiro, tonicidade depois. Quem está hipoperfundido recebe cristaloide isotônico — de primeira linha, com recomendação forte —, guiado por medidas dinâmicas, lactato e tempo de enchimento capilar; a correção da natremia, com o seu teto de velocidade, entra quando a circulação já está sustentada. Inverter essa ordem para 'não hipercorrigir o sódio' é deixar um paciente em choque sem volume.

Isso não significa que a escolha da bolsa seja indiferente. No ensaio brasileiro BaSICS, com 11.052 pacientes em 75 UTIs, a diferença entre solução balanceada e salina a 0,9% não moveu a mortalidade em 90 dias (26,4% contra 27,2%; razão de risco ajustada 0,97). O que importa neste capítulo não é balanceado contra salina: é a tonicidade da solução em relação ao plasma daquele paciente. A mesma salina a 0,9% é praticamente isotônica para quem tem sódio de 140, francamente HIPERtônica para quem tem sódio de 110 — e é por isso que ela sobe o sódio do hiponatrêmico — e HIPOtônica para quem tem sódio de 165, servindo, nesse caso, como veículo parcial de água livre.

A consequência prática fecha o capítulo e liga as duas metades dele. Ao expandir o hiponatrêmico hipovolêmico com salina a 0,9%, você está fazendo duas coisas ao mesmo tempo: corrigindo a perfusão e subindo o sódio — e, quando a perfusão se restabelece, o hormônio antidiurético desliga e a aquarese acrescenta a sua parte. Foi exatamente isso que a coorte brasileira capturou ao identificar o volume de salina na emergência como fator independente de hipercorreção. Expandir é certo; expandir sem programar sódio seriado e vigilância do débito urinário é o que produz o problema.

Três painéis com a mesma célula cerebral: em tonicidade normal, inchada em meio hipotônico com água entrando, e murcha em meio hipertônico com água saindo.
A água segue o soluto, e é a célula do cérebro que paga a conta nos dois extremos. Na hiponatremia a água entra e a célula incha — daí a convulsão e o coma. Na hipernatremia a água sai e a célula murcha. O perigo do tratamento é o mesmo fenômeno em sentido inverso: desfazer depressa uma adaptação que levou dias para se instalar.
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Da natremia à conduta: metas, tetos e a ordem das prioridades

O fluxo abaixo percorre a decisão nos dois extremos, sempre na mesma ordem: confirmar que o número é real, tratar o que ameaça a vida agora, e só então escolher a velocidade. Os cartões resolvem a pergunta de tonicidade que abre a vinheta. A primeira tabela traz as metas e os tetos da hiponatremia, que é o bloco de números mais recortado pela banca; a segunda organiza a hipernatremia, de quem a faz até quanta água falta.

