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Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica
A síndrome nefrítica prototípica da infância. A prova cobra quatro coisas: a latência que separa GNPE de nefropatia por IgA, o padrão do complemento (C3 baixo com C4 normal), a conduta — que é suporte, não corticoide — e os prazos que, ultrapassados, mandam biopsiar.
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Menina de 6 anos apresenta há 2 dias urina escura "cor de coca-cola", edema palpebral e redução do volume urinário. Há cerca de 2 semanas teve impetigo em membros inferiores. Exame: PA 130/85 mmHg (acima do percentil 99 para idade), FC 90 bpm. Urina I: hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria 1+. Qual o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
A GNPE é a causa mais comum de síndrome nefrítica aguda na criança e uma das poucas doenças da prova em que quase tudo se decide por prazo: quantos dias entre a infecção e a urina escura, quantas semanas até o complemento normalizar, quanto tempo de alteração ainda é evolução esperada — e a partir de quando vira indicação de biópsia. Junto com a febre reumática, é sequela tardia e não supurativa da infecção estreptocócica; ao contrário dela, não deixa profilaxia secundária.
A GNPE não tem PCDT nem protocolo do Ministério da Saúde. O documento nacional de referência é o Documento Científico do Departamento de Nefrologia da SBP, complementado pelo capítulo do Tratado de Pediatria da mesma sociedade; a diretriz internacional que baliza o tema é a KDIGO de 2021, de glomerulopatias. Onde os dois mundos divergem — e divergem no prazo do complemento e no papel do antibiótico — este capítulo mostra as duas posições e como reconhecer qual delas a questão está cobrando.
O que cai, em ordem de frequência: o caso clássico pedindo diagnóstico (escolar com edema, hipertensão e hematúria semanas depois de faringite ou piodermite), o padrão do complemento, a latência como chave do diferencial com nefropatia por IgA, a conduta de suporte — e a pegadinha recorrente do corticoide, que não tem lugar na forma típica.
O que muda decisão
A cepa, a latência e o hospedeiro
Como usar este capítulo: reconheça síndrome nefrítica após o intervalo compatível com infecção estreptocócica, confirme consumo de complemento e avalie gravidade por pressão, volemia, função renal e potássio. O tratamento é principalmente suporte; evolução atípica abre o diferencial e a indicação de biópsia.
A GNPE é doença de imunocomplexos. Cepas nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A — tipos M específicos, diferentes dos reumatogênicos — deixam antígenos (o receptor de plasminogênio associado à nefrite, NAPlr, e a exotoxina B, SpeB) que se depositam no glomérulo e ativam o complemento pela via alternativa. O resultado anatomopatológico é uma glomerulonefrite proliferativa difusa com infiltrado de neutrófilos, imunofluorescência granular para C3 e IgG (padrão em 'céu estrelado') e, à microscopia eletrônica, os depósitos subepiteliais em corcova ('humps') que são a assinatura da doença. A inflamação derruba o ritmo de filtração glomerular, o rim retém sódio e água com função tubular preservada, e a hipervolemia explica de uma vez edema, hipertensão e a supressão do sistema renina-angiotensina.
A latência é a informação mais cobrada do capítulo: 1 a 2 semanas (10 a 20 dias) depois de uma faringoamigdalite e 3 a 6 semanas depois de uma piodermite — o teto aceito é de 6 semanas. Hematúria que aparece junto com a infecção de garganta, em 1 a 3 dias, não é GNPE: é a hematúria sinfaringítica da nefropatia por IgA. No Brasil e nos trópicos, a porta de entrada cutânea (impetigo, escabiose infectada) segue relevante, e é nela que a sorologia engana — como se verá adiante.
O paciente típico é o escolar: a doença predomina entre 5 e 12 anos, com pico ao redor dos 7, e é rara antes dos 2 anos. Na forma pós-faringite os meninos adoecem duas vezes mais; na forma pós-piodermite os sexos se equivalem. A doença ocorre de forma endêmica ou em surtos — o exemplo nacional é a epidemia de Divinópolis (mg), com mais de cem casos secundários a estreptococo do grupo C, lembrete de que cepas não pertencentes ao grupo A também podem ser nefritogênicas.

