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Distúrbios do potássio
O laudo mede o compartimento errado: 98% do potássio está dentro da célula, e o número muda por deslocamento antes de mudar por balanço. A prova cobra três coisas — quando o eletrocardiograma decide e quando ele falta (só 55% dos hipercalêmicos têm alteração no traçado), a ordem fixa de estabilizar, redistribuir e remover, e o que mudou no SUS em maio de 2025.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 70 anos é levada ao pronto-socorro por fraqueza e palpitações. ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do QRS. Exame: PA 130x80 mmHg, FC 58 bpm irregular. Potássio sérico 7,2 mEq/L (VR 3,5-5,0), creatinina 3,8 mg/dL. Qual é a PRIMEIRA medida a ser instituída para proteção cardíaca?
Como esse tema cai
A frase que resolve metade das questões deste tema cabe numa linha: 98% do potássio do corpo está dentro da célula, e o exame só enxerga o resto. Sódio baixo quase nunca é falta de sal; potássio alterado quase nunca é, sozinho, excesso ou falta de ingestão. Antes de perguntar quanto potássio entrou ou saiu do corpo, pergunte quanto potássio mudou de lado — porque essa parte se move em minutos e é ela que o laudo captura.
O recorte cobrado é estreito e operacional. Na hipercalemia, a pergunta não é a etiologia: é se há alteração no eletrocardiograma, qual é a ordem dos degraus, o que cada degrau faz (e o que ele não faz), e quando a diálise deixa de ser opção e vira indicação. Na hipocalemia, a pergunta é se o magnésio foi checado, quanto o paciente perdeu de verdade e por qual via e em qual velocidade o potássio pode entrar sem matar. A investigação etiológica completa organiza o raciocínio, mas raramente é o gabarito.
Este capítulo fica no potássio. O eixo da tonicidade e a correção do sódio pertencem ao capítulo de distúrbios do sódio; cálcio, magnésio e fósforo têm capítulo próprio; a escolha do cristaloide está no capítulo de reposição volêmica; o potássio da cetoacidose está no capítulo de cetoacidose diabética; e a lise tumoral, no de emergências oncológicas. Da injúria renal aguda e da doença renal crônica, desta mesma apostila, herdamos o gatilho de diálise e o monitoramento de potássio no bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona — os dois capítulos citam a hipercalemia como desfecho a evitar e como porta de diálise, sem nunca ensinar a escada. É essa lacuna que este capítulo fecha.
O que muda decisão
O número do laudo mede o compartimento errado
Cerca de 98% do potássio do corpo fica dentro da célula. O que o laboratório dosa é o pouco que sobrou fora — e é por isso que a calemia pode despencar ou disparar sem que um único miliequivalente tenha entrado ou saído do corpo. Existem dois balanços governando o mesmo número: o balanço externo, entre o que se ingere e o que o rim excreta, que leva horas a dias; e o balanço interno, a distribuição entre dentro e fora da célula, que se move em minutos sob comando de insulina, catecolamina beta-2, pH e tonicidade. Toda a clínica do potássio é a disputa entre esses dois relógios.
Guarde a faixa e a graduação do relatório de recomendação que incorporou o quelante mais novo ao SUS, porque é ela que a banca reproduz: normopotassemia entre 3,5 e 5,0 mEq/L; hipercalemia leve entre 5,0 e 5,5; moderada entre 5,5 e 6,0; e grave acima de 6,0 mEq/L. Repare que os cortes são estreitos — meio miliequivalente separa uma categoria da seguinte, e a mesma amostra colhida com garrote apertado pode atravessar duas delas.
A epidemiologia explica por que o tema cai tanto. Uma revisão sistemática com metanálise de 542 estudos publicados entre 1976 e 2021 encontrou prevalência global de hipercalemia entre adultos de 6,3% (IC 95% 5,8 a 6,8), com incidência de 2,8 casos por 100 pessoas-ano; o número sobe para 14,6% na doença renal crônica não dialítica e para 33,3% na doença renal crônica em diálise. Em brasileiros com doença renal crônica acompanhados por nefrologista, a prevalência descrita varia de 25% a 41% conforme o estágio. Dois documentos independentes — o relatório da Conitec de 2025 e uma coorte hospitalar sul-africana do mesmo ano — reproduzem os mesmos 6,3% e os mesmos 2,8 casos por 100 pessoas-ano, o que é uma boa notícia para quem vai decorar: o número não está em disputa.
A hipercalemia é, nas palavras do guia de assistência nefrológica hospitalar da Sociedade Brasileira de Nefrologia, a principal emergência nefrológica — e é assintomática até deixar de ser. Fraqueza, parestesia e paralisia flácida existem, mas não são o que mata; o que mata é a arritmia, e ela não avisa. Já a hipocalemia mata pelo outro lado da mesma moeda: hiperexcitabilidade, extrassístole, torsades e, no digitalizado, intoxicação com potássio dentro da faixa de referência.
Antes de tratar: este potássio é de verdade?
A pseudo-hipercalemia é o passo zero e a banca a esconde no meio da história do laboratório. O potássio sai da célula depois que ela morre ou é espremida: hemólise da amostra, garrote apertado com o punho fechando e abrindo antes da punção, agulha fina, transporte demorado e refrigeração. Existe ainda a pseudo-hipercalemia por contagem celular extrema — leucocitose ou trombocitose muito altas liberam potássio durante a coagulação do tubo, e nesse caso o soro vem alto enquanto o plasma heparinizado vem normal. O sinal que trai é a dissociação: potássio de 7 num paciente eucárdico, sem doença renal, sem droga que retenha potássio e com eletrocardiograma limpo.
A pseudo-HIPOcalemia é mais rara e igualmente traiçoeira: em leucocitose extrema, se a amostra fica em temperatura ambiente por muito tempo, os leucócitos continuam captando potássio dentro do tubo e o resultado vem falsamente baixo. O antídoto dos dois erros é o mesmo e não custa nada: repetir a coleta sem garrote, com agulha calibrosa, e mandar processar rápido.
Na emergência, a gasometria resolve o tempo. O potássio do gasômetro sai em minutos, e a comparação direta com o eletrodo íon-seletivo do laboratório mostra correlação alta: num estudo transversal com 67 pacientes de unidade de emergência, o coeficiente de correlação entre os dois métodos foi de 0,905 para o potássio, com médias de 3,80 ± 1,055 mmol/L pelo gasômetro contra 3,93 ± 0,835 mmol/L pelo eletrodo do laboratório. A diferença é estatisticamente significativa (p = 0,024) e clinicamente irrelevante — o tamanho de efeito de Cohen foi de 0,157. Traduzindo: o gasômetro tende a ler um pouco menos potássio, o que é coerente com o fato de o soro conter o potássio liberado pelas plaquetas durante a coagulação; e essa diferença de cerca de 0,13 mmol/L jamais deve ser motivo para esperar quarenta minutos pelo laboratório com um paciente que tem alteração no traçado.
Duas armadilhas de coleta fecham a seção. A primeira é dosar potássio de veia onde corre soro com potássio — o resultado é da bolsa, não do paciente. A segunda é a hipercalemia factícia por punho cerrado: o exercício isométrico do antebraço libera potássio muscular e pode elevar a amostra em vários décimos, o que basta para atravessar a fronteira entre leve e moderada.
O eletrocardiograma decide — e falta em quase metade dos casos
A régua clássica que circula em material de revisão liga cada faixa de potássio a um achado eletrocardiográfico: 5,5 a 6,5 mEq/L, onda T alta e apiculada; 6,5 a 7,5, desaparecimento da onda P; 7,0 a 8,0, alargamento do QRS; acima de 8,0, arritmia ventricular e assistolia. Ela é útil como ordem de gravidade e péssima como cronômetro — repare que as próprias faixas se sobrepõem entre 7,0 e 7,5, de modo que o traçado não pode ser lido de trás para frente para estimar a calemia.
O dado que muda a conduta veio de uma coorte hospitalar de um ano. De 434 pacientes identificados com hipercalemia, 344 preencheram critério (potássio maior ou igual a 5,5 mmol/L com eletrocardiograma feito dentro de uma janela de 3 horas antes ou depois). Desses 344, apenas 189 — 55% — tinham qualquer alteração no traçado; 155, ou 45%, não tinham nenhuma. A conclusão dos autores é explícita: as alterações eletrocardiográficas da hipercalemia têm valor de rastreio limitado.
Dentro dos 189 com alterações, as mais frequentes foram as da onda P, em 98 pacientes (52%) — duração acima de 120 ms em 58 (31%), P achatada em 12 (6%) e P ausente em 28 (15%) —, seguidas de onda T apiculada em 84 (45%). Faça a conta que a vinheta cobra e o mito cai: 84 de 344 dão 24,4% do total de hipercalêmicos. Ou seja, a onda T apiculada, ensinada como o primeiro e mais confiável sinal, esteve presente em cerca de um quarto dos pacientes com potássio alto. Atenção ao denominador — os 52% e os 45% são calculados sobre os 189 com alteração, não sobre os 344 do estudo, e trocar um pelo outro dobra o número.
Isso não rebaixa o eletrocardiograma: reposiciona-o. Ele não serve para rastrear hipercalemia nem para estimar a calemia, mas continua sendo o que decide a urgência em quem já tem o número. Os pacientes com alterações tinham bicarbonato mais baixo (15,4 contra 19,3 mmol/L) e creatinina mais alta (345 contra 229 µmol/L) — a acidose e a insuficiência renal andam juntas com o traçado alterado. E, entre as alterações, as que se associaram a eventos adversos de curto prazo num estudo retrospectivo citado por esses autores foram o alargamento do QRS, a bradicardia e o ritmo juncional; a onda T apiculada, isoladamente, não mostrou correlação estatisticamente significativa com desfecho adverso.
A consequência prática, que vale como regra de prova: um eletrocardiograma normal não afasta hipercalemia perigosa e não autoriza esperar. Quem manda tratar é o número somado ao contexto — e quem manda tratar Agora, sem esperar mais nada, é o traçado alterado.
A ordem fixa: estabilizar, redistribuir, remover
O guia hospitalar da Sociedade Brasileira de Nefrologia organiza o tratamento em três blocos, e essa é a espinha da resposta: medidas de proteção da membrana miocárdica (gluconato de cálcio); medidas de redistribuição do potássio extracelular para o intracelular (solução de glicose com insulina, beta-2 adrenérgicos e bicarbonato de sódio); e medidas de remoção do potássio corporal (furosemida, resinas e ligantes de troca iônica, e diálise). O mesmo documento acrescenta a frase que decide a última linha da vinheta: a hipercalemia é condição extremamente grave que pode levar ao óbito, portanto a diálise deve ser instituída rapidamente quando não houver resposta às medidas clínicas.
O cálcio é o degrau mais mal compreendido do conjunto. Ele não abaixa o potássio — nem um décimo. Ele restaura a diferença entre o potencial de repouso e o limiar de despolarização do miócito, comprando minutos enquanto o resto trabalha. Por isso a indicação dele não é o número isolado: é a alteração eletrocardiográfica. E por isso o efeito dele é curto: quem dá cálcio e não dá o resto vai ver o traçado piorar de novo em menos de uma hora.
A insulina é o carro-chefe da redistribuição, e a dose está em revisão aberta. As recomendações consagradas — a da American Heart Association e a da National Kidney Foundation — mandam 10 unidades de insulina regular intravenosa acompanhadas de 25 a 50 gramas de glicose, justamente para reduzir o risco de hipoglicemia. Literatura recente sustenta doses menores, de 5 unidades ou 0,1 unidade por quilo, com eficácia comparável e melhor perfil de segurança. Seja qual for a dose escolhida, duas regras não mudam: a glicose entra junto, salvo hiperglicemia franca; e a glicemia é monitorada por pelo menos 6 horas, porque a insulina regular sobrevive à queda do potássio.
O beta-2 agonista é o degrau que o candidato esquece e a prova cobra. Uma revisão de escopo de 2026, que reuniu cinco estudos experimentais com 161 pacientes ao todo, encontrou que a maioria usou salbutamol nebulizado na dose de 10 mg — muito acima da dose de crise asmática —, com reduções do potássio sérico entre 0,62 e 1,636 mEq/L e efeito máximo entre 1 e 4 horas. Os efeitos adversos descritos foram taquicardia, tontura e hiperglicemia leve, todos manejáveis. É medida somável à insulina, por via diferente e mecanismo semelhante, e não substitui nenhuma das outras.
O bicarbonato de sódio é o degrau condicional. O guia da Sociedade Brasileira de Nefrologia o posiciona na acidose com pH sanguíneo abaixo de 7,2, particularmente quando associado a bicarbonato sérico inferior a 15 mEq/L e sem evidência de hipervolemia. Uma advertência prática do mesmo documento vale ouro na enfermaria: ao corrigir a acidose metabólica, o cálcio ionizado pode cair, e — se for preciso repor cálcio — a infusão tem de correr em linha venosa separada, porque as soluções de cálcio e de bicarbonato são incompatíveis entre si.
Fechando o bloco: os três primeiros degraus escondem o potássio, não o eliminam. Enquanto o efeito da insulina e do beta-2 dura, o potássio total do corpo continua o mesmo, e ele volta. Toda vinheta que termina com o paciente 'melhorado' depois de glicoinsulina, sem nenhuma medida de remoção prescrita e sem controle programado, está descrevendo um paciente que vai recair no plantão seguinte.
Remover de verdade: o que existe no SUS e o que entrou em 2025
Há três rotas de saída, e elas competem em velocidade. O rim, acelerado por diurético de alça — indicação legítima que o guia da Sociedade Brasileira de Nefrologia nomeia é justamente hipervolemia e hipercalemia, e ela só funciona se houver diurese e o paciente não estiver hipovolêmico. O intestino, por meio dos quelantes. E a máquina, quando as duas primeiras não bastam.
O quelante clássico é a resina de troca — poliestirenossulfonato de sódio ou de cálcio —, e o ponto que decide questão é o tempo de resposta: horas A dias, com ação restrita ao cólon. Ela não é medida de emergência, e prescrevê-la como se fosse é trocar minutos por dias. Some-se o perfil de efeitos adversos: diarreia, alcalose metabólica, hipernatremia, sobrecarga de ácido clorídrico e necrose colônica; e a ligação não seletiva, que arrasta cálcio e magnésio junto com o potássio. O patiromer, resina de troca de cálcio que também liga magnésio, responde em cerca de 7 horas, igualmente no cólon, e tem hipomagnesemia entre os efeitos adversos.
O que mudou no Brasil: em 12 de março de 2025, na 138ª Reunião Ordinária, o Comitê de Medicamentos da Conitec recomendou por unanimidade a incorporação do ciclossilicato de zircônio sódico para tratamento da hiperpotassemia em pacientes com doença renal crônica nos estágios 4 e 5. A decisão virou a Portaria sectics/MS nº 26, de 12 de maio de 2025, publicada no Diário Oficial da União nº 90, seção 1, página 102, de 15 de maio de 2025, com prazo de até 180 dias para as áreas técnicas efetivarem a oferta. É a primeira vez que um quelante moderno de potássio entra no elenco do SUS, e a justificativa registrada foi habilitar terapias renoprotetoras e postergar a diálise.
O ciclossilicato de zircônio sódico não é resina: é um pó inorgânico não polimérico que liga potássio trocando hidrogênio e sódio, age ao longo de todo o trato digestivo — e não só no cólon — e responde em cerca de 1 hora. A posologia da bula, transcrita no relatório: na fase de correção, para potássio acima de 5,0 mEq/L, 10 g três vezes ao dia em suspensão oral em cerca de 45 mL de água; se o potássio permanecer acima de 5,0 mEq/L ao fim de 48 horas, pode-se acrescentar mais um dia de 10 g três vezes ao dia. Na manutenção, 5 g uma vez ao dia, com titulação até 10 g por dia ou redução para 5 g em dias alternados, sem ultrapassar 10 g diários. O efeito adverso que a prova gosta é o espelho do próprio mecanismo: hipocalemia. Com potássio sérico abaixo de 3,0 mmol/L, o medicamento é descontinuado e o paciente reavaliado.
A diálise fecha a escada, e o gatilho é o mesmo que o capítulo de injúria renal aguda desta apostila já fixou: potássio acima de 6,5 mEq/L refratário às medidas clínicas, ou acima de 5,5 com alteração eletrocardiográfica que não responde — o 'E' do mnemônico AEIOU. O erro simétrico existe: adiar diálise indicada esperando resposta ao diurético, e indicar diálise pelo número isolado num paciente que ainda não recebeu a escada inteira.
Uma palavra sobre o que não remover: o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Suspender inibidor da enzima conversora, bloqueador do receptor de angiotensina ou antagonista mineralocorticoide reduz a hipercalemia e aumenta o risco de morte cardiovascular. A conduta contemporânea é tratar o potássio para manter o bloqueio, e não abandonar o bloqueio para poupar o potássio — foi exatamente esse o argumento econômico que sustentou a incorporação do quelante novo no SUS.
Hipocalemia: o magnésio primeiro, e a ampola que mata
Hipocalemia é potássio abaixo de 3,5 mEq/L. O erro-mãe aqui é simétrico ao da hipercalemia: ler o número como estoque. Como 98% do potássio é intracelular, uma calemia de 3,0 pode significar déficit corporal grande num paciente que vomita há uma semana, ou deslocamento puro para dentro da célula num paciente que acabou de receber insulina, beta-2 em dose alta ou bicarbonato. No primeiro caso repõe-se muito; no segundo, repor demais produz hipercalemia de rebote quando o efeito passa.
O magnésio vem antes, e essa é a regra que separa quem entendeu. A hipomagnesemia mantém a hipocalemia refratária porque libera a secreção renal de potássio pelos canais da célula principal do ducto coletor: enquanto o magnésio estiver baixo, o potássio reposto sai pela urina. Repor potássio sem checar magnésio é encher balde furado — e é o cenário clássico do alcoolista, do desnutrido, do usuário crônico de diurético e de quem está em uso de inibidor de bomba de prótons.
A aritmética da ampola é conta de prova e conta de plantão. A Relação Nacional de Medicamentos Essenciais de 2024 lista, no componente Básico, cloreto de potássio 191 mg/mL (19,1%) equivalente a 2,56 mEq/mL, solução injetável. Confira: 191 mg divididos pela massa molar do cloreto de potássio, 74,55 g/mol, dão 2,562 mmol por mililitro — os 2,56 mEq/mL da lista. Portanto cada mililitro carrega 2,56 mEq, e uma ampola de 10 mL carrega 25,6 mEq. A mesma lista traz bicarbonato de sódio 84 mg/mL (8,4%) equivalente a 1 mEq/mL — 84 divididos por 84,01 dão exatamente 1 mmol por mililitro —, cloreto de sódio 20% equivalente a 3,4 mEq/mL e cloreto de sódio 0,9% equivalente a 0,154 mEq/mL. Insulina humana regular 100 UI/mL, sulfato de salbutamol e furosemida também estão no elenco.
E aqui entra a trava de segurança que o Brasil escreveu por conta própria. O cloreto de potássio concentrado injetável figura, ao lado do fosfato de potássio injetável, na lista de medicamentos potencialmente perigosos de uso hospitalar do Instituto para Práticas Seguras no Uso de Medicamentos. A recomendação é explícita e vai além da prescrição: recolher as ampolas de cloreto de potássio concentrado dos estoques das unidades assistenciais, e identificar as ampolas com etiquetas de alerta ressaltando que o medicamento pode ser fatal se administrado sem diluir. Note uma coisa que quase ninguém percebe: a bandeja da hipercalemia carrega três itens da mesma lista — o cloreto de potássio concentrado, a insulina em qualquer via e a glicose hipertônica com concentração igual ou maior que 20%.
Da regra de segurança sai a regra de prescrição, e ela é a resposta certa de várias questões: potássio endovenoso é sempre diluído, nunca em bolus e nunca em push; a via periférica limita a concentração porque a solução concentrada é esclerosante e dolorosa; velocidades mais altas exigem acesso central e monitoração eletrocardiográfica contínua; e a via oral é a preferida sempre que o paciente tolera, porque é a mais segura e quase tão rápida. A hipocalemia grave, com arritmia, paralisia ou digitálico em uso, é a exceção que justifica velocidade maior — em ambiente monitorado, e não na enfermaria comum.