  1. 1PASSO 0 — O NÚMERO É REAL? Hipoproteinemia produz pseudo-hipernatremia e hiperproteinemia produz pseudonormonatremia no eletrodo íon-seletivo indireto; hipertrigliceridemia e paraproteinemia produzem pseudo-hiponatremia. E lembre da imprecisão do método: uma elevação relatada de 8 mmol/L pode ser de 10.
  2. 2HÁ HIPOPERFUSÃO? Se sim, perfusão vem primeiro: cristaloide isotônico, recomendação forte, guiado por medidas dinâmicas, lactato e tempo de enchimento capilar. A correção da natremia começa com a circulação sustentada — mas já com sódio seriado programado, porque a própria expansão move o sódio.
  3. 3HIPONATREMIA — CLASSIFIQUE A GRAVIDADE. Grave é sódio < 120 mmol/L independentemente de sintomas, OU sódio de 120 a 129 mmol/L com manifestação neurológica grave de edema encefálico (convulsão, coma, depressão respiratória). São dois caminhos independentes para a mesma classificação.
  4. 4SINTOMÁTICO GRAVE. Bolus de salina hipertônica para elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L (5 mmol/L pela régua europeia) em poucas horas — magnitude suficiente para reduzir de forma marcante a pressão intracraniana e reverter herniação iminente. Bolus, não infusão contínua: alcança o incremento desejado mais rápido.
  5. 5ESTRATIFIQUE O RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO. Os cinco fatores: sódio ≤ 105 mmol/L, transtorno por uso de álcool, hipocalemia, desnutrição, doença hepática avançada. É essa lista que escolhe a coluna de números.
  6. 6APLIQUE O TETO DO DIA. Risco habitual, sódio ≤ 120: mínimo de 4 a 8 mmol/L, teto de 10 a 12 mmol/L em 24 h e 18 mmol/L em 48 h. Risco aumentado: mínimo de 4 a 6 mmol/L, teto de 8 mmol/L em 24 h. Não mire no teto — a imprecisão do exame come a margem.
  7. 7VIGIE A DIURESE, NÃO SÓ A BOLSA. Resolvida a causa da retenção de água, o hormônio antidiurético desliga e emerge a aquarese, capaz de elevar o sódio em mais de 2 mmol/L por hora — quatro horas assim consomem sozinhas o teto de um paciente de risco. Sódio seriado de curto intervalo e débito urinário sob vigilância.
  8. 8ULTRAPASSOU O LIMITE? Freios disponíveis: desmopressina, depois ou em antecipação à diurese aquosa, e reabaixamento do sódio — indicação mais forte em quem tem sódio ≤ 105 mmol/L, uso pesado de álcool, hipocalemia grave, desnutrição ou hepatopatia avançada e subiu mais de 8 mmol/L em menos de 24 horas.
  9. 9HIPERNATREMIA — ACHE O MECANISMO. Carga de sódio (soluções ricas em sódio, salina hipertônica, bicarbonato, antimicrobiano sódico), corticosteroide, ou perda de água livre (diabetes insípido, diurético, queimadura, diarreia) — quase sempre somada a alguém que não bebe sozinho.
  10. 10CALCULE E ENTREGUE A ÁGUA. Déficit = água corporal total × (sódio atual ÷ sódio-alvo − 1). De 155 para 145 mmol/L em 70 kg dá 2,9 L, ou cerca de 1,5 L por dia em 48 horas — além de tudo o que já entra. Via enteral esbarra na disfunção gastrointestinal; por via parenteral, cada veículo (glicose a 5%, glicossalina hipotônica, salina a 0,45%) cobra carga calórica ou de sódio.

Tonicidade normal: a célula em repouso

Sódio entre 135 e 145 mmol/L. A concentração de soluto dentro e fora está equilibrada e não há fluxo líquido de água através da membrana. É o estado de referência contra o qual os dois extremos se leem — e é o ponto para o qual a correção caminha, sem pressa.

Hipotônica: a água entra e a célula incha

Hiponatremia. Menos soluto fora do que dentro: a água atravessa para o intracelular e o cérebro edemacia — daí convulsão, coma e depressão respiratória. É o quadro que autoriza bolus de salina hipertônica para elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L em poucas horas.

Hipertônica: a água sai e a célula murcha

Hipernatremia. Mais soluto fora do que dentro: a água deixa o intracelular e a célula se retrai. O tratamento é água livre, calculada e entregue devagar — desfazer depressa uma adaptação instalada em dias é o que produz lesão, nos dois sentidos.

Hiponatremia grave: metas mínimas, tetos e o que fazer se passar

SituaçãoElevação mínima em 24 hTeto em 24 hObservação
Sódio ≤ 120 mmol/L, risco habitual de desmielinização4 a 8 mmol/L10 a 12 mmol/L (e 18 mmol/L em 48 h)Corrigir 8 a 12 mmol/L no primeiro dia é mais do que o necessário, ainda que improvável de causar dano se o incremento de 2 dias não passar de 18 mmol/L
Risco aumentado: sódio ≤ 105 mmol/L, transtorno por uso de álcool, hipocalemia, desnutrição ou doença hepática avançada4 a 6 mmol/L8 mmol/LO teto de 48 h de 18 mmol/L é o declarado para o risco habitual; no risco aumentado o documento fixa o limite pelas 24 horas
Sintomático grave (convulsão, coma, depressão respiratória), qualquer faixa de riscoElevar 4 a 6 mmol/L (ou 5 mmol/L, régua europeia) em POUCAS HORAS, por bolus de salina hipertônicaDepois do alvo inicial, volta a valer o teto da faixa de risco do pacienteBolus alcança o incremento desejado mais rápido que infusão contínua de salina a 3%
Limite ultrapassado, paciente de alto risco (subiu > 8 mmol/L em < 24 h)——Considerar reabaixar o sódio; desmopressina depois ou em antecipação à diurese aquosa previne ou reverte a correção rápida