A síndrome nefrítica clássica — e a metade invisível
O quadro florido é a tríade nefrítica: edema, hipertensão e hematúria, com oligúria variável. O edema costuma ser leve — em série brasileira, acréscimo médio de 7% do peso —, predomina na face e nas pálpebras ao acordar e muitas vezes é notado de forma indireta ('a roupa apertou', 'o sapato não serve'). A hipertensão aparece em cerca de 90% dos casos e é proporcional à hipervolemia; a hematúria é macroscópica em 2/3 dos pacientes (urina 'cor de coca-cola' ou 'água de carne'), microscópica no restante. Queixas vagas acompanham: indisposição, inapetência, cefaleia, dor abdominal.
Metade dos casos, porém, é subclínica — micro-hematúria com complemento baixo achada de passagem, criança seguindo a vida normal. Em surtos, os subclínicos superam os sintomáticos. É por isso que irmão de paciente com GNPE e piodermite ativa merece ao menos um exame de urina.
A evolução natural da forma não complicada é rápida e estereotipada — e a prova adora essa cronologia: a diurese aumenta e o edema some em 7 a 15 dias; a pressão normaliza 2 a 3 dias depois da diurese; a criança está clinicamente restabelecida na 3ª-4ª semana. As três complicações agudas, em ordem de frequência, são a congestão circulatória (a mais comum — hipervolemia levando a insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão, sem dano miocárdico intrínseco), a encefalopatia hipertensiva (cefaleia, vômitos, alterações visuais, convulsão) e a insuficiência renal aguda oligoanúrica com hipercalemia, a menos comum.
Laboratório: o complemento é obrigatório
Dosar complemento é obrigatório na suspeita de GNPE. O padrão é C3 e CH50 baixos com C4 normal ou pouco alterado — ativação pela via alternativa —, presente em 95 a 98% dos casos na fase aguda. A normalização é a régua do acompanhamento: ocorre tipicamente entre 4 e 8 semanas. C3 que continua baixo depois desse prazo deixa de ser GNPE típica e obriga a pensar em glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulopatia por C3 ou nefrite lúpica — o prazo exato para indicar biópsia é a divergência mais importante do capítulo (ver bloco de divergências). C4 baixo junto com C3 aponta via clássica e afasta o diagnóstico: pense em lúpus.
A evidência da infecção estreptocócica prévia é sorológica quando a cultura já não ajuda. O ASLO (antiestreptolisina O) eleva-se bem após faringite, mas é pouco sensível após piodermite — a estreptolisina O é inativada pelos lipídios da pele. Depois de porta de entrada cutânea, o anticorpo que sobe é o anti-DNase B. Questão que dá impetigo há 4 semanas e ASLO normal está testando exatamente isso: peça anti-DNase B (ou o painel estreptozima), não descarte o diagnóstico.
Na urina: hematúria em ~95% dos casos, dismórfica, com cilindros hemáticos — a marca da hematúria glomerular —, além de cilindros hialinos, granulosos e leucocitários. A proteinúria é subnefrótica na imensa maioria; proteinúria nefrótica (>50 mg/kg/dia) é exceção e pesa contra o diagnóstico se persistir. A densidade urinária fica preservada (1015-1020), porque a lesão é glomerular e o túbulo concentra normalmente. No sangue, ureia e creatinina sobem transitoriamente em ~50% dos casos e normalizam em 3 a 4 semanas; hipercalemia e acidose metabólica aparecem nos oligúricos. Biópsia não faz parte do diagnóstico da forma típica — ela é reservada aos prazos estourados e às apresentações atípicas.
Tratamento: suporte — e quase nada além
Não existe tratamento específico da nefrite: a conduta é suporte enquanto a doença se resolve sozinha. Interna-se a criança com hipertensão, oligúria ou qualquer complicação; a forma leve normotensa pode ser acompanhada de perto ambulatorialmente. A base é a restrição hidrossalina na fase oligúrica: volume limitado às necessidades basais (cerca de 400 mL/m²/dia, ou 20 mL/kg) acrescidas da diurese, e dieta pobre em sódio enquanto houver edema e hipertensão. Restrição de potássio só na oligúria importante (diurese < 240 mL/m²/dia) e restrição proteica só na queda intensa da filtração. Repouso é o que a própria criança tolerar — repouso prolongado não muda a evolução.
O diurético de alça é a primeira arma farmacológica quando há congestão, edema importante ou hipertensão: furosemida 1 a 5 mg/kg/dia. Vale conhecer o dado brasileiro que a prova já explorou: na GNPE não complicada, ensaio randomizado de furosemida contra placebo não encurtou a duração do edema nem da hipertensão — o diurético trata a complicação, não abrevia a doença. Para a hipertensão que persiste apesar de alça e restrição, o anti-hipertensivo de escolha é o bloqueador de canal de cálcio por via oral (anlodipino; nifedipina de liberação prolongada). IECA e BRA são evitados na fase aguda oligúrica pelo risco de hipercalemia e de queda adicional da filtração. Na emergência hipertensiva com encefalopatia, droga endovenosa titulável: nitroprussiato de sódio 0,5 a 8 µg/kg/min, protegido da luz e por no máximo 72 horas, pelo risco de intoxicação por tiocianato — reduzindo a pressão de forma progressiva, nunca abrupta. A nifedipina sublingual de ação rápida, presente em documentos antigos, caiu em desuso pela queda pressórica imprevisível.
Dois 'nãos' valem nota alta. Corticoide não tem lugar na GNPE típica — imunossupressão só entra na minoria (<1%) que evolui como glomerulonefrite rapidamente progressiva com crescentes à biópsia. E digitálico não é indicado na congestão da GNPE, que é hipervolemia com coração sadio: trata-se com furosemida, restrição, oxigênio e, nos refratários, diálise. A diálise (peritoneal, tradicionalmente, na criança) entra na oligoanúria com hipercalemia ou congestão refratárias.
Falta o estreptococo: a recomendação brasileira é erradicar a cepa com penicilina benzatina em dose única IM — 600.000 UI abaixo de 25 kg, 1.200.000 UI a partir de 25 kg (alérgicos: macrolídeo por 10 dias). O antibiótico não altera o curso da nefrite já instalada; o argumento é epidemiológico, limitar a circulação da cepa nefritogênica — e a posição internacional sobre isso é diferente, como mostra o bloco de divergências. O que não existe, em nenhuma das duas escolas, é profilaxia secundária contínua: a recidiva de GNPE é rara (imunidade duradoura contra a cepa), ao contrário da febre reumática, cuja lesão é reativada a cada nova infecção. Confundir as duas profilaxias é armadilha clássica.
Evolução, biópsia e os diferenciais que a prova cobra
O prognóstico da criança é excelente: recuperação completa em mais de 90-95% dos casos, com menos de 1% evoluindo como rapidamente progressiva. No adulto o desfecho é pior — 30 a 50% ficam com hipertensão residual ou doença renal crônica, o que explica o acompanhamento mais agressivo fora da pediatria. Depois da fase aguda, cada alteração tem seu prazo de saída: as alterações urinárias regridem entre a 4ª e a 6ª semana; a proteinúria desaparece ao longo de semanas a poucos meses; a micro-hematúria residual é a mais teimosa — persiste por vários meses em ~10% dos casos, e os livros-texto aceitam até 1-2 anos — sem que isso indique doença ativa nem biópsia.
A biópsia renal entra quando a evolução foge do roteiro. Pelos critérios da SBP: hematúria macroscópica além de 4 semanas; função renal persistentemente alterada além de 4 semanas; hipertensão além de 4 semanas; síndrome nefrótica além de 4 semanas; complemento persistentemente baixo além de 8 semanas. Somam-se as atipias de abertura, que indicam biópsia desde o início: complemento normal na fase aguda, anúria/insuficiência renal rapidamente progressiva, ausência de evidência de infecção estreptocócica e idade fora da faixa (lactente muito novo, por exemplo).
Os diferenciais se resolvem quase todos com dois dados: latência e complemento. Nefropatia por IgA (doença de Berger): hematúria macro recorrente sinfaringítica (1-3 dias após a infecção), complemento normal, sem o cortejo nefrítico completo. Glomerulonefrite membranoproliferativa e glomerulopatia por C3: abrem igual à GNPE, mas o C3 não sobe — é o diagnóstico a excluir quando o prazo do complemento estoura. Nefrite lúpica: C3 E C4 baixos (via clássica), menina maior, sintomas sistêmicos. Púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA): púrpura palpável de membros inferiores, dor abdominal e artralgia com complemento normal. Síndrome hemolítico-urêmica: pródromo de diarreia (muitas vezes sanguinolenta), anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia — o esfregaço decide.
A régua do tempo da GNPE
Quase toda decisão do capítulo é um prazo. O fluxo abaixo é o roteiro do acompanhamento; a primeira tabela diz o que deve melhorar quando (e o que fazer quando não melhora); a segunda resolve os diferenciais pelo complemento.
- 1Suspeita clínica (nefrítica + latência compatível) → dosar C3, C4, CH50 + EAS + função renal + sorologia estreptocócica (ASLO; anti-DNase B se porta cutânea)
- 2C3 baixo com C4 normal → GNPE provável → suporte (restrição hidrossalina ± furosemida ± BCC) + penicilina benzatina; sem biópsia, sem corticoide
- 3Acompanhar prazos: diurese/edema em até 2 semanas; PA e função renal em 3-4 semanas; alterações urinárias em 4-6 semanas
- 4Repetir C3 em 8 semanas → normalizou: alta com seguimento; continua baixo: prazo estourado → biópsia (SBP; KDIGO estica para 12 semanas)
- 5Qualquer atipia em qualquer momento (anúria/RPGN, nefrótica persistente, C normal na abertura, sem evidência de estreptococcia) → biópsia
| Achado | Resolução esperada | Se passar do prazo |
|---|---|---|
| Oligúria e edema | 7 a 15 dias (diurese aumenta primeiro) | Reavaliar congestão; furosemida; considerar diálise se refratário |
| Hipertensão arterial | 2 a 3 dias após a diurese; até ~4 semanas | Biópsia se persistir além de 4 semanas |
| Hematúria macroscópica | 1 a 2 semanas | Biópsia se persistir além de 4 semanas |
| Ureia/creatinina elevadas (~50% dos casos) | 3 a 4 semanas | Biópsia se persistir além de 4 semanas |
| Alterações urinárias em geral | 4ª a 6ª semana | Proteinúria nefrótica além de 4 semanas → biópsia |
| C3 / CH50 baixos | 4 a 8 semanas | Biópsia (SBP: >8 semanas; KDIGO 2021: >12 semanas) para excluir GNMP/glomerulopatia por C3 |
| Micro-hematúria residual | Meses; livros-texto aceitam até 1-2 anos | Isolada, NÃO indica biópsia — só seguimento |
O complemento decide o diferencial da nefrítica
| Padrão | C3 | C4 | Pensar em |
|---|---|---|---|
| Via alternativa, transitório | Baixo (normaliza em 4-8 semanas) | Normal | GNPE |
| Via alternativa, persistente | Baixo além do prazo | Normal | GNMP / glomerulopatia por C3 |
| Via clássica | Baixo | Baixo | Nefrite lúpica (crioglobulinemia no adulto) |
| Complemento normal | Normal | Normal | Nefropatia por IgA, Púrpura de Henoch-Schönlein, Alport, SHU |
A latência também é régua diagnóstica: 1-2 semanas pós-faringite, 3-6 semanas pós-piodermite (teto de 6 semanas). Hematúria 1-3 dias após a faringite = IgA, não GNPE.
C3 normal na fase aguda praticamente afasta GNPE (sensibilidade de 95-98% do C3 baixo) — é atipia que indica biópsia se a nefrítica for real.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
SBP (Documento Científico de Nefrologia): 8 semanas
O documento brasileiro descreve normalização do complemento em 4 a 6 semanas e lista, entre os critérios de biópsia, o complemento persistentemente baixo por mais de 8 semanas. É a régua tradicional do ensino pediátrico nacional.
Toporovski & Bresolin, Documento Científico SBP, 2002
KDIGO 2021: 12 semanas
A diretriz internacional de glomerulopatias considera que, na GN pós-infecciosa clássica, o C3 persistentemente baixo além de 12 semanas indica biópsia, em particular para excluir glomerulopatia por C3 — dando à doença mais tempo para provar que é autolimitada antes de puncionar.
KDIGO Glomerular Diseases Guideline, Kidney International, 2021
Na prova
Os dois números coexistem porque os documentos têm 19 anos de distância e públicos diferentes: o brasileiro é pediátrico e anterior ao conceito moderno de glomerulopatia por C3; o internacional incorporou essa entidade e esticou o prazo. Identifique o recorte: enunciado que cita a SBP, prova pediátrica brasileira ou alternativas construídas em semanas (4/8) apontam a régua nacional; menção nominal ao KDIGO, cenário de nefrologia ou a presença de '12 semanas' entre as opções denunciam a diretriz internacional. Se a questão der C3 baixo aos 3-4 meses de evolução, os dois mundos concordam: biópsia.
Recomendação brasileira: erradicar sempre
O documento da SBP recomenda penicilina benzatina em dose única para todo caso de GNPE (600.000 UI < 25 kg; 1.200.000 UI acima), mesmo sem infecção ativa: o objetivo é erradicar a cepa nefritogênica virulenta e limitar sua circulação na comunidade — argumento epidemiológico, relevante onde piodermite e aglomeração são comuns.
Toporovski & Bresolin, Documento Científico SBP, 2002
Literatura internacional: antibiótico só com infecção presente
A síntese internacional registra que, quando a nefrite abre, a infecção de origem em geral já se resolveu, e o antibiótico não muda o curso da glomerulonefrite — reserva-se o tratamento a quem tem infecção ativa documentada (cultura ou lesão de pele em atividade), tratando também contactantes domiciliares em contexto de surto.
StatPearls (NCBI Bookshelf), Poststreptococcal Glomerulonephritis
Na prova
As duas posições concordam no essencial — o antibiótico não trata a nefrite — e divergem no gesto de saúde pública. Prova brasileira que descreve o caso e pergunta 'além do suporte, qual conduta' costuma estar cobrando a benzatina da recomendação nacional; enunciado que enfatiza 'faringite há 3 semanas, hoje sem queixas infecciosas' com alternativa 'antibioticoterapia não está indicada' está no recorte internacional. As alternativas denunciam: dose única IM de benzatina presente entre as opções é a assinatura do documento brasileiro.
Caso resolvido
- achado
- Síndrome nefrítica (edema + hipertensão + hematúria glomerular + oligúria) em escolar, com latência de 4 semanas após porta de entrada cutânea — janela típica da GNPE pós-piodermite (3 a 6 semanas).
- interpretação
- C3 baixo com C4 normal fecha o padrão de via alternativa da GNPE. O ASLO normal não afasta: após piodermite a estreptolisina O é inativada pelos lipídios da pele — o anticorpo a pedir é o anti-DNase B, que confirma a estreptococcia recente.
- conduta
- Internação (hipertensão + oligúria): restrição hidrossalina (necessidades basais + diurese), furosemida pela congestão/hipertensão, penicilina benzatina 1.200.000 UI IM dose única se ≥ 25 kg (600.000 UI se abaixo). Sem corticoide, sem biópsia. Monitorar PA, diurese, K e função renal.
- seguimento
- Espera-se diurese e queda do edema em até 2 semanas e PA normal na sequência; repetir C3 em 8 semanas — se normalizar, é a evolução autolimitada esperada, com micro-hematúria residual podendo persistir meses sem alarme.
Agora feche você
- achado
- GNPE com duas complicações agudas: congestão circulatória (estertores, hepatomegalia) e oligúria com hipercalemia.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Hematúria no 2º dia da faringite tratada como GNPE A questão dá dor de garganta ontem e urina escura hoje — e o candidato marca GNPE por reflexo. Sem latência não é GNPE: hematúria sinfaringítica (1-3 dias) com complemento normal é nefropatia por IgA. A GNPE exige 1-2 semanas após faringite, 3-6 após piodermite.
- 2Prescrever profilaxia secundária contínua como na febre reumática As duas são sequelas do mesmo estreptococo, e a prova cola uma na outra de propósito. Só a febre reumática exige benzatina de repetição — cada nova infecção reativa a cardite. Na GNPE a recidiva é rara e não há profilaxia contínua: é dose única para erradicar a cepa, e ponto.
- 3Corticoide para a nefrítica 'grave' PA alta, C3 indetectável e creatinina subindo assustam, e a alternativa com prednisona atrai. Na GNPE típica corticoide não muda nada; imunossupressão só na minoria (<1%) com evolução rapidamente progressiva e crescentes comprovadas por biópsia.
- 4Descartar GNPE porque o ASLO veio normal Vale após faringite, não após impetigo: os lipídios da pele inativam a estreptolisina O e o ASLO não sobe. Pós-piodermite, a sorologia que confirma é o anti-DNase B. ASLO normal + porta cutânea + C3 baixo continua sendo GNPE até prova em contrário.
- 5Biopsiar (ou re-internar) pela micro-hematúria aos 6 meses A micro-hematúria residual persiste por meses — até 1-2 anos nos livros-texto — depois que tudo o mais normalizou. Isolada, não é doença ativa nem critério de biópsia. O que estoura prazo é outra coisa: macro-hematúria/HAS/função renal além de 4 semanas, C3 além de 8 (SBP) ou 12 (KDIGO).
- 6C3 e C4 baixos 'confirmando' GNPE O padrão da GNPE é via alternativa: C3 baixo com C4 normal. Se o C4 despencou junto, a via é clássica e o diagnóstico anda para lúpus (ou GNMP tipo imunocomplexos). A alternativa que baixa os dois complementos está descrevendo outra doença.
Hematúria macroscópica (cor de coca-cola), edema, hipertensão e oligúria após infecção estreptocócica cutânea (impetigo, ~2 semanas) definem a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, síndrome nefrítica clássica. Lesões mínimas dá síndrome nefrótica sem hematúria/HAS. Pielonefrite cursa com febre, disúria e leucocitúria, não hematúria dismórfica com cilindros hemáticos. Litíase dá dor em cólica, sem cilindros hemáticos. Nefrite intersticial associa-se a droga/rash/eosinofilia, não a infecção estreptocócica prévia.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Menina de 8 anos, previamente hígida, é levada para consulta de rotina e afere PA 128/84 mmHg, confirmada acima do percentil 95 para idade, sexo e estatura em três aferições em ocasiões distintas. Assintomática, sem uso de medicamentos, com crescimento normal. Qual a conduta inicial mais apropriada na investigação da hipertensão arterial nessa faixa etária?
Na criança, sobretudo pré-púbere e mais jovem, a hipertensão arterial é frequentemente secundária, com predomínio de causas renais/renovasculares — daí a investigação etiológica ser a conduta inicial. Iniciar IECA sem investigar ignora causa tratável e o IECA exige cautela em estenose de artéria renal. Assumir hipertensão primária é apropriado sobretudo em adolescente obeso, não nessa idade. Ecocardiograma isolado avalia lesão de órgão-alvo, não substitui a investigação de causa. Adiar 12 meses Inadequado: diante de HAS confirmada.
Menino de 8 anos apresenta, 12 dias após faringoamigdalite, urina cor de 'coca-cola', edema palpebral e cefaleia. PA 138/94 mmHg, FC 88 bpm. Exame de urina: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria 1+. Complemento C3 reduzido (42 mg/dL; ref 90–180) e C4 normal. ASLO elevado. Durante a internação evolui com PA 150/100 mmHg e cefaleia intensa. Além de restrição hidrossalina, qual a conduta farmacológica de escolha para a hipertensão nesse contexto?
É glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, C3 baixo com C4 normal, ASLO elevado, latência pós-faringite). A hipertensão é volume-dependente por retenção hidrossalina, portanto o pilar é diurético de alça (furosemida) associado à restrição de sal e água (correta). IECA (enalapril) e BRA (losartana) devem ser evitados na fase aguda pelo risco de hipercalemia e piora da função renal em vigência de lesão glomerular ativa. Espironolactona agrava a hipercalemia, comum na GNPE. Nifedipino não corrige o mecanismo volêmico e não é a primeira escolha isolada nesse cenário congestivo.
Menino de 6 anos, previamente hígido, apresenta há 10 dias impetigo em membros inferiores, tratado parcialmente. Há 2 dias evolui com urina cor de "coca-cola", edema palpebral matinal e cefaleia. PA 138/90 mmHg. Exame de urina: hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria discreta. Complemento C3 reduzido, C4 normal. Qual o diagnóstico e o prognóstico mais provável?
Síndrome nefrítica (hematúria com cilindros hemáticos, hipertensão, edema) precedida por infecção estreptocócica cutânea (impetigo), com C3 baixo e C4 normal, é o quadro clássico da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica; em crianças o prognóstico é excelente, com recuperação completa na maioria e normalização do C3 em 6-8 semanas. A nefropatia por IgA cursa com hematúria concomitante à infecção respiratória (sem intervalo latente) e complemento normal. Lesão mínima dá quadro nefrótico, não nefrítico. SHU apresenta anemia hemolítica, plaquetopenia e lesão renal aguda, geralmente após diarreia. GN membranoproliferativa é crônica e menos provável nesse contexto agudo pós-infeccioso típico.
Um menino de 8 anos é levado à UBS com edema facial, urina escurecida ('cor de coca-cola') e hipertensão arterial. A mãe relata que ele teve infecção de garganta há cerca de 2 semanas. Exame de urina: hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria leve. Complemento C3 reduzido. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta inicial na APS?
Hematúria macroscópica (urina cor de coca-cola) com cilindros hemáticos, edema, hipertensão e proteinúria leve, cerca de 1-2 semanas após faringite estreptocócica, com C3 consumido (baixo), caracteriza a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica). O tratamento é de suporte: restrição de sódio e água, controle da hipertensão e da sobrecarga volêmica (diurético se necessário), com acompanhamento — a maioria das crianças evolui para recuperação espontânea. Não se trata de síndrome nefrótica por lesões mínimas — o padrão é nefrítico (hematúria/cilindros hemáticos/HAS), e corticoide não é o tratamento da GNPE. Os cilindros hemáticos e o contexto afastam nefrolitíase e cistite hemorrágica.
Menina de 6 anos chega à UPA com urina 'cor de coca-cola', edema palpebral e pressão arterial elevada para a idade. Há cerca de 2 semanas teve uma infecção de pele (impetigo). O exame de urina mostra hematúria e proteinúria leve. Qual o diagnóstico mais provável?
Hematúria macroscópica (urina cor de coca-cola), edema e hipertensão, precedidos por infecção estreptocócica (impetigo) cerca de 1–2 semanas antes, definem glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica). A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e hipoalbuminemia, não com hematúria e hipertensão como quadro predominante. Litíase renal causa dor em cólica e hematúria, sem edema/hipertensão nesse contexto. Cistite provoca disúria e polaciúria, sem edema, hipertensão ou o antecedente de piodermite.
Menina de 6 anos chega à UPA com urina cor de 'coca-cola' há 2 dias, edema periorbitário e cefaleia. A mãe refere que a criança teve dor de garganta com febre há cerca de 3 semanas. Ao exame: PA 132/88 mmHg (acima do P99 para idade/estatura), edema facial leve. Urina I: hematúria dismórfica e proteinúria 1+. Qual achado laboratorial adicional MAIS reforça a hipótese diagnóstica?
O quadro é de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica após faringite, com hematúria macroscópica, HAS e edema). A marca laboratorial é o consumo transitório de C3 (com C4 geralmente normal) que se normaliza em 6-8 semanas; ASLO/anti-DNase B costumam estar elevados. C3/C4 persistentemente baixos por >3 meses sugerem glomerulonefrite membranoproliferativa ou nefrite lúpica, não GNPE. Anti-MBG indica doença de Goodpasture, rara nessa faixa. Complemento normal com IgA elevada aponta nefropatia por IgA, cuja hematúria costuma ser sinfaríngea (dias após infecção), não após 2-3 semanas.
Homem de 19 anos é atendido na UPA com edema periorbitário, urina escura (cor de coca-cola) e hipertensão (PA 160/100 mmHg), 2 semanas após quadro de faringoamigdalite tratada de forma incompleta. Exame de urina: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria não nefrótica. Complemento C3 reduzido. Qual é o diagnóstico mais provável?
Síndrome nefrítica (hematúria com cilindros hemáticos, hipertensão, edema, proteinúria subnefrótica) surgindo cerca de 1-3 semanas após infecção estreptocócica (faringite), com C3 consumido, é clássica de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. A nefropatia por IgA cursa com hematúria concomitante à infecção (sinfaríngea, sem intervalo) e complemento normal. A lesão mínima causa síndrome nefrótica (proteinúria maciça), não nefrítica. A nefrite intersticial aguda associa-se a fármacos, com piúria/eosinofilúria, sem cilindros hemáticos nem consumo de C3.
Mulher de 26 anos chega à UPA com dispneia e edema. Refere "urina cor de coca-cola" há 3 dias e infecção de pele havia 3 semanas. PA 168/104 mmHg. Exame de urina: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria 2+. Complemento C3 reduzido e C4 normal. Ureia e creatinina discretamente elevadas. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial na UPA?
Hematúria macroscópica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema e queda de C3 com C4 normal, 2-3 semanas após infecção estreptocócica (cutânea/faríngea), definem glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica — síndrome nefrítica de padrão hipocomplementêmico. A conduta inicial na urgência é o manejo da hipervolemia e da hipertensão (restrição de sal/água, diurético de alça, anti-hipertensivo) e encaminhamento; o quadro costuma ser autolimitado. Nefropatia por IgA cursa com hematúria concomitante à infecção (sinfaríngea) e complemento normal. Lesão mínima é síndrome nefrótica sem hematúria/nefrite. A pielonefrite não causa cilindros hemáticos nem consumo de complemento.