Achar a causa sem pedir exame caro: pressão, gasometria e potássio urinário
Três eixos resolvem quase toda vinheta de hipocalemia. Primeiro, a pressão arterial: hipocalemia com hipertensão puxa para excesso de mineralocorticoide — hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular, Cushing, uso de alcaçuz —, um território que o capítulo de hipertensão secundária cobre; hipocalemia com pressão normal ou baixa puxa para perda gastrointestinal, diurético, acidose tubular renal e as tubulopatias de Bartter e Gitelman. Segundo, o estado ácido-base: alcalose metabólica aponta vômito, sonda gástrica, diurético e hiperaldosteronismo; acidose metabólica aponta diarreia e acidose tubular renal tipos 1 e 2. Terceiro, o potássio urinário: baixo significa que o rim está poupando e a perda é extrarrenal ou o problema é aporte; alto significa perda renal.
O mesmo raciocínio funciona invertido na hipercalemia. Comece pela filtração glomerular, porque rim que urina e filtra dificilmente deixa o potássio subir sozinho; siga pela lista de medicamentos, que é a causa mais frequente no paciente ambulatorial — poupadores de potássio (espironolactona, amilorida, triantereno), inibidores da enzima conversora, bloqueadores do receptor de angiotensina, anti-inflamatórios não esteroidais, trimetoprima, ciclosporina, betabloqueadores e penicilina G potássica; e termine no eixo da aldosterona, onde mora a acidose tubular renal tipo 4 do diabético, que junta hipercalemia com acidose de ânion-gap normal e taxa de filtração desproporcionalmente preservada.
Não esqueça a categoria que não é nem excreção nem ingestão: a liberação. Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, grande queimado, síndrome de esmagamento e hipertermia maligna descarregam potássio intracelular de uma vez, e nesses cenários o potássio sobe mais rápido do que qualquer quelante age. Nas duas primeiras, o capítulo de injúria renal aguda desta apostila e o de emergências oncológicas trazem o pacote completo; aqui basta a regra de sequenciamento: quando o mecanismo é liberação continuada, redistribuir compra pouco tempo, e a decisão de diálise entra cedo.
Por fim, o eixo que atravessa os dois distúrbios: a acidose empurra potássio para fora da célula e a alcalose puxa para dentro. É por isso que o paciente em cetoacidose diabética chega com potássio 'normal' escondendo depleção corporal profunda — assunto do capítulo de cetoacidose, que traz os cortes de reposição —, e é por isso que a expansão com salina em volume alto, ao produzir acidose hiperclorêmica, sobe o potássio medido sem que nenhum potássio tenha sido infundido.
Da calemia à conduta: gatilhos, escada e velocidade
O fluxo abaixo percorre a decisão na ordem em que ela precisa ser tomada: confirmar que o número é real, ver o traçado, tratar o que ameaça a vida agora e só então procurar a causa. Os cartões fixam as três faixas de gravidade. A primeira tabela é o bloco mais recortado pela banca — a escada da hipercalemia grave, com o que cada degrau faz e, principalmente, o que ele não faz. As duas tabelas seguintes organizam os quelantes e a farmácia real do SUS, com a aritmética das apresentações.
- 1PASSO 0 — O NÚMERO É REAL? Hemólise, garrote apertado com punho cerrado, agulha fina, amostra demorada, leucocitose ou trombocitose extremas produzem pseudo-hipercalemia; leucocitose extrema em amostra parada produz pseudo-hipocalemia. Potássio dosado de veia que recebe soro com potássio é o resultado da bolsa. Na dúvida com paciente estável, recolha de novo — sem garrote e com agulha calibrosa.
- 2NÃO ESPERE O LABORATÓRIO. A gasometria entrega o potássio em minutos e correlaciona-se bem com o eletrodo do laboratório (r = 0,905 num estudo com 67 pacientes de emergência), lendo em média cerca de 0,13 mmol/L a MENOS. Diferença sem significado clínico; quarenta minutos de espera, não.
- 3ELETROCARDIOGRAMA IMEDIATO. Alteração no traçado é o gatilho da emergência. Mas guarde os dois lados: de 344 pacientes com potássio maior ou igual a 5,5 mmol/L, apenas 189 (55%) tinham qualquer alteração — traçado normal NÃO afasta hipercalemia perigosa.
- 4DEGRAU 1 — ESTABILIZAR. Gluconato de cálcio quando há alteração eletrocardiográfica. Ele NÃO abaixa o potássio: restaura a diferença entre potencial de repouso e limiar, e o efeito é curto. Quem dá só cálcio vê o traçado voltar a piorar.
- 5DEGRAU 2 — REDISTRIBUIR COM INSULINA. Insulina regular intravenosa com glicose junto — 10 unidades com 25 a 50 g de glicose pela régua consagrada; 5 unidades ou 0,1 U/kg pela literatura recente. Glicemia monitorada por pelo menos 6 horas: a insulina dura mais que o efeito sobre o potássio.
- 6DEGRAU 2 (CONTINUA) — BETA-2 SOMA. Salbutamol nebulizado em dose alta, tipicamente 10 mg — bem acima da dose de crise asmática. Redução observada de 0,62 a 1,636 mEq/L, com pico entre 1 e 4 horas. Taquicardia, tremor e hiperglicemia leve são esperados e manejáveis.
- 7DEGRAU 2 (CONDICIONAL) — BICARBONATO. Só na acidose: pH abaixo de 7,2, particularmente com bicarbonato sérico abaixo de 15 mEq/L e sem hipervolemia. Se for repor cálcio junto, LINHA VENOSA SEPARADA — cálcio e bicarbonato são incompatíveis.
- 8DEGRAU 3 — REMOVER, PORQUE OS ANTERIORES SÓ ESCONDEM. Furosemida se há diurese e o paciente não está hipovolêmico. Quelante: resina de troca leva HORAS A DIAS e não é medida de emergência; o ciclossilicato de zircônio sódico responde em cerca de 1 hora e age em todo o trato digestivo.
- 9DEGRAU 4 — DIÁLISE. Potássio acima de 6,5 mEq/L refratário às medidas clínicas, ou acima de 5,5 com alteração eletrocardiográfica que não responde — o 'E' do AEIOU. Quando o mecanismo é liberação continuada (rabdomiólise, lise tumoral, esmagamento), a decisão entra cedo.
- 10DEPOIS DE ESTABILIZAR, ACHE A FONTE — E NÃO DESLIGUE A PROTEÇÃO. Reveja a lista de medicamentos, o aporte e o eixo da aldosterona. Suspender inibidor da enzima conversora, bloqueador do receptor de angiotensina ou antagonista mineralocorticoide baixa o potássio e sobe a mortalidade cardiovascular: trate o potássio para MANTER o bloqueio.
- 11HIPOCALEMIA — MAGNÉSIO PRIMEIRO. Enquanto o magnésio estiver baixo, o potássio reposto sai pela urina. Depois: via oral sempre que possível; endovenoso sempre DILUÍDO, nunca em bolus; concentração alta e velocidade alta exigem acesso central e monitoração contínua.
- 12HIPOCALEMIA — ACHE A CAUSA EM TRÊS EIXOS. Pressão arterial (alta puxa para mineralocorticoide; normal ou baixa, para perda digestiva, diurético, acidose tubular e tubulopatias), estado ácido-base (alcalose contra acidose) e potássio urinário (baixo = perda extrarrenal; alto = perda renal).
Leve: 5,0 a 5,5 mEq/L
Faixa em que a conduta é ambulatorial e etiológica: revisar a lista de medicamentos, ajustar a dieta e reavaliar. Não se suspende o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona por um valor nesta faixa — o risco cardiovascular de suspender supera o do potássio.
Moderada: 5,5 a 6,0 mEq/L
Faixa em que o eletrocardiograma deixa de ser opcional e o paciente passa a precisar de vigilância ativa. É também a faixa em que se decide entre quelante crônico e retirada do fármaco causador — e em que a conduta contemporânea prefere tratar o potássio a suspender o bloqueio.
Grave: acima de 6,0 mEq/L
Faixa de emergência. Com alteração no traçado, cálcio agora e a escada inteira em paralelo. Sem alteração no traçado, a escada continua indicada — o eletrocardiograma normal não afasta o risco: só 55% dos pacientes com potássio alto têm alguma alteração eletrocardiográfica.
Hipercalemia grave: a escada, o que cada degrau faz e o que ele não faz
| Degrau | Quando entra | O que faz — e o que NÃO faz | Tempo |
|---|---|---|---|
| 1. Gluconato de cálcio | Alteração eletrocardiográfica. É o traçado que indica, não o número isolado | Protege a membrana do miócito restaurando a diferença entre potencial de repouso e limiar. NÃO abaixa o potássio em nada | Início em minutos; efeito curto — exige que o resto da escada corra em paralelo |
| 2a. Insulina regular com glicose | Toda hipercalemia grave. Glicose junto, salvo hiperglicemia franca | Empurra potássio para dentro da célula. NÃO remove potássio do corpo — o efeito passa e o potássio volta | Glicemia monitorada por pelo menos 6 horas: a insulina dura mais que a queda do potássio |
| 2b. Salbutamol nebulizado, dose alta (tipicamente 10 mg) | Junto com a insulina; cuidado com taquiarritmia e isquemia ativa | Mesmo destino, outra via. Redução observada de 0,62 a 1,636 mEq/L. Soma ao efeito da insulina; NÃO o substitui | Pico entre 1 e 4 horas |
| 2c. Bicarbonato de sódio | Condicional: pH < 7,2, particularmente com bicarbonato sérico < 15 mEq/L, sem hipervolemia | Corrige a acidemia que mantém o potássio fora da célula. Fora da acidose, não é medida de redistribuição eficaz | Se houver reposição de cálcio, LINHA SEPARADA — cálcio e bicarbonato são incompatíveis |
| 3a. Furosemida | Se há diurese e o paciente NÃO está hipovolêmico | Remove potássio pela urina. Não substitui diálise e nunca justifica adiar uma diálise já indicada | Rápida, mas dependente de rim que responda |
| 3b. Quelante intestinal | Depois de estabilizar; também no manejo crônico | Remove potássio pelo intestino. Resina de troca NÃO serve para a emergência | Resina de troca: horas a dias (cólon). Patiromer: cerca de 7 horas (cólon). Ciclossilicato de zircônio sódico: cerca de 1 hora (todo o trato digestivo) |
| 4. Diálise | Potássio > 6,5 mEq/L refratário às medidas clínicas, ou > 5,5 com alteração eletrocardiográfica que não responde | Única medida que remove potássio de forma rápida e previsível independentemente de rim e de intestino | A Sociedade Brasileira de Nefrologia é explícita: instituir RAPIDAMENTE quando não houver resposta às medidas clínicas |
Quelantes de potássio: por que a resina não serve para a emergência
| Fármaco | Mecanismo | Tempo de resposta e sítio | Efeitos adversos e cuidados | No SUS |
|---|---|---|---|---|
| Poliestirenossulfonato de sódio ou de cálcio (resina de troca) | Resina de troca sódio-potássio, administrada com sorbitol. Liga sem seletividade potássio, cálcio e magnésio | Horas a dias. Age no cólon | Diarreia, alcalose metabólica, hipernatremia, sobrecarga de ácido clorídrico, necrose colônica. Administrar pelo menos 3 h ANTES de outros medicamentos | Não consta do elenco da Rename 2024 |
| Patiromer | Resina de troca cálcio-potássio; também liga magnésio | Cerca de 7 horas. Age no cólon | Constipação, diarreia, flatulência, hipomagnesemia. Administrar pelo menos 3 h DEPOIS de outros medicamentos | Não incorporado |
| Ciclossilicato de zircônio sódico | Pó inorgânico não polimérico; liga potássio trocando hidrogênio e sódio | Cerca de 1 hora. Age em todo o trato digestivo | Constipação, diarreia, edema; pode elevar o pH gástrico e interferir em medicamentos pH-dependentes. HIPOCALEMIA: abaixo de 3,0 mmol/L, descontinuar e reavaliar | Incorporado ao SUS pela Portaria SECTICS/MS nº 26, de 12/05/2025 (DOU de 15/05/2025), para doença renal crônica estágios 4 e 5 |
O que existe na farmácia do SUS, com a concentração exata que a questão converte
| Apresentação (Rename 2024, componente Básico) | Equivalência declarada | Confere? | Onde entra no capítulo |
|---|---|---|---|
| Cloreto de potássio 191 mg/mL (19,1%), solução injetável | 2,56 mEq/mL | Sim: 191 ÷ 74,55 g/mol = 2,562 mmol/mL. Uma ampola de 10 mL carrega 25,6 mEq | Reposição na hipocalemia — sempre diluído, nunca em bolus |
| Bicarbonato de sódio 84 mg/mL (8,4%), solução injetável | 1 mEq/mL | Sim: 84 ÷ 84,01 g/mol = 1,00 mmol/mL | Degrau condicional da hipercalemia, só na acidose |
| Insulina humana regular 100 UI/mL, solução injetável | — | — | Degrau 2: redistribuição, sempre com glicose |
| Sulfato de salbutamol | — | — | Degrau 2: nebulização em dose alta, somável à insulina |
| Furosemida | — | — | Degrau 3: remoção renal, se há diurese e não há hipovolemia |
| Gluconato de cálcio a 10% | — | Não consta do elenco da Rename 2024 — ao contrário do sulfato de magnésio, da epinefrina e da atropina, que constam | Degrau 1: estabilização de membrana |
A classificação numérica que o relatório da Conitec adota é: normopotassemia 3,5 a 5,0 mEq/L; leve 5,0 a 5,5; moderada 5,5 a 6,0; grave acima de 6,0. Vale registrar que o próprio documento não se mantém coerente com ela: a justificativa da recomendação final fala em 'prevalência de hipercalemia grave (K > 5 mEq/L)' — corte que, pela tabela do mesmo relatório, define hipercalemia LEVE. Para prova, a régua citável é a da tabela.
O escopo da incorporação do ciclossilicato de zircônio sódico aparece de três formas dentro do mesmo relatório: o título fala em 'hiperpotassemia grave'; a discussão da 138ª Reunião registra que a tecnologia 'será utilizada para o tratamento da hipercalemia moderada'; e a Portaria SECTICS/MS nº 26 incorpora para 'o tratamento da hiperpotassemia em pacientes com doença renal crônica estágios 4 e 5', sem qualificativo de gravidade. O texto que vale juridicamente é o da Portaria — e é ele que a questão vai reproduzir.
Um detalhe do mesmo relatório que muda a leitura do impacto: a população elegível foi calculada apenas para o estágio 4 (taxa de filtração glomerular entre 15 e 29 mL/min/1,73 m², prevalência de 0,1%), assumindo que 3,0% desses pacientes teriam potássio maior ou igual a 6,0 mmol/L — enquanto a incorporação vale para os estágios 4 E 5, e sem limiar de potássio. Modelo e decisão não cobrem exatamente a mesma população.
O eletrocardiograma responde a duas perguntas diferentes e só acerta uma. Ele NÃO rastreia hipercalemia (55% de sensibilidade aparente numa coorte de 344 pacientes) e NÃO estima a calemia (as faixas clássicas se sobrepõem entre 7,0 e 7,5 mEq/L). Ele decide URGÊNCIA em quem já tem o número — e o achado que mais se associou a evento adverso de curto prazo foi o alargamento do QRS com bradicardia ou ritmo juncional, não a onda T apiculada.
Existe piso, e não só teto, também aqui: o quelante que trata hipercalemia produz hipocalemia. Com o ciclossilicato de zircônio sódico, potássio abaixo de 3,0 mmol/L manda descontinuar e reavaliar; e a titulação de dose existe justamente para prevenir hipocalemia moderada ou grave.
Cálcio e bicarbonato não correm na mesma linha venosa — as soluções são incompatíveis. E a correção da acidose metabólica pode derrubar o cálcio ionizado, de modo que os dois problemas aparecem juntos com frequência na mesma prescrição.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Contraindicar — protocolo nacional do SAMU 192 para síndrome do esmagamento
O protocolo manda iniciar reanimação volêmica precoce e vigorosa com soro fisiológico a até 1.500 mL/hora antes da liberação do membro, reduzindo para 500 mL/hora depois do desencarceramento, e registra entre as observações que a lesão traumática do músculo libera mioglobina e hiperpotassemia, acrescentando textualmente: 'O uso de RL está contraindicado devido a maior presença de potássio'. O raciocínio é o da composição — a solução de Ringer com lactato carrega 4 mEq/L de potássio, e o protocolo evita acrescentar potássio a quem já está liberando potássio do músculo.
Brasil. Ministério da Saúde. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 — Suporte Avançado de Vida, protocolo AT23 (Síndrome do esmagamento), elaboração agosto/2014, revisão outubro/2014
Preferir o balanceado — ensaios e metanálises em quem tem rim sob risco
A metanálise reuniu 11 ensaios randomizados e 1.717 pacientes de transplante renal e não encontrou diferença no potássio pós-operatório entre balanceado e salina — diferença média de 0,15 mmol/L a MENOS com o balanceado (IC 95% -0,46 a 0,16, certeza moderada) —, enquanto o pH e o bicarbonato foram mais baixos e o cloreto mais alto no grupo salina, com menos disfunção tardia do enxerto no grupo balanceado. A carta que discute o mecanismo é explícita: como 98% do potássio corporal é intracelular, a acidose induzida pela hipercloremia da salina, que inibe a troca sódio-hidrogênio e aumenta o efluxo de potássio, pesa mais que o potássio contido na bolsa; ela reporta ainda o ensaio BEST-Fluids, com 807 pacientes, em que a disfunção tardia do enxerto ocorreu em cerca de 30% do grupo balanceado contra 40% do grupo salina (risco relativo ajustado 0,74; IC 95% 0,66 a 0,84).
Chang T, Shih MC, Wu YL, Wu TT, Yang JT, Wu CY. Comparative efficacy of balanced crystalloids versus 0,9% saline on delayed graft function and perioperative outcomes in kidney transplantation: a meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of Anaesthesia. 2024;133(6):1173-1182; e Tontu F. Fluid Selection in Renal Transplant Patients: Considerations for Hyperkalemia Management (carta). Turkish Journal of Anaesthesiology and Reanimation. 2025;53(3):138-140
Na prova
As duas posições não descrevem a mesma coisa: uma raciocina pela composição da bolsa, a outra mede o potássio do paciente no fim. A alternativa correta em prova brasileira contemporânea reconhece que a carga de cloreto da salina desloca potássio para fora da célula e que, medido, o potássio do grupo balanceado é semelhante ou menor. Alternativa que afirma 'contraindicar Ringer com lactato porque contém potássio' raciocina só pelo rótulo — é o distrator. Cuidado com o escopo: a evidência aqui vem de transplante renal e de perioperatório, não de ensaio no pré-hospitalar do esmagamento; e no paciente ANÚRICO ou em programa dialítico, em que nenhum potássio sai, a preocupação com a carga da bolsa volta a fazer sentido. Se o enunciado citar nominalmente um protocolo do SAMU, ele quer a letra do protocolo; se descrever o mecanismo, quer a fisiologia.
Dez unidades com 25 a 50 g de glicose — a régua das sociedades
As recomendações consagradas prescrevem 10 unidades de insulina regular intravenosa acompanhadas de 25 a 50 gramas de glicose intravenosa, justamente para reduzir o risco e a incidência de hipoglicemia. É a dose que aparece na maioria dos protocolos institucionais e a que o candidato deve reconhecer como a resposta esperada.
Recomendações da American Heart Association e da National Kidney Foundation, descritas em Kelley D, Piccuirro S, Gandhi P, Kim H. Intravenous Regular Insulin for Treatment of Hyperkalemia in Overweight Patients. Pharmacotherapy. 2025;45(12):794-800
Cinco unidades ou 0,1 U/kg — sinal de equivalência com melhor segurança
De 699 pacientes rastreados, 81 receberam 5 unidades e 81 receberam 10 unidades de insulina regular intravenosa. Não houve diferença no efeito de redução do potássio — 0,5 mmol/L (intervalo interquartil 0,1 a 1,1) contra 0,5 mmol/L (0,2 a 1,0); p = 0,65 — nem nos desfechos secundários (hipoglicemia em 6 horas, tempo de internação, falha de tratamento). Os próprios autores registram, porém, que em duas análises de subgrupo — pacientes que não receberam nenhuma outra terapia aguda de redução de potássio e pacientes com depuração de creatinina entre 30 e 60 mL/min — a redução foi significativamente MAIOR com 10 unidades. E concluem que estudos controlados são necessários para confirmar o achado.