Hipernatremia: quem faz, por qual mecanismo, e o que isso muda

CenárioMecanismo predominanteNúmeros que a questão usaConduta
Idoso institucionalizado ou acamado dependentePerda insensível continuada sem acesso à água — sede preservada não basta se ninguém oferece o copoPrevalência de 3,1% em institucionalizados contra 0,8% em domiciliados; mortalidade de 32,9% na internação e cerca de 79% em 90 dias nesse grupoRepor água livre calculada e corrigir o acesso à água — o distúrbio é marcador de fragilidade, não doença isolada
Paciente de UTI com sódio normal na admissãoCarga de sódio (soluções ricas em sódio, salina hipertônica, bicarbonato, antimicrobiano sódico), corticosteroide, ou perda renal e extrarrenal de água livreHipernatremia adquirida na UTI em cerca de 10% a 15%; numa coorte, 7,5% no total — 4,8% leve (145 a 150), 1,9% moderada (150 a 155) e 0,7% grave (> 155)Identificar a fonte antes de repor: carga de sódio se corrige tirando a fonte; perda de água livre se corrige entregando água
Uso deliberado de diurético para negativar balançoPerda renal de água livre induzida por prescrição, em paciente que não desmama do ventiladorUso de diurético na véspera é fator de risco independente para hipernatremia moderada ou grave, ao lado de APACHE III alto, ventilação invasiva e febreNomear o conflito: repor água livre parece desfazer o que o diurético buscou. A decisão é de prioridade clínica, não automática
Hipernatremia grave em terapia intensivaCombinação das anteriores, com administração de água livre ausente, limitada ou tardiaCerca de 0,9% dos pacientes; 28% com delirium; mortalidade hospitalar de 24%Corrigir de 155 para 145 mmol/L em 70 kg exige 2,9 L de água livre — cerca de 1,5 L por dia em 48 horas, além do que já entra

A mesma bolsa, três pacientes: por que tonicidade é relativa

Sódio do pacienteSalina a 0,9% (154 mmol/L de sódio) é...Efeito sobre a natremiaConsequência prática
140 mmol/LPraticamente isotônicaPraticamente neutraExpande o extracelular sem mover a tonicidade — é o cenário do paciente que só precisa de volume
110 mmol/LFrancamente hipertônicaSobe o sódioExpandir o hiponatrêmico hipovolêmico corrige a perfusão E sobe a natremia; foi o volume de salina na emergência que apareceu como fator independente de hipercorreção na coorte brasileira
165 mmol/LHipotônicaDesce o sódio, devagarServe como veículo parcial de água livre em quem está hipoperfundido, mas não substitui o cálculo do déficit nem a via de água livre propriamente dita

A definição de hiponatremia grave tem dois braços ligados por OU: sódio < 120 mmol/L independentemente de sintomas, OU sódio de 120 a 129 mmol/L com manifestação neurológica grave. Trocar esse OU por E é o erro que faz o candidato observar um paciente que precisa de hipertônica agora.

Existe piso, e não apenas teto. Correção insuficiente também é conduta errada — por isso as recomendações trazem elevação mínima de 4 a 8 mmol/L no risco habitual e de 4 a 6 mmol/L no risco aumentado.

A fórmula do déficit de água livre se comporta nos extremos: o denominador é o sódio-alvo, valor fixo entre 140 e 145 mmol/L, que nunca se aproxima de zero; o resultado é zero quando o sódio atual iguala o alvo e negativo quando ele está abaixo dele, sinalizando corretamente excesso de água em vez de déficit.

⚠️ Erro de publicação a registrar: o resumo do artigo do Jornal Brasileiro de Nefrologia sobre disnatremias em hemodiálise aguda traz, para a hiponatremia, razão de risco ajustada de 0,19 com intervalo de confiança de 0,69 a 2,04 — estimativa pontual FORA do próprio intervalo, portanto impossível. O corpo do artigo traz 1,19 (IC 95% 0,69 a 2,04), que é o valor coerente com a conclusão de ausência de associação e o único usado neste capítulo.