Menino de 7 anos chega à UPA com urina 'cor de coca-cola' (hematúria macroscópica), edema palpebral e pressão arterial elevada para a idade. Há cerca de duas semanas apresentou infecção de garganta (faringoamigdalite). O exame de urina mostra hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. Qual o diagnóstico mais provável?
Hematúria macroscópica ('coca-cola') + edema + hipertensão + cilindros hemáticos, cerca de 1-3 semanas após faringite estreptocócica, caracteriza a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica). A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e edema, sem hematúria macroscópica/hipertensão como marca. Litíase causaria dor em cólica, incomum nessa idade e sem cilindros hemáticos. Cistite viral daria disúria e hematúria de origem baixa, sem cilindros hemáticos, edema ou hipertensão.
Menina de 7 anos chega à UPA com urina escura ('cor de coca-cola') há 2 dias, edema palpebral e cefaleia. PA 130/88 mmHg (acima do percentil 95 para idade/estatura). Relata infecção de pele (impetigo) tratada há cerca de 3 semanas. Exame de urina: hematúria dismórfica, proteinúria 1+ e cilindros hemáticos.
O quadro (hematúria macroscópica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema, proteinúria discreta, história de piodermite 2–4 semanas antes) é clássico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. A conduta na APS/UPA é confirmar com C3 baixo e ASLO/anti-DNase, controlar PA e restringir sódio/água (a doença é autolimitada). Corticoide não é indicado na GNDA típica. Não é ITU banal (há cilindros hemáticos e HAS). Litíase não gera cilindros hemáticos nem esse contexto pós-infeccioso.
Um menino de 7 anos é levado à UBS com edema periorbitário matinal e nas pernas, notado há 5 dias, e urina espumosa. Cerca de 3 semanas antes teve um quadro de impetigo em membros inferiores. Ao exame apresenta-se com edema de face e membros inferiores (cacifo +2/4), pressão arterial 130x85 mmHg (acima do percentil para idade), sem sinais de descompensação. A urina apresenta coloração escura (cor de coca-cola). Exames: hematúria dismórfica e cilindros hemáticos no sedimento urinário, proteinúria discreta, ureia e creatinina discretamente elevadas, complemento C3 reduzido. O diagnóstico mais provável é:
Criança com síndrome nefrítica (hematúria macroscópica dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão, edema e leve retenção nitrogenada) após infecção estreptocócica cutânea (impetigo), com C3 consumido, caracteriza glomerulonefrite pós-estreptocócica. Lesão mínima cursa com síndrome nefrótica pura (proteinúria maciça, sem hematúria/hipertensão/consumo de complemento). Nefropatia por IgA cursa com hematúria concomitante à infecção respiratória (sinfaringítica), sem consumo de C3. Pielonefrite dá febre, dor lombar e piúria/bacteriúria, não hematúria dismórfica com cilindros hemáticos e C3 baixo.
Mulher de 24 anos procura o pronto-socorro com urina 'cor de Coca-Cola' e edema palpebral há 4 dias. Relata dor de garganta com placas há cerca de 3 semanas, tratada apenas com sintomáticos. Ao exame: PA 158/98 mmHg, edema periorbitário e leve edema de membros inferiores, ausculta pulmonar limpa. Exames: creatinina 1,4 mg/dL, ureia 58 mg/dL. Urina tipo I: hematúria dismórfica 3+, cilindros hemáticos, proteinúria 1+. Complemento: C3 reduzido, C4 normal. ASLO elevado. Considerando a principal hipótese diagnóstica, a conduta mais apropriada é:
Hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, edema, hipertensão, história de faringoamigdalite estreptocócica há 2-3 semanas, ASLO elevado e C3 baixo com C4 normal caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica; o tratamento é de suporte (restrição hidrossalina, controle da PA, diuréticos se necessário), pois a doença tem curso autolimitado e bom prognóstico em jovens. Pulsoterapia/ciclofosfamida são reservados a glomerulonefrites rapidamente progressivas ou lúpus grave, não indicados aqui. Plasmaférese trata a doença anti-MBG (síndrome de Goodpasture), que cursa com hemorragia pulmonar e anti-MBG positivo. A penicilina erradica o estreptococo residual, mas não reverte a lesão glomerular já instalada nem altera o curso renal.
Menina de 7 anos é levada ao pronto-socorro com urina escura ("cor de coca-cola") há 3 dias, edema palpebral matutino e redução do volume urinário. A mãe relata que a criança teve uma infecção de garganta cerca de 2 semanas antes. Ao exame: pressão arterial de 130/90 mmHg (acima do percentil para idade), edema periorbitário e discreto em membros inferiores. A fita urinária mostra hematúria (3+) e proteinúria leve. A dosagem de complemento C3 está reduzida. Considerando o diagnóstico mais provável e a conduta, assinale a alternativa correta.
Hematúria macroscópica, edema, hipertensão e oligúria surgindo cerca de 1-2 semanas após faringite, com C3 reduzido, caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica; a conduta é de suporte com restrição hidrossalina e controle da hipertensão (o quadro costuma ser autolimitado). A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e sem hematúria/hipertensão como marca. ITU teria disúria/febre e sem C3 baixo. Litíase cursa com dor em cólica e não com essa síndrome nefrítica.
Menino de 7 anos chega ao PS com urina escura (cor de coca-cola), edema palpebral e cefaleia há 2 dias. Há cerca de 2 semanas teve impetigo em membros inferiores, já resolvido. Ao exame: PA 140/95 mmHg (acima do percentil 99 para idade), edema periorbital. Exames: hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria leve, creatinina discretamente elevada, C3 baixo e C4 normal, ASLO elevado. Diante do diagnóstico mais provável, qual é a conduta inicial mais apropriada?
Hematúria macroscópica com cilindros hemáticos, edema, hipertensão e queda transitória da função renal após infecção estreptocócica (impetigo), com C3 baixo, C4 normal e ASLO elevado, caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. O tratamento é de suporte: restrição de sal e água, controle da hipertensão/edema com diuréticos e anti-hipertensivos; o prognóstico costuma ser bom e autolimitado. Corticoide/imunossupressor não são indicados na forma típica. O antibiótico trata a infecção residual mas não reverte a nefrite já instalada. Diálise é reservada a complicações graves (hipercalemia refratária, sobrecarga volêmica, uremia grave), não usada de rotina.
Homem, 8 anos, apresenta há 3 dias urina cor de "coca-cola", edema periorbitário e cefaleia. Há cerca de 2 semanas teve faringoamigdalite tratada parcialmente. PA 140/95 mmHg (acima do percentil 99 para idade), FC 88 bpm, afebril. Exame: edema periorbitário e pré-tibial discreto. Exames: creatinina 1,1 mg/dL (elevada para idade); ureia 60 mg/dL; sedimento urinário com hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos; proteinúria 1,2 g/24h; C3 reduzido (baixo) e C4 normal; ASLO elevado. Qual a interpretação e a conduta mais adequadas neste caso?
Correta: Trata-se de sindrome nefritica (hematuria dismorfica com cilindros hematicos, hipertensao, retencao de escorias com creatinina/ureia elevadas, proteinuria subnefrotica e edema). O contexto — crianca, faringoamigdalite ~2 semanas antes, ASLO elevado e C3 BAIXO com C4 NORMAL — e classico de glomerulonefrite difusa aguda pos-estreptococica. A conduta e de SUPORTE (restricao hidrossalina, controle da PA, manejo da volemia), pois a doenca e autolimitada; o C3 normaliza em ate 8 semanas — sua persistencia baixa alem disso obrigaria rever o diagnostico. Erra: o sindrome (quadro e nefritico, nao nefrotico). IgA cursa tipicamente com C3 NORMAL e hematuria sinfaringitica (dias apos IVAS), nao 2 semanas. Membranoproliferativa consome complemento mas nao se resolve espontaneamente e nao tem o gatilho estreptococico tipico. O consumo isolado de C3 com C4 normal e o gatilho pos-infeccioso apontam GNPE, nao lupus (que costuma consumir C3 E C4).
Menino, 7 anos, é levado ao pronto-socorro com urina cor de "Coca-Cola" há 2 dias e edema periorbital matinal. A mãe relata quadro de impetigo em membros inferiores tratado parcialmente há cerca de 3 semanas. Ao exame: PA 132/88 mmHg (P>99 para idade/estatura), FC 90 bpm, edema de face e pré-tibial +/4+. Exames: ureia 62 mg/dL (VR 15-40), creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,3-0,7), Na 138 mEq/L, K 4,8 mEq/L. Urina I: proteinúria +, hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos. Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual exame laboratorial melhor confirma a etiologia neste caso de infecção cutânea prévia?
Correta: Na GNDA pós-estreptocócica secundária a infecção CUTÂNEA (impetigo/piodermite), a ASLO frequentemente NÃO se eleva porque os lipídios da pele inibem a resposta à estreptolisina O; o marcador de escolha para comprovar infecção estreptocócica prévia é a anti-DNAse B, que se eleva de forma confiável tanto na piodermite quanto na faringite. ASLO tem baixa sensibilidade após infecção de pele — por isso não é o melhor teste no contexto de impetigo. O C3 baixo apoia o diagnóstico de GNDA e é fundamental, mas indica consumo de complemento, não a etiologia estreptocócica específica solicitada no comando. A bacteremia por S. pyogenes é rara no impetigo e a hemocultura costuma ser negativa. A cultura de orofaringe é inútil aqui, pois o foco foi cutâneo, não faríngeo.
Menina, 9 anos, internada há 5 dias com diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica confirmada (ASLO elevada, C3 consumido), evoluiu com boa diurese após restrição hídrica e furosemida, normalização da PA e regressão do edema. A família pergunta sobre o acompanhamento. Durante a investigação inicial, qual das seguintes alternativas, se presente, seria a que MAIS obrigaria a reconsiderar o diagnóstico e investigar outra glomerulopatia?
Correta: Na GNDA pós-estreptocócica típica, o C3 se normaliza em até 6-8 semanas; a persistência de hipocomplementemia além desse prazo NÃO é esperada e deve levantar a suspeita de outra causa (ex.: glomerulonefrite membranoproliferativa, doença por depósitos densos, nefrite lúpica), justificando investigação adicional e eventual biópsia. A hematúria microscópica pode persistir por 6-12 meses e é um achado benigno esperado, não motivo para reinvestigar. Proteinúria subnefrótica que regride faz parte da evolução natural favorável. A elevação transitória de escórias na fase aguda é esperada pela retenção volêmica/redução da filtração e regride. HAS controlada na fase inicial é a evolução habitual e não sugere diagnóstico alternativo.
Menino, 6 anos, com quadro de GNDA pós-estreptocócica (hematúria macroscópica, edema, ASLO elevada e C3 baixo) evolui no 3º dia de internação com cefaleia intensa, vômitos, PA 150/100 mmHg (muito acima do P99) e, em seguida, uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada autolimitada. Não há febre nem sinais focais persistentes; a punção lombar, quando realizada, seria normal. Qual é a principal causa desse quadro neurológico e a conduta imediata mais adequada?
Correta: a tríade cefaleia/vômitos + PA muito elevada + convulsão em criança com GNDA e sobrecarga volêmica caracteriza encefalopatia hipertensiva, complicação clássica e potencialmente grave dessa nefropatia; a conduta é reduzir a PA de forma controlada (ex.: anti-hipertensivo) associada ao manejo da hipervolemia (restrição hidrossalina e diurético), o que reverte o quadro. A ausência de febre e o líquor normal afastam meningoencefalite bacteriana. Não há elementos de trombose venosa (que cursaria com déficit focal/liquor alterado) e anticoagular seria arriscado. O sódio está tipicamente normal ou apenas discretamente dilucional na GNDA; a causa da convulsão é a hipertensão, não hiponatremia, e salina hipertônica agravaria a volemia. Não há sinais de hemorragia; conduta neurocirúrgica é desnecessária e a causa é a crise hipertensiva reversível.
Menino, 8 anos, teve faringite tratada de forma incompleta há 3 semanas (recebeu apenas 3 dias de amoxicilina). Retorna com edema periorbitário matinal, urina de coloração "escura como refrigerante de cola" e hipertensão arterial (PA 130/90 mmHg). Exames: ureia e creatinina discretamente elevadas; urina I com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos; proteinúria não nefrótica. Complemento sérico com C3 reduzido e C4 normal. Qual o mecanismo/diagnóstico que melhor explica este quadro e sua relação com a infecção prévia?
Quadro clássico de síndrome nefrítica aguda (hematúria macroscópica cor de "coca-cola", cilindros hemáticos, hipertensão, edema, oligúria) 2-3 semanas após faringite estreptocócica, com C3 baixo e C4 normal (consumo pela via alternativa). Correta: é a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA), de mecanismo imunomediado por deposição de imunocomplexos; ponto-chave: diferentemente da febre reumática, a GNDA NÃO é prevenida pelo tratamento adequado da faringite. A febre reumática É prevenível com antibioticoterapia adequada, mas cursa com cardite/artrite/coreia, não com síndrome nefrítica e hematúria - o "acometimento renal" descrito não é típico da FR. NTA nefrotóxica não cursa com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos nem C3 baixo, e a amoxicilina não é classicamente nefrotóxica tubular. Nefrite intersticial por hipersensibilidade a beta-lactâmico cursa com eosinofilia/eosinofilúria, rash e febre, tipicamente com leucocitúria - não com hematúria dismórfica e hipocomplementemia. A GNMP idiopática pode ter C3 baixo, mas o contexto temporal pós-faringite, o C4 normal e a evolução autolimitada apontam para a GNDA pós-estreptocócica, não uma glomerulopatia idiopática.
Menino de 8 anos é levado ao pronto-socorro por urina escura ('cor de coca-cola') e inchaço nas pálpebras há 2 dias. Cerca de 3 semanas antes, apresentou quadro de faringoamigdalite tratada apenas com sintomáticos. PA 140/95 mmHg (acima do percentil 95 para idade/estatura), FC 90 bpm. Ao exame: edema periorbital e discreto edema de membros inferiores. Exame de urina: hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, proteinúria leve. Laboratório: creatinina levemente elevada; C3 reduzido e C4 normal. Qual o diagnóstico mais provável?
O quadro é de síndrome nefrítica aguda (hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema e retenção discreta de função). A latência de ~1–3 semanas após faringite estreptocócica somada ao padrão de complemento com C3 baixo e C4 normal (via alternativa) define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Na nefropatia por IgA a hematúria é sinfaringítica (surge em 1–2 dias, concomitante à infecção) e o complemento é tipicamente normal. A lesão mínima cursa com síndrome nefrótica pura, sem hematúria/hipertensão. A membranoproliferativa consome C3 e frequentemente também C4, com hipocomplementenemia persistente (>8 semanas). A nefrite lúpica consome C3 e C4 e cursa com manifestações sistêmicas, atípica neste menino previamente hígido.
Menino, 7 anos, levado ao pronto-socorro com edema periorbital e urina "cor de coca-cola" há 3 dias. Há cerca de 2 semanas apresentou impetigo em membros inferiores, sem tratamento. PA 138/92 mmHg (>P99 para idade/estatura), FC 96 bpm, FR 22 ipm, afebril. Exame físico: edema palpebral e pré-tibial (cacifo +/4+). Exames: ureia 68 mg/dL (VR 15-40), creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,3-0,7), EAS com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria subnefrótica; C3 40 mg/dL (VR 90-180), C4 normal, ASLO elevado. Iniciada restrição hidrossalina e furosemida, com boa resposta clínica. Recebe alta com seguimento ambulatorial. Qual achado, na reavaliação ambulatorial, indicaria a necessidade de biópsia renal?
Correta: na GNDA pós-estreptocócica o C3 cai por consumo da via alternativa e deve normalizar em até 6-8 semanas; persistência de C3 baixo além desse prazo afasta o diagnóstico e sugere GN membranoproliferativa ou nefrite lúpica, justificando biópsia. Erra: hematúria microscópica pode persistir por meses a 1-2 anos após a resolução, sendo evolução esperada e benigna. Erra: normalização de edema e PA em dias é a evolução típica e favorável, não indica biópsia. Erra: elevação transitória de escórias na fase aguda é esperada pela queda do RFG e regride. Erra: proteinúria subnefrótica é achado comum e esperado da apresentação, sem valor de indicação de biópsia.
Menina, 6 anos, apresenta edema palpebral matinal e urina escura ("cor de chá") há 2 dias. Relata dor de garganta com febre, tratada sintomaticamente, há aproximadamente 12 dias. PA 135/90 mmHg, FC 92 bpm, afebril no momento. Exame físico: edema periorbital bilateral. EAS: hematúria (+++), presença de cilindros hemáticos e proteinúria (+). Laboratório: C3 reduzido, C4 normal, ASLO elevado; creatinina discretamente aumentada para a idade. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: a tríade edema + hipertensão + hematúria (síndrome nefrítica) com cilindros hemáticos, surgindo cerca de 1-2 semanas após faringite, com C3 baixo/C4 normal e ASLO elevado, é o quadro clássico da GNDA pós-estreptocócica. Erra: a síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema, sem hematúria macroscópica, hipertensão ou hipocomplementemia. Erra na nefropatia por IgA a hematúria é sinfaríngica (concomitante à IVAS, sem latência) e o complemento é normal. Erra: a SHU associa anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal, geralmente após diarreia sanguinolenta. Erra: a nefrite da PHS acompanha púrpura palpável, artralgia e dor abdominal, com complemento habitualmente normal.
Menino, 8 anos, com diagnóstico confirmado de GNDA pós-estreptocócica (C3 baixo, C4 normal, ASLO elevado), evolui no 2º dia de internação com PA 150/100 mmHg, cefaleia, piora do edema e estertores crepitantes em bases pulmonares. Débito urinário reduzido (oligúria). SatO2 94% em ar ambiente. Qual a conduta inicial mais apropriada?
Correta: o quadro (hipertensão, edema, congestão pulmonar e oligúria) reflete hipervolemia por retenção hidrossalina, cujo tratamento de base é a restrição de sal e água associada a diurético de alça (furosemida), que controla volemia e pressão arterial. Erra: corticoide não tem papel na GNDA pós-estreptocócica típica, doença autolimitada. Erra IECA não é a primeira escolha na fase aguda oligúrica, pelo risco de piora da função renal e hipercalemia; o problema imediato é o volume. Erra: a antibioticoterapia erradica o estreptococo e reduz transmissão, mas não altera o curso da glomerulonefrite já instalada. Erra: a diálise só se indica em falência renal refratária ou complicações metabólicas graves, não sendo necessária neste caso que responde a medidas conservadoras.
Menino, 8 anos, é trazido por urina "cor de Coca-Cola" e edema palpebral matinal há 3 dias. Há cerca de 2 semanas teve escarlatina tratada de forma irregular. Ao exame: PA 140/95 mmHg (acima do percentil 99 para idade/estatura), edema de membros inferiores 1+/4+, sem sopros ou artrite. Exames: ureia e creatinina discretamente elevadas; urina I com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria não nefrótica; complemento C3 reduzido e ASLO elevada. Qual é o diagnóstico mais provável?
A tríade de síndrome nefrítica (hematúria macroscópica com dismorfismo e cilindros hemáticos, hipertensão e edema) surgindo 1–2 semanas após infecção estreptocócica, com C3 consumido e ASLO elevada, define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica — a complicação renal não supurativa do EGA, que o tratamento antibiótico NÃO previne. A febre reumática cursa com cardite, artrite migratória, coreia e nódulos/eritema, sem nefrite, e não consome C3. A nefropatia por IgA (doença de Berger) causa hematúria sinfaríngea (concomitante à infecção, latência de 1–2 dias) e cursa com C3 normal. A púrpura de Henoch-Schönlein apresenta púrpura palpável, artralgia e dor abdominal, ausentes aqui. A síndrome hemolítico-urêmica associa anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e injúria renal, geralmente após diarreia por E. coli produtora de toxina Shiga, com complemento normal.
Menino, 6 anos, previamente hígido, é levado à emergência por inchaço no rosto ao acordar e urina "cor de Coca-Cola" há 3 dias. A mãe relata que há cerca de 2 semanas ele apresentou lesões de pele com crostas nas pernas (impetigo), tratadas apenas com cuidados locais. Ao exame: edema periorbitário, PA 130/90 mmHg (>P99 para idade), sem outras alterações. Exames: ureia e creatinina discretamente elevadas; urina tipo I com hematúria (hemácias dismórficas), proteinúria (++), cilindros hemáticos. C3 reduzido, C4 normal; anti-DNAse B e ASLO elevados. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: a tríade nefrítica (hematúria macroscópica dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão e edema) surgindo 1-2 semanas após infecção estreptocócica cutânea (impetigo), com C3 baixo/C4 normal e sorologia estreptocócica positiva (anti-DNAse B, marcador de infecção cutânea), define GNDA pós-estreptocócica. A síndrome nefrótica de lesões mínimas cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema, mas sem hematúria macroscópica/hipertensão e com complemento normal. A nefropatia por IgA dá hematúria SIncrônica à infecção (1-2 dias, não semanas) e mantém complemento normal. A nefrite do Henoch-Schönlein exige púrpura palpável, artralgia e dor abdominal, ausentes aqui. A SHU cursa com anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda geralmente após diarreia sanguinolenta, quadro distinto do descrito.
Menina, 8 anos, teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 10 semanas, após faringoamigdalite (à época: C3 baixo, ASLO elevado, hematúria macroscópica, hipertensão e edema). Evoluiu bem na fase aguda: a pressão arterial normalizou em 2 semanas e o edema desapareceu. No retorno atual mantém-se assintomática, com PA normal, porém persiste hematúria microscópica e a nova dosagem de C3 permanece BAIXA. Qual é a conduta mais apropriada neste momento?
Correta: Na GNDA pós-estreptocócica o C3 normaliza em 6-8 semanas; a persistência de hipocomplementenemia além de 8 semanas NÃO é esperada e deve levantar suspeita de glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulopatia por C3 ou nefrite lúpica, sendo indicação clássica de biópsia renal. O raciocínio exige dois passos: reconhecer o tempo esperado de recuperação do complemento e concluir que sua persistência afasta a evolução benigna. A hematúria microscópica pode persistir por meses/anos e não preocupa isoladamente, mas o C3 persistentemente baixo torna a alta e o "quadro típico" incorretos. Adiar por 6 meses retarda o diagnóstico de uma doença potencialmente progressiva quando o marcador de alarme já está presente. O corticoide não é tratamento da GNDA pós-estreptocócica não complicada. A profilaxia com penicilina não previne recorrência nem altera o curso da nefrite e não investiga a causa da hipocomplementenemia persistente.
Um menino de 7 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por urina de coloração escura, comparada a "refrigerante à base de cola", e inchaço nas pálpebras que piora pela manhã, há 3 dias. A mãe relata que, cerca de 2 semanas antes, a criança apresentou lesões de pele com crostas cor de mel nas pernas, tratadas em casa. Ao exame: bom estado geral, edema periorbital bilateral, pressão arterial de 130x88 mmHg (acima do percentil 99 para idade e estatura) e algumas lesões de impetigo em cicatrização. O exame de urina mostra hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e proteinúria discreta. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro é a síndrome nefrítica clássica (hematúria macroscópica com cilindros hemáticos, edema e hipertensão) surgindo cerca de 2 semanas após impetigo estreptocócico, definindo a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Lesão mínima cursa com síndrome nefrótica (proteinúria maciça, hipoalbuminemia), sem hematúria dismórfica nem cilindros hemáticos. A ITU alta cursaria com febre, disúria e piúria/bacteriúria, não com cilindros hemáticos. Na púrpura de Henoch-Schönlein espera-se púrpura palpável, dor abdominal e artralgia, ausentes aqui.
Uma menina de 9 anos é atendida na UBS com hematúria macroscópica, edema e pressão arterial de 135x90 mmHg, iniciados há 4 dias, cerca de 12 dias após um quadro de faringoamigdalite. O sedimento urinário revela hemácias dismórficas e cilindros hemáticos. A hipótese é de glomerulonefrite pós-estreptocócica, e a médica solicita exames para apoiar o diagnóstico e afastar outras causas de síndrome nefrítica. Considerando a fisiopatologia da doença, qual padrão de exames complementares é o mais esperado e característico dessa condição?
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica há ativação da via alternativa do complemento: o C3 cai e o C4 permanece tipicamente normal, com normalização do C3 em 6 a 8 semanas — dado que, junto ao ASLO elevado (marcador de infecção estreptocócica recente), sustenta o diagnóstico. Consumo persistente de C3 e C4 com FAN/anti-DNA positivos sugere nefrite lúpica. Complemento normal com ANCA aponta para vasculites pauci-imunes. Hipocomplementenemia persistente por mais de 12 semanas obriga a investigar glomerulonefrite membranoproliferativa, e não a forma pós-estreptocócica, que é autolimitada.
Um menino de 6 anos é atendido na Unidade de Pronto Atendimento com edema, oligúria e urina escura há 2 dias, três semanas após impetigo. A pressão arterial é de 128x86 mmHg, há edema de membros inferiores e o exame de urina confirma hematúria com cilindros hemáticos; o C3 está reduzido e o ASLO elevado. A criança está em bom estado geral, sem sinais de encefalopatia hipertensiva, congestão pulmonar ou hipercalemia. Firmado o diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, qual é a conduta inicial mais apropriada?