Kelley D, Piccuirro S, Gandhi P, Kim H. Intravenous Regular Insulin for Treatment of Hyperkalemia in Overweight Patients (coorte retrospectiva). Pharmacotherapy. 2025;45(12):794-800
Na prova
Nenhuma banca brasileira vai cobrar hoje a dose reduzida como gabarito isolado: a régua consagrada continua sendo 10 unidades de insulina regular com 25 a 50 gramas de glicose, e é ela que a alternativa correta traz. O que a discussão muda na questão é a ÊNFASE — os enunciados testam se o candidato sabe que a glicose entra junto e que a glicemia precisa de vigilância por horas, porque a insulina regular sobrevive à queda do potássio. Alternativa que prescreve insulina SEM glicose em paciente normoglicêmico está errada em qualquer régua. E alternativa que afirma que 5 unidades são comprovadamente equivalentes a 10 extrapola: o estudo que sustenta essa leitura é retrospectivo, pequeno e feito em pacientes com sobrepeso.
No bloco de redistribuição, com gatilho gasométrico próprio
O guia lista o bicarbonato de sódio entre as medidas de redistribuição do potássio extracelular para o intracelular, ao lado da solução de glicose com insulina e dos beta-2 adrenérgicos. Em outro item do mesmo documento, fixa o gatilho da administração de bicarbonato: pH sanguíneo abaixo de 7,2, particularmente quando associado a bicarbonato sérico inferior a 15 mEq/L e sem evidência de hipervolemia — e alerta que a correção da acidose pode derrubar o cálcio ionizado, exigindo linha venosa separada se houver reposição de cálcio.
Younes-Ibrahim M, Rocha E, Reis T, Colares VS, Lima EQ, Andrade LC, et al. Guia de assistência nefrológica hospitalar da Sociedade Brasileira de Nefrologia. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2025;47(3):e20240239
Só com acidose metabólica presente — recomendações de especialistas do México (2026)
O documento de recomendações organiza os fármacos por mecanismo e qualifica o bicarbonato desde a definição: 'transporte de potássio para dentro da célula: insulina e glicose, agonistas beta-2 adrenérgicos, bicarbonato de sódio (SE houver acidose metabólica)'. No manejo crônico, coloca o bicarbonato oral e o diurético de alça explicitamente como alternativas MENOS eficazes a longo prazo, reservando ao ciclossilicato de zircônio sódico o papel de promover a excreção de potássio sem exigir a suspensão do bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Méndez-Durán A, Ivey-Miranda JB, Mendoza-Zavala GH, Álvarez-Sangabriel A, Sánchez-Guerrero DC, Díaz-García JD, et al. Comprehensive Management of Hyperkalaemia in Patients with Chronic Kidney Disease and Cardiovascular Conditions: Expert Recommendations from Mexico. Cardiac Failure Review. 2026;12:e10
Na prova
A pista está no enunciado: se a vinheta traz gasometria com pH abaixo de 7,2 e bicarbonato baixo, o bicarbonato entra e a alternativa que o inclui está certa; se a vinheta não traz acidose, incluir bicarbonato entre as medidas iniciais é o distrator. O erro que a banca explora é listar bicarbonato ao lado de insulina e beta-2 como se os três tivessem a mesma indicação — os dois primeiros valem para toda hipercalemia grave, o terceiro é condicional. Repare também que os dois documentos não se contradizem quanto ao MECANISMO: ambos colocam o bicarbonato no bloco de redistribuição; divergem sobre quando ele merece estar na prescrição.
Caso resolvido
- achado
- Hipercalemia GRAVE pela classificação numérica — 7,1 mmol/L está bem acima de 6,0 — e, mais importante, com alteração eletrocardiográfica. E não é uma alteração qualquer: bradicardia com QRS alargado e onda P minguando é justamente o conjunto que se associou a evento adverso de curto prazo, ao contrário da onda T apiculada isolada. Isso tira o caso do território da investigação: o traçado autoriza tratar agora.
- o número é real
- Aqui a checagem se resolve pela concordância, não pela repetição. O potássio veio da gasometria, que entrega o resultado em minutos e correlaciona-se bem com o eletrodo do laboratório, lendo em média um pouco MENOS — ou seja, o valor verdadeiro tende a ser igual ou maior. E a clínica combina: fraqueza, bradicardia, traçado alterado, acidose, queda da filtração e três fármacos que retêm potássio. Não há dissociação; não se perde tempo recolhendo.
- degrau 1 — estabilizar
- Gluconato de cálcio agora, porque há alteração eletrocardiográfica. Deixe claro na resposta o que ele faz: protege a membrana do miócito e compra minutos. Ele NÃO abaixa o potássio — e por isso não substitui, nem adia, nenhum dos degraus seguintes, que correm em paralelo.
- degrau 2 — redistribuir
- Insulina regular intravenosa com glicose junto (10 unidades com 25 a 50 g pela régua consagrada) e salbutamol nebulizado em dose alta, tipicamente 10 mg, somando por outra via — redução esperada entre 0,62 e 1,636 mEq/L, com pico entre 1 e 4 horas. Glicemia monitorada por pelo menos 6 horas. E aqui o bicarbonato ENTRA: pH de 7,26 ainda não está abaixo de 7,2, então ele é discutível pela régua da Sociedade Brasileira de Nefrologia; se o pH cair abaixo de 7,2 com bicarbonato sérico abaixo de 15, ele passa a ter gatilho. Se for repor cálcio junto, linha venosa separada.
- degrau 3 — remover
- Este é o degrau que a maioria esquece e que separa a alternativa completa. O paciente tem diurese e não está hipovolêmico: furosemida está indicada. Suspender IMEDIATAMENTE o ibuprofeno e a espironolactona, que são as duas alavancas farmacológicas do quadro. Quelante entra na sequência — e, se for resina de troca, sabendo que ela leva horas a dias e não conta como medida de emergência.
- degrau 4 — a linha da diálise
- Ele está na PORTA do gatilho, e a distinção é o que a questão cobra: o critério do AEIOU é potássio acima de 6,5 mEq/L REFRATÁRIO às medidas clínicas, ou acima de 5,5 com alteração eletrocardiográfica que não responde — refratariedade faz parte do critério, e ele ainda não recebeu a escada. A conduta correta não é 'dialisar já', nem 'esperar 24 horas': é acionar a nefrologia AGORA, enquanto a escada corre, e dialisar se as medidas clínicas não responderem. O guia da Sociedade Brasileira de Nefrologia é explícito nos dois sentidos — instituir a diálise rapidamente na ausência de resposta, e não adiar diálise indicada esperando o diurético funcionar.
- o dia seguinte
- Estabilizado o paciente, a decisão de médio prazo é o que a prova moderna cobra: NÃO abandonar o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona de forma definitiva. A losartana sai enquanto a creatinina sobe e o potássio está alto, e volta programada; a espironolactona é reavaliada com critério; e este é exatamente o perfil — doença renal crônica estágio 4 — para o qual o ciclossilicato de zircônio sódico foi incorporado ao SUS pela Portaria SECTICS/MS nº 26, de 12 de maio de 2025, com a finalidade declarada de habilitar terapia renoprotetora e postergar a diálise.
- o que NÃO fazer
- Não prescrever apenas glicoinsulina e reavaliar em 24 horas — o potássio volta. Não prescrever resina de troca como medida isolada de emergência. Não dar gluconato de cálcio e considerar o problema resolvido. Não trocar solução balanceada por salina 'porque o balanceado tem potássio': se houver necessidade de volume, a carga de cloreto da salina piora a acidose que está mantendo o potássio fora da célula. E não suspender o bloqueio para sempre — a hipercalemia se trata, a proteção cardiorrenal se preserva.
Agora feche você
- o que já sei
- Hipocalemia grave (2,3 mEq/L) com repercussão eletrocardiográfica — QT longo, onda U proeminente e extrassistolia ventricular —, num quadro que reúne DUAS vias de perda ao mesmo tempo: o vômito de repetição, que perde ácido clorídrico e potássio e produz alcalose metabólica hipoclorêmica, e o tiazídico, que perde potássio pelo rim. O bicarbonato de 33 e o cloro de 92 confirmam a alcalose hipoclorêmica; o quadro não é de deslocamento puro, é de depleção corporal real.
- o achado que a maioria pula
- Magnésio de 1,2 mg/dL. A hipomagnesemia libera a secreção renal de potássio, e enquanto ela persistir o potássio reposto sai pela urina — a calemia sobe pouco e volta a cair. O contexto reforça: alcoolismo crônico, ingestão alimentar mínima e uso prolongado de tiazídico são a tríade clássica de depleção de magnésio. Repor potássio sem repor magnésio, neste caso, é encher balde furado.
- a conta da ampola
- A apresentação do elenco básico da Rename 2024 é cloreto de potássio 191 mg/mL (19,1%), declarada como 2,56 mEq/mL — e a conta fecha: 191 dividido por 74,55 g/mol dá 2,562 mmol por mililitro. Portanto cada mililitro entrega 2,56 mEq e uma ampola de 10 mL entrega 25,6 mEq. Saber isso é o que permite converter uma prescrição em miliequivalentes e conferir se a concentração final da bolsa é segura para a via escolhida.
- a trava de segurança
- O cloreto de potássio concentrado injetável está na lista brasileira de medicamentos potencialmente perigosos de uso hospitalar, com recomendação de recolher as ampolas dos estoques das unidades assistenciais e etiquetá-las com alerta de que o medicamento pode ser FATAL se administrado sem diluir. Diluir sempre, nunca em bolus; preferir a via oral quando o paciente tolera; e reservar concentração ou velocidade altas ao acesso central com monitoração eletrocardiográfica contínua.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Achar que o gluconato de cálcio abaixa o potássio Ele não abaixa nada. O cálcio restaura a diferença entre o potencial de repouso e o limiar de despolarização do miócito e compra minutos — é antiarrítmico, não anti-hipercalêmico. Duas consequências caem em prova: a indicação dele é a ALTERAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA, não o número isolado; e quem prescreve só cálcio e manda dosar de novo em duas horas vai encontrar o mesmo potássio e um traçado pior.
- 2Prescrever resina de troca como medida de emergência O poliestirenossulfonato responde em HORAS A DIAS e age no cólon. Numa vinheta com potássio de 7,2 e QRS alargado, escolher resina é trocar minutos por dias. Ela tem lugar — depois de estabilizar, e no manejo crônico —, mas nunca como o primeiro ou o único passo. O contraste com o ciclossilicato de zircônio sódico, que responde em cerca de 1 hora e age em todo o trato digestivo, é exatamente o que a banca usa para separar quem decorou de quem entendeu.
- 3Parar na glicoinsulina e chamar isso de tratamento Insulina, beta-2 e bicarbonato ESCONDEM o potássio dentro da célula; o potássio corporal total não mudou um miliequivalente. Quando o efeito passa, ele volta. Toda conduta completa tem um degrau de REMOÇÃO prescrito — diurético, quelante ou diálise — e um controle programado em intervalo curto. Alternativa que termina em 'glicoinsulina e reavaliar em 24 horas' está descrevendo um paciente que recai no plantão seguinte.
- 4Tratar o número sem checar se ele é real Hemólise, garrote apertado com punho cerrado, agulha fina, amostra que demorou a ser processada, leucocitose ou trombocitose extremas: todas produzem pseudo-hipercalemia. O sinal que trai é a dissociação — potássio de 7 num paciente sem doença renal, sem droga que retenha potássio, sem sintoma e com traçado limpo. E o inverso existe: leucocitose extrema com a amostra parada em temperatura ambiente produz pseudo-HIPOcalemia.
- 5Ler eletrocardiograma normal como ausência de risco De 344 pacientes com potássio maior ou igual a 5,5 mmol/L e traçado feito na janela de 3 horas, apenas 189 — 55% — tinham qualquer alteração. Onda T apiculada apareceu em 84 pacientes, ou seja, em 24,4% do total de hipercalêmicos, e não é ela que mais se associa a evento adverso: são o alargamento do QRS, a bradicardia e o ritmo juncional. Traçado limpo não afasta hipercalemia perigosa e não autoriza esperar.
- 6Suspender o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona como primeira medida Suspender inibidor da enzima conversora, bloqueador do receptor de angiotensina ou antagonista mineralocorticoide realmente baixa o potássio — e aumenta o risco de morte cardiovascular. A conduta contemporânea inverte a ordem: trata-se o potássio (dieta, diurético, quelante) para MANTER o bloqueio. Foi essa a justificativa registrada para a incorporação do ciclossilicato de zircônio sódico ao SUS: habilitar terapia renoprotetora e postergar a diálise.
- 7Repor potássio sem olhar o magnésio A hipomagnesemia libera a secreção renal de potássio: enquanto o magnésio estiver baixo, o potássio reposto sai pela urina e a calemia não sobe. É o cenário do alcoolista, do desnutrido, do usuário crônico de diurético e de quem usa inibidor de bomba de prótons. Hipocalemia que não corrige apesar de reposição adequada é hipomagnesemia até prova em contrário — e a questão costuma esconder o magnésio no meio do laboratório.
- 8Tratar cloreto de potássio endovenoso como soro comum O cloreto de potássio concentrado injetável está na lista brasileira de medicamentos potencialmente perigosos de uso hospitalar, com recomendação de RECOLHER as ampolas dos estoques das unidades assistenciais e identificá-las com etiqueta de alerta informando que o medicamento pode ser FATAL se administrado sem diluir. Na prescrição: sempre diluído, nunca em bolus, via oral preferida quando o paciente tolera, e concentração ou velocidade altas apenas com acesso central e monitoração eletrocardiográfica contínua.
Na hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas, o gluconato de cálcio EV é a primeira medida, pois estabiliza a membrana miocárdica em minutos (não reduz o potássio, mas protege o coração). Resina de troca remove potássio pelo trato gastrointestinal, mas tem ação lenta. Furosemida aumenta a excreção renal, porém é insuficiente na disfunção renal e ação lenta. Bicarbonato e insulina/glicose deslocam potássio para o intracelular (ação intermediária), mas não protegem imediatamente a membrana. Hemodiálise é definitiva, mas leva tempo para ser instalada.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 62 anos, com DRC estágio 5 em hemodiálise, chega ao PS com fraqueza muscular e parestesias. ECG mostra ondas T apiculadas, PR alargado e QRS alargado. Gasometria e eletrólitos: potássio 7,4 mEq/L, pH 7,28, HCO3 16 mEq/L. Qual é a conduta INICIAL mais apropriada?
Diante de hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento de PR e QRS), a PRIMEIRA medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio EV, que age em minutos e previne arritmias fatais — não reduz o potássio, mas protege o coração enquanto as demais medidas atuam. Insulina+glicose e beta-2-agonista deslocam potássio para o intracelular, mas são o segundo passo. A resina remove potássio do organismo, porém tem ação lenta. O bicarbonato tem eficácia limitada e mais lenta, sobretudo em dialítico, não sendo a medida imediata protetora.
Mulher de 55 anos, diabética, é levada ao pronto-socorro com fraqueza e palpitações. ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do complexo QRS. Potássio sérico: 7,2 mEq/L (VR 3,5-5,0). Qual a primeira medida a ser tomada para proteção da membrana cardíaca?
Diante de hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato (ou cloreto) de cálcio EV, que não reduz o potássio mas antagoniza seu efeito cardíaco. Insulina+glicose e bicarbonato deslocam o potássio para o intracelular (medidas seguintes). Resina e furosemida removem potássio do corpo, mas com início de ação lento, não protegem imediatamente o coração.
Mulher de 25 anos apresenta fraqueza muscular crônica. Exames: K 2,8 mEq/L (VR 3,5-5,0), bicarbonato 34 mEq/L, cloro 92 mEq/L, PA 100x60 mmHg. Gasometria confirma alcalose metabólica. Sódio urinário e cloro urinário elevados, sem uso de diuréticos, sem vômitos. Cálcio urinário baixo e magnésio sérico reduzido. Qual o diagnóstico mais provável?
Alcalose metabólica hipocalêmica com normotensão/hipotensão, cloro urinário elevado (excluindo vômito/diurético subtraído), hipocalciúria e hipomagnesemia é o padrão clássico da síndrome de Gitelman (defeito no cotransportador Na-Cl do túbulo distal, semelhante a tiazídico). Bartter cursa com hipercalciúria e se apresenta mais precocemente. Hiperaldosteronismo primário e estenose de artéria renal cursam com hipertensão. ATR tipo 1 causa acidose metabólica, não alcalose.
Um homem de 66 anos, com doença renal crônica estágio G4 (TFG estimada 22 mL/min/1,73m²), é atendido no pronto-atendimento com fraqueza muscular e parestesias. O ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do QRS. O potássio sérico é de 7,2 mEq/L. Qual a primeira medida a ser adotada?
Trata-se de hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento do QRS) — emergência. A PRIMEIRA medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato (ou cloreto) de cálcio EV, que protege o coração enquanto se instituem as medidas para redistribuir (glicoinsulina, beta-2 agonista, bicarbonato se acidose) e remover o potássio (resina, diálise). A resina age lentamente e não protege o miocárdio de imediato. Soro fisiológico isolado não corrige a hipercalemia perigosa com repercussão no ECG. A diálise pode ser necessária no DRC avançado refratário, mas NÃO é a primeira medida — a estabilização cardíaca com cálcio é imediata e prioritária.
Mulher de 70 anos é levada ao pronto-atendimento com confusão mental e diminuição da diurese há 2 dias. Está em uso de enalapril, espironolactona e recentemente iniciou ibuprofeno por lombalgia. Exames: creatinina 3,1 mg/dL (prévia 1,0), potássio 6,8 mEq/L. ECG mostra ondas T apiculadas. Qual é a medida terapêutica inicial mais urgente?
Na hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas), a prioridade imediata é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato (ou cloreto) de cálcio endovenoso, protegendo contra arritmias fatais. Em seguida, promovem-se medidas para deslocar o potássio para o intracelular (glicoinsulina, beta-2-agonista, bicarbonato se acidose) e para removê-lo (resina, diurético, diálise). A resina tem ação lenta. A hemodiálise é indicada em casos refratários, mas não é a primeira medida diante de alterações no ECG. Deve-se ainda suspender IECA, espironolactona e AINE.
Um homem de 45 anos é levado ao pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva e palpitações. É portador de doença renal crônica avançada em tratamento conservador e relata ter faltado às últimas sessões de acompanhamento, além de ter aumentado o consumo de frutas como banana e laranja. Ao exame apresenta-se com força muscular reduzida em membros e frequência cardíaca de 46 bpm. O eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do complexo QRS e achatamento da onda P. O potássio sérico é de 7,4 mEq/L. Considerando o distúrbio e a conduta imediata para proteção cardíaca, a medida inicial mais apropriada é:
Hipercalemia grave (K 7,4 mEq/L) com alterações eletrocardiográficas (T apiculada, QRS alargado, achatamento de P) e bradicardia é uma emergência. A primeira medida para proteger o miocárdio é o gluconato de cálcio EV, que estabiliza a membrana das células cardíacas (não reduz o potássio, mas previne arritmias fatais). Glicoinsulina desloca o potássio para o intracelular, mas deve vir após a estabilização com cálcio e não é medida isolada. Diurético de alça ajuda a eliminar potássio, porém é insuficiente e lento na emergência. Resinas têm início de ação lento e não são a medida imediata isolada em vigência de alterações eletrocardiográficas.
Mulher de 70 anos, diabética e com doença renal crônica estágio 4 (TFG 22 mL/min/1,73m²), é levada ao pronto-socorro com fraqueza muscular e palpitações. Iniciou espironolactona há 1 semana por insuficiência cardíaca, além de enalapril de uso crônico. Ao exame: descorada, PA 130/80 mmHg, FC 44 bpm, irregular. ECG mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e ausência de ondas P. Exames: potássio 7,4 mEq/L, creatinina 3,8 mg/dL, bicarbonato 18 mEq/L. Considerando a emergência apresentada, qual é a primeira medida terapêutica a ser instituída?
Hipercalemia grave (K 7,4) com alterações eletrocardiográficas de instabilidade (T apiculada, alargamento do QRS, perda de onda P, bradicardia) exige, como PRIMEIRA medida, gluconato de cálcio EV, que estabiliza a membrana do miócito e previne arritmia fatal, sem baixar o potássio. Após a estabilização seguem-se as medidas para redução do potássio (glicoinsulina, beta-2 agonista, resina, diálise). Resina isolada tem ação lenta e não protege o coração de imediato. Glicoinsulina desloca o potássio, mas não deve preceder a estabilização cardíaca quando há alterações eletrocardiográficas. Bicarbonato isolado tem eficácia limitada e não é a primeira medida na hipercalemia com instabilidade.