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Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Os limites de correção do sódio estão certos, ou são conservadores demais?

Manter o curso — painel de especialistas de 20 centros em 9 países (2024)

Os limites vigentes devem ser preservados até que exista evidência melhor. Em risco habitual com sódio ≤ 120 mmol/L, teto de 10 a 12 mmol/L em 24 horas e 18 mmol/L em 48 horas; em risco aumentado, não exceder 8 mmol/L em 24 horas. O argumento central é que a raridade da desmielinização osmótica SOB os limites vigentes é evidência de que eles funcionam, não de que sejam dispensáveis — abandoná-los seria, na imagem dos autores, jogar fora o guarda-chuva porque não se molhou na tempestade. Soma-se a imprecisão analítica: uma elevação relatada de 8 mmol/L pode ser, de fato, de 10, e por isso a meta planejada não deve encostar na velocidade que causa dano.

Sterns RH, Rondon-Berrios H, Adrogué HJ, Berl T, Burst V, Cohen DM, et al. Treatment guidelines for hyponatremia: stay the course. Clin J Am Soc Nephrol. 2024;19(1):129-135

Sinal observacional em sentido contrário — coorte brasileira e editorial do Jornal Brasileiro de Nefrologia (2026)

Em 362 pacientes com sódio inicial < 120 mmol/L em dois hospitais terciários brasileiros, a hipercorreção ocorreu em 38,7% e produziu um único caso de desmielinização osmótica (0,28% da coorte). O grupo hipercorrigido teve razão de chances de 0,548 para mortalidade (IC 95% 0,389 a 0,772; p < 0,001), em linha com metanálises recentes que apontam desmielinização rara, nem sempre ligada à hipercorreção, e correção mais rápida associada a menor mortalidade hospitalar e menor tempo de internação. Os próprios autores, ao revisar as causas de óbito uma a uma, não encontraram relação causal entre velocidade de correção e mortalidade — e o editorial que acompanha o artigo nomeia os três motivos pelos quais a associação não sustenta causalidade: viés de indicação, limitações da coleta retrospectiva e etiologias diferentes de hiponatremia.

Reis LAC, et al. J Bras Nefrol. 2026;48(1):e20250161; Gomes CP (editorial). J Bras Nefrol. 2026;48(1):e2026E005

Na prova

Nenhuma banca brasileira vai cobrar hoje a correção liberal como gabarito: os limites conservadores continuam sendo a régua, e a alternativa correta traz os números do painel de especialistas. O que a discussão recente muda na questão é a ÊNFASE — os enunciados começam a testar se o candidato sabe que a hipercorreção nasce da aquarese e não da dose de salina, e que existem freios (desmopressina, reabaixamento do sódio). Se aparecer alternativa afirmando que corrigir mais rápido REDUZ mortalidade, ela está apresentando uma associação observacional como se fosse causal — é distrator. E se o enunciado citar nominalmente a coorte brasileira, o que ele quer é a leitura crítica, não a mudança de conduta.

Expandir o hiponatrêmico hipovolêmico com salina a 0,9%: tratamento ou gatilho de hipercorreção?

É o tratamento — e a subida do sódio é parte dele

Na hiponatremia hipovolêmica, restaurar o volume é o que desliga o estímulo não osmótico para o hormônio antidiurético e permite que o rim volte a excretar água livre. A salina isotônica é uma das formas de tratamento reconhecidas, ao lado da salina hipertônica em bolus ou em infusão contínua — e, com qualquer uma delas, o sódio sérico frequentemente sobe MAIS do que o pretendido, risco que os próprios documentos citam como razão declarada para fixar metas conservadoras.

Sterns RH, et al. Treatment guidelines for hyponatremia: stay the course. Clin J Am Soc Nephrol. 2024;19(1):129-135

É fator independente de hipercorreção — coorte brasileira (2026)

Na coorte de 362 pacientes com sódio < 120 mmol/L, em que 73,2% receberam NaCl a 0,9% e apenas seis receberam NaCl a 3%, o VOLUME de salina a 0,9% administrado ainda na emergência apareceu como fator independentemente associado à hipercorreção, ao lado de idade menor e sódio de admissão mais baixo — com câncer e uso de furosemida como fatores protetores.