O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica não complicada é de suporte, dirigido à sobrecarga volêmica: restrição de sal e líquidos, diurético de alça (furosemida) para reduzir edema e hipertensão, e vigilância clínica — a doença é autolimitada e tem excelente prognóstico em crianças. A antibioticoterapia com penicilina só é indicada para erradicar foco estreptocócico ainda ativo e não altera o curso da nefrite. Corticoide e imunossupressores não têm papel na forma clássica (seriam considerados apenas em glomerulonefrite rapidamente progressiva com crescentes). A diálise é reservada às complicações refratárias (hipercalemia grave, edema agudo de pulmão, uremia), ausentes neste caso.
Menino de 7 anos é levado à Unidade Básica de Saúde com edema palpebral e urina "cor de coca-cola" há 3 dias. A mãe relata que, há cerca de 3 semanas, ele teve feridas com pus nas pernas (impetigo), tratadas apenas com higiene local. Ao exame: bom estado geral, PA 130/90 mmHg (acima do percentil 99 para idade, sexo e estatura), edema em face e membros inferiores. Exames laboratoriais: ureia 60 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL; urina tipo I com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria não nefrótica. Foi solicitada a dosagem de complemento. Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual achado laboratorial adicional é o mais consistente com esse diagnóstico?
O quadro (síndrome nefrítica 2–3 semanas após impetigo, hematúria com cilindros hemáticos, hipertensão e edema) é típico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. O marcador esperado é queda TRANSITÓRIA do C3 (via alternativa do complemento), que normaliza em 6 a 8 semanas — a persistência além de 8–12 semanas obriga a rever o diagnóstico. Hipocomplementemia persistente de C3 e C4 sugere glomerulonefrite membranoproliferativa. C3 normal com IgA elevada aponta para nefropatia por IgA (hematúria sinfaringítica, sem período de latência). ANCA positivo indica vasculite/glomerulonefrite pauci-imune, incomum nessa faixa e cenário.
Menina de 6 anos é atendida na UPA com inchaço no rosto ao acordar e diminuição do volume urinário. A mãe conta que há 2 semanas a criança teve dor de garganta com febre, diagnosticada como amigdalite bacteriana. Há 2 dias a urina ficou "escura, cor de refrigerante". Ao exame físico: bom estado geral, edema periorbital, PA 128/86 mmHg (elevada para a idade). Exame de urina: hematúria macroscópica, proteinúria +, presença de cilindros hemáticos. A dosagem sérica de C3 encontra-se reduzida. Qual é o diagnóstico mais provável?
A tríade nefrítica (hematúria macroscópica, edema e hipertensão) surgindo cerca de 2 semanas após faringoamigdalite estreptocócica, com cilindros hemáticos e C3 reduzido, define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica — a glomerulopatia mais comum na infância. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça e edema volumoso, SEM hematúria macroscópica/hipertensão como padrão. ITU causa disúria/febre e leucocitúria com nitrito, não cilindros hemáticos nem hipocomplementemia. Nefrolitíase provoca dor em cólica e hematúria, mas não edema, hipertensão ou C3 baixo.
Menino de 8 anos, previamente hígido, chega ao pronto-socorro com cefaleia intensa, um episódio de vômito e visão turva. Há 10 dias apresentou faringite. A mãe notou urina escura e "olhos inchados" nos últimos 2 dias. Ao exame: criança sonolenta, PA 160/110 mmHg, edema periorbital e de membros inferiores, ausculta pulmonar com estertores crepitantes em bases e FC 98 bpm. Exame de urina com hematúria e proteinúria; C3 reduzido. Além da restrição hidrossalina, qual é a conduta inicial mais adequada para o quadro atual?
Trata-se de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica complicada por sobrecarga volêmica (edema, congestão pulmonar) e emergência hipertensiva com sinais de encefalopatia (cefaleia, vômito, visão turva, sonolência). A conduta é reduzir a volemia com diurético de alça (furosemida) e controlar a pressão com anti-hipertensivo, além da restrição de sódio e água. Corticoide não tem papel na GNDA pós-estreptocócica não complicada, que é autolimitada. Expandir volume é contraindicado — agravaria a congestão. A penicilina erradica o estreptococo, mas NÃO altera o curso da nefrite já instalada nem resolve a emergência hipertensiva atual.
Uma menina de 7 anos é levada ao pronto-socorro com urina de coloração escura ('cor de coca-cola') há 2 dias, edema nas pálpebras e cefaleia. A mãe relata que a criança teve lesões de pele com pústulas e crostas (impetigo) há cerca de 3 semanas, já resolvidas. Ao exame: pressão arterial de 140/90 mmHg, edema periorbital. Exame de urina: hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, proteinúria discreta. Laboratório: C3 reduzido, C4 normal, ureia e creatinina levemente elevadas. Diante desse quadro, qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais apropriada?
O conjunto síndrome nefrítica (hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema, oligúria/retenção) + latência de ~3 semanas após infecção cutânea (impetigo) + C3 baixo com C4 normal é clássico de glomerulonefrite pós-estreptocócica. O manejo é de suporte: restrição de sal e água e controle pressórico, pois a evolução costuma ser autolimitada. A síndrome nefrótica não cursa com hematúria/hipertensão nem consome complemento. A nefropatia por IgA tem hematúria concomitante à infecção, sem latência, e complemento normal. ITU não explica hematúria dismórfica, cilindros nem hipocomplementemia.
Um menino de 7 anos é levado à emergência de uma UPA com urina de coloração escura (descrita pela mãe como 'cor de coca-cola') e inchaço no rosto há 2 dias. Há cerca de 3 semanas apresentou lesões de pele com crostas melicéricas (impetigo) nas pernas, tratadas apenas topicamente. Ao exame: pressão arterial 130x90 mmHg (acima do percentil para idade), edema periorbital e discreto edema de membros inferiores. O exame de urina mostra hematúria com hemácias dismórficas, cilindros hemáticos e proteinúria discreta; a dosagem do complemento revela C3 diminuído. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta inicial mais apropriada?
Hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, hipertensão, edema e C3 consumido, 2 a 3 semanas após piodermite, caracterizam a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica). O manejo é de suporte: restrição hidrossalina, controle da PA e da congestão (diurético se necessário), pois o quadro costuma ser autolimitado. Corticoide é tratamento da síndrome nefrótica, não indicado aqui. Nefrolitíase e ITU não explicam cilindros hemáticos com C3 baixo pós-infecção estreptocócica.
Menino de 7 anos é levado pela mãe à unidade de saúde da família com queixa de urina 'cor de Coca-Cola' há dois dias e inchaço nas pálpebras, mais evidente ao acordar. A mãe refere que a criança apresentou feridas com crostas nas pernas há cerca de três semanas, tratadas apenas com higiene local. Refere ainda diminuição do volume urinário e cefaleia. Ao exame: bom estado geral, edema palpebral e pré-tibial discreto, PA 122/80 mmHg (acima do percentil 95 para idade e estatura), ausculta cardiopulmonar normal. Exames: urina I com hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, proteinúria discreta; creatinina 0,9 mg/dL; complemento C3 reduzido e C4 normal; ASLO elevado. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada?
O caso é o clássico da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE): criança em idade escolar, com latência de cerca de 2 a 3 semanas após piodermite (impetigo), apresentando a tríade nefrítica — hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, edema e hipertensão — acompanhada de oligúria, consumo de C3 com C4 normal (ativação da via alternativa) e ASLO elevado. A conduta é de SUPORTE, conforme as diretrizes do Ministério da Saúde: restrição de sal e água, diurético de alça (furosemida) e controle da hipertensão, com seguimento do C3, que deve normalizar em até 8 semanas — a doença é autolimitada e não se usa corticoide. A lesão mínima está errada porque cursa com proteinúria nefrótica, complemento normal e sem hematúria dismórfica/hipertensão. A ITU alta está errada porque não há febre, disúria nem piúria, e cilindros hemáticos indicam origem glomerular. A nefrolitíase está errada porque não há cólica renal e não explica edema, hipertensão, cilindros hemáticos e consumo de complemento.
Um menino de 6 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por inchaço nas pálpebras ao acordar e urina escura, "cor de coca-cola", há 3 dias. A mãe informa que, há cerca de 3 semanas, ele teve dor de garganta com febre, tratada apenas com sintomáticos. Nega disúria, febre atual, artralgia e uso de medicamentos. Ao exame: bom estado geral, edema periorbital e pré-tibial (+/4+), PA 130 x 86 mmHg (acima do percentil 99 para idade, sexo e estatura), ausculta cardiopulmonar normal, e relato de redução do volume urinário. Exame de urina: proteinúria 1+, hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos. Ureia 48 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, ASLO elevado, C3 reduzido e C4 normal. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada nesse momento?
A tríade edema + hematúria macroscópica dismórfica com cilindros hemáticos + hipertensão, após latência de 2 a 3 semanas de faringoamigdalite, com ASLO elevado e consumo isolado de C3 (C4 normal, via alternativa do complemento), define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. O manejo é de suporte e pode ser feito na atenção primária: restrição de sal e líquidos, diurético de alça (furosemida) para a congestão/hipertensão volume-dependente e vigilância de PA, diurese e função renal — a doença é autolimitada na maioria das crianças. Incorreta: síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e complemento normal, sem hematúria dismórfica com cilindros; corticoide não tem papel na GNPE. Incorreta: na nefropatia por IgA a hematúria é sinfaringítica (24-72 h) e o C3 é normal. Incorreta: não há febre, disúria ou leucocitúria com bacteriúria — o sedimento é nefrítico, não infeccioso.
Uma menina de 8 anos é reavaliada na Unidade Básica de Saúde. Há 3 meses, teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica após piodermite, com edema, hematúria macroscópica, hipertensão, ASLO e anti-DNase B elevados e C3 reduzido; foi manejada com restrição hidrossalina e furosemida, com resolução do edema e normalização da pressão arterial em 2 semanas. Traz exames de controle solicitados na consulta anterior: exame de urina com hematúria microscópica e proteinúria 3+; relação proteína/creatinina urinária 2,8 mg/mg; albumina sérica 2,6 g/dL; creatinina 1,1 mg/dL; e C3 persistentemente reduzido, com C4 normal. Ao exame: PA no percentil 90, edema pré-tibial discreto. Qual é a conduta mais adequada?
Na GNPE, o C3 normaliza em até 8 a 12 semanas; hipocomplementemia que persiste além desse prazo, somada a proteinúria em faixa nefrótica, hipoalbuminemia e alteração da função renal, é sinal de alarme e sugere outro diagnóstico (glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulopatia por C3, nefrite lúpica). A conduta correta é encaminhar ao nefrologista pediátrico para biópsia renal. Incorreta: pela armadilha do enunciado: é verdade que a hematúria microscópica pode persistir por 1 a 2 anos e a proteinúria leve por alguns meses, mas C3 baixo aos 3 meses + proteinúria nefrótica não fazem parte da história natural benigna e não podem ser apenas observados. Incorreta: a GNPE não recidiva e não há indicação de profilaxia secundária (isso vale para febre reumática). Incorreta: corticoide empírico sem diagnóstico histológico não tem indicação e pode retardar o tratamento correto.
Menino de 8 anos é levado à unidade de saúde da família com urina "cor de coca-cola" há 2 dias e inchaço nas pálpebras ao acordar. A mãe refere dor de garganta com febre há cerca de 3 semanas, tratada apenas com sintomáticos. Ao exame: bom estado geral, edema palpebral e pré-tibial discreto, diurese presente, PA 132/88 mmHg (percentil 99 + 5 mmHg para idade, sexo e estatura = 120/80 mmHg). Exames: hemograma normal, ureia 48 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, EAS com hematúria (hemácias dismórficas), proteinúria 1+ e cilindros hemáticos; C3 = 38 mg/dL (referência 88-201 mg/dL), C4 normal; ASLO elevado. Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada.
O quadro reúne os elementos clássicos da GNDA pós-estreptocócica: período de latência de ~2-3 semanas após faringoamigdalite, síndrome nefrítica (hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, edema, hipertensão, proteinúria não nefrótica), ASLO elevado e — o dado que fecha o raciocínio — consumo de C3 com C4 normal (ativação da via alternativa do complemento). A conduta é de suporte na atenção primária: restrição hidrossalina, furosemida se hipervolemia/HAS, e seguimento com repetição do C3 em 8-12 semanas (biópsia só se não normalizar ou se houver curso atípico). Nefropatia por IgA: a hematúria é sinfaríngea (24-72 h após a infecção, sem latência) e o complemento é NORMAL. Nefrite lúpica: consome C3 E C4 (via clássica) e cursaria com manifestações sistêmicas, ausentes aqui. Lesões mínimas: cursa com síndrome NEFRÓTICA (proteinúria maciça, hipoalbuminemia), não com hematúria macroscópica, cilindros hemáticos e hipertensão.
Uma menina de 6 anos é atendida na unidade básica de saúde por urina escura, "cor de refrigerante", há 1 dia, associada a inchaço no rosto e diminuição do volume urinário. A mãe informa que a criança apresentou lesões de pele com crostas cor de mel em membros inferiores há cerca de 4 semanas, resolvidas espontaneamente. Ao exame: edema periorbitário, PA 128/86 mmHg (acima do percentil 99 para idade, sexo e estatura), sem febre, ausculta cardiopulmonar normal, cicatrizes hipocrômicas em pernas. Exames: EAS com hematúria acentuada, proteinúria 1+ e cilindros hemáticos; creatinina 0,7 mg/dL; C3 reduzido e C4 normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
Trata-se do quadro típico de GNDA pós-estreptocócica após piodermite (impetigo — lesões com crostas melicéricas), cuja latência é mais longa que a da faringite (3-6 semanas). A tríade nefrítica (hematúria macroscópica, edema e hipertensão) com oligúria, cilindros hemáticos e queda isolada de C3 com C4 normal confirma o diagnóstico. Pielonefrite: cursa com febre alta, dor lombar, disúria e leucocitúria/bacteriúria, não com síndrome nefrítica e hipocomplementemia. Púrpura de Henoch-Schönlein: exige púrpura palpável em membros inferiores/nádegas (e não cicatrizes de impetigo), frequentemente com dor abdominal e artralgia, e cursa com complemento NORMAL. Síndrome hemolítico-urêmica: pressupõe diarreia sanguinolenta prévia e a tríade anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + injúria renal aguda, ausentes no caso.
Menino de 7 anos, com diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica firmado há 3 dias na atenção primária, é levado à unidade de pronto atendimento por piora do inchaço, cansaço aos mínimos esforços e tosse. A mãe relata que ele urinou pouco nas últimas 24 horas e que não conseguiu manter a dieta orientada. Ao exame: regular estado geral, dispneico, FR 38 irpm, SpO2 92% em ar ambiente, estertores crepitantes em bases pulmonares, turgência jugular, edema de membros inferiores (2+/4+) e PA 148/96 mmHg. Exames: ureia 62 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL, potássio 4,6 mEq/L, radiografia de tórax com congestão hilar. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O paciente evoluiu com a principal complicação aguda da GNPE: hipervolemia com congestão pulmonar (dispneia, crepitações, turgência jugular, hipoxemia, oligúria e hipertensão). A retenção de sódio e água é o mecanismo central, de modo que o tratamento é a internação com restrição hidrossalina, oxigenoterapia e diurético de alça endovenoso — medida que também controla a hipertensão volume-dependente. Corticoide não tem benefício na GNPE não crescêntica, pois a doença é autolimitada e mediada por imunocomplexos pós-infecciosos. Diálise é reservada aos casos refratários ao diurético, hipercalemia grave, acidose ou uremia importante — o que não se aplica a um paciente com creatinina 1,0 mg/dL, potássio normal e sem tentativa prévia de tratamento clínico. Penicilina benzatina mensal é profilaxia secundária de FEBRE REUMÁTICA; não há recomendação análoga na GNPE (não há recorrência prevenível), e liberar o paciente congesto é conduta inaceitável.
Um menino de 7 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por inchaço nas pálpebras ao acordar, há 3 dias, e urina de coloração escura, descrita como "cor de refrigerante de cola". A mãe relata que a criança teve dor de garganta com febre há cerca de duas semanas, tratada apenas com sintomáticos. Não há antecedentes patológicos relevantes nem uso de medicamentos. Ao exame: bom estado geral, edema periorbital bilateral, pressão arterial 128 x 84 mmHg (acima do percentil 99 para idade e estatura), ausculta cardiopulmonar normal, abdome sem alterações. Exames: EAS com hematúria com hemácias dismórficas, cilindros hemáticos e proteinúria de 1+; ureia e creatinina discretamente elevadas; complemento C3 reduzido e C4 normal. Nesse caso, o diagnóstico e a conduta inicial são, respectivamente,
O quadro é típico de síndrome nefrítica: hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, edema, hipertensão e queda transitória da função renal, com período de latência de ~2 semanas após faringoamigdalite e consumo de C3 com C4 normal (ativação da via alternativa) — critérios clássicos da GNDA pós-estreptocócica em escolar. Sendo autolimitada, a conduta é de suporte na atenção primária: restrição de sal e água, repouso, diurético de alça se congestão/hipertensão volume-dependente, e reavaliação do C3, que normaliza em até 8 semanas (se persistir baixo, aí sim investigar outras causas). Incorreta: não há proteinúria maciça nem hipoalbuminemia; proteinúria de 1+ com hematúria dismórfica não configura síndrome nefrótica, e corticoide não tem papel na GNPE. Incorreta: não há disúria, febre ou leucocitúria/bacteriúria, e ITU não cursa com cilindros hemáticos e consumo de complemento. Incorreta: na nefropatia por IgA a hematúria é sinfaringítica (surge 1 a 3 dias após a IVAS, não após 2 semanas) e o complemento é normal; a biópsia não é indicada de rotina na GNPE com apresentação típica.
Um menino de 7 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por inchaço nas pálpebras ao acordar, há 4 dias, e urina "cor de coca-cola" nas últimas 48 horas. A mãe relata que, há cerca de 3 semanas, ele apresentou feridas com crostas nas pernas, tratadas em casa com pomada. Não usa medicamentos e não tem antecedentes mórbidos. Ao exame: bom estado geral, edema periorbitário e pré-tibial discreto, pressão arterial 122 x 84 mmHg (acima do percentil 95 para idade, sexo e estatura), ausculta cardiopulmonar normal, lesões hipocrômicas residuais nos membros inferiores. Exames: urina I com hematúria (hemácias dismórficas e cilindros hemáticos) e proteinúria de 1+; creatinina 0,7 mg/dL; C3 reduzido e C4 normal.
O quadro é típico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: síndrome nefrítica (hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, edema, hipertensão, proteinúria não nefrótica) com período de latência de 2 a 3 semanas após piodermite estreptocócica e consumo de complemento pela via alternativa (C3 baixo com C4 normal). O tratamento é de suporte, na atenção primária: restrição de sal e líquidos, monitorização de peso, diurese e pressão arterial, diurético de alça se houver congestão/hipertensão, com resolução espontânea na maioria das crianças. A nefropatia por IgA cursa com hematúria sinfaringítica (em 1 a 3 dias, sem latência) e complemento normal, e não se trata empiricamente com corticoide nesse cenário. As lesões mínimas cursam com proteinúria nefrótica maciça, hipoalbuminemia e edema generalizado, sem hematúria dismórfica com cilindros hemáticos nem hipocomplementenemia. A síndrome hemolítico-urêmica exige anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda, ausentes aqui, e não se trata com antibiótico.
Uma menina de 9 anos teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 3 meses, após faringoamigdalite, com hematúria macroscópica, edema e hipertensão, tendo evoluído bem com medidas de suporte na Unidade Básica de Saúde. Retorna hoje assintomática, sem edema, com pressão arterial normal para idade e diurese preservada. Traz exames colhidos ontem: urina I com hematúria microscópica persistente e proteinúria de 1+; creatinina 0,6 mg/dL; C3 persistentemente reduzido, com C4 normal. Não houve novos episódios infecciosos, não usa medicamentos e nega febre, artralgia, lesões cutâneas ou queda de cabelo. O exame físico geral não apresenta outras alterações.
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica o C3 normaliza em até 8 semanas (a hematúria microscópica pode persistir por até 1 a 2 anos e a proteinúria leve por alguns meses, sendo achados aceitáveis isoladamente). C3 persistentemente baixo além de 8 a 12 semanas é sinal de alerta e obriga a rever o diagnóstico — glomerulonefrite membranoproliferativa, doença por depósitos densos/glomerulopatia do C3 ou nefrite lúpica —, sendo indicação clássica de encaminhamento ao nefrologista para investigação e eventual biópsia renal. Observar sem investigar é inadequado porque a hipocomplementenemia da forma pós-estreptocócica é transitória, e não de até 12 meses. A penicilina não altera o curso da nefrite já instalada nem o C3, e não há profilaxia secundária indicada para glomerulonefrite. Corticoide não tem indicação na glomerulonefrite pós-estreptocócica não complicada e seria iniciado sem diagnóstico histológico definido.
Menino de 6 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por "inchaço nos olhos" há três dias e urina escura, descrita como "cor de refrigerante", desde ontem. A mãe refere que a criança apresentou lesões purulentas nas pernas, tratadas apenas com cuidados caseiros, há cerca de três semanas. Ao exame: bom estado geral, edema palpebral e pré-tibial discreto, pressão arterial de 122/84 mmHg (acima do percentil 99 para idade, sexo e estatura), ausculta cardiopulmonar normal, relato de diurese reduzida. Exames: urina tipo I com hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria (1+/4+); ureia 48 mg/dL; creatinina 0,7 mg/dL; C3 reduzido com C4 normal; antiestreptolisina O (ASLO) normal. Quais são, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada?
Correta: a tríade edema + hematúria macroscópica + hipertensão, precedida em 2–3 semanas de piodermite, com sedimento nefrítico (cilindros hemáticos) e C3 consumido com C4 normal, define glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. O ASLO normal não afasta o diagnóstico — após infecção cutânea a resposta ao ASLO é fraca (a anti-DNase B seria o marcador). O tratamento é de suporte: restrição de sal e água, diurético de alça e controle pressórico, com normalização esperada do C3 em até 8 semanas (se persistir baixo, aí sim investigar outras causas). Nefropatia por IgA: a hematúria é sinfaringítica (concomitante à infecção, não após 2–3 semanas) e cursa com C3 NORMAL. Lesão mínima: cursa com síndrome nefrótica (proteinúria maciça, hipoalbuminemia), sem hematúria macroscópica, cilindros hemáticos ou hipertensão relevante; corticoide aqui é inadequado e não há indicação de albumina. Membranoproliferativa: também consome C3, mas o quadro típico é arrastado/nefrótico-nefrítico com hipocomplementenemia persistente; biópsia não é indicada em quadro pós-infeccioso clássico com evolução favorável.
Menina de 8 anos, previamente hígida, é trazida ao pronto-socorro de uma UPA por cefaleia intensa, vômitos e um episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada com dois minutos de duração, seguido de recuperação lenta da consciência. Há dez dias apresentou faringoamigdalite tratada apenas com sintomáticos e, há três dias, a mãe notou edema facial matinal e urina escurecida. Ao exame: sonolenta, sem sinais focais, pressão arterial de 158/104 mmHg (muito acima do percentil 95), FC 96 bpm, FR 32 irpm, edema palpebral, estertores crepitantes em bases pulmonares e turgência jugular. Exames: hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria (1+), creatinina 1,1 mg/dL, potássio 4,6 mEq/L, C3 consumido e ASLO elevado. Qual é a conduta imediata?
Correta: trata-se de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (faringite 10 dias antes, síndrome nefrítica, C3 consumido, ASLO elevado) complicada por encefalopatia hipertensiva e congestão circulatória (crepitantes, turgência jugular). O mecanismo é retenção hidrossalina/hipervolemia — por isso a base do tratamento é restrição de sal e água + furosemida endovenosa, associada a anti-hipertensivo endovenoso titulável (ex.: nitroprussiato de sódio), com redução gradual e monitorizada da pressão (queda abrupta pode causar isquemia cerebral). A convulsão é consequência da crise hipertensiva e cede com o controle pressórico. Expansão volêmica: contraindicada — a paciente está hipervolêmica e congesta; expandir agrava o edema agudo de pulmão. Manitol/hiperventilação: o quadro neurológico decorre de encefalopatia hipertensiva, não de hipertensão intracraniana por massa; manitol é osmoticamente deletério na hipervolemia e adiar o controle pressórico para tomografia atrasa o tratamento que resolve o quadro. Diálise/pulsoterapia: não há indicação dialítica (creatinina discretamente elevada, sem hipercalemia, acidose grave ou uremia refratária) e corticoide não tem papel na GNDA pós-estreptocócica clássica, cuja evolução é autolimitada.