Mulher, 58 anos, hipertensa e diabética, em uso de enalapril, espironolactona e metformina, chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva há 2 dias. PA 140x85 mmHg, FC 48 bpm. Exames: K+ 7,2 mEq/L (VR 3,5-5,0), Na+ 138 mEq/L (VR 135-145), ureia 90 mg/dL (VR 10-50), creatinina 2,8 mg/dL (VR 0,6-1,3). O ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do complexo QRS. Qual é a conduta inicial mais adequada?
Correta: Diante de hipercalemia grave (K+ 7,2) COM alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento do QRS, bradicardia), a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio EV, que age em minutos e previne arritmias fatais, mesmo sem reduzir o potássio sérico. Resinas de troca têm início lento (horas) e não protegem o miocárdio na urgência. A solução polarizante desloca K+ para o intracelular e é etapa subsequente, mas não é a PRIMEIRA medida quando há alteração de ECG. A diálise é definitiva para remover o potássio, mas o cálcio deve preceder por agir imediatamente na cardioproteção. O bicarbonato tem papel limitado e não é a medida inicial de cardioproteção na ausência de acidose grave.
Homem, 63 anos, portador de doença renal crônica estágio 5 ainda não dialítica, dá entrada com fraqueza generalizada e mal-estar. PA 150/90 mmHg, FC 52 bpm. Laboratório: K 7,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 6,2 mg/dL, bicarbonato 16 mEq/L. O ECG mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P. Qual a primeira medida a ser tomada?
Correta: com hipercalemia grave e alterações eletrocardiográficas (QRS alargado, P achatada), a prioridade é estabilizar a membrana do miócito com cálcio EV, que age em minutos e previne arritmia fatal — mesmo sem baixar o potássio sérico. Erra na ordem: insulina+glicose desloca K+ para a célula, mas leva 15–30 min e não protege a membrana no imediato; entra depois do cálcio. Erra: furosemida depende de diurese e função renal (aqui muito reduzida), resposta lenta e insuficiente na emergência. Erra: resinas removem K+ pelo intestino em horas, sem papel na estabilização aguda. Erra: salbutamol também apenas desloca K+ e é adjuvante, não a primeira medida diante de alterações no ECG.
Homem, 55 anos, com doença renal crônica em acompanhamento, comparece à emergência com relato de fraqueza muscular. Nega dor torácica. PA 140/85 mmHg, FC 60 bpm. O eletrocardiograma é solicitado enquanto se aguarda o laboratório, que posteriormente confirma K 6,5 mEq/L (VR 3,5–5,0). Qual é a alteração eletrocardiográfica mais precoce e característica esperada nesse quadro?
Correta: a onda T apiculada (em tenda), alta e de base estreita é o sinal eletrocardiográfico mais precoce da hipercalemia, decorrente da repolarização acelerada; com a progressão surgem alargamento do QRS e achatamento da onda P. B, D e E erram por serem, na verdade, achados de HIPOcalemia (onda U proeminente, achatamento/inversão da T e prolongamento do QT). Erra: depressão difusa de ST não é padrão da hipercalemia, sugerindo isquemia subendocárdica ou outras causas.
Homem, 58 anos, portador de doença renal crônica em programa de hemodiálise, é levado ao pronto-socorro após faltar a duas sessões consecutivas de diálise, com queixa de fraqueza muscular progressiva. Durante a avaliação inicial, evolui subitamente com rebaixamento do nível de consciência e ausência de pulso central. São iniciadas manobras de reanimação cardiopulmonar de alta qualidade. O monitor cardíaco exibe ritmo organizado, bradicárdico, com complexos QRS alargados e sem pulso palpável (atividade elétrica sem pulso). Gasometria arterial colhida na admissão, minutos antes do colapso, mostrava potássio de 7,8 mEq/L (VR 3,5–5,0), bicarbonato 14 mEq/L (VR 22–26) e pH 7,18. Além da adrenalina, qual é a medida farmacológica prioritária para tratar a provável causa reversível desta parada?
A vinheta reúne diálise perdida, fraqueza, QRS alargado em AESP e K+ 7,8 mEq/L: a causa reversível é hipercalemia (um dos 'H' do ACLS). Na parada por hipercalemia, a prioridade é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio EV, de ação imediata (opção correta). O bicarbonato ajuda a deslocar potássio para o intracelular, mas não estabiliza a membrana e não é a medida prioritária no colapso. Amiodarona trata arritmias ventriculares chocáveis, não AESP por hipercalemia. Sulfato de magnésio é o tratamento de torsades de pointes, não deste cenário. A glicoinsulinoterapia redistribui o potássio, porém tem início mais lento e não protege o miocárdio de imediato — vem depois do cálcio.
Homem, 62 anos, portador de doença renal crônica em hemodiálise, faltou à última sessão de diálise e chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva e palpitações há 12 horas. Ao exame: PA 148/90 mmHg, FC 52 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, T 36,4 °C. Potássio sérico 7,2 mEq/L (VR 3,5–5,0). O eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do complexo QRS e achatamento da onda P. Qual é a conduta IMEDIATA mais apropriada?
Correta: Diante de hipercalemia grave (>6,5 mEq/L) COM alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento do QRS, achatamento de P), a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio IV, que age em minutos e previne arritmias fatais, sem alterar o potássio sérico. Insulina+glicose desloca o potássio para o intracelular, mas é o passo seguinte, não a proteção cardíaca imediata. Salbutamol também apenas desloca o potássio, com efeito adjuvante e mais lento. A resina de troca reduz o potássio corporal total de forma muito lenta (horas), inútil na emergência elétrica. A hemodiálise é o tratamento definitivo para remover o potássio, mas leva tempo para ser instalada — a cardioproteção com cálcio não pode esperar.
Homem, 58 anos, com doença renal crônica em hemodiálise há 3 anos, é levado ao pronto-socorro após faltar às duas últimas sessões. Refere fraqueza muscular progressiva. PA 150/90 mmHg, FC 48 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. ECG mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P. Exames: K+ 7,9 mEq/L (VR 3,5-5,0), ureia 190 mg/dL, creatinina 9,8 mg/dL, pH 7,28. Já recebeu gluconato de cálcio EV, insulina regular com glicose hipertônica e nebulização com beta-2-agonista, mas nova dosagem mostra K+ 7,5 mEq/L com persistência das alterações eletrocardiográficas. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Correta: Trata-se de hipercalemia grave (K+ 7,9) com instabilidade de membrana (alterações no ECG) e refratária ao tratamento clínico otimizado em paciente anúrico dialítico. A hipercalemia refratária/ameaçadora à vida é uma das indicações clássicas de diálise de urgência (mnemônico AEIOU: Acidose, Eletrólitos/hipercalemia, Intoxicações, Overload/hipervolemia, Uremia). Como o rim não elimina potássio, a remoção definitiva depende da diálise. A insulina já foi administrada e a resposta foi insuficiente; repetir apenas desloca o K+ transitoriamente sem removê-lo. Bicarbonato tem efeito modesto e lento sobre a caliemia, não resolve o quadro refratário. Resina de troca age lentamente (horas) e não controla emergência com alteração de ECG. Diurético é inútil em paciente anúrico terminal.
Mulher, 67 anos, no 2º dia de pós-operatório de laparotomia por obstrução intestinal, evolui com oligúria nas últimas 12 horas. Creatinina 3,8 mg/dL (pré-operatória 1,0). O monitor cardíaco exibe ondas T apiculadas e alargamento progressivo do complexo QRS. Potássio sérico 7,2 mEq/L (VR 3,5–5,0). Qual é a primeira medida terapêutica?
Hipercalemia grave (K 7,2) com alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento do QRS) por lesão renal aguda pós-operatória é emergência: o risco imediato é arritmia/parada. A primeira medida é estabilizar a membrana do miócito com gluconato de cálcio, que antagoniza o efeito do potássio na membrana sem reduzir a caliemia. Correta: Insulina+glicose e C (salbutamol) redistribuem o potássio para o intracelular, mas agem depois e não protegem o coração de imediato — são o passo seguinte, não o primeiro. Resina de troca remove potássio pelo trato gastrointestinal com início lento (horas), inadequado para a emergência. Bicarbonato tem efeito redistributivo modesto e incerto na doença renal, não sendo a medida cardioprotetora inicial.
Homem, 62 anos, portador de doença renal crônica dialítica, faltou à última sessão de hemodiálise e chega ao pronto-socorro com fraqueza generalizada e parestesias. PA 150/90 mmHg, FC 58 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. Exames: K 7,3 mEq/L (VR 3,5-5,0), ureia 180 mg/dL (VR 15-40), creatinina 9,5 mg/dL (VR 0,6-1,1). ECG evidencia ondas T apiculadas e alargamento do complexo QRS. Qual é a medida imediata mais apropriada?
Correta: Diante de hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas (T apiculada e alargamento do QRS), a prioridade absoluta é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato (ou cloreto) de cálcio intravenoso, que age em minutos e previne arritmias fatais, embora não reduza o potássio sérico. Insulina + glicose desloca K para o intracelular, mas tem início mais lento e não protege o miocárdio de imediato — é o passo seguinte. Salbutamol também apenas redistribui o potássio, com efeito parcial e mais lento. Bicarbonato tem eficácia limitada, sobretudo em DRC dialítica, e não oferece cardioproteção imediata. Resinas de troca removem potássio pelo trato gastrintestinal, com início de horas — inadequadas como medida imediata. A terapia definitiva será a hemodiálise após a estabilização.
Mulher, 45 anos, assintomática, realiza exames de rotina que revelam K 6,4 mEq/L (VR 3,5-5,0), com demais eletrólitos e função renal normais. Sinais vitais estáveis. Solicita-se um eletrocardiograma para avaliar repercussões. Qual é o achado eletrocardiográfico mais característico e precoce da hipercalemia?
Correta: a alteração eletrocardiográfica mais precoce e característica da hipercalemia é o aparecimento de ondas T altas, apiculadas e simétricas, decorrentes da repolarização acelerada. Com a progressão surgem achatamento da onda P, alargamento do QRS e, por fim, padrão sinusoidal. Onda U proeminente é típica da HIPOcalemia, não da hipercalemia. Depressão de ST associa-se a isquemia ou hipocalemia. O QT prolongado relaciona-se a hipocalcemia/hipocalemia; na hipercalemia o QT tende a encurtar. A onda P apiculada (P pulmonale) reflete sobrecarga atrial direita, não distúrbio do potássio.
Homem, 68 anos, hipertenso e portador de doença renal crônica (estágio 4), em uso de enalapril e espironolactona, é levado ao pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva e mal-estar iniciados há 1 dia. Ao exame: consciente, PA 148/90 mmHg, FC 52 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. Exames: potássio 7,3 mEq/L (VR 3,5–5,0), ureia 142 mg/dL, creatinina 4,8 mg/dL (basal 3,2). O ECG mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Correta: Diante de hipercalemia grave (K 7,3 mEq/L) com alterações eletrocardiográficas de instabilidade de membrana (T apiculada, QRS alargado, achatamento da P), a PRIMEIRA medida é estabilizar o miocárdio com gluconato de cálcio EV, cujo efeito é quase imediato e protege contra arritmias fatais, enquanto se preparam as medidas de redução do potássio. Insulina+glicose de fato desloca K para o intracelular e é etapa fundamental, mas atua em ~15–30 min e NÃO protege a membrana — vem depois do cálcio na vigência de ECG alterado (é o passo seguinte, não o imediato). Resina de troca tem início lento (horas) e não tem papel na emergência com repercussão no ECG. Hemodiálise é o tratamento definitivo na DRC com hipercalemia refratária, mas demanda tempo para acesso/preparo; não substitui a cardioproteção imediata. Bicarbonato tem eficácia limitada e lenta fora da acidose grave, além do risco de sobrecarga volêmica no renal crônico; não é a medida imediata.
Homem de 47 anos, etilista crônico, internado por pancreatite, apresenta potássio de 2,6 mEq/L. Recebeu 60 mEq de cloreto de potássio intravenoso nas últimas 12 horas e o controle mostra potássio de 2,7 mEq/L. Qual é a explicação mais provável e a conduta correspondente?
A primeira é a correta: a hipomagnesemia libera a secreção renal de potássio pela célula principal do ducto coletor, de modo que o potássio reposto é excretado e a calemia praticamente não sobe. O contexto fecha o diagnóstico — etilismo crônico, jejum e internação por pancreatite são o cenário clássico de depleção de magnésio. A regra de plantão é direta: hipocalemia que não corrige apesar de reposição adequada é hipomagnesemia até prova em contrário. A segunda é o erro que mata: dobrar velocidade em veia periférica ignora que a solução concentrada é esclerosante e que velocidade alta exige acesso central com monitoração eletrocardiográfica contínua — e, principalmente, não resolve a causa, porque o potássio continuará saindo pela urina. A terceira inverte o efeito: a alcalose de fato desloca potássio para dentro da célula, mas explicaria uma hipocalemia inicial, não a refratariedade à reposição; e 'aguardar' num paciente com 2,7 mEq/L não é conduta. A quarta seria pertinente ANTES de tratar, não depois de duas dosagens concordantes e de uma reposição já feita: a pseudo-hipocalemia por leucocitose extrema com amostra parada existe, mas não explica dois valores consistentes com a clínica.
Mulher de 71 anos com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida e doença renal crônica estágio 3b, em uso de sacubitril-valsartana e espironolactona, apresenta potássio de 5,7 mEq/L em exame de rotina, assintomática e com eletrocardiograma sem alterações. Qual é a conduta mais alinhada às recomendações contemporâneas?
A primeira é a correta e resume a virada de conduta dos últimos anos: suspender inibidor da enzima conversora, bloqueador do receptor de angiotensina ou antagonista mineralocorticoide realmente baixa o potássio, mas aumenta o risco de morte cardiovascular; a estratégia é tratar o potássio para MANTER o bloqueio. A segunda é o erro exatamente inverso e é o distrator mais tentador da questão — 'definitivamente' é a palavra que a torna errada, porque perde a proteção cardiorrenal para resolver um valor de 5,7 mEq/L. A terceira erra em dois pontos: 5,7 mEq/L é hipercalemia moderada em paciente assintomático e sem alteração no traçado, e não é caso de pronto-socorro; e a resina de troca, com resposta em horas a dias, não tem 'dose de ataque' que faça sentido nesse cenário. A quarta transporta para o ambulatório uma medida de emergência: insulina com glicose é redistribuição, dura poucas horas, exige monitoração de glicemia por pelo menos 6 horas e não muda o potássio corporal total — reavaliar em 7 dias depois dela é reavaliar o nada. A quinta erra por confundir 'sem indicação de tratamento agudo' com 'sem indicação de intervenção': hipercalemia crônica é fator de risco por si e é o gatilho para revisar dieta, fármacos e a necessidade de quelante.
Paciente com injúria renal aguda e potássio de 6,4 mmol/L necessita de expansão volêmica por hipovolemia. Um colega propõe evitar solução balanceada 'porque o Ringer com lactato contém 4 mEq/L de potássio'. Qual é a avaliação mais correta desse raciocínio?
A primeira é a correta e o mecanismo é o que precisa ficar guardado: como cerca de 98% do potássio corporal é intracelular, o que move a calemia com mais força não é o potássio da bolsa, e sim a acidose que a hipercloremia da salina produz — ela inibe a troca sódio-hidrogênio e aumenta o efluxo de potássio da célula. A segunda inverte o achado das metanálises: em 11 ensaios randomizados com 1.717 pacientes de transplante renal, o potássio pós-operatório teve diferença média de 0,15 mmol/L a MENOS com o balanceado, com intervalo de confiança cruzando o zero — ou seja, sem diferença, e certamente não a favor da salina. A terceira erra pela mesma razão da segunda, transformando a variável menor na principal. A quarta é factualmente falsa e contradiz as próprias metanálises, que encontraram pH e bicarbonato mais baixos e cloreto mais alto no grupo salina, com certeza moderada. Duas ressalvas honestas que a questão não cobra mas o plantão exige: a evidência vem de transplante renal e perioperatório, e no paciente ANÚRICO ou em programa dialítico, em que nenhum potássio sai, a preocupação com a carga da bolsa volta a ter sentido.
Sobre as apresentações disponíveis no elenco do componente básico da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais de 2024, quantos miliequivalentes de potássio há em 10 mL de cloreto de potássio a 19,1%?
A resposta é 25,6 mEq, e ela pode ser obtida por dois caminhos independentes que se conferem. Pela lista: a Rename 2024 declara cloreto de potássio 191 mg/mL (19,1%) equivalente a 2,56 mEq/mL, logo 10 mL entregam 25,6 mEq. Pela química: 191 mg divididos pela massa molar do cloreto de potássio, 74,55 g/mol, dão 2,562 mmol por mililitro, ou seja, os mesmos 2,56 mEq/mL. A segunda opção confunde a concentração percentual com miliequivalentes e erra por mais de uma ordem de grandeza. A terceira transforma o número do rótulo percentual em miliequivalentes, que é o erro de leitura mais comum e o motivo pelo qual essa conta cai em prova. A quarta usa a massa em miligramas por mililitro como se fosse miliequivalente, ignorando a massa molar. A quinta simplesmente repete o volume. A razão prática de saber isso é de segurança: o cloreto de potássio concentrado injetável está na lista brasileira de medicamentos potencialmente perigosos de uso hospitalar, e quem não converte a apresentação em miliequivalentes não consegue conferir se a concentração final da bolsa é segura para a via escolhida.
Uma banca afirma, em enunciado, que 'o eletrocardiograma normal permite descartar hipercalemia clinicamente significativa'. Com base nos dados de coortes hospitalares, qual é a avaliação correta dessa afirmação?
A primeira é a correta e traz o número que desmonta o mito: de 434 pacientes identificados com hipercalemia, 344 preencheram critério e apenas 189 deles — 55% — tinham qualquer alteração no traçado; os autores concluem textualmente que as alterações eletrocardiográficas da hipercalemia têm valor de rastreio limitado. A segunda inverte a realidade: no mesmo estudo, a onda T apiculada apareceu em 84 dos 189 pacientes COM alteração, o que dá 24,4% do total de 344 hipercalêmicos — cerca de um quarto, não mais de 90%. A terceira inventa uma faixa de segurança que não existe: o traçado pode estar normal em qualquer faixa, e a régua clássica de progressão por nível de potássio tem faixas que se sobrepõem entre 7,0 e 7,5 mEq/L, o que já impede a leitura reversa. A quarta cria uma distinção sem base: a coorte incluiu pacientes com e sem doença renal, e o que se observou foi que quem tinha alteração no traçado tinha creatinina mais alta e bicarbonato mais baixo — ou seja, a doença renal aumenta, e não diminui, a chance de o traçado estar alterado.
Após tratamento inicial de hipercalemia grave com gluconato de cálcio, insulina com glicose e salbutamol nebulizado, o potássio cai de 7,0 para 5,4 mmol/L em duas horas. Qual é a conduta correta a seguir?
A primeira é a correta e é o conceito central da escada: insulina, beta-2 e bicarbonato ESCONDEM o potássio dentro da célula, sem retirar um único miliequivalente do corpo. Quando o efeito passa — e o do salbutamol tem pico entre 1 e 4 horas —, o potássio volta. Conduta completa inclui remoção (diurético se há diurese e o paciente não está hipovolêmico, quelante, ou diálise) e controle programado em intervalo curto. A segunda descreve exatamente o paciente que recai no plantão seguinte e é o erro mais comum na prática. A terceira confunde os papéis: o cálcio protege a membrana e é indicado pela alteração eletrocardiográfica, não pelo número, e não tem efeito nenhum sobre a calemia — repeti-lo 'até normalizar o potássio' persegue um alvo que ele não move. A quarta é o oposto do necessário: 5,4 mmol/L ainda é hipercalemia, e a queda observada é o efeito esperado do tratamento, não hipocalemia iminente. A quinta ignora o critério: a diálise entra quando as medidas clínicas NÃO respondem — e aqui elas responderam.