Reis LAC, Guimarães MGM, Bastos AP, da Mata DR, Lins e Silva DH, Rocha PN. J Bras Nefrol. 2026;48(1):e20250161

Na prova

As duas posições não se anulam: descrevem o mesmo fenômeno de lados opostos, e a alternativa correta costuma conter as duas metades — expandir, sim, e programar sódio seriado e vigilância do débito urinário porque a expansão sobe o sódio. Alternativa que NEGA volume ao hipovolêmico 'para não hipercorrigir' está errada: perfusão vem antes de tonicidade. Alternativa que expande generosamente e reavalia o sódio só no dia seguinte também está errada, e é a que a coorte brasileira ajuda a derrubar. Enunciado que descreve expansão vigorosa na emergência seguida de sódio subindo depressa está cobrando exatamente esse par.

Hipernatremia mata, ou apenas acompanha quem vai morrer?

Preditor independente — as grandes coortes de terapia intensiva

Em coortes que rastrearam dezenas de milhares de admissões, todos os níveis de hipernatremia adquirida na UTI permaneceram independentemente associados à mortalidade após ajuste para fatores de confusão, com APACHE III alto, ventilação invasiva, febre e uso de diurético na véspera como fatores de risco independentes para as formas moderada e grave. Entre os casos graves, 28% tiveram delirium e a mortalidade hospitalar foi de 24%. É com esse argumento que os autores defendem um ensaio de intervenção — liberalizar a oferta de água livre — para o distúrbio.

Coortes de Nasser et al. e Chaba et al., descritas em Venkatesh B. Is hypernatremia worth its salt? Crit Care Resusc. 2024;26(4):225-226

Provável epifenômeno — leitura crítica das mesmas coortes

Os pacientes que desenvolvem hipernatremia na UTI já são diferentes na linha de base: mais catecolamina, escores de disfunção orgânica mais altos, hiperlactatemia, mais ventilação mecânica e predomínio de admissões clínicas — perfil de mortalidade alta por si só. O uso de corticosteroide, fator de risco reconhecido para hipernatremia e marcador de doença grave, sequer foi contabilizado nessas coortes. Em dado retrospectivo, decifrar a contribuição própria do distúrbio é difícil sem informação sobre causas de morte — e há precedente do outro lado: em série de hiponatremia grave com revisão detalhada das causas de óbito, concluiu-se que os pacientes morreram COM, e não POR causa da hiponatremia.

Venkatesh B. Is hypernatremia worth its salt? (editorial). Crit Care Resusc. 2024;26(4):225-226

Na prova

Esta divergência raramente é o gabarito direto; ela aparece como enunciado de raciocínio epidemiológico dentro de uma questão clínica. A pista é o verbo: 'está associada a' é sustentável pelos dados; 'causa' não é. Alternativa que trata a hipernatremia como alvo terapêutico com benefício comprovado de mortalidade extrapola — o próprio argumento das coortes é que ainda FALTA o ensaio de intervenção. Na prática clínica, a conduta não muda com a resposta: corrigir o déficit de água livre é indicado de qualquer modo, porque a alternativa é manter um paciente hiperosmolar.