Menino de 7 anos é levado à UPA com edema periorbital há 4 dias e urina escura. Há 3 semanas teve impetigo em membros inferiores. No atendimento, apresenta cefaleia intensa, um episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada autolimitada e vômitos. Ao exame: sonolento, PA 152/102 mmHg (>P99 para idade), FC 96 bpm, FR 28 irpm, estertores crepitantes em bases pulmonares, edema de face e pernas. Sumário de urina: hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria 1+. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O quadro é encefalopatia hipertensiva por hipervolemia da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA-PE): a retenção hidrossalina é o mecanismo da hipertensão e da congestão pulmonar. Por isso o tratamento é diurético de alça endovenoso (furosemida 1-2 mg/kg) associado a anti-hipertensivo e restrição de sal e líquidos — a convulsão cede com o controle pressórico. Expansão volêmica está formalmente contraindicada: agravaria a hipervolemia e o edema agudo de pulmão. Corticoide e imunossupressor não têm indicação na GNDA-PE típica, que é autolimitada; seriam considerados apenas diante de perda rápida de função renal com crescentes comprovadas. A penicilina erradica o estreptococo e reduz a transmissão, mas não trata a lesão imunomediada já instalada nem a emergência hipertensiva, e alta em 48 horas é inaceitável em paciente com convulsão e congestão.
Menina de 8 anos, acompanhada na Unidade Básica de Saúde, teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 12 semanas, após faringoamigdalite. Evoluiu com resolução completa do edema em 2 semanas e a pressão arterial está normal desde então, sem uso de medicamentos. Retorna assintomática, com diurese normal. Exames atuais: creatinina normal para a idade, sumário de urina com hematúria microscópica (25 hemácias/campo), proteinúria ausente e C3 persistentemente baixo. Qual é a conduta?
O raciocínio tem dois passos. Primeiro: a hematúria microscópica isolada realmente pode durar 1 a 2 anos após a GNDA-PE e, sozinha, não preocuparia. Segundo, e decisivo: o C3 consumido na GNDA-PE normaliza em até 6-8 semanas; hipocomplementenemia além de 8-12 semanas é atípica e obriga a investigar glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulopatia do C3 ou lúpus — daí o encaminhamento ao nefrologista pediátrico. Dar alta ignora justamente o dado alterado. O ASLO apenas documenta contato prévio com estreptococo, permanece elevado por meses e não guia conduta; antibiótico novo não corrige C3 baixo. Corticoide não está indicado na GNDA-PE e seria prescrito às cegas, antes do diagnóstico histológico.
Menino de 6 anos é atendido na Unidade Básica de Saúde com inchaço nas pálpebras ao acordar há 5 dias e urina cor de refrigerante à base de cola. A mãe relata lesões de pele com crostas cor de mel em membros inferiores, tratadas há cerca de 2 semanas. Exame: bom estado geral, PA 122/80 mmHg (acima do P95 para idade), edema periorbital e pré-tibial discreto. Sumário de urina: hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria 1+. Qual é o diagnóstico mais provável?
A tríade edema, hipertensão e hematúria macroscópica (urina cor de coca-cola) com cilindros hemáticos define síndrome nefrítica, e o período de latência de cerca de 2 semanas após impetigo (crostas melicéricas) fecha a etiologia pós-estreptocócica — a piodermite tem latência maior (3-6 semanas) que a faringite (1-2 semanas). A lesão mínima cursa com edema generalizado e proteinúria maciça, sem hematúria macroscópica, hipertensão ou cilindros hemáticos. A nefropatia por IgA dá hematúria sinfaringítica, ou seja, concomitante à infecção (1-2 dias), sem o intervalo livre. Infecção do trato urinário cursa com disúria, febre e leucocitúria com nitrito, e não produz cilindros hemáticos nem hipertensão.
Menino de 6 anos é levado à Unidade Básica de Saúde por urina "cor de coca-cola" e inchaço nas pálpebras há 3 dias. A mãe relata lesões de pele com crostas melicéricas (impetigo) tratadas cerca de 2 semanas antes. Ao exame: PA 130/85 mmHg e edema periorbital. Sumário de urina: hematúria (+++), proteinúria (+), com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos. Qual é o diagnóstico mais provável?
O conjunto sindrômico nefrítico (hematúria macroscópica com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, edema, hipertensão e proteinúria não nefrótica) surgindo 1 a 3 semanas após infecção cutânea estreptocócica (impetigo) é o quadro clássico da glomerulonefrite pós-estreptocócica. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça e edema mais intenso, sem hematúria dismórfica nem hipertensão de regra. A pielonefrite dá febre, dor lombar e disúria com leucocitúria/nitrito, não cilindros hemáticos. A nefrolitíase provoca dor em cólica e hematúria, mas não edema, hipertensão nem cilindros hemáticos.
Menina de 8 anos foi diagnosticada com glomerulonefrite pós-estreptocócica e acompanhada na UBS com restrição hidrossalina e controle pressórico. A hematúria macroscópica e a hipertensão resolveram-se nas primeiras semanas. Na reavaliação de 10 semanas, contudo, o C3 sérico permanece persistentemente reduzido. Qual é a conduta mais apropriada?
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica o C3 cai na fase aguda e normaliza em até 6 a 8 semanas. A persistência de hipocomplementemia além de 8 semanas é sinal de alerta que afasta a evolução benigna esperada e obriga a investigar outras causas de glomerulonefrite hipocomplementêmica (membranoproliferativa, glomerulopatia por C3, lúpus), justificando encaminhamento à nefrologia, geralmente para biópsia renal. Manter só observação é errado porque a persistência não é esperada. Corticoide não tem papel na GNPE típica e não deve ser iniciado empiricamente na APS. Repetir antibiótico não corrige a hipocomplementemia persistente, que não decorre de infecção ativa.
Menino de 7 anos apresenta quadro compatível com glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, com antecedente de impetigo (piodermite) três semanas antes. O médico da UBS deseja documentar laboratorialmente a infecção estreptocócica prévia. Considerando que a porta de entrada foi cutânea, qual exame é o mais indicado?
Após infecções cutâneas (impetigo/piodermite) a resposta da antiestreptolisina O costuma ser fraca e pouco confiável, porque os lipídios da pele inibem a resposta à estreptolisina; a anti-DNase B mantém boa sensibilidade e é o marcador preferido para documentar infecção estreptocócica de origem cutânea. A ASLO é mais útil em infecções de orofaringe. A cultura de orofaringe não reflete uma infecção cutânea já resolvida há semanas. A hemocultura é negativa, pois a GNPE é fenômeno imunomediado pós-infeccioso, não bacteriemia ativa.
Menino de 8 anos é levado à UBS por urina "cor de refrigerante à base de cola" há 2 dias e inchaço nas pálpebras ao acordar. A mãe relata dor de garganta com febre há cerca de 3 semanas, tratada apenas com sintomáticos. Nega uso de medicamentos, artralgia, lesões cutâneas ou episódios prévios semelhantes. Ao exame: edema periorbitário e pré-tibial discreto, PA 132/88 mmHg (percentil 99 para idade/estatura/sexo), ausculta cardiopulmonar normal, sem lesões de pele. Exames: creatinina 0,9 mg/dL, ureia 48 mg/dL, urina I com hematúria (dismorfismo eritrocitário > 30% e cilindros hemáticos) e proteinúria 0,8 g/24h; C3 38 mg/dL (VR 80–160), C4 26 mg/dL (VR 15–45), ASLO 820 UI/mL (VR < 200). Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade de síndrome nefrítica (hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão e edema) em escolar, com período de latência de ~2–3 semanas após faringoamigdalite, ASLO elevado e consumo de complemento com queda ISOLADA de C3 e C4 normal (ativação da via alternativa) define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Nefropatia por IgA: a hematúria é sinfaringítica (surge em 1–3 dias do quadro de vias aéreas, sem latência) e cursa com complemento NORMAL. Nefrite lúpica: consome C3 E C4 (via clássica), e faltam critérios sistêmicos (artrite, rash, citopenias, FAN). Nefrite da vasculite por IgA: requer púrpura palpável em membros inferiores/nádegas e cursa com complemento normal.
Menina de 7 anos teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 12 semanas, após impetigo, com hematúria macroscópica, edema, PA no percentil 99 e C3 42 mg/dL (VR 90–180). Foi manejada com restrição hidrossalina e furosemida, com resolução da macro-hematúria em 10 dias e do edema e da hipertensão em 3 semanas. Retorna assintomática, normotensa, sem edema. Exames de hoje: creatinina 0,4 mg/dL, albumina 4,1 g/dL, urina I com hematúria microscópica persistente e proteinúria 0,4 g/24h; C3 46 mg/dL (VR 90–180), C4 normal. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica o C3 normaliza em 6–8 semanas (limite aceito de até 12 semanas). Hipocomplementemia que persiste além desse prazo é o principal critério atípico e obriga a biópsia renal, para afastar glomerulopatia do C3 / glomerulonefrite membranoproliferativa e nefrite do lúpus — diagnósticos que a evolução clínica benigna não exclui. As demais indicações clássicas de biópsia são: lesão renal aguda progressiva, síndrome nefrótica, ausência de evidência de infecção estreptocócica prévia, C4 baixo e ausência de melhora clínica em 2 semanas. Corticoide: não tem papel na GNPE não crescêntica e seria iniciado às cegas, sem histologia. Penicilina benzatina: erradica o estreptococo e previne febre reumática, mas não altera a evolução da nefrite nem corrige o C3 — a paciente já não tem infecção ativa. Conduta expectante: a hematúria microscópica de fato pode durar 1–2 anos e a proteinúria leve até 6 meses, mas o C3 NÃO acompanha essa cronologia — ele é o dado discordante que muda a conduta.
Menino de 6 anos chega à emergência com edema de face, oligúria e urina escura há 24 horas. A mãe conta que ele teve "feridas com casquinha cor de mel" nas pernas há cerca de 4 semanas, resolvidas espontaneamente. Ao exame: PA 138/92 mmHg (percentil 99 para idade/estatura/sexo), edema periorbitário e de membros inferiores, cicatrizes hipocrômicas nas pernas, sem lesões ativas. Exames: creatinina 1,0 mg/dL, urina I com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria 0,7 g/24h; C3 36 mg/dL (VR 80–160), C4 normal; ASLO 150 UI/mL (VR < 200). Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual exame melhor documentaria a infecção estreptocócica prévia neste caso?
O quadro é de síndrome nefrítica com C3 baixo e C4 normal após piodermite (impetigo crostoso, 3–6 semanas de latência na forma cutânea). O ASLO normal NÃO afasta o diagnóstico: os lipídios da pele inibem a resposta imune à estreptolisina O, e o ASLO se eleva em menos de metade das nefrites pós-piodermite. O marcador de escolha nesse cenário é o anti-DNase B, que se eleva de forma confiável tanto na infecção cutânea quanto na faríngea (alternativamente, o painel estreptozima). Repetir ASLO: mesmo seriado, tende a permanecer baixo na infecção cutânea — o problema é o antígeno escolhido, não o momento da coleta. Cultura de orofaringe: além de o foco ser cutâneo, as lesões já cicatrizaram e a cultura, quando positiva, não distingue infecção de estado de portador. FAN/anti-DNA: investigariam lúpus, que consome C3 E C4 — aqui o C4 é normal e faltam manifestações sistêmicas.
Menino de 6 anos é levado ao pronto-socorro com edema palpebral matinal há 4 dias e urina "cor de coca-cola". Há cerca de 3 semanas apresentou lesões crostosas melicéricas em membros inferiores, tratadas apenas com higiene local. Exame: PA 128/86 mmHg (P95 para idade/estatura/sexo: 112/74 mmHg), edema periorbitário e pré-tibial discreto, sem sinais de insuficiência cardíaca. Exames: ureia 62 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, urina com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria não nefrótica, C3 consumido e C4 normal. A antiestreptolisina O (ASLO) resulta dentro da faixa de referência. Assinale o exame de maior acurácia para documentar a infecção estreptocócica precedente neste paciente.
O quadro é glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica com C3 baixo e C4 normal) após piodermite (impetigo) — não após faringite. A ASLO tem baixa sensibilidade quando o foco é cutâneo, porque os lipídios da pele inibem a resposta à estreptolisina O; por isso a ASLO normal não afasta o diagnóstico, e o marcador de maior acurácia após infecção de pele é a anti-DNase B. A cultura de orofaringe investiga foco faríngeo, que não é o deste caso, e a lesão cutânea já cicatrizou. Repetir a ASLO mantém o mesmo problema de sensibilidade na piodermite. A biópsia renal não é necessária em caso típico e autolimitado — fica reservada a evolução atípica (C3 persistentemente baixo além de 8-12 semanas, hipertensão refratária, perda progressiva de função ou proteinúria nefrótica).
Um menino de 6 anos é levado à UBS pela mãe por causa de urina "cor de coca-cola" e inchaço nas pálpebras há 2 dias. Há cerca de 2 semanas apresentou lesões de pele com crostas melicéricas em membros inferiores, tratadas em casa. Ao exame: PA 118/82 mmHg (acima do percentil 95 para idade/sexo/estatura), edema periorbitário discreto, ausculta cardiopulmonar normal. Sumário de urina com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria (+). Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade de hematúria macroscópica (urina cor de coca-cola) com cilindros hemáticos, edema e hipertensão, surgindo cerca de 1-2 semanas após piodermite estreptocócica, é o quadro clássico da GNDA pós-estreptocócica (síndrome nefrítica). A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema, sem hematúria macroscópica nem HAS. A nefropatia por IgA causa hematúria sinfaringítica (concomitante à infecção, sem intervalo de 1-2 semanas). A SHU associa hematúria a anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e LRA, geralmente após diarreia sanguinolenta.
Uma menina de 8 anos apresenta há 3 dias hematúria macroscópica, edema e PA no percentil 99, iniciados cerca de 3 semanas após um quadro de impetigo extenso. O pediatra suspeita de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica e solicita exames para documentar a infecção estreptocócica prévia e o perfil do complemento. Considerando que o foco foi cutâneo, assinale a associação de achados laboratoriais que MELHOR sustenta o diagnóstico.
Na GNDA pós-estreptocócica o complemento consome-se pela via alternativa: C3 baixo com C4 normal, com normalização do C3 em 6-8 semanas. Quando o foco é cutâneo (piodermite/impetigo), a ASLO frequentemente NÃO se eleva porque os lipídios da pele inibem a estreptolisina O; os marcadores mais fiáveis passam a ser a anti-DNAse B e a anti-hialuronidase — por isso a melhor associação é anti-DNAse B elevada com C3 baixo e C4 normal. Queda conjunta de C3 e C4 sugere ativação da via clássica (nefrite lúpica, crioglobulinemia), não GNDA. C3 baixo persistente além de 8 semanas aponta para glomerulonefrite membranoproliferativa, não GNDA pós-estreptocócica.
Um menino de 7 anos teve diagnóstico de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 10 semanas, com quadro inicial típico (hematúria macroscópica, edema, HAS e C3 baixo com C4 normal). Evoluiu com resolução do edema e da hipertensão e clareamento da hematúria macroscópica nas primeiras semanas. No retorno atual, encontra-se assintomático e normotenso, mas a dosagem de complemento mostra C3 ainda persistentemente baixo, além de hematúria microscópica residual. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
Na GNDA pós-estreptocócica não complicada o C3 deve normalizar em 6-8 semanas; hematúria microscópica pode persistir por mais tempo, mas a hipocomplementemia que se mantém além de 8 semanas é achado atípico e obriga a investigar outra glomerulopatia hipocomplementêmica — sobretudo a glomerulonefrite membranoproliferativa —, cuja definição exige biópsia renal. Manter apenas observação ignora esse sinal de alarme. Corticoide em pulso não tem papel na GNDA pós-estreptocócica clássica e não está indicado empiricamente. IECA não é a prioridade diante de um marcador que aponta para diagnóstico alternativo a ser esclarecido por biópsia.
Menino de 6 anos é levado ao pronto-socorro com edema periorbitário e urina escura há 2 dias. Há 3 semanas apresentou lesões impetiginizadas em membros inferiores, tratadas topicamente. Ao exame: PA 132/88 mmHg (acima do percentil 99 para idade e estatura), edema de face e pés, oligúria. EAS: hemácias dismórficas, proteinúria 1+, cilindros hemáticos. Creatinina 0,9 mg/dL; C3 32 mg/dL (VR 80-160), C4 normal. Instituídos restrição hidrossalina e furosemida, houve diurese, queda da PA e alta em 5 dias. Assinale a situação que, no seguimento ambulatorial, indica biópsia renal.
Na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica o consumo de complemento é transitório: o C3 deve normalizar em 6 a 8 semanas (limite de 12). C3 persistentemente baixo além desse prazo afasta a evolução benigna esperada e sugere glomerulonefrite membranoproliferativa ou nefrite lúpica, sendo indicação clássica de biópsia — assim como síndrome nefrótica, hipertensão/azotemia progressivas ou hematúria macroscópica prolongada. Hematúria microscópica pode persistir por 1 a 2 anos sem significado prognóstico, não indicando biópsia. Normalização do C3 em 8 semanas é justamente a evolução esperada. Proteinúria leve residual no primeiro mês é comum e regride.
Menina de 5 anos é levada à unidade básica de saúde porque a mãe notou, há 2 dias, inchaço no rosto ao acordar e urina de coloração amarronzada, semelhante a chá preto. Há cerca de 12 dias teve febre alta e dor de garganta, tratadas apenas com sintomáticos. Exame físico: edema periorbitário e pré-tibial discreto, PA 118/80 mmHg (percentil 99 para idade e estatura). EAS: hematúria, proteinúria 1+ e cilindros hemáticos. Ureia 48 mg/dL; creatinina 0,7 mg/dL; C3 reduzido e C4 normal. Assinale o diagnóstico mais provável.
O caso reúne todos os elementos da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: faixa etária escolar, latência de aproximadamente 2 semanas após faringoamigdalite não tratada, síndrome nefrítica (hematúria macroscópica com cilindros hemáticos, edema, hipertensão e discreta retenção nitrogenada) e o marcador laboratorial característico — queda isolada do C3 com C4 normal, indicando ativação da via alternativa do complemento. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema generalizado, sem hematúria macroscópica ou hipertensão. A nefrite lúpica consome C3 e C4 e vem com manifestações sistêmicas. A nefropatia por IgA dá hematúria durante a faringite, com complemento normal.
Homem de 19 anos procura a UPA com edema palpebral matinal há 4 dias, urina "cor de coca-cola" e cefaleia. Refere amigdalite tratada com sintomáticos há cerca de 3 semanas. Nega uso de medicamentos, artralgia ou lesões cutâneas. Ao exame: PA 158 x 96 mmHg, FC 78 bpm, afebril, edema de membros inferiores 1+/4+. Exames: ureia 62 mg/dL, creatinina 1,6 mg/dL, urina I com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria 1+; C3 = 38 mg/dL (VR 90-180), C4 = 26 mg/dL (VR 10-40). Assinale o diagnóstico mais provável.
A combinação de síndrome nefrítica (hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema e queda da função renal) surgindo após período de latência de 2 a 3 semanas de infecção estreptocócica de orofaringe, com consumo de complemento pela via alternativa (C3 baixo e C4 normal), define a glomerulonefrite pós-estreptocócica. A nefropatia por IgA cursa com hematúria sinfaríngea (sem latência, 1 a 3 dias após a infecção) e complemento normal. A membranoproliferativa também consome C3, mas tem curso arrastado com proteinúria nefrótica persistente e hipocomplementenemia por mais de 8 semanas, e não um episódio agudo pós-faringite. A nefrite lúpica consome C3 e C4 e cursa com manifestações sistêmicas (artrite, lesões cutâneas, citopenias), ausentes aqui.
Adolescente de 15 anos é atendido no ambulatório com quadro de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica confirmada, iniciada há 5 dias após piodermite. Encontra-se com PA 150 x 94 mmHg, edema periorbitário e de membros inferiores, diurese preservada, sem dispneia. Creatinina 1,3 mg/dL, potássio 4,2 mEq/L, sem acidose. Assinale a conduta terapêutica adequada.
O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica é de suporte, pois a doença é autolimitada na grande maioria dos casos: restrição hidrossalina e diurético de alça controlam a hipervolemia responsável pelo edema e pela hipertensão. Imunossupressores (corticoide em pulso, ciclofosfamida, azatioprina) não são indicados na forma clássica, ficando reservados apenas para as raras formas rapidamente progressivas com crescentes em biópsia. A diálise só é indicada por critérios clínicos habituais (hipervolemia refratária, hipercalemia grave, acidose ou uremia sintomática), ausentes no caso, e nunca de forma profilática.
Na investigação laboratorial de uma criança com suspeita de GNPE 4 semanas após piodermite, qual conjunto de resultados é o esperado?
A GNPE ativa o complemento pela via alternativa: C3 e CH50 baixos com C4 normal (presente em 95-98% dos casos). Após porta de entrada CUTÂNEA, o ASLO frequentemente não se eleva — a estreptolisina O é inativada pelos lipídios da pele — e o marcador sorológico que sobe é o anti-DNase B. As alternativas com C4 baixo descrevem ativação da via clássica, que aponta lúpus/GNMP e pesa contra GNPE; C3 normal praticamente afasta o diagnóstico na fase aguda e, se a nefrítica for real, constitui atipia com indicação de biópsia.
Sobre o uso de antibiótico na GNPE já estabelecida, assinale a alternativa correta segundo a recomendação brasileira (SBP):
A recomendação nacional (Documento Científico da SBP) é penicilina benzatina em dose única IM — 600.000 UI abaixo de 25 kg e 1.200.000 UI acima — para todo caso, com objetivo epidemiológico: erradicar a cepa nefritogênica e limitar sua circulação; a nefrite em si não muda de curso. Isso também derruba a amoxicilina por 10 dias e a antibioticoterapia prolongada: antibiótico não acelera a normalização do complemento nem previne a forma rapidamente progressiva. Tratar apenas com cultura ou swab positivos descreve a posição internacional mais restritiva, não a brasileira cobrada no enunciado. E a benzatina repetida a cada 21 dias é a profilaxia secundária da FEBRE REUMÁTICA — na GNPE não existe profilaxia contínua, porque a recidiva é rara.
Sobre a evolução natural da GNPE na infância, assinale a correta:
O prognóstico pediátrico é excelente: recuperação completa em mais de 90% a 95% dos casos, com menos de 1% evoluindo como rapidamente progressiva. A sequência de melhora é estereotipada: diurese e edema em 7 a 15 dias, pressão arterial 2 a 3 dias APÓS a diurese — e não antes dela, o que inverte a ordem proposta na opção que a coloca em primeiro lugar —, função renal em 3 a 4 semanas, alterações urinárias entre a 4ª e a 6ª semanas, complemento em 4 a 8 semanas (o prazo de uma semana é absurdamente precoce, e persistir baixo nesse intervalo não indica biópsia) e micro-hematúria residual por meses, até 1 a 2 anos. Dizer que menos da metade recupera a função e um terço evolui para doença renal crônica descreve o prognóstico do ADULTO — é nele que 30% a 50% ficam com hipertensão ou doença renal crônica. E propor profilaxia com benzatina por 5 anos erra duas vezes: a recidiva da GNPE é rara e não existe profilaxia contínua — essa é a lógica da febre reumática.
Menino de 8 anos com GNPE interna com dispneia, estertores em bases, hepatomegalia e ritmo de galope. Está oligúrico, PA elevada, K 6,2 mEq/L com alterações eletrocardiográficas iniciais. Sobre o manejo desta complicação, é correto afirmar:
A congestão circulatória — complicação mais frequente da GNPE — é hipervolemia por retenção de sódio e água com coração estruturalmente sadio: trata-se com furosemida, restrição hidrossalina, oxigênio e correção da hipercalemia (resina de troca, beta-2 inalatório, correção de acidose), com diálise precoce nos refratários. Digitálico não é indicado — não há dano miocárdico intrínseco. Corticoide não tem papel na GNPE típica, nem mesmo nas complicadas — só na evolução crescêntica. Reposição volêmica agrava a congestão de uma doença que já é hipervolêmica. Nifedipina sublingual de ação rápida caiu em desuso pela queda pressórica imprevisível; na emergência hipertensiva usa-se droga EV titulável (nitroprussiato 0,5-8 µg/kg/min, no máximo 72 h).
Menina de 9 anos abre quadro de hematúria macroscópica no 2º dia de uma faringoamigdalite febril. Está sem edema, PA normal para idade e estatura, função renal normal. C3 e C4 normais. O irmão teve 'nefrite' na infância. Sobre a principal hipótese diagnóstica, é correto afirmar:
Hematúria que coincide com a infecção de garganta (sinfaringítica, 1 a 3 dias) e complemento normal é a assinatura da nefropatia por IgA — a GNPE exige latência de 1 a 2 semanas pós-faringite e cursa com C3 baixo em 95% a 98% dos casos, de modo que chamar de GNPE precoce descreve outra doença (e antibiótico não muda o curso de nefrite nenhuma). Indicar biópsia imediata não se aplica: IgA com hematúria isolada, função renal e PA normais é seguida clinicamente. Dizer que a ausência de edema exclui doença glomerular não se sustenta — hematúria dismórfica é glomerular por definição. E a cistite hemorrágica viral daria sintomas miccionais e hematúria de vias, sem relação com o padrão recorrente e sinfaringítico.
Criança com GNPE confirmada evolui bem: diurese normalizou em 10 dias, PA em 3 semanas, creatinina em 4 semanas. No seguimento, qual achado isolado INDICA biópsia renal pelos critérios da SBP?
Pelos critérios brasileiros, complemento persistentemente baixo além de 8 semanas indica biópsia — na 10ª semana o prazo da SBP já estourou, obrigando a excluir GNMP/glomerulopatia por C3 (a KDIGO 2021 usa 12 semanas; aos 3-4 meses as duas réguas convergem). Micro-hematúria residual persiste por meses — até 1-2 anos nos livros-texto — sem indicar biópsia. Proteinúria leve em queda é a involução esperada das alterações urinárias entre a 4ª e a 6ª semana; o critério é síndrome NEFRÓTICA persistente além de 4 semanas. ASLO elevado apenas marca a estreptococcia pregressa — títulos caem ao longo de meses e não guiam biópsia. Cilindros hialinos são inespecíficos.
Escolar de 7 anos é levado à UBS por urina escura ('cor de coca-cola') há 2 dias e edema palpebral matinal. Há cerca de 4 semanas apresentou impetigo em membros inferiores, não tratado. Exame: PA acima do percentil 95 para idade e estatura, edema periorbital discreto, diurese reduzida segundo a mãe. EAS: hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos, proteinúria não nefrótica. C3 baixo, C4 normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
Síndrome nefrítica (edema + hipertensão + hematúria glomerular + oligúria) em escolar, com latência de 4 semanas após piodermite (janela típica de 3-6 semanas) e C3 baixo com C4 normal (via alternativa): é o retrato da GNPE. A nefropatia por IgA cursa com hematúria sinfaringítica (1-3 dias após infecção) e complemento normal. Lesões mínimas dão síndrome nefrótica (proteinúria maciça, sem hipertensão/hematúria típicas) com complemento normal. A nefrite lúpica consome C3 E C4 (via clássica) e é rara em menino de 7 anos sem sintomas sistêmicos. A SHU exige anemia microangiopática e plaquetopenia, geralmente após pródromo diarreico.
Pré-escolar de 6 anos, 22 kg, internado com GNPE: PA persistentemente elevada, edema moderado, diurese presente porém reduzida, K 4,9 mEq/L, creatinina 0,8 mg/dL. Além da restrição hidrossalina, a conduta farmacológica inicial mais adequada para o controle pressórico é:
A hipertensão da GNPE é hipervolêmica: a primeira droga é o diurético de alça (furosemida 1-5 mg/kg/dia), que ataca o mecanismo — retenção de sódio e água; persistindo a PA elevada, associa-se bloqueador de canal de cálcio oral. Captopril (IECA) é evitado na fase aguda oligúrica pelo risco de hipercalemia e de queda adicional da filtração glomerular. Prednisona não tem papel na GNPE típica — imunossupressão só na evolução rapidamente progressiva com crescentes. Espironolactona é diurético fraco e poupador de potássio — combinação ruim numa doença que tende à hipercalemia. Betabloqueador não corrige a hipervolemia e não é primeira linha em nefrítica aguda.
Menino de 8 anos apresenta hematúria macroscópica, edema e hipertensão duas semanas após impetigo. Complemento C3 consumido e C4 normal. Qual o diagnóstico?
Síndrome nefrítica com período de latência de uma a três semanas após infecção estreptocócica de pele ou faringe, com consumo isolado de C3 e C4 normal, é a apresentação clássica da glomerulonefrite pós-estreptocócica, cujo curso é autolimitado e o tratamento é de suporte, com restrição de sal, diurético e controle pressórico — o C3 normaliza em até oito semanas, e a persistência do consumo obriga a rever o diagnóstico. Na nefropatia por IgA a hematúria é concomitante à infecção e o complemento é normal. Na nefrite lúpica há consumo de C3 e C4.
Menino de 9 anos abre um quadro nefrítico completo — edema, pressão arterial acima do percentil 95, hematúria macroscópica e oligúria — 12 dias depois de uma faringoamigdalite. O exame de urina mostra dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos, e a creatinina é de 1,2 mg/dL. Colhidos na fase aguda, o C3 e o C4 estão dentro dos valores de referência, e a antiestreptolisina O está elevada. Qual é a conduta?
O padrão da doença é C3 e CH50 baixos com C4 normal, presente em 95% a 98% dos casos na fase aguda — de modo que complemento normal diante de um quadro nefrítico completo praticamente afasta o diagnóstico e configura uma das atipias que indicam biópsia desde o início, ao lado da anúria com insuficiência renal rapidamente progressiva, da ausência de evidência de infecção estreptocócica e da idade fora da faixa. Tratar como pós-estreptocócica e marcar o complemento para daqui a 8 semanas aplica o cronograma de acompanhamento a um caso que já não cabe nele. Repetir o C3 em 48 horas inventa uma janela de consumo tardio que o padrão sorológico não descreve. A antiestreptolisina O elevada só prova contato prévio com o estreptococo, que é comum no escolar, e não substitui o complemento como marcador da doença. E o corticoide não tem papel na forma típica nem serve como teste diagnóstico.
Menina de 9 anos, 28 kg, está internada com glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: edema, pressão arterial acima do percentil 95 e hematúria macroscópica. A diurese medida nas últimas 24 horas foi de 620 mL/m², o potássio é de 4,3 mEq/L e a creatinina, de 0,7 mg/dL. Já recebeu furosemida. O que a prescrição dietética e a de volume devem conter?
A retenção de sódio e água é o mecanismo que produz edema e hipertensão, e é ela que a dieta ataca: restringe-se sódio enquanto houver edema e pressão alta, e o volume é calculado como as necessidades basais, da ordem de 400 mL/m² ao dia ou 20 mL/kg, MAIS o que a criança urinou. Restringir potássio só se justifica na oligúria importante, com diurese abaixo de 240 mL/m² ao dia — os 620 mL/m² medidos aqui estão muito acima desse corte, e o potássio de 4,3 mEq/L confirma que não há por que restringir. A restrição proteica fica para a queda intensa da filtração, que a creatinina de 0,7 mg/dL não descreve. Liberar o sal porque a diurese está preservada ignora que o edema e a hipertensão continuam presentes e são exatamente o alvo da restrição. E limitar o volume às necessidades basais sem somar a diurese espolia uma criança que ainda está urinando.
Menino de 8 anos chega à unidade básica com edema palpebral matinal há três dias e urina escura, 18 dias depois de uma faringoamigdalite não tratada. Está ativo, com pressão arterial no percentil 60 para idade e estatura, sem estertores, sem hepatomegalia e com diurese descrita pela mãe como a habitual. O exame de urina mostra hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e proteinúria não nefrótica; a creatinina é de 0,5 mg/dL, o C3 está baixo e o C4, normal. Qual é a conduta?
A internação é reservada a quem tem hipertensão, oligúria ou qualquer complicação; a forma leve e normotensa se acompanha de perto no ambulatório, com restrição de sal enquanto houver edema e com a dose única de penicilina benzatina que a recomendação nacional prescreve para erradicar a cepa. O nível do complemento mede a doença, não a gravidade do momento: usar o C3 baixo como critério de internação troca um marcador diagnóstico por um critério clínico que ele não é. O diurético de alça entra quando há congestão, edema importante ou hipertensão — nenhum presente aqui —, e ensaio randomizado brasileiro mostrou que, na forma não complicada, a furosemida não encurta a duração do edema nem da hipertensão. O corticoide não tem lugar na forma típica: a imunossupressão só entra na minoria que evolui de forma rapidamente progressiva, com crescentes comprovadas. E a biópsia é para os prazos estourados e para as apresentações atípicas, não para o quadro que está exatamente dentro do roteiro esperado.
Menina de 7 anos teve impetigo extenso em membros inferiores tratado há 3 semanas. Retorna com edema periorbitário matinal, urina cor de coca-cola e PA 132/88 mmHg. Exame: hematúria dismórfica, proteinúria 1+, C3 consumido e C4 normal. Sobre a relação entre a infecção cutânea e o quadro atual, é correto afirmar que:
A glomerulonefrite pós-estreptocócica decorre de deposição de imunocomplexos de cepas nefritogênicas e, ao contrário da febre reumática, não é prevenida de forma confiável pelo antibiótico — o tratamento reduz a circulação da cepa, mas o gatilho imunológico já foi disparado. Afirmar que houve falha terapêutica engana porque transporta para a nefrite a lógica da profilaxia da febre reumática, que só ocorre após faringoamigdalite, nunca após piodermite. O padrão de C3 baixo com C4 normal é justamente o esperado na forma pós-infecciosa, pela ativação da via alternativa, e o quadro típico em criança tem resolução espontânea, sem necessidade de biópsia inicial.
Paciente com escabiose apresenta, além das lesões pruriginosas, crostas melicéricas e pústulas nas áreas escoriadas, com edema periorbitário e urina escura. Qual a complicação a ser considerada?
As escoriações da escabiose funcionam como porta de entrada para piodermites, e a infecção por cepas nefritogênicas de Streptococcus pyogenes pode evoluir para glomerulonefrite pós-estreptocócica, com edema, hipertensão e hematúria — associação de grande relevância epidemiológica em áreas com alta prevalência de escabiose. Isso reforça que tratar a escabiose e suas infecções secundárias tem impacto além da pele. Reação ao escabicida produziria dermatite, e nenhuma das outras complicações listadas guarda relação estabelecida com o quadro descrito.
Criança de 6 anos apresenta edema periorbitário, urina escurecida, hipertensão arterial e hematúria dez dias após quadro de faringoamigdalite tratada corretamente com amoxicilina. Qual a explicação para o quadro?
A síndrome nefrítica pós-estreptocócica surge cerca de uma a duas semanas após a faringite e é mediada por imunocomplexos: ao contrário da febre reumática, sua incidência não é reduzida pelo tratamento antibiótico adequado, fato que a questão testa diretamente. Interpretar o quadro como falha terapêutica e trocar o antibiótico é o erro tentador, pois o paciente adoece depois de um tratamento correto. A febre reumática não acomete o rim, e nefrite intersticial por betalactâmico cursaria com febre, rash e eosinofilia, sem hipertensão e hematúria macroscópica típicas.
Qual afirmação sobre a prevenção da glomerulonefrite pós-estreptocócica está correta?
Diferentemente da febre reumática, cuja prevenção primária pelo tratamento da faringite é bem estabelecida, a glomerulonefrite não é evitada de forma confiável pelo antibiótico — que ainda assim é indicado para tratar a infecção e reduzir a disseminação de cepas nefritogênicas. Presumir prevenção completa engana quem transporta o raciocínio da febre reumática. A profilaxia secundária prolongada é conduta da febre reumática, não da glomerulonefrite, que raramente recorre.
Menina de 7 anos, 3 semanas após um quadro de impetigo extenso, apresenta edema periorbitário matinal, urina cor de coca-cola, hipertensão arterial e oligúria. Exames: hematúria dismórfica, proteinúria não nefrótica, complemento C3 reduzido. Qual é o diagnóstico?
A tríade de edema, hipertensão e hematúria após infecção estreptocócica cutânea, com consumo de C3, define a glomerulonefrite pós-estreptocócica; o período de latência é mais longo após piodermite do que após faringite, e o complemento normaliza em torno de oito semanas. A síndrome nefrótica por lesão mínima engana por ser a glomerulopatia mais comum da infância, mas cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e complemento NORMAL, sem hematúria macroscópica nem hipertensão.
Qual medida dietética é indicada na fase aguda da glomerulonefrite com oligúria e hipertensão?
A retenção hidrossalina é o motor do edema e da hipertensão, de modo que restringir sódio e líquidos é medida central, com vigilância do potássio, que tende a se acumular quando a filtração cai. Dieta hipersódica e oferta hídrica livre agravam a congestão e podem precipitar edema agudo de pulmão. Dieta rica em potássio é perigosa na oligúria. E suspender proteínas totalmente por uma semana em criança em crescimento não é conduta indicada e compromete o estado nutricional.
Menino de 7 anos, duas semanas após faringoamigdalite, apresenta edema periorbitário matinal, urina cor de coca-cola, pressão arterial de 140/95 mmHg e oligúria. Exames: hematúria dismórfica, proteinúria não nefrótica, ureia e creatinina elevadas, complemento C3 baixo. Qual o diagnóstico?
Síndrome nefrítica com hematúria macroscópica, hipertensão, oligúria e edema, precedida de faringite por duas semanas e com C3 consumido, é a glomerulonefrite pós-estreptocócica. A nefropatia por IgA é o distrator mais fino: a hematúria surge junto com a infecção, em 1 a 3 dias, e o complemento é normal. Lesões mínimas cursam com proteinúria maciça e hipoalbuminemia, não com hematúria e hipertensão. Síndrome hemolítico-urêmica traz anemia microangiopática e plaquetopenia. Nefrite lúpica consome C3 e C4 e tem manifestações sistêmicas.
Qual é a base do tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica na fase aguda?
O manejo é de suporte: restrição hidrossalina, diurético de alça para o edema e a hipertensão volume-dependente, anti-hipertensivo quando necessário e antibiótico para erradicar o estreptococo, que não altera o curso da nefrite mas reduz a transmissão. Corticoide e imunossupressor não são indicados na forma clássica, que é autolimitada. Plasmaférese é reservada a formas rapidamente progressivas com crescentes. Antibiótico prolongado é profilaxia de febre reumática, não da glomerulonefrite, que não recidiva.
Qual complicação aguda da glomerulonefrite pós-estreptocócica exige intervenção imediata?
As complicações que matam na fase aguda são a encefalopatia hipertensiva, com cefaleia, alteração visual, convulsão e rebaixamento do sensório, e a congestão circulatória por retenção hidrossalina, que leva a edema agudo de pulmão — ambas exigem redução pressórica cuidadosa e diurético. Descamação periungueal, artralgia migratória, exantema e adenomegalia residual pertencem a outros quadros pós-estreptocócicos ou são achados sem repercussão, e confundi-los com emergência desvia a atenção do que precisa ser tratado em minutos.
Qual anti-hipertensivo é geralmente preferido no manejo da hipertensão da fase aguda da glomerulonefrite pós-estreptocócica?
A hipertensão da glomerulonefrite aguda decorre de retenção de sódio e água com expansão volêmica, e o diurético de alça, associado à restrição hidrossalina, é a medida mais fisiológica e efetiva. Inibidores da enzima conversora exigem cautela em vigência de lesão renal aguda e hipercalemia. Betabloqueador em monoterapia não trata a sobrecarga volêmica. Bloqueador de canal de cálcio pode ser associado, mas dispensar o diurético ignora a causa, e alfa-agonista central não é primeira escolha nessa situação.
Menina de 6 anos com piodermite extensa há 3 semanas apresenta hematúria macroscópica, edema e pressão arterial de 135/90 mmHg. Qual o intervalo típico entre a infecção cutânea e o início da glomerulonefrite?
Após piodermite, o período de latência é mais longo, de 3 a 6 semanas, enquanto após faringite gira em torno de 1 a 3 semanas — conhecer esses intervalos é o que sustenta o diagnóstico e ajuda a separar da nefropatia por IgA, em que a hematúria aparece em 1 a 3 dias do início da infecção, praticamente simultânea a ela. Latências de meses a anos não correspondem ao mecanismo imunológico da doença, que depende da formação e do depósito de imunocomplexos após a resposta ao estreptococo nefritogênico.
Qual das apresentações abaixo é considerada a forma mais comum da infecção pós-estreptocócica renal em populações pediátricas?
Para cada caso sintomático de glomerulonefrite pós-estreptocócica há vários subclínicos, com hematúria microscópica e consumo de complemento em contactantes, detectáveis apenas em rastreamentos durante surtos — o que explica por que a incidência real supera em muito a dos casos diagnosticados. Formas rapidamente progressivas são raras. Síndrome nefrótica pura sem hematúria não corresponde ao padrão, e nem doença renal crônica imediata nem necrose tubular isolada descrevem a apresentação habitual dessa glomerulopatia.
Criança com síndrome nefrítica apresenta ganho de 3 kg em 4 dias, estertores pulmonares, hepatomegalia e ritmo de galope. Qual a conduta prioritária?
O quadro é de congestão circulatória por sobrecarga volêmica, e o tratamento é restrição hidrossalina com diurético de alça endovenoso, avaliando diálise se não houver resposta. Expandir volume agrava diretamente a congestão. Albumina em bolus na síndrome nefrítica pode piorar a sobrecarga, ao contrário do uso criterioso na síndrome nefrótica com hipoalbuminemia grave. Inotrópico não corrige a causa volêmica, e esperar 48 horas por diurese espontânea em criança com galope e estertores é conduta perigosa.
Qual é o comportamento esperado do complemento C3 na glomerulonefrite pós-estreptocócica e qual sua utilidade?
O consumo de C3 é característico e transitório: normaliza em 6 a 8 semanas, e a persistência da hipocomplementemia além desse período aponta glomerulonefrite membranoproliferativa, doença por depósitos densos ou nefrite lúpica, exigindo investigação e eventual biópsia. Considerar o C3 permanentemente baixo como parte da doença faz perder diagnósticos alternativos. Afirmar C3 elevado ou normal em todos os casos contraria a fisiopatologia da ativação da via alternativa do complemento.
Qual exame sorológico apoia o diagnóstico de infecção estreptocócica prévia em criança com síndrome nefrítica após piodermite?
Após infecção cutânea, a resposta de antiestreptolisina O é fraca porque os lipídios da pele inibem a estreptolisina, de modo que a anti-DNAse B é o marcador mais sensível — a antiestreptolisina O é mais útil depois de faringite. Fator reumatoide e anticorpo antinuclear pertencem à investigação reumatológica, e o anticorpo anticitoplasma de neutrófilos investiga vasculites com glomerulonefrite rapidamente progressiva, hipótese que entra apenas se a evolução fugir do curso benigno esperado.
Qual o tratamento da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica na criança?
O tratamento é de suporte, porque a doença é autolimitada: restrição de sal e água, diurético de alça para o edema e a hipertensão volume-dependente, anti-hipertensivo se necessário e antibiótico para erradicar o estreptococo residual — este último não altera o curso da nefrite, mas interrompe a transmissão. Prescrever imunossupressor é o erro que expõe a criança a toxicidade numa doença de excelente prognóstico espontâneo.
Qual conduta é indicada quando a criança com síndrome nefrítica evolui com piora rápida da função renal e proteinúria crescente em poucas semanas?
Deterioração rápida da função renal e proteinúria crescente fogem do curso benigno esperado e indicam biópsia renal para identificar glomerulonefrite rapidamente progressiva com crescentes, que exige imunossupressão precoce. Observar por três meses ou repetir o complemento apenas em seis meses perde a janela em que o tratamento preserva néfrons. Antibiótico não altera o processo imunológico em curso, e transplante é conduta de doença renal terminal, não de investigação de uma glomerulopatia em atividade.
Qual a evolução esperada do complemento C3 na glomerulonefrite pós-estreptocócica?
A normalização do C3 em até 8 semanas é um dos pilares que confirmam retrospectivamente o diagnóstico; a persistência do consumo além desse período obriga a investigar glomerulonefrite membranoproliferativa, doença por depósitos densos ou nefrite lúpica — e é justamente por isso que a dosagem de controle é solicitada. Deixar de repetir o C3 é o erro que perde o momento de rever um diagnóstico que parecia fechado.
Qual é o prognóstico habitual da glomerulonefrite pós-estreptocócica na infância?
O prognóstico na criança é excelente: a hematúria macroscópica e a hipertensão resolvem em dias a semanas, a proteinúria desaparece em meses e a hematúria microscópica pode persistir por 1 a 2 anos sem significado adverso. A evolução para doença renal crônica é rara. Diferente da febre reumática, não há recidiva a cada nova infecção, porque a resposta é a cepas nefritogênicas específicas. Necessidade de diálise ocorre em minoria e costuma ser transitória.
Sobre o prognóstico da glomerulonefrite pós-estreptocócica na criança, assinale a afirmativa correta.
O prognóstico na criança é excelente: a hematúria macroscópica cede em dias, a proteinúria em semanas e a hematúria microscópica pode persistir por meses a até dois anos sem significar má evolução — informar isso à família evita ansiedade e exames repetidos. A recidiva é rara, ao contrário da nefropatia por IgA, que é doença crônica com surtos recorrentes e risco real de progressão.
Qual é a indicação de biópsia renal em criança com quadro compatível com glomerulonefrite pós-estreptocócica?
A biópsia não é necessária no quadro clássico, que é diagnosticado clinicamente e evolui bem; ela se indica quando o curso foge do esperado — complemento que não normaliza em 8 semanas, proteinúria em faixa nefrótica, hipertensão persistente, função renal que piora ou hematúria macroscópica prolongada. Hematúria macroscópica inicial, hipertensão na fase aguda e C3 baixo na primeira semana são exatamente os achados esperados da doença, e biopsiá-los seria expor a criança a um procedimento sem indicação.
Qual medida previne a glomerulonefrite pós-estreptocócica?
Diferente da febre reumática, cuja prevenção primária se faz tratando a faringite estreptocócica, o tratamento antibiótico não previne de modo confiável a glomerulonefrite — ele reduz a transmissão da cepa nefritogênica, mas não impede a nefrite em quem já está infectado. Assumir que tratar a faringite protege dos dois desfechos é o erro conceitual mais frequente ao comparar as duas complicações não supurativas.
Menino de 7 anos apresenta, duas semanas após faringoamigdalite, edema periorbitário matinal, urina cor de coca-cola e pressão arterial de 138 x 92 mmHg. Exames: hematúria dismórfica, proteinúria não nefrótica, complemento C3 reduzido e antiestreptolisina O elevada. Qual o diagnóstico?
O intervalo de duas semanas após a faringite, a síndrome nefrítica com hematúria macroscópica, edema e hipertensão, e o consumo de C3 com antiestreptolisina O elevada compõem o quadro clássico. A nefropatia por IgA é o distrator central e o intervalo é o que separa as duas: nela a hematúria surge junto ou em até dois dias da infecção — a chamada hematúria sinfaringítica — e o complemento permanece normal.
Qual achado histopatológico é característico da glomerulonefrite pós-estreptocócica quando a biópsia é realizada?
O padrão é de glomerulonefrite proliferativa difusa endocapilar, com depósitos granulares de C3 e IgG à imunofluorescência e as clássicas corcovas subepiteliais à microscopia eletrônica. Microscopia óptica normal com fusão de podócitos corresponde à doença por lesões mínimas. Depósitos mesangiais de IgA definem a nefropatia por IgA. Duplos contornos remetem à membranoproliferativa, e esclerose segmentar e focal com hialinose é outra glomerulopatia, frequentemente associada a síndrome nefrótica córtico-resistente.
Menino de 8 anos com glomerulonefrite pós-estreptocócica apresenta cefaleia intensa, vômitos, visão turva, pressão arterial de 160 x 110 mmHg e uma crise convulsiva. Qual a complicação?
A hipertensão de instalação rápida por sobrecarga volumétrica ultrapassa a autorregulação cerebral e produz encefalopatia hipertensiva, com cefaleia, alterações visuais, vômitos e crises — é a complicação mais temida da fase aguda e exige redução controlada da pressão, com diurético e anti-hipertensivo. Atribuir a crise a uremia é menos provável nessa fase, em que a função renal costuma estar apenas discretamente comprometida.
Criança com glomerulonefrite pós-estreptocócica apresenta cefaleia intensa, alteração visual e convulsão, com pressão arterial de 160/110 mmHg. Qual a conduta?
Encefalopatia hipertensiva exige redução controlada e gradual da pressão com anti-hipertensivo endovenoso titulável, controle da convulsão e monitorização intensiva — a queda abrupta compromete a perfusão cerebral e pode causar isquemia, sendo esse o erro clássico. Tratar apenas a convulsão sem controlar a pressão mantém a causa. Corticoide não tem papel nessa emergência. Punção lombar em criança com hipertensão intracraniana potencial e convulsão recente é conduta arriscada e não contribui para o diagnóstico.
Qual orientação deve ser dada à família quanto ao acompanhamento após a alta de criança com glomerulonefrite pós-estreptocócica?
O acompanhamento programado documenta a normalização da pressão, do exame de urina, da função renal e do complemento, e é o que permite identificar precocemente os poucos casos de curso atípico. Dar alta com o desaparecimento da hematúria macroscópica é precipitado, já que a microscópica e a proteinúria podem persistir por meses. Condicionar o retorno a nova infecção ou postergar o complemento por dois anos deixa a criança sem a vigilância que confirma o desfecho favorável esperado.