Sobre a incorporação do ciclossilicato de zircônio sódico ao Sistema Único de Saúde, é correto afirmar que:
A primeira reproduz a letra da decisão: a Portaria SECTICS/MS nº 26, de 12 de maio de 2025, publicada no Diário Oficial da União de 15 de maio de 2025, incorporou o ciclossilicato de zircônio sódico para o tratamento da hiperpotassemia em pacientes com doença renal crônica estágios 4 e 5, conforme protocolo clínico do Ministério da Saúde. A segunda amplia indevidamente: a restrição aos estágios 4 e 5 foi discutida e decidida na reunião do comitê, por ser onde a prevalência de hipercalemia é maior e por ser a população em que a avaliação econômica foi feita. A terceira restringe indevidamente: o estágio 5 inclui o paciente não dialítico, e o objetivo declarado da incorporação foi justamente POSTERGAR a diálise habilitando terapia renoprotetora. A quarta é meio-verdadeira e por isso é o melhor distrator: a ausência de ensaios randomizados mostrando impacto direto em progressão para diálise ou mortalidade foi de fato o centro do debate na 138ª Reunião Ordinária, mas o voto final foi UNÂNIME pela incorporação. A quinta confunde os degraus da escada: o cálcio estabiliza a membrana em minutos e o quelante remove potássio pelo intestino em cerca de uma hora — não são substituíveis entre si, porque não fazem a mesma coisa.
Homem de 64 anos com doença renal crônica estágio 4, em uso de enalapril e espironolactona, chega ao pronto-socorro com fraqueza e bradicardia de 42 bpm. A gasometria venosa mostra potássio de 7,3 mmol/L e o eletrocardiograma revela QRS de 142 ms com onda P de amplitude muito reduzida. Qual é a PRIMEIRA medida a ser tomada e qual é o seu efeito sobre o potássio sérico?
A alternativa correta é a primeira. Há alteração eletrocardiográfica — e alargamento do QRS com bradicardia e onda P minguando é justamente o conjunto que mais se associa a evento adverso de curto prazo —, o que indica estabilização de membrana AGORA. O ponto que a questão testa é o mecanismo: o cálcio restaura a diferença entre o potencial de repouso e o limiar de despolarização e compra minutos, sem baixar o potássio em nada. A segunda erra por ser o segundo degrau, não o primeiro: a insulina de fato redistribui, mas não protege o miocárdio no intervalo, e dá-la sozinha deixa o paciente arritmogênico enquanto o efeito não vem. A terceira erra duas vezes: a resina de troca responde em HORAS A DIAS, agindo no cólon, e por isso não é medida de emergência; e nenhum quelante age em 1 a 2 horas com a previsibilidade que a alternativa sugere (o único que se aproxima disso é o ciclossilicato de zircônio sódico, com cerca de 1 hora, e não é o citado). A quarta erra no condicional: o guia da Sociedade Brasileira de Nefrologia posiciona o bicarbonato na acidose com pH abaixo de 7,2, particularmente com bicarbonato sérico abaixo de 15 mEq/L e sem hipervolemia — 'independentemente do pH inicial' é exatamente o que ele não é. A quinta erra na ordem e no exclusivismo: a diálise entra quando as medidas clínicas não respondem, e nunca antes de a escada correr.
Mulher de 58 anos com injúria renal aguda oligúrica apresenta potássio de 6,4 mEq/L com onda T alta e apiculada. Já recebeu gluconato de cálcio, glicoinsulina e salbutamol nebulizado. A gasometria mostra pH 7,34 e bicarbonato de 20 mEq/L. Ao exame, há turgência jugular, estertores em ambas as bases e edema de membros inferiores. Um colega propõe acrescentar bicarbonato de sódio intravenoso para deslocar o potássio. Qual é a avaliação correta dessa proposta?
O guia hospitalar da sociedade brasileira de nefrologia posiciona o bicarbonato de sódio como degrau condicional: acidose com pH abaixo de 7,2, particularmente quando associada a bicarbonato sérico inferior a 15 mEq/L, e sem evidência de hipervolemia. Com pH de 7,34, bicarbonato de 20 mEq/L, turgência jugular, estertores e edema, as três condições faltam, e a carga de sódio agravaria a congestão de uma paciente oligúrica. O bicarbonato tampouco remove potássio do corpo: é medida de redistribuição, como a insulina e o beta-2, e quem remove é o diurético com diurese preservada, o quelante e a diálise. Vale ainda a advertência prática do mesmo documento, que a proposta de compartilhar acesso desrespeita: soluções de cálcio e de bicarbonato são incompatíveis entre si e exigem linhas venosas separadas. E nada substitui o gluconato de cálcio, indicado pela alteração do traçado.
Homem de 34 anos, hígido, faz exames pré-admissionais e o laudo traz potássio de 7,1 mEq/L. Ele está assintomático, com pressão arterial de 122/78 mmHg, frequência cardíaca de 72 bpm, creatinina de 0,9 mg/dL e nenhuma medicação em uso. O eletrocardiograma feito na hora é normal. A coleta foi registrada como difícil, com garrote mantido apertado e abertura e fechamento da mão antes da punção, e a amostra chegou ao laboratório quatro horas depois. Qual é a conduta?
A dissociação é o sinal que trai a pseudo-hipercalemia: potássio de 7,1 mEq/L em paciente eucárdico, sem doença renal, sem droga que retenha potássio e com traçado limpo, depois de coleta com garrote apertado, punho abrindo e fechando e transporte demorado. O exercício isométrico do antebraço libera potássio muscular e pode elevar a amostra em vários décimos, e a demora até o processamento favorece a saída do íon da célula. O antídoto não custa nada: repetir a coleta sem garrote, com agulha calibrosa, e processar rápido. Tratar antes de confirmar expõe o paciente a hipoglicemia pela insulina, taquicardia pelo beta-2 e hipocalemia pelo quelante, sem que exista distúrbio a corrigir. E a diálise por número isolado, sem confirmação e sem repercussão no traçado, é indicação errada — o critério exige potássio acima de 6,5 mEq/L refratário às medidas clínicas.
Homem de 62 anos com doença renal crônica avançada foi atendido por potássio de 6,9 mEq/L com onda T alta e apiculada no traçado. Recebeu gluconato de cálcio, 10 unidades de insulina regular intravenosa com 50 g de glicose e salbutamol nebulizado. Duas horas depois o potássio está em 5,3 mEq/L, o traçado normalizou e ele já recebeu prescrição de medida de remoção do potássio. A enfermagem pergunta por quanto tempo a glicemia capilar deve ser monitorada. Qual é a orientação correta?
A insulina regular sobrevive à queda do potássio: o efeito hipoglicemiante persiste depois que a calemia já baixou, e por isso a glicemia é monitorada por pelo menos 6 horas depois da dose. Encerrar o controle em uma hora, ou atrelá-lo à normalização do potássio, é o desenho clássico da hipoglicemia tardia que aparece no plantão seguinte. A glicose infundida junto reduz o risco e é obrigatória salvo hiperglicemia franca, mas não elimina a necessidade de monitorar. Manter infusão contínua de glicose hipertônica por 24 horas não é conduta padrão e acrescenta risco de hiperglicemia e de sobrecarga osmótica, além de expor o paciente a mais um item da lista de medicamentos potencialmente perigosos de uso hospitalar.
Paciente com rabdomiólise após trauma apresenta potássio de 6,8 mEq/L, com onda T apiculada ao eletrocardiograma. A primeira medida a ser tomada é:
Com alteração eletrocardiográfica, a prioridade é proteger o coração: o cálcio não reduz o potássio, mas antagoniza o efeito na membrana e compra tempo em minutos. Só depois vêm as medidas que deslocam o potássio para dentro da célula, como insulina com glicose, e as que efetivamente o removem, como resina e diálise. Começar pela insulina é o erro de sequência mais comum — funciona, mas leva mais tempo do que o miocárdio tem. A resina age em horas e jamais é medida inicial na hipercalemia com repercussão.
Paciente com rabdomiólise por esmagamento apresenta ao eletrocardiograma ondas T apiculadas, alargamento do QRS e potássio de 7,4 mEq/L. Qual a sequência terapêutica correta?
Com alterações eletrocardiográficas, a prioridade é antagonizar o efeito do potássio na membrana com cálcio, o que não reduz a caliemia mas evita a arritmia fatal, e só depois deslocar o íon para o intracelular e removê-lo do organismo. Começar pela resina engana porque ela de fato remove potássio, mas leva horas para agir e deixa o paciente exposto ao risco imediato. Repetir o exame antes de tratar desperdiça o tempo em que o eletrocardiograma já deu o diagnóstico.
Qual conjunto de alteracoes eletrocardiograficas e caracteristico da hipocalemia grave?
Na hipocalemia a repolarizacao se prolonga, produzindo achatamento ou inversao da onda T, onda U proeminente que se funde a T e alarga o intervalo medido como QT, alem de extrassistoles e risco de torsades de pointes. Onda T apiculada e simetrica e o padrao oposto, da hipercalemia, e e o distrator que mais confunde por ser o achado mais decorado das disnatremias e discalemias. Elevacao de ST em precordiais direitas remete a sindrome de Brugada ou infarto. Onda delta com PR curto define pre-excitacao ventricular. QRS alargado com padrao sinusoidal representa hipercalemia grave, situacao de gluconato de calcio imediato.
Mulher de 24 anos, normotensa, com fraqueza muscular cronica, apresenta potassio 2,7 mEq/L, magnesio 1,2 mg/dL, bicarbonato 32 mEq/L e cloro urinario elevado. A calciuria de 24 horas esta baixa. Qual o diagnostico?
Alcalose metabolica hipocalemica em paciente normotensa, com hipomagnesemia e hipocalciuria, e a assinatura da sindrome de Gitelman, que mimetiza o efeito de um tiazidico no tubulo distal. A sindrome de Bartter e o distrator classico, com quadro eletrolitico quase identico, mas se comporta como uma furosemida cronica: cursa com hipercalciuria, muitas vezes com nefrocalcinose, e manifesta-se mais cedo na vida. A sindrome de Liddle tambem da alcalose hipocalemica, porem com hipertensao e renina e aldosterona suprimidas. A acidose tubular renal tipo 1 produz acidose, nao alcalose. Hiperaldosteronismo primario exige hipertensao, ausente aqui.
Homem de 62 anos internado com potassio 2,6 mEq/L recebe 120 mEq de cloreto de potassio em 24 horas, mas o controle mostra potassio de 2,7 mEq/L. Qual e a causa mais provavel da refratariedade?
Hipocalemia que nao sobe apesar de reposicao adequada tem como causa classica a hipomagnesemia: o magnesio baixo remove a inibicao dos canais ROMK no tubulo coletor, e o potassio reposto e imediatamente perdido na urina. A correcao do magnesio precisa vir junto ou antes, sob risco de reposicoes sucessivas e ineficazes. Aumentar a velocidade de infusao e o reflexo mais comum e apenas eleva o risco de arritmia e flebite sem resolver a perda renal. Hemolise da amostra causaria potassio falsamente alto, nao baixo. Alcalose desloca potassio para dentro da celula e contribui, mas nao explica falha completa de reposicao. Vitamina D nao participa da homeostase do potassio.
Paciente com bloqueio atrioventricular total e hipercalemia de 7,4 mEq/L, com ondas T apiculadas e QRS alargado. Qual a primeira medida?
Com alterações eletrocardiográficas de hipercalemia grave a prioridade absoluta é estabilizar a membrana com cálcio endovenoso, medida que age em minutos, seguida das estratégias que deslocam e removem o potássio. Correr para o marcapasso definitivo engana quem enxerga apenas a bradiarritmia e ignora que a causa é reversível e o dispositivo desnecessário. Bicarbonato e diurético atuam de forma mais lenta e não protegem o miocárdio de imediato.
Sobre a relacao entre disturbios acido-base e potassio, qual afirmacao esta correta?
Os ions hidrogenio entram na celula na acidemia e trocam com potassio, que sai para o plasma - por isso a acidose eleva o potassio serico e a alcalose o reduz, sem que o conteudo corporal total tenha mudado. A consequencia pratica e decisiva: na cetoacidose, um potassio 'normal' esconde deficit grande, que se revela quando insulina e correcao da acidose devolvem o ion para dentro da celula. Assumir que o valor serico espelha o total e o erro que causa hipocalemia iatrogenica no tratamento.
Paciente renal cronico chega com potassio de 7,4 mEq/L e eletrocardiograma mostrando ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P. Qual a primeira medida?
Com alteracoes eletrocardiograficas, a prioridade absoluta e antagonizar o efeito do potassio na membrana com calcio endovenoso, que age em minutos e protege contra arritmia fatal - ele nao reduz o potassio, apenas ganha tempo. Comecar por insulina com glicose engana porque essa e de fato a proxima medida, deslocando potassio para dentro da celula, mas leva de 15 a 30 minutos para agir. Depois vem a remocao efetiva: resina, diuretico e, se necessario, dialise.
Exame laboratorial de paciente assintomatico, com eletrocardiograma normal, mostra potassio de 6,8 mEq/L. Ha relato de dificuldade na coleta, com uso prolongado de garrote e contracoes repetidas da mao, e a amostra apresenta hemolise. Qual a conduta?
Hemolise da amostra, garrote prolongado, contracoes repetidas do punho, leucocitose ou trombocitose extremas elevam falsamente o potassio - e a discordancia entre um valor alarmante e um paciente assintomatico com eletrocardiograma normal deve levantar a suspeita. Tratar imediatamente engana porque hipercalemia real e emergencia e a pressa parece prudente, mas expoe o paciente a hipocalemia iatrogenica e a intervencoes desnecessarias. A confirmacao rapida com nova coleta e o passo correto - adiar por uma semana, no outro extremo, seria imprudente.
Homem de 62 anos, diabetico com nefropatia, apresenta potassio 5,9 mEq/L, bicarbonato 18 mEq/L, cloro elevado, anion gap normal e taxa de filtracao glomerular de 48 mL/min/1,73 m2. Renina e aldosterona baixas. Qual o diagnostico e a conduta?
A associacao de acidose metabolica hiperclorêmica com HIPERcalemia, em diabetico com doenca renal moderada e renina e aldosterona baixas, define a acidose tubular renal tipo 4 - o manejo passa por restricao de potassio, revisao de inibidores do sistema renina-angiotensina e de espironolactona, e uso de diuretico de alca ou bicarbonato. Confundir com o tipo 1 e o erro classico, porque as duas dao acidose hiperclorêmica, mas o tipo 1 cursa com hipocalemia. A insuficiencia adrenal traria hiponatremia, hipotensao e cortisol baixo.
Paciente com cetoacidose diabética grave apresenta potássio de 6,2 mEq/L na admissão, com alterações eletrocardiográficas. Qual a interpretação e a conduta?
A acidose e a falta de insulina deslocam potássio para fora da célula, elevando o valor sérico enquanto o estoque corporal está profundamente depletado pela diurese osmótica, de modo que o tratamento do quadro corrige o valor e depois exige reposição. Contraindicar a insulina engana quem reage ao número, mas é ela, com a hidratação, que reverte o desequilíbrio, com estabilização de membrana quando há repercussão eletrocardiográfica.
Mulher de 22 anos, normotensa, apresenta hipocalemia cronica (3,0 mEq/L), alcalose metabolica, hipomagnesemia e hipocalciuria, sem uso de diureticos e sem vomitos. Qual o diagnostico mais provavel?
Hipocalemia com alcalose em paciente normotensa, somada a hipomagnesemia e hipocalciuria, aponta a sindrome de Gitelman, que mimetiza o efeito do diuretico tiazidico no tubulo contorcido distal. A sindrome de Bartter engana por ser a 'irma' dessa doenca, mas mimetiza o diuretico de alca, manifesta-se mais cedo na vida e cursa com HIPERcalciuria e nefrocalcinose. Hiperaldosteronismo e sindrome de Liddle cursariam com hipertensao, e o uso oculto de furosemida daria hipercalciuria.
Paciente com potassio de 2,4 mEq/L recebe reposicao endovenosa, mas o potassio nao sobe apos varias horas. Magnesio serico de 1,1 mg/dL. Qual a conduta?
A hipomagnesemia bloqueia canais de potassio no tubulo distal de forma que aumenta a perda urinaria: sem corrigir o magnesio, a reposicao de potassio simplesmente e excretada, e essa e a causa mais comum de hipocalemia refratária. Acelerar a infusao engana porque parece resolver a 'reposicao insuficiente', mas velocidades acima de 10 a 20 mEq/h exigem monitorizacao e acesso central, com risco de arritmia e flebite. Diureticos poupadores de potassio podem ser adjuvantes em perdas cronicas, nao como medida isolada aguda.
Homem de 28 anos, asiatico, apresenta episodio de fraqueza muscular ascendente ao acordar, com potassio de 1,9 mEq/L. Refere perda de peso, palpitacoes e intolerancia ao calor. TSH suprimido. Qual o diagnostico e a conduta?
A tireotoxicose aumenta a atividade da bomba de sodio e potassio e desloca potassio para o intracelular, produzindo paralisia hipocalemica aguda - tipicamente em homens jovens asiaticos, ao acordar ou apos refeicao rica em carboidrato. O ponto pratico e que se trata de REDISTRIBUICAO, e nao de deficit corporal: a reposicao deve ser cautelosa, sob risco de hipercalemia de rebote quando o potassio retorna ao extracelular. O propranolol trata o mecanismo, e a hidratacao agressiva nao faz parte do manejo.
Paciente com hipocalemia grave (potassio 2,1 mEq/L) e arritmia ventricular necessita reposicao endovenosa. Qual afirmacao sobre a tecnica esta correta?
Reposicao concentrada ou rapida e irritante para a veia periferica e arritmogenica, exigindo acesso central e monitorizacao continua; a via oral segue util e segura quando o paciente tolera e o quadro nao e critico. Diluir em solucao glicosada engana porque a glicose parece 'carregar' o potassio, mas ela estimula a liberacao de insulina e desloca o ion para dentro da celula, BAIXANDO ainda mais o potassio serico - por isso a diluicao preferencial e em salina. Bolus rapido de potassio pode causar parada cardiaca.
Paciente com cetoacidose diabética chega com potássio sérico de 3,2 mEq/L. Qual é a conduta em relação à insulinoterapia segundo o consenso internacional de 2024?
A insulina desloca potássio para o meio intracelular e pode precipitar hipocalemia grave, arritmia e fraqueza muscular respiratória. O consenso de 2024 recomenda que, diante de potássio sérico inferior a 3,5 mmol/L, a reposição seja iniciada e a insulinoterapia seja adiada até que o valor ultrapasse 3,5 mmol/L. O paciente da vinheta, com 3,2 mEq/L, deve receber potássio antes da insulina. Bicarbonato fica restrito à acidemia extrema e pode agravar a hipocalemia. Fonte: consenso ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS de 2024 sobre crises hiperglicêmicas.
Paciente hipertenso, nao usuario de diureticos, apresenta potassio 2,9 mEq/L, alcalose metabolica, renina suprimida e aldosterona elevada. Qual a hipotese diagnostica?
Hipertensao com hipocalemia, alcalose metabolica, aldosterona elevada e renina SUPRIMIDA e o padrao do hiperaldosteronismo primario, causa secundaria frequente e subdiagnosticada de hipertensao. As sindromes de Bartter e Gitelman enganam porque tambem dao hipocalemia com alcalose, mas cursam com pressao NORMAL ou baixa e renina alta. A sindrome de Liddle tem o mesmo quadro clinico, porem com renina e aldosterona ambas suprimidas, e na estenose de arteria renal a renina esta elevada.
Paciente com infarto agudo do miocardio apresenta potassio de 3,3 mEq/L e magnesio de 1,6 mg/dL. Qual a conduta?
Na isquemia miocardica aguda o limiar arritmogenico cai, e a recomendacao pratica e manter o potassio em torno de 4,0 a 4,5 mEq/L e o magnesio normal, reduzindo fibrilacao ventricular. Aceitar 3,3 mEq/L engana porque em paciente ambulatorial esse valor seria de baixa preocupacao, mas o contexto muda o alvo. Manter potassio acima de 6,0 mEq/L seria hipercalemia franca, com risco de bradiarritmia e assistolia - o inverso do desejado.
Paciente com pneumonia recebe sulfametoxazol-trimetoprima em dose plena e, no quinto dia, apresenta potassio de 5,8 mEq/L e elevacao discreta de creatinina. Qual a explicacao mais provavel?
A trimetoprima age como um diuretico poupador de potassio ao bloquear o canal epitelial de sodio, e tambem inibe a secrecao tubular de creatinina, elevando o valor serico sem queda real da filtracao - dois efeitos que juntos simulam disfuncao renal com hipercalemia. Atribuir apenas a nefrite intersticial engana porque a sulfa pode causa-la, mas seria acompanhada de eosinofilia, febre, rash e piora franca da funcao renal. O risco e maior com doses altas, idosos e uso concomitante de inibidores do sistema renina-angiotensina.