06

Caso resolvido

Mulher de 74 anos é trazida ao pronto-socorro após crise convulsiva tônico-clônica generalizada presenciada em casa, seguida de sonolência que persiste. Usa hidroclorotiazida há anos e teve, na última semana, náusea e vômitos atribuídos a uma virose, com pouca ingestão de alimento e muita ingestão de água. Ao exame: pressão arterial 96 × 58 mmHg, frequência cardíaca 104 bpm, mucosas secas, turgor diminuído, sem edema, Glasgow 11. Laboratório: sódio 108 mmol/L, potássio 2,9 mmol/L, ureia e creatinina discretamente elevadas. É magra, com perda de peso recente, não bebe álcool e não tem hepatopatia.
achado
Hiponatremia grave por dois caminhos ao mesmo tempo: sódio de 108 mmol/L, abaixo de 120, o que já basta; e manifestação neurológica grave — convulsão com rebaixamento persistente —, que sozinha classificaria como grave mesmo entre 120 e 129 mmol/L. Isso tira o caso do território da investigação etiológica: edema cerebral não espera osmolalidade urinária.
estratificação de risco
Antes de escolher a meta, classifique o risco de desmielinização osmótica pelos cinco fatores: sódio ≤ 105 mmol/L, transtorno por uso de álcool, HIPOCALEMIA, DESNUTRIÇÃO e doença hepática avançada. Ela tem dois — potássio de 2,9 mmol/L e magreza com ingestão alimentar ruim e perda de peso —, ainda que o sódio não esteja abaixo de 105. Está na faixa de risco AUMENTADO.
conduta imediata
Bolus de salina hipertônica para elevar o sódio em 4 a 6 mmol/L (5 mmol/L pela régua europeia) em poucas horas — magnitude suficiente para reduzir de forma marcante a pressão intracraniana e reverter herniação iminente. Bolus, e não infusão contínua de salina a 3%, porque alcança o incremento desejado mais rápido. Repor potássio em paralelo, lembrando que a reposição de potássio também eleva a natremia e entra na conta do dia.
teto do dia
Como está na faixa de risco aumentado, o teto é 8 mmol/L em 24 horas, com meta mínima de 4 a 6 mmol/L — quase todo o orçamento do dia cabe no bolus inicial. Em números: sair de 108 e não passar de 116 mmol/L nas primeiras 24 horas. E não mire no teto: pela imprecisão do método, uma elevação relatada de 8 mmol/L pode corresponder a 10.
a armadilha do caso
Ela reúne as duas causas reversíveis que desligam o estímulo antidiurético: hipovolemia, que será corrigida, e tiazídico, que será suspenso. Assim que isso acontecer, emerge a aquarese — diurese aquosa capaz de elevar o sódio em mais de 2 mmol/L por hora, o que consome os 8 mmol/L permitidos em cerca de quatro horas, sozinha. Por isso a prescrição inclui sódio seriado de curto intervalo e vigilância do débito urinário, e não apenas a bolsa.
freio
Se o débito urinário disparar ou o sódio subir acima do previsto, o freio existe: desmopressina, administrada depois ou em antecipação à diurese aquosa, previne ou reverte a correção rápida; e reabaixar o sódio deve ser considerado quando o limite foi ultrapassado — indicação mais forte justamente no paciente de alto risco cuja natremia subiu mais de 8 mmol/L em menos de 24 horas.
o que NÃO fazer
Não expandir com grandes volumes de salina a 0,9% 'para tratar a desidratação e a hiponatremia de uma vez': para quem tem sódio de 108, a salina a 0,9% é francamente hipertônica, e na coorte brasileira o volume de salina a 0,9% administrado na emergência foi fator independentemente associado à hipercorreção. Não usar solução hipotônica nem glicose a 5% em quem está convulsionando por hiponatremia. E não adiar a hipertônica para investigar a etiologia — a investigação corre em paralelo.
07

Agora feche você

Homem de 70 kg, 68 anos, internado em UTI há 9 dias por pneumonia grave, em ventilação mecânica, em desmame difícil. Recebe furosemida em infusão desde o 5º dia para negativar o balanço hídrico e vem em uso de hidrocortisona. Está sedado, sem via oral, com dieta enteral em volume reduzido por resíduo gástrico alto. Sódio de admissão: 139 mmol/L. Hoje: sódio 155 mmol/L, sem hipotensão, sem lactato elevado, com débito urinário abundante e claro. A equipe registra que ele recebeu pouca água livre nos últimos dias.
o que já sei
Entrou com sódio normal e desenvolveu hipernatremia durante a internação — é o padrão da hipernatremia ADQUIRIDA na UTI, que ocorre em cerca de 10% a 15% dos pacientes admitidos com sódio normal. Ele reúne quatro fatores de risco descritos: ventilação invasiva, gravidade, uso de diurético e corticosteroide, este último reconhecido como fator de risco e frequentemente não contabilizado.
o mecanismo
Perda renal de água livre induzida por prescrição — a furosemida foi indicada de propósito para negativar o balanço —, somada a oferta de água livre limitada porque a via enteral está comprometida por resíduo gástrico alto. Não é carga de sódio: não há salina hipertônica, bicarbonato nem antimicrobiano sódico na história.
a conta
O déficit de água livre é a água corporal total multiplicada pela razão entre o sódio atual e o sódio-alvo, menos um. Com cerca de 42 litros de água corporal total num paciente de 70 kg e alvo de 145 mmol/L, o cálculo dá 2,9 litros — e distribuídos em 48 horas, cerca de 1,5 litro por dia ALÉM de tudo o que ele já recebe.
o conflito
Entregar 1,5 litro por dia de água livre parece desfazer exatamente o que a furosemida foi buscar, num paciente que não desmama do ventilador. É esse conflito — e não desconhecimento — que explica por que a correção observada nessas coortes é lenta e a água administrada, pouca.
conduta
…
08