Menino de 7 anos apresenta há 3 dias urina cor de coca-cola, edema palpebral matinal e pressão arterial de 132/88 mmHg. Teve impetigo extenso em membros inferiores há 4 semanas, já resolvido. Exames: C3 baixo, C4 normal, hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, ASLO dentro dos valores de referência. Qual exame é o mais adequado para demonstrar a infecção estreptocócica prévia neste paciente?
Depois de piodermite, o ASLO costuma vir normal mesmo com infecção estreptocócica inequívoca: os lipídios da pele inibem a resposta imune à estreptolisina O. O marcador que sobe de maneira confiável na infecção cutânea é a anti-DNase B, seguida da anti-hialuronidase — por isso, diante de glomerulonefrite após impetigo, é ela que se pede. Repetir o ASLO em duas semanas engana quem lembra corretamente da cinética dos títulos, mas o problema aqui não é o momento da coleta e sim a porta de entrada: a resposta continuará fraca por mais que se repita. Cultura e teste rápido de orofaringe respondem sobre colonização faríngea de agora, não sobre uma infecção de pele de quatro semanas atrás, e o portador assintomático — comum em escolares — devolveria um positivo enganoso. A hemocultura não tem papel porque a lesão renal é pós-infecciosa e imunomediada, com deposição de imunocomplexos, e não bacteriemia ativa. O C3 baixo com C4 normal, aliás, já sustenta a hipótese e deve normalizar em 6 a 8 semanas.
Escolar de 9 anos apresenta, há 3 semanas, edema periorbitário matinal, urina escura e cefaleia. Há cerca de 3 semanas teve impetigo em membros inferiores. Ao exame, pressão arterial de 132 por 88 milímetros de mercúrio, edema de face e pré-tibial. Exame de urina com hematúria dismórfica e proteinúria discreta. Complemento C3 reduzido. Qual é a conduta inicial mais adequada na atenção primária?
A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica tem tratamento de suporte, com restrição hidrossalina, controle pressórico e uso de diurético quando há hipervolemia, pois a evolução é habitualmente autolimitada com normalização do complemento em oito semanas. O corticoide não altera o curso dessa glomerulopatia. O antibiótico pode ser indicado para erradicar o estreptococo, mas não reverte a lesão imunomediada já instalada nem constitui a conduta central. A biópsia se reserva a evolução atípica, como complemento persistentemente baixo além de oito semanas ou disfunção renal progressiva.
Criança de 5 anos apresenta febre, dor de garganta e adenomegalia cervical, com diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica. Após 12 dias do início do quadro, retorna com edema periorbitário, hipertensão arterial e urina escura. Não há dor articular nem sopro cardíaco novo. Qual é a complicação e o intervalo típico?
A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica surge geralmente uma a duas semanas após faringite, ou três a seis semanas após piodermite, com síndrome nefrítica. A febre reumática tem latência de duas a quatro semanas e cursa com artrite, cardite e outros critérios. A escarlatina é manifestação simultânea da infecção, e não complicação tardia. O abscesso periamigdaliano é complicação supurativa precoce, com dias de evolução.
Menino de 8 anos é levado ao pronto-socorro com cefaleia intensa, dois episódios de vômito e um episódio de convulsão em casa. Há duas semanas teve impetigo extenso nas pernas. Ao exame: sonolento, edema periorbitário, pressão arterial de 148x96 mmHg, com percentil muito acima do esperado para idade, estatura e sexo, e edema de membros inferiores. Exames: urina com hematúria macroscópica e proteinúria, creatinina discretamente elevada e complemento consumido. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hematúria macroscópica, proteinúria, edema, hipertensão grave com manifestações neurológicas e consumo de complemento, cerca de duas semanas após piodermite estreptocócica, definem glomerulonefrite pós-estreptocócica complicada por encefalopatia hipertensiva, exigindo controle pressórico e restrição hidrossalina. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça e hipoalbuminemia, sem hematúria macroscópica e sem consumo de complemento. A meningite traria febre e sinais meníngeos, sem edema e hipertensão desse padrão. A cetoacidose apresentaria hiperglicemia e acidose, ausentes.
Menina de 6 anos é levada ao pronto-atendimento com urina escura, referida como cor de coca-cola, e edema palpebral há três dias. A mãe relata que ela teve dor de garganta com placas há três semanas, tratada parcialmente. Ao exame, há edema periorbitário, pressão arterial de 128x84 mmHg, acima do percentil 95 para a idade, e a criança está lúcida e sem dispneia. Os exames mostram hematúria com dismorfismo eritrocitário, proteinúria discreta, complemento C3 reduzido e ureia elevada. A hipótese diagnóstica mais provável é
Hematúria macroscópica, edema, hipertensão e consumo de complemento C3 três semanas após faringoamigdalite caracterizam a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, de curso habitualmente autolimitado com manejo de suporte, restrição de sal e controle pressórico. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e complemento normal. A nefropatia por imunoglobulina A cursa com hematúria concomitante à infecção respiratória e complemento normal. A síndrome hemolítico-urêmica cursa com anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e diarreia prévia.
Menino de 5 anos, com glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica diagnosticada há três dias, é reavaliado no pronto-atendimento com cefaleia intensa, vômitos e episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada presenciada em casa. Ao exame, está pós-ictal, com pressão arterial de 148x96 mmHg, muito acima do percentil para a idade, sem sinais focais e sem rigidez de nuca. Ele apresenta edema periorbitário e oligúria, e o exame de fundo de olho mostra alterações compatíveis com hipertensão. A conduta imediata correta é
A convulsão na glomerulonefrite aguda decorre habitualmente de encefalopatia hipertensiva por sobrecarga volêmica, e o tratamento é a redução controlada da pressão arterial com anti-hipertensivo endovenoso associada à restrição de sal e líquidos e, se necessário, diurético. Anticonvulsivante isolado não corrige a causa. Punção lombar não se justifica sem sinais meníngeos e pode ser arriscada em hipertensão intracraniana. Expansão volêmica agravaria a hipervolemia, que é justamente o mecanismo do quadro.
Menino de 5 anos é levado ao pronto-atendimento com edema, oligúria e hipertensão, e é diagnosticada glomerulonefrite aguda. Ele evolui com dispneia, ortopneia e piora do edema nas últimas horas. Ao exame, apresenta frequência respiratória de 40 ipm, saturação de 90%, estertores crepitantes bibasais, turgência jugular e ritmo de galope. A pressão arterial é de 142x94 mmHg e a diurese das últimas 12 horas foi de apenas 60 mL. A conduta imediata correta é
O edema agudo de pulmão na glomerulonefrite aguda decorre de sobrecarga volêmica por retenção de sal e água, e o tratamento é diurético de alça endovenoso, restrição hidrossalina, oxigenoterapia e controle pressórico. Expansão volêmica agravaria a congestão. Albumina é usada em estados de hipoalbuminemia com hipovolemia, como na síndrome nefrótica, e aqui pioraria a sobrecarga. Aguardar a evolução espontânea em criança com insuficiência respiratória e congestão é conduta inaceitável.
Menino de 8 anos é levado à Unidade Básica de Saúde para reavaliação após episódio de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica ocorrido há oito semanas. Ele está assintomático, sem edema, com pressão arterial normal para idade e estatura, boa diurese e retorno completo do apetite. A mãe traz exames que mostram função renal normal e complemento C3 novamente dentro da faixa de referência, com persistência de hematúria microscópica isolada, sem proteinúria. Ela pergunta se ainda há doença ativa. A orientação correta é
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica, o complemento C3 normaliza em cerca de oito semanas e a proteinúria desaparece em meses, enquanto a hematúria microscópica pode persistir por até um ou dois anos sem indicar doença ativa, exigindo apenas seguimento clínico e laboratorial. Biópsia renal é indicada quando o complemento não normaliza no prazo esperado ou há proteinúria persistente e perda de função. Antibiótico não altera o curso da glomerulonefrite já instalada. Diálise preventiva não existe como conduta em paciente com função renal normal.
Mulher de 34 anos é atendida no pronto-socorro com oligúria, edema e urina escura há três dias. Ela apresentou faringoamigdalite tratada com antibiótico há duas semanas. Ao exame: PA 168x102 mmHg, FC 88 bpm, edema periorbitário e de membros inferiores, estertores em bases, sem febre. Exames: creatinina 2,4 mg/dL, ureia elevada, urina tipo I com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria de duas cruzes, complemento C3 reduzido com C4 normal, antiestreptolisina O elevada. A hipótese e a conduta corretas são:
Síndrome nefrítica com hipertensão, edema, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e consumo isolado de C3 após infecção estreptocócica caracteriza glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, cujo tratamento é de suporte, com restrição de sal e água, controle pressórico e diurético, acompanhando-se a normalização do complemento em semanas. Lesões mínimas cursam com proteinúria maciça sem hematúria dismórfica. Necrose tubular aguda não consome complemento. Nefrite intersticial cursa com eosinofilia e leucocitúria, sem consumo de complemento.
Menino de 6 anos é levado à Unidade Básica de Saúde com edema periorbitário matinal, urina escura descrita como cor de coca-cola e redução do volume urinário há três dias. Teve piodermite extensa nas pernas há três semanas, tratada apenas com medidas locais. Ao exame: edema periorbitário e de membros inferiores, pressão arterial acima do percentil esperado para idade, estatura e sexo, sem sinais de insuficiência cardíaca. Exames: hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria e complemento consumido. Qual é o diagnóstico mais provável?
Edema, hipertensão, hematúria macroscópica com cilindros hemáticos e consumo de complemento, cerca de três semanas após piodermite estreptocócica, caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, cujo manejo envolve restrição hidrossalina, controle pressórico e acompanhamento até a normalização do complemento. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e complemento normal. A vasculite por imunoglobulina A cursa com púrpura palpável e dor abdominal. A síndrome hemolítico-urêmica segue diarreia sanguinolenta com anemia microangiopática.
Menina de 5 anos, com glomerulonefrite pós-estreptocócica diagnosticada há dois dias, é levada ao pronto-socorro com cefaleia intensa, vômitos e alteração visual, evoluindo com uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada de curta duração, presenciada pela mãe no trajeto até o serviço. Ao exame: sonolenta no pós-ictal, com pressão arterial muito acima do percentil esperado para idade, estatura e sexo, edema periorbitário e de membros inferiores, sem sinais focais persistentes e com fundo de olho mostrando alterações hipertensivas. Qual é a conduta prioritária?
A encefalopatia hipertensiva é complicação da glomerulonefrite aguda e exige redução controlada da pressão arterial com medicação apropriada e monitorização, além de restrição hidrossalina e diurético, sendo o anticonvulsivante medida adjuvante. Tratar apenas a convulsão sem reduzir a pressão mantém a causa. Antibiótico não trata a hipertensão nem a glomerulonefrite estabelecida. Expansão volêmica agrava a sobrecarga hídrica e a hipertensão nesse contexto.
Menina de 5 anos, com lesões de impetigo extensas nas pernas tratadas de forma incompleta há três semanas, é levada à Unidade Básica de Saúde com edema periorbitário, urina escura e redução do volume urinário. Ao exame: edema periorbitário e de membros inferiores, pressão arterial acima do percentil esperado para idade, estatura e sexo, com lesões cutâneas em cicatrização nas pernas. Exames: hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria e complemento consumido, com função renal discretamente alterada. Qual é o diagnóstico?
Edema, hipertensão, hematúria com cilindros hemáticos e consumo de complemento, semanas após piodermite estreptocócica, caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, cuja abordagem inclui restrição hidrossalina, controle pressórico e acompanhamento até a normalização do complemento. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e complemento normal. A infecção urinária alta não causa cilindros hemáticos e consumo de complemento. A vasculite por imunoglobulina A cursa com púrpura palpável e dor abdominal.
Mulher de 36 anos é atendida em ambulatório com edema, hipertensão e proteinúria detectados há um mês. Ela teve infecção cutânea extensa tratada há três semanas. Ao exame: PA 162x98 mmHg, edema periorbitário e de membros inferiores, lesões cutâneas em cicatrização, sem artralgias. Exames: creatinina 1,8 mg/dL, proteinúria de 2,2 g em 24 horas, urina tipo I com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, complemento C3 reduzido com C4 normal, antiestreptolisina O elevada, sorologias virais não reagentes, anticorpo antinuclear negativo. A conduta correta é:
Síndrome nefrítica com consumo isolado de complemento C3 após infecção cutânea estreptocócica caracteriza glomerulonefrite pós-infecciosa, cujo tratamento é de suporte, com restrição de sal e água, diurético e controle pressórico, acompanhando-se a normalização do complemento em algumas semanas. Imunossupressão agressiva não é indicada na forma típica e expõe a riscos. Diálise não é tratamento inicial nesse grau de disfunção. Negar a relação com a infecção cutânea ignora a origem clássica da doença nesse contexto.
Menino, 8 anos, é levado à UBS com edema periorbitário, urina escura cor de coca-cola e cefaleia há 3 dias. Teve impetigo tratado há 3 semanas. Exame: PA 132/86 mmHg (percentil 99 para idade e estatura), edema facial e de membros. Urina I com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria 2+. Ureia 48 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; complemento C3 reduzido e C4 normal; ASLO elevado. Qual o diagnóstico e a conduta?
Síndrome nefrítica com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão e edema após infecção estreptocócica cutânea, com C3 consumido, C4 normal e ASLO elevado, é glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, de curso habitualmente autolimitado, tratada com restrição hidrossalina, diurético e controle da pressão. A lesão mínima cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e sem hematúria dismórfica ou hipertensão, e o corticoide não é indicado aqui. Nefrite lúpica consumiria também o C4 e traria manifestações sistêmicas. Infecção urinária alta cursa com febre, disúria e piúria com nitrito, não com cilindros hemáticos. A doença de Berger cursa com hematúria concomitante à infecção respiratória, com complemento normal, e não exige biópsia imediata nesse contexto.
Menina, 7 anos, apresenta há 4 dias febre, dor de garganta e adenomegalia cervical. Recebeu diagnóstico de faringoamigdalite e iniciou amoxicilina. Hoje retorna com edema facial matinal, urina escurecida em volume reduzido e cefaleia. PA 138/92 mmHg, FC 96 bpm. Urina tipo I com hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos. Complemento C3 reduzido e ASLO elevado, com ureia e creatinina discretamente aumentadas para a idade. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?
Hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema e complemento C3 consumido após infecção estreptocócica caracterizam glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, cujo tratamento inicial é a restrição hidrossalina, controle da pressão arterial e uso de diurético, com resolução espontânea na maioria das crianças. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema generalizado, sem consumo de complemento. A infecção urinária alta apresenta leucocitúria com bacteriúria e febre, sem cilindros hemáticos. A nefrite lúpica exige autoanticorpos e acometimento multissistêmico. A síndrome hemolítico-urêmica cursa com anemia microangiopática e plaquetopenia, ausentes na vinheta.
Menino, 8 anos, teve glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica há 10 semanas, com edema, hipertensão e hematúria macroscópica na fase inicial, já resolvidos. PA 102/64 mmHg, FC 84 bpm, sem edema atual. Creatinina normalizada, mas persistem hematúria microscópica e complemento C3 ainda reduzido, agora em nova dosagem realizada nesta consulta de acompanhamento. Qual achado é preocupante e exige investigação adicional?
Na glomerulonefrite pós-estreptocócica típica, o complemento C3 normaliza em até 8 a 12 semanas, e sua persistência reduzida sugere outro diagnóstico, como glomerulonefrite membranoproliferativa ou nefrite lúpica, exigindo investigação adicional. A hematúria microscópica pode persistir por meses e é esperada. A normalização da creatinina é evolução favorável. A resolução do edema também indica boa evolução. A normalização da pressão arterial é igualmente esperada e tranquilizadora.
Menina, 9 anos, com edema periorbital, urina escura e cefaleia há 3 dias, iniciados 2 semanas após piodermite. PA 138/92 mmHg (acima do percentil 99 para idade e estatura), FC 96 bpm, FR 28 ipm, com estertores em bases e turgência jugular. Creatinina 1,2 mg/dL, potássio 5,2 mEq/L, C3 reduzido e ASLO elevado; urina com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. Qual a conduta inicial mais adequada?
A síndrome nefrítica com hipervolemia, hipertensão e congestão é tratada com restrição hidrossalina e diurético de alça, associando anti-hipertensivo quando necessário, pois o mecanismo é a retenção de sódio e água. A expansão volêmica agrava a congestão e a hipertensão. O corticoide não é tratamento da forma pós-estreptocócica típica. O antibiótico erradica o estreptococo, mas não trata a hipervolemia instalada. A diálise se reserva a casos com hipercalemia refratária, uremia grave ou congestão intratável, e não é conduta inicial universal.
Equipe de saúde da família identifica cinco casos de glomerulonefrite aguda em crianças de uma mesma comunidade em 2 meses, todos precedidos de piodermite. As crianças apresentam edema, hipertensão e hematúria, com complemento C3 reduzido. Condições de moradia com aglomeração, acesso limitado à água e alta prevalência de escabiose e impetigo entre os contatos domiciliares na região. Qual medida tem maior impacto na prevenção de novos casos?
A prevenção da glomerulonefrite pós-estreptocócica em surtos comunitários depende do tratamento das infecções cutâneas e da escabiose associada, além da melhoria das condições de higiene e do acesso à água. A antibioticoprofilaxia contínua para todas as crianças por 1 ano é inviável e favorece resistência. A restrição de sal é medida de tratamento dos casos, e não de prevenção populacional. Não há vacina disponível contra o estreptococo. O isolamento domiciliar prolongado dos casos não interrompe a transmissão cutânea na comunidade nem trata os portadores.
Menina, 7 anos, com glomerulonefrite aguda, apresenta cefaleia, dispneia e edema. PA 146/96 mmHg, muito acima do percentil 99, FC 100 bpm, FR 32 ipm, com estertores em bases e turgência jugular. Creatinina de 1,3 mg/dL, potássio de 4,8 mEq/L e sódio de 134 mEq/L, com diurese reduzida e ganho de 4 kg em relação ao peso habitual. Qual fármaco é o mais apropriado como medida inicial?
Na hipertensão da glomerulonefrite aguda, o mecanismo dominante é a hipervolemia por retenção de sódio e água, sendo a furosemida endovenosa a medida inicial mais apropriada, associada à restrição hidrossalina. O bloqueador de canal de cálcio pode ser associado, mas não corrige o mecanismo volêmico. O inibidor da enzima conversora em dose plena exige cautela na fase aguda com função renal alterada e potássio limítrofe. O betabloqueador endovenoso não trata a congestão e pode agravá-la. A expansão volêmica é francamente contraindicada em paciente hipervolêmica.
Menina, 6 anos, apresenta edema, hipertensão e urina cor de coca-cola há 5 dias, três semanas após faringite não tratada. PA 132/86 mmHg, FC 96 bpm. Urina com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria não nefrótica. Creatinina de 0,9 mg/dL, discretamente elevada para a idade, complemento C3 reduzido, C4 normal e ASLO elevado, com albumina sérica de 3,4 g/dL. Qual a conduta mais adequada?
A glomerulonefrite pós-estreptocócica típica é autolimitada e tratada com suporte, restrição hidrossalina, diurético e controle pressórico, associando-se penicilina para erradicar o estreptococo e reduzir a transmissão. O corticoide não é indicado na forma típica. A biópsia renal imediata é reservada a apresentações atípicas, como função renal rapidamente deteriorante, síndrome nefrótica importante ou complemento persistentemente baixo. A ciclofosfamida é imunossupressão desproporcional. Apenas observar sem tratar a hipervolemia expõe a complicações como encefalopatia hipertensiva e congestão pulmonar.
Menino, 7 anos, com glomerulonefrite aguda em tratamento, apresenta cefaleia intensa, vômitos e visão turva, seguidos de crise convulsiva tônico-clônica generalizada. PA 158/104 mmHg, FC 92 bpm, sem sinais neurológicos focais após o episódio. Glicemia normal, sódio de 134 mEq/L e tomografia de crânio sem hemorragia, com alterações em regiões posteriores sugestivas de edema. Qual a explicação mais provável para o quadro neurológico?
Cefaleia, alterações visuais e convulsão em criança com hipertensão grave e alterações posteriores à imagem caracterizam encefalopatia hipertensiva com síndrome de encefalopatia posterior reversível, cujo tratamento é a redução controlada da pressão. A meningite bacteriana cursaria com febre, rigidez de nuca e alterações liquóricas. A hipoglicemia está afastada pela glicemia normal. A trombose de seio venoso mostraria hiperdensidade do seio e padrão de infarto venoso. A epilepsia idiopática é diagnóstico de exclusão, inadequado diante de causa evidente e reversível.
Menino de oito anos apresenta urina escura, edema e hipertensão duas semanas após faringite. Há hematúria glomerular, C3 reduzido e evidência de infecção estreptocócica recente. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
O tratamento é principalmente de suporte; antibiótico não reverte imediatamente o processo imune estabelecido. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Menino de oito anos apresenta urina escura, edema e hipertensão duas semanas após faringite. Há hematúria glomerular, C3 reduzido e evidência de infecção estreptocócica recente. Qual é o diagnóstico mais provável?
Síndrome nefrítica após intervalo da infecção e complemento baixo favorecem GNPE. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Menino de oito anos apresenta urina escura, edema e hipertensão duas semanas após faringite. Há hematúria glomerular, C3 reduzido e evidência de infecção estreptocócica recente. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
O dano inflamatório reduz filtração e permite passagem de hemácias para a urina. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Menino de oito anos apresenta urina escura, edema e hipertensão duas semanas após faringite. Há hematúria glomerular, C3 reduzido e evidência de infecção estreptocócica recente. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
Complemento costuma recuperar; persistência de alterações exige reconsiderar o diagnóstico. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Paciente tem hematúria macroscópica e cilindros hemáticos após infecção estreptocócica remota, com C3 baixo. Qual hipótese melhor integra os achados?
Os achados glomerulares e a latência favorecem GNPE. Hematúria, edema e hipertensão após infecção estreptocócica, com complemento reduzido e evidências de infecção precedente, favorecem GNPE. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Criança com impetigo prévio apresenta semanas depois hematúria, edema e hipertensão, com complemento baixo e evidência de infecção estreptocócica recente. Qual hipótese melhor integra os achados?
O contexto temporal apoia glomerulonefrite pós-infecciosa estreptocócica. Hematúria, edema e hipertensão após infecção estreptocócica, com complemento reduzido e evidências de infecção precedente, favorecem GNPE. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Após faringite estreptocócica há duas semanas, criança apresenta urina escura, edema, hipertensão e C3 reduzido. Qual hipótese melhor integra os achados?
A latência e o padrão nefrítico favorecem GNPE. Hematúria, edema e hipertensão após infecção estreptocócica, com complemento reduzido e evidências de infecção precedente, favorecem GNPE. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Criança apresenta síndrome nefrítica após infecção estreptocócica, com consumo de complemento e sorologia de infecção precedente. Qual hipótese melhor integra os achados?
O padrão favorece glomerulonefrite pós-estreptocócica. Hematúria, edema e hipertensão após infecção estreptocócica, com complemento reduzido e evidências de infecção precedente, favorecem GNPE. Referência: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Qual exame urinário inicial reforçaria a origem glomerular da hematúria no contexto desta curva?