Paciente com hipocalemia leve (3,2 mEq/L) por uso cronico de diuretico tiazidico, sem sintomas e com boa aceitacao alimentar. Qual a conduta mais adequada?
Hipocalemia leve em paciente estavel e assintomatico se corrige por via oral, com ajuste dietetico e, quando adequado, associacao de poupador de potassio - estrategia que tambem potencializa o efeito anti-hipertensivo. A via endovenosa engana porque parece mais eficiente, mas e reservada a hipocalemia grave, sintomatica ou com intolerancia oral, pelo risco de arritmia e flebite. Aumentar o tiazidico agravaria a perda urinaria de potassio, e ignorar o achado desconsidera que a hipocalemia induzida por diuretico se associa a arritmia em cardiopatas.
Paciente idoso com potassio de 6,4 mEq/L usa enalapril, espironolactona, ibuprofeno e sulfametoxazol-trimetoprima. Qual a conduta inicial mais eficaz sobre a causa?
A hipercalemia do idoso costuma ser multifatorial e iatrogenica: inibidores do sistema renina-angiotensina, antagonistas mineralocorticoides, anti-inflamatorios (que reduzem a perfusao renal e a renina) e a trimetoprima (que bloqueia o canal epitelial de sodio, agindo como um poupador de potassio) somam efeitos. Culpar apenas o enalapril engana porque ele e o mais lembrado, mas a espironolactona costuma ser o maior contribuinte. Aumentar a espironolactona inverteria o mecanismo: ela RETEM potassio.
Paciente transplantado renal em uso de tacrolimo apresenta potassio de 5,7 mEq/L, acidose metabolica hiperclorêmica leve e funcao do enxerto estavel. Qual o mecanismo mais provavel?
Os inibidores de calcineurina reduzem a atividade do canal epitelial de sodio e a resposta a aldosterona no tubulo coletor, produzindo hipercalemia com acidose hiperclorêmica de padrao tipo 4 mesmo com enxerto funcionante - achado comum e esperado nessa populacao. Concluir rejeicao engana porque e a preocupacao central no transplantado, mas ela viria com elevacao de creatinina e queda de funcao, ausentes aqui. O manejo envolve dieta, bicarbonato, diuretico e ajuste do nivel serico da droga.
Sobre o uso de bicarbonato de sodio no tratamento da hipercalemia, qual afirmacao esta correta?
O bicarbonato desloca potassio para o intracelular apenas de forma modesta e lenta, e seu beneficio se concentra em quem tem acidose metabolica - em pacientes dialiticos sem acidose praticamente nao funciona. Coloca-lo como medida principal engana porque ele aparece nos algoritmos e parece 'ativo', mas o deslocamento efetivo vem da insulina com glicose e do beta-2 agonista inalatorio, enquanto a estabilizacao de membrana e do calcio. Alem disso, o bicarbonato oferta sodio e pode piorar congestao.
Paciente asmatico em crise recebe multiplas nebulizacoes com salbutamol e corticoide sistemico. Apos 4 horas, apresenta tremores, palpitacoes e potassio de 2,9 mEq/L, sem historia de perdas. Qual o mecanismo?
O beta-2 agonista estimula a bomba de sodio e potassio e empurra o ion para dentro da celula - e por isso mesmo essa classe e usada no TRATAMENTO da hipercalemia. Trata-se de redistribuicao, sem deficit corporal, o que exige reposicao cautelosa e monitorizacao, evitando hipercalemia de rebote quando o efeito passa. Atribuir ao corticoide engana porque o mineralocorticoide realmente aumenta a excrecao renal de potassio, mas em horas o efeito dominante e o do beta-agonista, sobretudo em doses repetidas.
Sobre a reposicao dietetica e oral de potassio, qual orientacao esta correta?
A dieta ajuda, mas repor deficit relevante exige sal de potassio, e a escolha do anion importa: com alcalose metabolica hipoclorêmica usa-se CLORETO de potassio, que corrige os dois problemas, enquanto citrato ou bicarbonato de potassio se destinam a hipocalemia com acidose, como nas acidoses tubulares. Recomendar citrato na alcalose engana quem lembra apenas de 'repor potassio' sem considerar o anion. Substitutos do sal ricos em potassio sao uma causa frequente e subestimada de hipercalemia em renais cronicos.
Paciente em tratamento de leishmaniose visceral com anfotericina B desenvolve potassio de 2,6 mEq/L, magnesio baixo e acidose metabolica hiperclorêmica com pH urinario elevado. Qual o mecanismo?
A anfotericina B forma poros na membrana tubular e causa acidose tubular renal distal com perda de potassio e magnesio - o conjunto de hipocalemia, hipomagnesemia e acidose hiperclorêmica com urina inapropriadamente alcalina e caracteristico. Atribuir a perda gastrointestinal engana porque a diarreia tambem causaria hipocalemia com acidose, mas nela o rim ACIDIFICA a urina corretamente e o potassio urinario e baixo. A prevencao inclui hidratacao, reposicao eletrolitica e uso de formulacao lipidica quando possivel.
Paciente com doenca renal cronica estagio 4 tem potassio de 6,1 mEq/L, sem alteracoes no eletrocardiograma, assintomatico, com funcao renal estavel. Qual a conduta mais apropriada?
Potássio de 6,1 mEq/L exige avaliação rápida, confirmação quando apropriada e pesquisa de causas, medicamentos, acidose e evolução renal. ECG normal não exclui risco. Pela UKKA 2023, se a hipercalemia moderada é identificada ambulatorialmente em paciente clinicamente estável, o exame deve ser repetido em até um dia e o seguimento precisa ser seguro. Doença aguda, elevação rápida, alteração elétrica ou piora renal indicam avaliação hospitalar. Quelante e diurético podem integrar o tratamento conforme indicação. Medidas intravenosas são individualizadas; cálcio e diálise imediata não são automáticos para todo resultado de 6,1.
Paciente com esmagamento de membro inferior por 8 horas apresenta potassio 7,0 mEq/L, creatinoquinase de 42.000 U/L, urina escura e creatinina em elevacao. Qual o conjunto de condutas mais adequado?
Na rabdomiolise a hidratacao precoce e volumosa e a medida que mais previne injuria renal, e a hipercalemia costuma ser grave e de rapida instalacao pela liberacao do potassio intracelular do musculo - exige monitorizacao eletrocardiografica e as medidas habituais, com dialise se refratária. Restringir liquidos engana porque a creatinina esta subindo e o reflexo e 'poupar o rim', mas aqui o dano vem da precipitacao de mioglobina, evitada com fluxo urinario alto. Anti-inflamatorio e nefrotoxico e contraindicado.
Paciente com hipocalemia de 2,7 mEq/L, sem uso de diureticos. Potassio urinario em amostra isolada de 12 mEq/L. Qual a interpretacao?
Diante de hipocalemia, o rim saudavel reduz a excrecao de potassio para menos de 20 mEq/L em amostra isolada (ou menos de 20 a 25 mEq em 24 horas) - encontrar valores baixos significa que a perda esta em outro lugar, tipicamente diarreia, ou que houve desvio para o intracelular. Concluir perda renal engana quem nao compara o valor com o esperado: para afirmar origem renal seria preciso potassio urinario ALTO diante de potassio serico baixo, resposta inapropriada do tubulo.
Paciente com insuficiencia cardiaca e doenca renal cronica precisa manter inibidor da enzima conversora, mas apresenta hipercalemia cronica de 5,8 a 6,1 mEq/L. Qual alternativa permite manter o tratamento?
Os quelantes modernos permitem manter drogas que modificam prognostico na insuficiencia cardiaca e na doenca renal, justamente as mais frequentemente suspensas por hipercalemia. O poliestireno sulfonato engana por ser a resina classica e disponivel, mas seu uso cronico e limitado pela tolerabilidade gastrointestinal e por relatos de necrose intestinal, especialmente associado a sorbitol. Suspender o inibidor sem tentar alternativas retira do paciente um beneficio de sobrevida, e aumentar poupador de potassio agrava o problema.
Qual medida promove deslocamento rapido de potassio para o meio intracelular no tratamento da hipercalemia, sendo util especialmente quando ha limitacao de acesso venoso?
O beta-2 agonista em dose alta estimula a bomba de sodio e potassio e desloca o ion para dentro da celula em 30 minutos, com a vantagem pratica de ser inalatorio - costuma ser usado junto da insulina com glicose, cujo efeito e mais previsivel. A resina engana porque tambem trata hipercalemia, mas REMOVE potassio pelo trato gastrointestinal de forma lenta, e nao desloca. Furosemida e salina aumentam a excrecao renal, tambem sem efeito imediato de redistribuicao.
Homem de 46 anos, hipertenso em uso de tres anti-hipertensivos, apresenta potassio de 3,1 mEq/L sem uso de diuretico. Qual investigacao deve ser solicitada?
Hipertensao com hipocalemia espontanea, hipertensao resistente, nodulo adrenal ou eventos cerebrovasculares precoces sao gatilhos formais para rastrear hiperaldosteronismo primario, e o rastreio se faz pela relacao entre aldosterona e renina - lembrando de corrigir hipocalemia e ajustar farmacos interferentes antes da coleta. Ir direto as metanefrinas engana porque o feocromocitoma tambem e causa secundaria, mas cursa com crises adrenergicas, e nao com hipocalemia. A angiotomografia investiga estenose de arteria renal, em que a renina e ALTA.
Paciente em uso de digoxina apresenta nauseas, visao amarelada e extrassistoles ventriculares frequentes. Potassio de 2,9 mEq/L. Qual a relacao entre os achados?
Digoxina e potassio competem pelo mesmo sitio na bomba de sodio e potassio: com potassio baixo, mais digoxina se liga e a toxicidade aparece mesmo com nivel serico dentro da faixa terapeutica - por isso corrigir a hipocalemia (e a hipomagnesemia) faz parte do tratamento. Confiar no nivel serico da droga engana porque ele pode estar 'normal' num paciente francamente intoxicado. Vale a ressalva importante: na intoxicacao digitalica AGUDA e macica, ha hipercalemia, e nesse cenario o calcio endovenoso e evitado.
Paciente com potassio de 2,2 mEq/L apresenta fraqueza muscular generalizada, ileo paralitico e, no eletrocardiograma, achatamento da onda T com onda U proeminente. Qual complicacao adicional deve ser pesquisada?
Hipocalemia grave prejudica a vasodilatacao muscular dependente de potassio durante o exercicio e pode levar a rabdomiolise, complicacao que fecha um circulo perigoso porque a lise muscular libera potassio e mascara o deficit. As manifestacoes classicas incluem fraqueza ascendente, ileo, caimbras e as alteracoes eletrocardiograficas descritas, com risco de arritmia ventricular. A insuficiencia adrenal engana como causa de disturbio eletrolitico, mas produz HIPERcalemia com hiponatremia.
Mulher de 26 anos, com indice de massa corporal 17 kg/m2, apresenta hipocalemia de 2,5 mEq/L, alcalose metabolica, cloro urinario baixo e nega uso de medicamentos. Nega vomitos. Qual a hipotese mais provavel?
Hipocalemia com alcalose metabolica e cloro urinario BAIXO indica perda de cloreto por via extrarrenal, tipicamente vomitos - o padrao aponta o mecanismo mesmo quando o paciente nao relata o comportamento, cenario frequente em transtorno alimentar. O uso oculto de diuretico engana porque tambem produz alcalose com hipocalemia, mas com o diuretico em acao o cloro urinario esta ALTO; ele so cai depois que o efeito passa, o que gera resultados alternantes. A acidose tubular renal cursaria com acidose, e nao alcalose.
Mulher de 34 anos com fadiga, hiperpigmentacao de cicatrizes e mucosas, hipotensao postural, sodio 128 mEq/L e potassio 5,9 mEq/L. Qual o diagnostico e o exame confirmatorio?
A combinacao de hiponatremia com HIPERcalemia, hipotensao postural e hiperpigmentacao aponta deficiencia de glicocorticoide e mineralocorticoide com ACTH elevado - doenca de Addison -, confirmada por cortisol matinal baixo com ACTH alto e resposta insuficiente ao estimulo com corticotropina. A secrecao inapropriada de ADH engana porque tambem cursa com hiponatremia, mas nela o potassio e normal, nao ha hipotensao nem hiperpigmentacao, e o paciente e euvolemico.
Paciente com estenose pilorica e vomitos ha 10 dias apresenta alcalose metabolica hipoclorêmica e hipocalemia importante. Qual mecanismo explica a perda urinaria de potassio nesse contexto?
O vomito perde sobretudo acido cloridrico, e o potassio contido no suco gastrico e pequeno: a hipocalemia vem do RIM. O bicarbonato que sobra no plasma e filtrado, arrasta sodio ate o tubulo distal, e o hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia intensifica a troca de sodio por potassio. Atribuir a perda direta pelo vomito engana porque e a explicacao intuitiva, mas entender o mecanismo renal e o que justifica tratar com salina e cloreto de potassio.
Além do quadro respiratório, qual alteração metabólica deve ser ativamente procurada e corrigida em paciente internado por exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica em uso de beta-2-agonista em altas doses e corticoide?
Doses repetidas de beta-2-agonista deslocam potássio para o intracelular e o corticoide aumenta a excreção renal - a hipopotassemia resultante agrava fraqueza muscular respiratória e favorece arritmia num paciente frequentemente hipoxêmico e cardiopata, por isso deve ser dosada e corrigida. Hiperglicemia, e não hipoglicemia, é o esperado com corticoide, o que torna essa alternativa uma inversão fácil de marcar por distração. Hipofosfatemia e hipomagnesemia também merecem atenção pelo mesmo motivo muscular. Hipercalcemia e hipernatremia não são efeitos característicos desse conjunto de fármacos.
Qual a causa mais frequente de hipercalemia verdadeira em pacientes ambulatoriais?
O rim tem enorme capacidade de excretar potássio, de modo que hipercalemia sustentada quase sempre exige comprometimento dessa excreção, e o cenário dominante é a combinação de doença renal com bloqueadores do sistema renina-angiotensina, antagonistas do receptor mineralocorticoide, anti-inflamatórios ou trimetoprima. Culpar a dieta de forma isolada em quem tem rim normal é o erro mais comum na orientação ambulatorial, e leva a restrições nutricionais inúteis enquanto a causa medicamentosa permanece. Paralisia periódica hipercalêmica é rara e episódica.
Homem de 66 anos, diabético com doença renal crônica, chega com fraqueza generalizada. Potássio 7,6 mEq/L. O eletrocardiograma mostra QRS alargado e ondas T apiculadas. Qual a primeira medida?
Com alteração eletrocardiográfica, a prioridade absoluta é estabilizar a membrana do miócito, e o cálcio endovenoso faz isso em minutos, antagonizando o efeito do potássio no potencial de repouso sem alterar a calemia. A insulina com glicose é o distrator mais votado porque de fato baixa o potássio, mas leva de 15 a 30 minutos e só entra depois da proteção cardíaca — em paciente com QRS alargado, esses minutos podem custar a vida. Resina de troca é lenta e de eficácia discutível na emergência, e a diálise, embora definitiva nesse paciente, exige preparo e não é o primeiro gesto.
Qual dos agentes abaixo efetivamente remove potássio do organismo, e não apenas o redistribui?
Apenas três vias removem potássio de fato: o trato gastrointestinal com quelantes, o rim com diurético em paciente que ainda responde, e a diálise. Insulina, beta-2-agonista e bicarbonato apenas deslocam o íon para dentro da célula, com efeito transitório e risco de rebote em algumas horas se nada for removido — confundir redistribuição com remoção é o erro conceitual que leva o plantonista a tratar, ver o potássio cair e liberar o paciente que volta pior. O cálcio não altera a calemia, apenas protege o coração.
Sobre o gluconato de cálcio na hipercalemia, qual afirmação é correta?
O cálcio antagoniza o efeito do potássio na excitabilidade da membrana em poucos minutos, mas dura cerca de 30 a 60 minutos, e por isso a dose pode ser repetida enquanto o eletrocardiograma continuar alterado e as medidas de remoção não fizerem efeito. Ele não altera o valor do potássio sérico, o que é fonte constante de confusão. Em usuário de digoxina a recomendação clássica de evitar foi flexibilizada: administra-se com cautela, diluído e mais lentamente, porque deixar o paciente sem proteção de membrana é risco maior.
Homem de 72 anos com hipercalemia de 6,4 mEq/L, creatinina 2,6 mg/dL, ureia 96 mg/dL, bicarbonato 14 mEq/L e diurese preservada. Além do tratamento agudo, qual medida ajuda no controle sustentado?
Na doença renal crônica com acidose metabólica, a correção do bicarbonato reduz a saída de potássio das células e melhora o balanço do íon, e junto vêm a orientação dietética e a revisão de medicamentos retentores. Recomendar frutas ricas em potássio ou suplementar o íon é agravar diretamente o problema. A espironolactona tem benefícios em outros contextos, mas nesse paciente é justamente uma das drogas que elevam o potássio, e prescrevê-la aqui é a armadilha que a questão arma.
Paciente com síndrome de lise tumoral apresenta potássio de 7,1 mEq/L e o ECG mostra alargamento do QRS com ondas T apiculadas. Qual a primeira medida?
Com alteração eletrocardiográfica, a prioridade é estabilizar a membrana do miócito, e o cálcio endovenoso faz isso em minutos, mesmo sem reduzir a caliemia. Insulina com glicose é o distrator mais tentador porque é a medida que de fato baixa o potássio, mas leva dezenas de minutos e não protege o coração no intervalo — deve ser dada logo em seguida, não antes. A resina age em horas e tem papel marginal na emergência. A diálise é o tratamento definitivo nesse contexto, mas o preparo do acesso não pode ser o primeiro passo diante de um QRS que alarga.
Homem de 61 anos, diabético de longa data, apresenta hipercalemia persistente de 5,8 a 6,2 mEq/L, acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal e creatinina de 1,6 mg/dL. Qual o diagnóstico?
A associação de hipercalemia com acidose metabólica de ânion gap normal em diabético com redução modesta de função renal é típica da acidose tubular tipo 4, decorrente do hipoaldosteronismo hiporreninêmico da nefropatia diabética. As acidoses tubulares tipo 1 e tipo 2 cursam classicamente com hipocalemia, e essa é justamente a distinção que a questão testa. A cetoacidose teria ânion gap elevado e cetonemia, e a acidose lática cursaria com lactato alto e ânion gap alargado.
Paciente com potássio de 7,4 mEq/L, anúrico, em programa de hemodiálise, com QRS alargado. Após gluconato de cálcio e insulina com glicose, qual a conduta definitiva?
No paciente anúrico, nenhuma medida farmacológica remove potássio de forma sustentada, e a diálise é a conduta definitiva; as manobras iniciais servem exatamente para ganhar tempo até o acesso e a máquina estarem prontos. Repetir insulina indefinidamente acumula risco de hipoglicemia sem resolver o problema. Diurético de alça não funciona em quem não produz urina, e é o distrator que revela desatenção ao dado da anúria. Esperar a sessão programada com eletrocardiograma alterado é inaceitável.
Sobre o uso de beta-2-agonista inalatório na hipercalemia, qual afirmação é correta?
O beta-2-agonista estimula a bomba de sódio e potássio e desloca o íon para o intracelular, com efeito em 30 a 90 minutos, mas exige doses várias vezes superiores às broncodilatadoras habituais, e uma parcela dos pacientes simplesmente não responde — por isso é adjuvante, e não substituto da insulina. Usá-lo isolado como tratamento definitivo é o erro conceitual central, já que não remove potássio do corpo. Em coronariopata deve ser usado com atenção à taquicardia, mas não há contraindicação absoluta.
Paciente de 54 anos, transplantado renal em uso de tacrolimo e sulfametoxazol-trimetoprima, apresenta potássio de 6,5 mEq/L com creatinina estável em 1,4 mg/dL. Qual mecanismo explica melhor a hipercalemia?
O inibidor de calcineurina reduz a atividade dos canais e da bomba envolvidos na secreção distal de potássio e induz um estado semelhante ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico, enquanto a trimetoprima bloqueia o canal epitelial de sódio no túbulo coletor de forma análoga à amilorida — a soma das duas explica o achado com função renal preservada. Atribuir à dieta isolada é implausível em quem tem rim funcionante. A insuficiência adrenal é diferencial legítimo, mas viria com hiponatremia, hipotensão e outros sinais.