Onde a banca derruba

  1. 1Ler a natremia como estoque de sódio É o erro-mãe do tema e produz conduta invertida nas duas pontas. Sódio de 165 mmol/L num idoso acamado não é excesso de sal a ser restringido: é falta de água a ser reposta — e prescrever diurético ou dieta hipossódica piora o compartimento que está vazio. Sódio de 112 mmol/L não é falta de sal a ser corrigida com salina generosa: é água em excesso, e a expansão liberal com salina a 0,9% foi fator independentemente associado à hipercorreção na coorte brasileira.
  2. 2Trocar por E o OU da definição de hiponatremia grave Hiponatremia grave é sódio < 120 mmol/L INDEPENDENTEMENTE de sintomas, OU sódio de 120 a 129 mmol/L ACOMPANHADA de manifestação neurológica grave de edema encefálico. São dois caminhos independentes. Quem exige as duas condições simultaneamente observa um paciente de 124 mmol/L que acabou de convulsionar — exatamente quem precisa de bolus de hipertônica agora.
  3. 3Achar que a hipercorreção vem da dose de salina Vem, na maioria das vezes, da aquarese. Quando a causa da retenção de água se resolve — o hipovolêmico é reexpandido, o tiazídico é suspenso, o vômito cessa —, o hormônio antidiurético desliga e emerge diurese aquosa capaz de elevar o sódio em mais de 2 mmol/L por hora: quatro horas assim consomem sozinhas os 8 mmol/L permitidos ao paciente de risco. Por isso a conduta inclui sódio seriado e vigilância do débito urinário, e por isso existem desmopressina e reabaixamento do sódio como freios.
  4. 4Esquecer que existe piso, e não só teto As recomendações trazem correção MÍNIMA — de 4 a 8 mmol/L em 24 horas no risco habitual e de 4 a 6 mmol/L no risco aumentado — porque correção insuficiente também é erro. A alternativa que propõe 'apenas restrição hídrica e reavaliação em 24 horas' num paciente com sódio de 110 e rebaixamento troca um risco raro e catastrófico por um risco imediato e provável.
  5. 5Ignorar os cinco fatores de risco de desmielinização Sódio ≤ 105 mmol/L, transtorno por uso de álcool, hipocalemia, desnutrição e doença hepática avançada. É essa lista que decide se o teto do dia é 8 ou 10 a 12 mmol/L, e a banca costuma escondê-la na história social ou num potássio de 2,8 mmol/L jogado no meio do laboratório. Quem não estratifica aplica o teto errado e erra a alternativa por 4 mmol/L.
  6. 6Corrigir a tonicidade antes da perfusão A ordem é perfusão primeiro, tonicidade depois. O paciente hipoperfundido recebe cristaloide isotônico — de primeira linha, com recomendação forte —, e a correção da natremia, com o seu teto de velocidade próprio, começa com a circulação sustentada. Negar volume a quem está em choque 'para não hipercorrigir o sódio' inverte a prioridade; o correto é expandir E programar sódio seriado, porque a própria expansão move a natremia.
  7. 7Tratar o número sem checar se ele é real Eletrodo íon-seletivo indireto sofre com proteinemia: hipoproteinemia produz pseudo-hipernatremia e hiperproteinemia produz pseudonormonatremia — esta última perigosa, porque esconde uma hipernatremia verdadeira. Hipertrigliceridemia e paraproteinemia grave produzem pseudo-hiponatremia. Antes de prescrever hipertônica ou água livre, o enunciado precisa fechar: a clínica combina com o número?
  8. 8Apresentar associação observacional como benefício de corrigir rápido A coorte brasileira mostrou razão de chances de 0,548 para mortalidade no grupo hipercorrigido — e os próprios autores, revisando as causas de óbito uma a uma, não encontraram relação causal. Viés de indicação (quem corrige rápido é quem tinha causa reversível e vigilância intensiva), limitações da coleta retrospectiva e etiologias diferentes explicam o achado. Alternativa que conclui 'corrigir mais rápido reduz mortalidade' é distrator construído sobre esse salto.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