Sugerem sangramento glomerular associado ao quadro nefrítico.
Após faringite, uma criança apresenta edema, hipertensão e hematúria. Que hipótese é coerente com a evolução do C3 mostrada?

C3 inicialmente baixo tende a normalizar em semanas no curso típico.
Qual achado no último ponto favorece evolução típica do quadro pós-infeccioso?

A normalização em cerca de oito semanas é compatível com recuperação.
A normalização do C3 permite concluir que toda alteração urinária desapareceu no mesmo dia?

Recuperação do complemento não equivale a resolução simultânea de todos os achados.
Se, ao contrário da curva, o C3 permanecesse reduzido por meses, qual seria a implicação?

Hipocomplementemia persistente exige investigação, inclusive de glomerulopatia por C3 ou outras causas.
Qual alteração urinária é mais coerente com a lesão glomerular inflamatória mostrada?

Indicam sangramento de origem glomerular.
O detalhe ampliado mostra depósito entre a membrana basal e a célula epitelial visceral, em glomérulo hipercelular. Como se denomina essa localização?

O depósito está do lado dos podócitos, externamente à membrana basal capilar.
Em criança com síndrome nefrítica após infecção estreptocócica, qual padrão de imunofluorescência é coerente com os depósitos ilustrados?

A glomerulonefrite pós-infecciosa é mediada por depósitos imunes, com padrão granular.
Na investigação da glomerulonefrite pós-estreptocócica, qual informação é fornecida pela elevação de anticorpos antiestreptocócicos no contexto clínico apropriado?
A sorologia ajuda a sustentar o antecedente infeccioso. Ela não demonstra, por si, bactérias viáveis no rim nem mede diretamente a intensidade da lesão glomerular. Referência: CDC. Clinical Guidelines for Post-Streptococcal Glomerulonephritis (2025). https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Quando se administra penicilina para erradicação estreptocócica em uma criança com glomerulonefrite pós-estreptocócica já estabelecida, qual é seu objetivo principal?
O antibiótico visa erradicação e controle da circulação do agente. O manejo da síndrome renal inclui cuidados próprios, como controle de edema e hipertensão; penicilina não reverte imediatamente a inflamação imune glomerular. Referência: CDC. Clinical Guidelines for Post-Streptococcal Glomerulonephritis (2025). https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Em relação à prevenção da glomerulonefrite pós-estreptocócica pelo tratamento antibiótico da infecção precedente, qual afirmação corresponde à orientação do CDC?
O CDC não considera estabelecida a prevenção da glomerulonefrite por antibióticos. Isso não retira as indicações de tratar infecções estreptocócicas e reduzir transmissão e outras complicações. Referência: CDC. Clinical Guidelines for Post-Streptococcal Glomerulonephritis (2025). https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
A glomerulonefrite pós-estreptocócica não apresenta a mesma intensidade clínica em todas as crianças. Qual apresentação menos exuberante pode ocorrer?
Existem casos subclínicos ou leves. A ausência de edema e de urina visivelmente escura não exclui toda possibilidade de envolvimento glomerular pós-infeccioso. Referência: CDC. Clinical Guidelines for Post-Streptococcal Glomerulonephritis (2025). https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/post-streptococcal-glomerulonephritis.html
Qual parâmetro deve ser acompanhado por estar elevado no registro?

Hipertensão acompanha retenção de sódio e água e pode causar complicações.
Os cilindros hemáticos sugerem sangramento de qual origem?

Cilindros se formam nos túbulos; com hemácias, apoiam origem renal glomerular no contexto adequado.
Se C3 permanece baixo muitos meses após o episódio, qual conduta é apropriada?

Persistência de hipocomplementemia foge da recuperação esperada e exige investigação de alternativas.
Qual síndrome predomina no conjunto?

Hematúria glomerular, hipertensão e edema caracterizam apresentação nefrítica.
Qual relação temporal ajuda a diferenciar o caso de hematúria sinfaringítica típica de nefropatia por IgA?

Glomerulonefrite pós-infecciosa costuma ter latência; hematúria associada imediatamente à infecção sugere outro padrão.
Qual unidade renal está ampliada no esquema inflamatório? Imagem didática do acervo OsceLabs.

O tufo capilar e a barreira de filtração estão representados.
A inflamação e o aumento de células dentro do tufo mostrado tendem a produzir qual consequência inicial? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Hipercelularidade e inflamação podem reduzir a filtração glomerular.
No contexto inflamatório mostrado, uma criança desenvolve oligúria, ganho rápido de peso, hipertensão e dispneia. Qual mecanismo conecta os achados renais à alteração respiratória? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Redução da filtração e retenção de sódio e água podem produzir sobrecarga circulatória.
Uma criança com hematúria e edema após impetigo apresenta a lesão ilustrada e C3 baixo. Após oito semanas, mantém hipocomplementemia e piora da função renal. Qual interpretação é apropriada? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Persistência do consumo de complemento com deterioração renal requer investigação adicional.
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Refaça de cabeça: a tríade nefrítica + as duas latências (faringite 1-2 semanas; piodermite 3-6) + o padrão C3 baixo/C4 normal + os cinco critérios de biópsia (quatro de 4 semanas; complemento 8 semanas SBP / 12 KDIGO). Conduta em uma linha: suporte + restrição hidrossalina + furosemida se congestão/HAS + benzatina dose única — sem corticoide, sem profilaxia contínua.
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Monte a tabela do complemento sem olhar (GNPE × GNMP/C3 × lúpus × IgA/PHS) e a cronologia de resolução (diurese → PA → função renal → urina → C3 → micro-hematúria). Depois responda: por que o ASLO falha na piodermite, e o que pedir no lugar? Por que digitálico não entra na congestão da GNPE?
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Menino de 7 anos chega com a mãe: urina escura há 2 dias, rosto inchado ao acordar e 'pressão alta na farmácia'. Teve feridas com casca nas pernas semanas atrás. Conduza: da suspeita à conduta — e decida se ele precisa de biópsia. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