Após tratamento da hipercalemia com insulina e glicose em paciente com doença renal crônica, qual monitorização deve ser mantida?
A hipoglicemia tardia é a complicação mais frequente do tratamento da hipercalemia com insulina, e o risco é maior em quem tem clearance reduzido, porque a insulina é depurada pelo rim; por isso a glicemia deve ser vigiada por várias horas. Como o efeito da insulina é de redistribuição, o potássio tende a subir novamente se nada foi removido, o que exige nova dosagem em curto intervalo. Considerar o efeito definitivo é justamente o erro que devolve o paciente ao pronto-socorro.
Sobre o uso da insulina no tratamento da hipercalemia, qual cuidado é obrigatório?
A insulina desloca potássio para o intracelular ao estimular a bomba de sódio e potássio, e o efeito adverso mais frequente e perigoso é a hipoglicemia, que pode ocorrer horas depois da dose, especialmente em pacientes com doença renal crônica, nos quais a depuração da insulina está reduzida — por isso glicose concomitante e glicemias seriadas. Usar insulina de ação prolongada ou via subcutânea atrasa e torna o efeito imprevisível. O bicarbonato tem efeito modesto e reservado a quem tem acidose metabólica significativa.
Mulher de 58 anos em uso de enalapril, espironolactona e anti-inflamatório para lombalgia apresenta potássio de 6,8 mEq/L e creatinina de 1,9 mg/dL. Além do tratamento agudo, qual medida é essencial?
A combinação de inibidor da enzima conversora, antagonista do receptor mineralocorticoide e anti-inflamatório é uma das causas mais frequentes de hipercalemia grave na prática, porque as três reduzem a excreção renal do íon por mecanismos somados, ainda mais em quem já tem função renal reduzida. Retirar os agentes agressores é tão importante quanto o tratamento agudo, sob pena de recorrência em poucos dias. Manter tudo e apenas repetir o exame é a conduta que traz o paciente de volta ao pronto-socorro em situação pior.
Paciente com potássio de 6,2 mEq/L sem alterações eletrocardiográficas, função renal normal, sem uso de medicações que retenham potássio, assintomático. A amostra foi colhida com garroteamento prolongado e o hemograma mostra plaquetas de 900.000/mm3. Qual a conduta?
Trombocitose importante, garroteamento prolongado, contração muscular durante a coleta e hemólise da amostra liberam potássio dentro do tubo e produzem valores falsamente altos, o que se chama pseudo-hipercalemia. Em paciente assintomático, sem eletrocardiograma alterado, sem doença renal e sem medicação que justifique, a atitude correta é repetir a coleta com técnica cuidadosa antes de tratar. Tratar às cegas expõe a hipoglicemia e a procedimentos desnecessários, e é o excesso que a questão testa.
Qual a sequência de alterações eletrocardiográficas conforme a hipercalemia progride?
A progressão eletrocardiográfica acompanha a gravidade: primeiro a repolarização acelera e a onda T fica alta, estreita e simétrica; depois a condução atrial sofre, com achatamento da onda P e alargamento do intervalo PR; por fim o QRS alarga e se funde à onda T formando o padrão sinusoidal que antecede a parada. A sequência com onda U e a com prolongamento do QT descrevem hipocalemia e hipocalcemia, e são os distratores que confundem quem memoriza achados soltos sem associá-los ao íon correspondente.
Sobre a resina de poliestireno sulfonato de cálcio ou de sódio no tratamento da hipercalemia, qual afirmação é correta?
As resinas trocadoras removem potássio pelo trato gastrointestinal, mas de forma lenta, com eficácia modesta em algumas horas, e há relatos consistentes de necrose colônica quando associadas a sorbitol, motivo pelo qual não são medida de emergência e vêm sendo substituídas por quelantes mais novos. Usá-las como primeira escolha diante de eletrocardiograma alterado é o erro de prioridade mais grave, pois o paciente precisa de estabilização de membrana imediata enquanto se organiza a remoção definitiva.
Qual achado no eletrocardiograma sugere que a hipercalemia atingiu gravidade capaz de precipitar parada cardíaca iminente?
A onda sinusoidal representa o estágio mais avançado, no qual a despolarização e a repolarização se fundem em uma oscilação lenta e ampla, e precede imediatamente a fibrilação ventricular ou a assistolia, exigindo cálcio e diálise sem qualquer demora. A onda T apiculada é o achado mais precoce e sinaliza que é preciso agir, mas não tem a mesma urgência — confundir os dois estágios é o erro que a questão separa. Vale lembrar que a correlação entre valor do potássio e alteração eletrocardiográfica é imperfeita, e a ausência de alterações não tranquiliza.
Paciente com insuficiência cardíaca em uso otimizado de sacubitril-valsartana, betabloqueador e espironolactona apresenta potássio de 5,9 mEq/L, sem alterações eletrocardiográficas, creatinina estável. Qual a conduta mais adequada?
Na insuficiência cardíaca, a espironolactona e os bloqueadores do sistema renina-angiotensina reduzem mortalidade, e abandoná-los ao primeiro potássio limítrofe custa desfecho — a estratégia moderna é investigar contribuintes, ajustar dieta e diurético e, quando necessário, usar quelante de potássio para viabilizar a manutenção das drogas. A suspensão definitiva é o reflexo mais comum e o que a literatura tenta corrigir. Diálise não tem cabimento com função renal estável e sem alteração eletrocardiográfica.
Qual exame ajuda a caracterizar a origem renal da hipercalemia quando a causa não é evidente?
Avaliar a excreção urinária de potássio, considerando a oferta distal de sódio e a osmolalidade urinária, permite distinguir a hipercalemia por baixa excreção renal — como no hipoaldosteronismo hiporreninêmico e na acidose tubular renal tipo 4 — daquela por redistribuição ou por carga excessiva. A creatinofosfoquinase é útil quando se suspeita de rabdomiólise, cenário específico, e a ultrassonografia só ajuda se houver suspeita de obstrução. A avaliação urinária é o passo que orienta o diagnóstico causal.
Paciente com injúria renal aguda apresenta potássio de 6,4 mEq/L sem alterações eletrocardiográficas, diurese preservada e função cardíaca normal. Qual a conduta mais adequada?
Sem alterações no eletrocardiograma, a estabilização com cálcio não é obrigatória, e a abordagem se apoia em insulina com glicose, beta-agonista inalatório, diurético de alça com diurese preservada, quelante de potássio, além de suspender inibidores do sistema renina-angiotensina, espironolactona e anti-inflamatórios. Repetir o exame sem tratar é conduta arriscada em quem tem função renal comprometida, e diálise se reserva à refratariedade.
Paciente com injúria renal aguda apresenta potássio de 7,2 mEq/L e ECG com ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P. Qual a primeira medida?
Com alterações eletrocardiográficas, a prioridade absoluta é estabilizar a membrana do miócito com cálcio endovenoso, medida que age em minutos e evita a arritmia fatal, embora não altere o potássio sérico. Em seguida entram as manobras que deslocam o íon para o intracelular, como insulina com glicose e beta-agonista inalatório, e só depois as que efetivamente removem potássio: diurético, resina e diálise. Inverter essa ordem é o erro que a questão testa.
Homem de 62 anos internado com lesão renal aguda apresenta potássio de 7,2 mEq/L e eletrocardiograma com onda T apiculada e alargamento do QRS. Qual a primeira medida?
Diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, a primeira medida é estabilizar a membrana com cálcio endovenoso, que age em minutos e protege contra arritmia enquanto se providenciam as medidas que deslocam e removem o potássio. Ir direto para a diálise engana porque ela é de fato o tratamento definitivo, mas leva tempo para ser instalada e o paciente precisa de proteção imediata. Resina de troca tem início lento e efeito modesto, não servindo à emergência. Bicarbonato isolado tem efeito limitado, sobretudo sem acidose importante. Furosemida depende de função renal residual e não é medida de resgate imediato.
Mulher de 29 anos em quimioterapia apresenta potássio de 7,2 mEq/L no laboratório, mas está assintomática, com eletrocardiograma absolutamente normal e plaquetas de 900.000/mm³. Qual a hipótese a considerar antes de tratar?
Trombocitose e leucocitose extremas liberam potássio durante a formação do coágulo no tubo, elevando falsamente o potássio sérico enquanto o plasmático permanece normal. A dissociação entre um valor alarmante e um eletrocardiograma completamente normal é o sinal que deve fazer parar e repetir. Tratar sem essa checagem expõe o paciente a hipopotassemia iatrogênica, mas atenção: diante de qualquer alteração eletrocardiográfica, a hiperpotassemia é tratada primeiro e questionada depois.
Paciente com lise tumoral espontânea e potássio de 6,8 mEq/L, com eletrocardiograma mostrando alargamento do QRS e perda de onda P. Qual a sequência terapêutica correta?
A ordem é estabilizar, deslocar e remover: o cálcio antagoniza o efeito do potássio na membrana do cardiomiócito em minutos, sem alterar a potassemia; insulina com glicose e beta-agonista jogam o potássio para dentro da célula; e só a diálise, o diurético em quem urina ou a resina removem de fato. Deixar o cálcio para o final é o erro mais grave, porque a janela entre alargamento de QRS e ritmo sinusoidal é curta.
Homem de 45 anos, 48 horas após quimioterapia para linfoma de Burkitt, apresenta: potássio 6,9 mEq/L, fósforo 8,4 mg/dL, cálcio total 6,2 mg/dL, ácido úrico 12 mg/dL, creatinina 3,8 mg/dL, diurese de 15 mL/h apesar de hidratação. Eletrocardiograma com ondas T apiculadas. Qual a conduta prioritária?
Hiperpotassemia com alteração eletrocardiográfica exige cálcio endovenoso imediato para proteger o miocárdio, e a combinação de oligúria refratária, injúria renal e hiperfosfatemia grave define indicação de terapia dialítica. Insulina com glicose e beta-agonista apenas deslocam o potássio para o intracelular por poucas horas e são ponte, não solução, em quem não urina — apostar só nelas é o erro que leva à arritmia. A resina tem início lento e papel marginal na emergência.
Homem de 70 anos com doença renal crônica em estágio 4 apresenta potássio de 6,3 mEq/L, sem alterações eletrocardiográficas. Faz uso de enalapril, espironolactona e anti-inflamatório para dor lombar. Qual a conduta inicial?
Sem repercussão eletrocardiográfica, a conduta é retirar as causas: anti-inflamatório, que reduz a filtração e a excreção de potássio, e antagonista da aldosterona, além de revisar o bloqueio do sistema renina-angiotensina, ajustar a dieta e usar resina ou os novos quelantes. Cálcio endovenoso é para hiperpotassemia com alteração elétrica, e diálise de urgência não se justifica em quadro assintomático e reversível.
Homem de 61 anos em hemodiálise chega ao pronto-socorro após perder duas sessões, com fraqueza e potássio de 7,4 mEq/L, com ondas T apiculadas e alargamento de QRS. Qual a sequência de conduta?
Em anúrico, as medidas de deslocamento intracelular são apenas ponte, porque o potássio não tem para onde sair, e a remoção definitiva depende da diálise, que deve ser acionada de imediato. O cálcio vem primeiro para proteger o miocárdio diante das alterações elétricas. Diurético de alça em quem não urina não tem qualquer efeito, e a orientação dietética não resolve uma emergência elétrica.
Qual dos seguintes fármacos é um quelante de potássio de uso oral, com início de ação em horas e melhor tolerância gastrointestinal que a resina clássica?
O ciclossilicato de zircônio sódico e o patiromer são os quelantes modernos de potássio, com início mais previsível e menos efeitos gastrointestinais que a resina de poliestirenossulfonato, cuja associação com necrose intestinal quando usada com sorbitol reduziu seu emprego. Sevelâmer e acetato de cálcio são quelantes de FÓSFORO e capturam quem mistura os dois problemas do paciente renal crônico.
Homem de 60 anos com doença renal crônica em estágio 5 apresenta fraqueza e mal-estar. Potássio de 7,4 mEq/L. O eletrocardiograma mostra QRS alargado com ondas T apiculadas e simétricas. Qual a primeira medida terapêutica?
Diante de alteração eletrocardiográfica, o primeiro passo é estabilizar a membrana do miócito com cálcio venoso: ele não reduz o potássio, mas eleva o limiar de despolarização e protege contra arritmia enquanto as outras medidas agem. Começar pela insulina com glicose é o erro de sequência mais comum — ela de fato desloca potássio para dentro da célula, mas leva de 15 a 30 minutos, tempo que o coração instável não tem. Resina e diálise removem potássio do corpo, mas nunca são a medida inicial na instabilidade elétrica.
Qual alteração eletrocardiográfica costuma ser a mais precoce na hipercalemia progressiva?
A sequência eletrocardiográfica da hipercalemia começa com ondas T altas e apiculadas de base estreita, progride para achatamento e sumiço da onda P, depois alargamento do QRS e, por fim, o padrão sinusoidal que antecede a parada. Escolher o alargamento do QRS é confundir estágio avançado com achado inicial — quando ele aparece, a janela terapêutica já está curta e o cálcio venoso é urgente.
Paciente anúrico em programa de hemodiálise chega com potássio de 7,9 mEq/L e QRS alargado. Já recebeu cálcio, insulina com glicose e nebulização com salbutamol. Qual a conduta definitiva?
No paciente anúrico não há via renal para eliminar potássio, e todas as medidas iniciais apenas deslocam o íon temporariamente — a diálise é a única forma de removê-lo e precisa ser acionada em paralelo às medidas de estabilização. Insistir em furosemida ignora a ausência de diurese, e repetir insulina indefinidamente arrisca hipoglicemia sem resolver o balanço. A resina tem início lento e eficácia modesta para uma emergência dessa magnitude.
Sobre o uso de bicarbonato de sódio na hipercalemia, qual afirmação é correta?
O bicarbonato tem efeito modesto e inconsistente sobre o potássio, sobretudo em quem não está acidótico, e seu lugar é como adjuvante quando existe acidose metabólica significativa. Colocá-lo como estabilizador de membrana é o erro conceitual mais frequente, porque esse papel pertence exclusivamente ao cálcio venoso. Vale lembrar ainda que a infusão pode reduzir o cálcio ionizado e agravar a irritabilidade elétrica.
Paciente com potássio sérico de 6,5 mEq/L, sem alterações eletrocardiográficas, teve a amostra classificada como hemolisada pelo laboratório. Está assintomático, com função renal normal e sem medicações de risco. Qual a conduta?
Hemólise da amostra libera potássio das hemácias e produz pseudo-hipercalemia — em paciente assintomático, com rim normal, sem fármacos de risco e com eletrocardiograma normal, a conduta é repetir a coleta com técnica adequada antes de tratar. Tratar de imediato é o reflexo pelo número: pode gerar hipoglicemia pela insulina e hipocalemia iatrogênica, além de expor o paciente a intervenções desnecessárias.
Paciente de 68 anos com potássio de 6,9 mEq/L e alterações eletrocardiográficas está em uso de digoxina para fibrilação atrial. Qual cuidado específico existe ao administrar cálcio venoso?
A preocupação clássica com o coração enrijecido pelo cálcio em usuário de digital hoje é considerada mais teórica que comprovada, e a orientação prática é não negar o cálcio ao paciente com instabilidade elétrica, mas administrá-lo diluído e lentamente. A contraindicação absoluta repete a regra antiga sem revisá-la e deixa o paciente desprotegido justamente na arritmia. Nenhum sal de cálcio se administra por via subcutânea, pela necrose tecidual.
Sobre o uso de beta-2-agonista inalatório no tratamento da hipercalemia, qual afirmação é correta?
O beta-2-agonista desloca potássio para dentro da célula por estímulo da bomba de sódio e potássio, tem efeito aditivo ao da insulina e exige doses bem superiores às usadas no broncoespasmo, algo em torno de 10 a 20 mg nebulizados. Confundi-lo com medida de remoção é o erro conceitual central da hipercalemia: deslocar não é retirar, e o potássio volta quando o efeito passa, caso nada seja excretado. Ele tampouco protege a membrana, papel exclusivo do cálcio.
Paciente de 70 anos, hipertenso, em uso de enalapril, espironolactona e ibuprofeno, chega com potássio de 6,8 mEq/L e creatinina de 2,1 mg/dL. Além do tratamento agudo, qual conduta é essencial?
O bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona, o antagonista mineralocorticoide e o anti-inflamatório somam três mecanismos distintos de retenção de potássio, e todos precisam sair diante de hipercalemia grave com disfunção renal — o tratamento agudo perde valor se a causa continua sendo administrada. Manter o inibidor da enzima conversora pelo benefício de longo prazo troca prognóstico crônico por risco agudo de arritmia; ele pode ser reintroduzido depois, com cautela.
Paciente com síndrome de lise tumoral apresenta potássio de 7,1 mEq/L com onda T apiculada e alargamento do QRS. Qual é a primeira medida?
Com alteração eletrocardiográfica, a prioridade absoluta é antagonizar o efeito do potássio na membrana com sal de cálcio, que age em minutos e protege contra arritmia enquanto as demais medidas atuam. Insulina com glicose é o passo seguinte e desloca potássio para o intracelular, mas leva algumas dezenas de minutos e não protege o miocárdio nesse intervalo, sendo o distrator mais escolhido. Resina remove potássio do organismo com efeito lento. Bicarbonato tem papel limitado fora da acidose importante. A diálise é o tratamento definitivo em lise tumoral com hipercalemia refratária, porém não substitui a estabilização imediata de membrana.
Menino de 8 anos apresenta fraqueza muscular, poliúria e câimbras. Exames: potássio 2,4 mEq/L, bicarbonato 34 mEq/L, magnésio 1,2 mg/dL, cloro baixo, com pressão arterial normal e calciúria baixa. Qual a hipótese?
Alcalose metabólica hipocalêmica com pressão arterial normal aponta tubulopatia perdedora de sal, e dentro desse grupo a hipomagnesemia com hipocalciúria caracteriza a síndrome de Gitelman, que mimetiza o efeito de um diurético tiazídico. A síndrome de Bartter é o diferencial direto: comporta-se como diurético de alça, com hipercalciúria e nefrocalcinose, e costuma se manifestar mais precocemente. O hiperaldosteronismo primário produziria o mesmo distúrbio eletrolítico, porém com hipertensão arterial.
Criança de 7 anos com poliúria, polidipsia e episódios de desidratação, com urina persistentemente diluída apesar da restrição hídrica, e sem resposta à desmopressina. Sódio sérico elevado. Qual a hipótese?
A ausência de resposta à desmopressina após a prova de restrição hídrica localiza o defeito no rim, e não na produção hipofisária de hormônio antidiurético, caracterizando a forma nefrogênica. Na forma central a urina concentra após a desmopressina. Na polidipsia primária o sódio tende a estar baixo e há concentração urinária com a restrição. A síndrome de secreção inapropriada produz o oposto do quadro descrito: urina concentrada com hiponatremia.
Ao repor potássio por via endovenosa em uma criança com hipocalemia grave, qual cuidado é essencial?
A reposição endovenosa de potássio segue limites rígidos de concentração e velocidade, com monitorização cardíaca contínua nas taxas mais altas e atenção ao tipo de acesso, porque bolus ou infusão rápida causam parada cardíaca em assistolia. Soluções glicosadas concentradas são contraproducentes, pois a glicose estimula insulina e desloca ainda mais potássio para dentro da célula. A via oral é preferível na hipocalemia leve e em paciente estável, mas não atende à hipocalemia grave com repercussão eletrocardiográfica.
Criança com hipocalemia grave (potássio 2,2 mEq/L) e alterações eletrocardiográficas. Qual achado é esperado no eletrocardiograma?
A hipocalemia prolonga a repolarização e produz achatamento de T, onda U proeminente, depressão de ST e prolongamento do intervalo QU, com risco de arritmia ventricular. Onda T apiculada com alargamento progressivo do QRS é o padrão oposto, da hipercalemia, e essa distinção é a que a banca cobra. Um ponto prático: hipocalemia refratária à reposição quase sempre esconde hipomagnesemia, e sem corrigir o magnésio o potássio não sobe.
Lactente de 10 meses com diarreia aguda há 4 dias, desidratado. Exames: potássio 6,8 mEq/L, creatinina elevada, bicarbonato 12 mEq/L, com onda T apiculada e alargamento do QRS no eletrocardiograma. Qual a primeira medida?