Hiponatremia euvolêmica, com urina inapropriadamente concentrada e sódio urinário elevado, em paciente em uso de tiazídico, aponta para hiponatremia induzida por tiazídico — causa muito comum e diretamente atribuível ao fármaco. SIADH é diagnóstico de exclusão e exige afastar drogas; o uso de tiazídico torna-o a causa mais provável aqui. Não há sinais de hipovolemia (mucosas úmidas) que sugiram perda gastrointestinal. Insuficiência adrenal costuma cursar com hipercalemia e hipotensão. Não há edema/congestão para hiponatremia hipervolêmica.

09

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

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10

Plano de revisão

em 7 dias

Os números na ordem em que a questão os usa. Faixa normal: 135 a 145 mmol/L. Hiponatremia grave: sódio < 120 mmol/L OU 120 a 129 mmol/L com manifestação neurológica grave. Sintomático grave: bolus de salina hipertônica para elevar 4 a 6 mmol/L (5 mmol/L pela régua europeia) em poucas horas — bolus, não infusão contínua. Cinco fatores de risco de desmielinização: sódio ≤ 105 mmol/L, álcool, hipocalemia, desnutrição, hepatopatia avançada. Risco habitual: mínimo 4 a 8, teto 10 a 12 mmol/L em 24 h e 18 mmol/L em 48 h. Risco aumentado: mínimo 4 a 6, teto 8 mmol/L em 24 h. Aquarese: mais de 2 mmol/L por hora — quatro horas consomem o teto do risco aumentado. Freios: desmopressina e reabaixamento do sódio. Coorte brasileira: 362 pacientes, sódio médio 113,3 mmol/L, hipercorreção em 38,7%, um caso de desmielinização (0,28%), mortalidade 26,2%, razão de chances 0,548. Hipernatremia: > 145 mmol/L; adquirida na UTI em 10% a 15%; déficit de água livre = água corporal total × (sódio atual ÷ alvo − 1); de 155 para 145 em 70 kg dá 2,9 L, cerca de 1,5 L por dia em 48 horas.

em 30 dias

Reconstrua o capítulo por cinco perguntas, sem consultar. Primeira: 'este número é real?' — nomeie as três interferências analíticas e diga qual delas ESCONDE uma hipernatremia verdadeira. Segunda: 'esta hiponatremia é grave?' — escreva a definição com o OU no lugar certo e diga o que muda na conduta em cada braço. Terceira: 'quanto posso subir hoje?' — estratifique pelos cinco fatores, escreva piso e teto das duas faixas, e explique por que não se deve mirar no teto. Quarta: 'por que o sódio subiu sozinho?' — descreva a aquarese, calcule em quantas horas ela consome o teto de um paciente de risco aumentado e cite os dois freios. Quinta: 'quanta água falta?' — escreva a fórmula do déficit, reproduza o cálculo de 155 para 145 mmol/L em 70 kg, converta para litros por dia em 48 horas e liste as vias com o pedágio de cada uma. Termine resolvendo de novo o caso para completar com um dado trocado: se esse mesmo paciente estivesse hipotenso e com lactato de 4 mmol/L, o que entraria primeiro e por quê.

11

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Mulher de 74 anos em uso de tiazídico chega ao pronto-socorro após convulsão, sonolenta, com vômitos há uma semana e sódio de 108 mmol/L, potássio de 2,9 mmol/L. Conduza: classifique a gravidade, estratifique o risco de desmielinização, prescreva o que ela precisa agora, defina o teto das próximas 24 horas e diga o que você vai vigiar para saber que o sódio está subindo depressa demais. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.

Distúrbios do sódio — Preparatório para provas | OsceLabs