Diante de hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, a primeira medida é estabilizar a membrana com cálcio endovenoso, que não reduz o potássio mas protege o coração enquanto as demais medidas agem. Em seguida vêm as intervenções que deslocam o potássio para o intracelular, como insulina com glicose, beta-agonista inalatório e bicarbonato quando há acidose, e depois as que efetivamente removem, como resina, diurético e diálise. Inverter essa ordem deixa o paciente exposto à arritmia justamente no intervalo mais crítico.
Adolescente de 17 anos com bulimia nervosa há 2 anos apresenta fraqueza muscular, palpitações e câimbras. Eletrocardiograma mostra onda U proeminente e achatamento de onda T. Potássio sérico: 2,6 mEq/L. Qual a conduta imediata?
Hipocalemia acentuada com alterações eletrocardiográficas é emergência: exige internação, reposição monitorizada e correção simultânea de magnésio, sem o qual o potássio não se normaliza. A causa é a purgação, e a arritmia decorrente dela é a principal causa de morte súbita na bulimia. Adiar a correção para tratar primeiro a dimensão psiquiátrica inverte prioridades: o tratamento psicofarmacológico e psicoterápico é essencial, mas depois da estabilização clínica.
Homem de 58 anos, com doença renal crônica em hemodiálise, chega à emergência relatando fraqueza muscular e ter faltado às duas últimas sessões. Ao exame apresenta PA 150x90 mmHg, FC 44 bpm, FR 18 ipm, força muscular globalmente reduzida e ausência de edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do complexo QRS e ausência de onda P. O potássio sérico é de 7,8 mEq/L, com creatinina de 9,2 mg/dL. A primeira medida terapêutica a ser tomada é:
Hipercalemia com alterações eletrocardiográficas de alargamento do QRS e perda da onda P é emergência, e a primeira medida é o gluconato de cálcio, que estabiliza a membrana do miócito e previne arritmia fatal, antes das medidas que deslocam ou removem o potássio. A resina de troca tem início de ação lento e não protege o coração no intervalo crítico. Furosemida depende de função renal residual e diurese, praticamente ausentes em paciente anúrico em hemodiálise. A diálise é o tratamento definitivo, mas aguardar sem estabilizar a membrana expõe o paciente à parada cardíaca.
Mulher de 55 anos, com hipertensão em uso de hidroclorotiazida e enalapril, comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de fraqueza, câimbras e cansaço há duas semanas. Nega vômitos, diarreia ou uso de laxantes. Ao exame: PA 138x84 mmHg, FC 78 bpm, sem edema, força muscular globalmente preservada, sem sinais de desidratação. Exames: sódio 138 mEq/L, potássio 2,9 mEq/L, magnésio 1,4 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, bicarbonato 30 mEq/L. Eletrocardiograma com onda U discreta, sem arritmias. A conduta mais adequada é:
Hipocalemia com alcalose metabólica em usuária de tiazídico é efeito adverso esperado, e a correção exige repor potássio e também magnésio, pois a hipomagnesemia perpetua a perda renal de potássio e torna a reposição refratária, além de revisar a dose do diurético e recontrolar os exames. Repor somente potássio ignora esse mecanismo e costuma falhar. O inibidor da enzima conversora tende a elevar o potássio, e não a reduzi-lo, de modo que suspendê-lo agravaria o distúrbio. Internação em terapia intensiva não se justifica sem arritmia, fraqueza grave ou repercussão hemodinâmica.
Homem de 70 anos, com hipertensão e doença renal crônica estágio 3, comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta programada. Traz exames com potássio de 6,1 mEq/L, confirmado em nova coleta sem hemólise. Está assintomático, sem fraqueza muscular ou palpitações. Faz uso de enalapril, espironolactona e sal de cozinha substituto à base de cloreto de potássio, iniciado por conta própria. Ao exame: PA 138x84 mmHg, FC 72 bpm, sem edema. Eletrocardiograma sem alterações típicas de hipercalemia. A conduta mais adequada é:
Hipercalemia em paciente com doença renal crônica que usa bloqueador do sistema renina-angiotensina, antagonista mineralocorticoide e substituto do sal rico em potássio exige remoção da fonte externa, revisão das doses dos fármacos que retêm potássio, orientação dietética e recontrole em curto intervalo. Manter tudo e reavaliar em seis meses expõe a arritmias graves. Suspender apenas o enalapril e manter espironolactona e o substituto do sal ignora as principais contribuições ao distúrbio. Diálise de urgência é reservada a hipercalemia grave refratária ou com repercussão eletrocardiográfica.
Menino de 8 anos, em tratamento de leucemia, é levado ao pronto-atendimento com fraqueza muscular e palpitações. Ele recebeu quimioterapia há três dias e apresenta redução da diurese. Ao exame, está lúcido, com frequência cardíaca de 58 bpm, pressão arterial de 104x64 mmHg e força muscular reduzida em membros inferiores. Os exames mostram potássio de 7,2 mEq/L, creatinina elevada e o eletrocardiograma revela ondas T apiculadas com alargamento do complexo QRS. A conduta imediata correta é
Hipercalemia com alterações eletrocardiográficas é emergência, e o primeiro passo é administrar cálcio endovenoso para estabilizar a membrana miocárdica, seguido de medidas que deslocam o potássio para o intracelular, como insulina com glicose e beta-agonista, e de medidas que o removem, como resinas e diálise. Resina isolada tem ação lenta e é insuficiente diante de alterações eletrocardiográficas. Repetir o exame sem tratar expõe a arritmia fatal. Repor potássio agravaria fatalmente o quadro.
Menina de 13 anos é levada ao pronto-atendimento com fraqueza muscular progressiva, câimbras e cansaço há semanas, além de poliúria. Ela nega vômitos, uso de diuréticos ou laxantes, e a família não relata alterações alimentares. Ao exame, está normotensa, com pressão arterial de 104x64 mmHg, sem edema, com força muscular reduzida em cinturas. Os exames mostram hipocalemia de 2,6 mEq/L, alcalose metabólica, magnésio reduzido, cálcio urinário baixo e renina e aldosterona elevadas. A hipótese diagnóstica mais provável é
Hipocalemia com alcalose metabólica, hipomagnesemia, hipocalciúria, pressão arterial normal e sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado caracteriza a síndrome de Gitelman, tubulopatia que mimetiza o efeito de tiazídicos. O hiperaldosteronismo primário cursa com hipertensão e renina suprimida. O uso de diuréticos de alça produziria hipercalciúria, e não hipocalciúria. A acidose tubular proximal cursa com acidose metabólica, e não alcalose, além de perdas tubulares proximais associadas.
Mulher de 64 anos será submetida a cirurgia abdominal eletiva. Faz uso crônico de furosemida por insuficiência cardíaca e relata vômitos nos últimos três dias por gastroenterite. Ao exame, encontra-se hidratada de forma limítrofe, com pressão arterial de 118 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 96 bpm, sem sinais de congestão. Os exames pré-operatórios mostram potássio de 2,7 mEq/L, magnésio de 1,3 mg/dL e o eletrocardiograma apresenta onda U proeminente e extrassístoles ventriculares frequentes. A conduta correta é:
Hipocalemia acentuada com alterações eletrocardiográficas e extrassístoles aumenta o risco de arritmias graves durante a anestesia, e a conduta em cirurgia eletiva é adiar, corrigir potássio e também magnésio, cuja deficiência dificulta a correção da hipocalemia, e reavaliar antes de operar. Prosseguir e corrigir depois expõe a arritmias intraoperatórias. Potássio em bolus rápido é contraindicado pelo risco de parada cardíaca; a reposição deve ser diluída e controlada. Apenas suspender o diurético não corrige o déficit já instalado.
Mulher de 68 anos, com hipertensão e doença renal crônica estágio 4, é levada ao pronto-socorro com fraqueza intensa e mal-estar. Ao exame: consciente, PA 138x84 mmHg, FC 42 bpm, extremidades sem alterações de perfusão, ausculta pulmonar limpa, sem congestão. Eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas e simétricas, alargamento do complexo QRS e achatamento das ondas P. Exames: potássio 7,4 mEq/L, creatinina 4,8 mg/dL, cálcio iônico normal, bicarbonato 16 mEq/L. A conduta imediata correta é:
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas exige, como primeira medida, estabilização da membrana miocárdica com cálcio intravenoso, seguida de medidas para deslocar o potássio para o intraceluar e removê-lo do organismo, com diálise indicada conforme a resposta e a função renal. Resina isolada tem ação lenta e não protege contra arritmia iminente. Repor potássio agravaria de forma potencialmente fatal o distúrbio. Furosemida isolada é insuficiente em doença renal avançada e liberar a paciente com esse potássio arrisca parada cardíaca.
Mulher de 71 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida de 32% e doença renal crônica estágio 3, é acompanhada em ambulatório em uso de enalapril, carvedilol, espironolactona e furosemida. Retorna com queixa de fraqueza muscular e câimbras. Nega dispneia nova, ortopneia ou aumento do edema. Ao exame: PA 112x70 mmHg, FC 68 bpm, sem estase jugular, ausculta pulmonar limpa, edema maleolar discreto inalterado. Exames: potássio 6,0 mEq/L, creatinina 2,1 mg/dL, previamente 1,5 mg/dL, sódio 137 mEq/L, bicarbonato 20 mEq/L. Eletrocardiograma com ondas T apiculadas. A conduta correta é:
Hipercalemia com alteração eletrocardiográfica e piora da função renal em paciente que usa antagonista mineralocorticoide e inibidor da enzima conversora exige suspensão temporária da espironolactona, revisão da dose do bloqueador do sistema renina-angiotensina, tratamento da hipercalemia e recontrole precoce, buscando reintroduzir os fármacos quando seguro. Manter tudo com reavaliação em três meses arrisca arritmia fatal. Suspender definitivamente todos os fármacos que reduzem mortalidade prejudica o prognóstico. Aumentar a espironolactona agrava diretamente a hipercalemia.
Mulher de 62 anos, com hipertensão e osteoartrite, é atendida no pronto-socorro com palpitações e mal-estar há um dia. Ela iniciou, por conta própria, chá para emagrecer contendo cafeína em alta dose e usa diurético tiazídico. Ao exame: consciente, PA 118x74 mmHg, FC 116 bpm, ausculta cardíaca com extrassístoles frequentes, ausculta pulmonar limpa, sem edema. Eletrocardiograma mostra extrassístoles ventriculares frequentes e onda U proeminente. Exames: potássio 2,7 mEq/L, magnésio 1,4 mg/dL, sódio 138 mEq/L, cálcio iônico normal, função renal preservada, troponina normal. A conduta correta é:
Extrassistolia ventricular frequente com onda U proeminente em paciente com hipocalemia e hipomagnesemia associadas a diurético tiazídico e estimulante exige suspensão do agente precipitante, reposição de potássio e magnésio, que devem ser corrigidos em conjunto, e revisão do diurético, sob monitorização. Manter o estimulante perpetua o gatilho. Amiodarona não corrige o distúrbio eletrolítico subjacente e acrescenta toxicidade. Estudo eletrofisiológico antes de corrigir eletrólitos investiga um substrato que pode desaparecer com a simples correção metabólica.
Mulher de 67 anos, com hipertensão, é atendida no pronto-socorro com fraqueza e mal-estar após episódio de diarreia intensa há três dias, com uso de diurético em casa. Ao exame: PA 96x60 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, turgor reduzido, ausculta pulmonar limpa, sem edema, extremidades levemente frias. Eletrocardiograma mostra achatamento de ondas T, presença de ondas U proeminentes e prolongamento do intervalo QT. Exames: potássio 2,4 mEq/L, magnésio 1,2 mg/dL, sódio 132 mEq/L, creatinina 1,6 mg/dL, bicarbonato 22 mEq/L. A conduta correta é:
Hipocalemia grave com alterações eletrocardiográficas e hipomagnesemia associada, em paciente com perdas digestivas e uso de diurético, exige reposição monitorizada de potássio e também de magnésio, cuja deficiência perpetua a perda renal de potássio, além de correção da volemia e suspensão do diurético, com vigilância pelo risco de arritmias. Reposição oral isolada com alta é insuficiente e perigosa. Amiodarona prolonga o intervalo QT e agrava o risco. Manter o diurético perpetua o mecanismo causador do distúrbio.
Mulher de 38 anos é atendida no pronto-socorro com fraqueza, náuseas e palpitações. Ela tem doença renal crônica estágio 4 e faltou à consulta nos últimos meses. Ao exame: PA 142x88 mmHg, FC 52 bpm, sem edema importante, sem sinais de sobrecarga volêmica. Eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do complexo QRS e ausência de ondas P. Exames: potássio 7,8 mEq/L, creatinina 4,2 mg/dL, bicarbonato 16 mEq/L, cálcio iônico reduzido, glicemia 108 mg/dL. A conduta imediata correta é:
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas avançadas exige, como primeira medida, cálcio intravenoso para estabilizar a membrana miocárdica, seguido de insulina com glicose e outras medidas para deslocar o potássio, com remoção definitiva por diálise em paciente com doença renal avançada. Resina isolada tem ação lenta e não protege contra arritmia iminente. Repor potássio seria fatal. Bicarbonato isolado tem efeito limitado e não substitui a estabilização de membrana nem a remoção do potássio.
Mulher de 36 anos é atendida em ambulatório com fraqueza muscular, câimbras e poliúria há seis meses. Ela nega uso de diuréticos, laxantes ou vômitos. Ao exame: PA 108x68 mmHg, FC 78 bpm, sem edema, força muscular globalmente reduzida, sem sinais de desidratação. Exames: potássio 2,6 mEq/L, magnésio 1,2 mg/dL, bicarbonato 32 mEq/L, cloro reduzido, sódio 138 mEq/L, cálcio urinário baixo, potássio urinário inapropriadamente elevado, renina e aldosterona elevadas, pressão arterial normal. A hipótese mais provável é:
Hipocalemia com perda renal de potássio, alcalose metabólica, hipomagnesemia, hipocalciúria, renina e aldosterona elevadas e pressão arterial normal caracteriza tubulopatia hereditária do tipo síndrome de Gitelman. Hiperaldosteronismo primário cursa com hipertensão e renina suprimida. Diurético de alça produz hipercalciúria, e não hipocalciúria. Acidose tubular renal tipo 1 cursa com acidose metabólica, e não alcalose, sendo essa diferenciação decisiva na interpretação do caso.
Homem de 60 anos, com doença renal crônica estágio 4, é atendido em ambulatório e traz exames com potássio de 5,9 mEq/L, confirmado em nova coleta sem hemólise. Ele está assintomático, sem fraqueza ou palpitações. Ao exame: PA 136x82 mmHg, FC 72 bpm, sem edema, sem alterações neuromusculares. Eletrocardiograma sem alterações típicas de hipercalemia. Ele usa losartana e espironolactona, consome grande quantidade de frutas e legumes ricos em potássio e utiliza substituto do sal comprado em supermercado, sem orientação prévia sobre sua composição. A conduta mais adequada é:
Hipercalemia em paciente com doença renal crônica sob duplo bloqueio e com fontes dietéticas e substituto do sal rico em potássio deve ser manejada retirando a fonte externa, orientando a dieta, revisando o antagonista mineralocorticoide e considerando quelante de potássio, estratégia que permite manter o bloqueio do sistema renina-angiotensina, benéfico para a proteção renal. Suspender o bloqueador como primeira medida retira nefroproteção. Manter tudo arrisca arritmias. Diálise não é indicada apenas pelo valor isolado.
Homem de 36 anos é atendido no pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva e palpitações há um dia, após treino intenso de musculação com uso de suplementos e restrição hídrica para competição. Ao exame: PA 118x74 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, força muscular reduzida globalmente, sem déficits focais. Exames: potássio 2,2 mEq/L, magnésio 1,6 mg/dL, bicarbonato 30 mEq/L, sódio 142 mEq/L, creatinina 1,3 mg/dL, creatinoquinase discretamente elevada, potássio urinário baixo, eletrocardiograma com ondas U proeminentes e extrassístoles ventriculares. A conduta correta é:
Hipocalemia grave com alterações eletrocardiográficas e extrassistolia ventricular exige reposição monitorizada de potássio, associada à correção do magnésio, cuja deficiência perpetua a perda, e à correção da volemia, com vigilância eletrocardiográfica pelo risco de arritmias graves. Reposição oral única com alta é insuficiente e perigosa. Diurético agrava a perda de potássio. Amiodarona prolonga o intervalo QT e pode desencadear arritmia em contexto de distúrbio eletrolítico não corrigido.
Homem de 64 anos, com doença renal crônica estágio 4, é atendido no pronto-socorro com fraqueza e mal-estar há dois dias. Ele iniciou, por conta própria, substituto do sal à base de cloreto de potássio e mantém uso de losartana e espironolactona. Ao exame: PA 138x84 mmHg, FC 48 bpm, sem edema, força muscular globalmente reduzida, sem déficits focais. Eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento das ondas P. Exames: potássio 7,6 mEq/L, creatinina 4,0 mg/dL, bicarbonato 16 mEq/L, cálcio iônico normal, glicemia 104 mg/dL. A conduta imediata correta é:
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas avançadas exige cálcio intravenoso imediato para estabilizar a membrana miocárdica, seguido de insulina com glicose e demais medidas de deslocamento e remoção do potássio, além da retirada do substituto do sal e da revisão dos fármacos retentores. Resina isolada tem ação lenta e não protege contra arritmia iminente. Repor potássio seria fatal. Manter os fármacos e orientar apenas dieta com retorno tardio expõe o paciente a parada cardíaca.
Mulher de 57 anos é atendida no pronto-socorro com fraqueza e parestesias há um dia. Ela tem doença renal crônica estágio 5 em hemodiálise e faltou à última sessão. Ao exame: PA 148x88 mmHg, FC 96 bpm, sem edema importante, força muscular reduzida, sem déficits focais, sem asterixe. Exames: potássio 6,2 mEq/L, cálcio iônico reduzido, fósforo elevado, bicarbonato 17 mEq/L, magnésio normal, eletrocardiograma com ondas T apiculadas discretas sem alargamento do QRS. Não há sinais de sobrecarga volêmica nem de uremia sintomática grave no momento da avaliação inicial. A conduta correta é:
Hipercalemia com alterações eletrocardiográficas em paciente que faltou à sessão exige medidas imediatas, incluindo cálcio intravenoso para estabilizar a membrana miocárdica, sobretudo com cálcio iônico reduzido, medidas de deslocamento do potássio e sessão de hemodiálise para remoção definitiva. Aguardar a próxima sessão arrisca arritmia grave. Bicarbonato oral isolado é insuficiente. Suplementar potássio agravaria de forma potencialmente fatal o distúrbio já presente na paciente.
Homem de 24 anos é levado à unidade de pronto atendimento por fraqueza intensa nos quatro membros ao acordar, sem conseguir levantar da cama. Relata jantar farto com massas e refrigerante na noite anterior, após treino intenso na academia. Já teve dois episódios semelhantes, com resolução espontânea em horas. Ao exame: força grau 2 proximal nos quatro membros, reflexos hipoativos, musculatura respiratória e facial preservadas, sensibilidade normal. O potássio é de 2,1 mEq/L e o eletrocardiograma mostra onda U proeminente. Qual é a conduta adequada?
Fraqueza proximal aguda e recorrente, desencadeada por repouso após exercício e refeição rica em carboidratos, com hipocalemia acentuada e onda U, caracteriza paralisia periódica hipocalêmica, tratada com reposição cuidadosa de potássio sob monitorização, evitando hipercalemia de rebote, e com investigação de tireotoxicose associada. Cálcio e insulina são condutas para hipercalemia, e aqui agravariam a hipocalemia. A síndrome de Guillain-Barré instala-se em dias, de forma ascendente, com arreflexia e sem hipocalemia. Punção lombar não se justifica diante de causa metabólica evidente.
Homem, 66 anos, com doença renal crônica em uso de enalapril e espironolactona, chega com fraqueza generalizada há 1 dia. PA 138/84 mmHg, FC 42 bpm. ECG mostra ondas T apiculadas e simétricas, alargamento do QRS para 140 ms e achatamento das ondas P. Potássio 7,4 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 4,2 mg/dL (VR 0,7–1,3), bicarbonato 16 mEq/L (VR 22–26). Qual a primeira medida a ser tomada?
Com hipercalemia grave e alterações eletrocardiográficas avançadas, a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso, que estabiliza a membrana do miocárdio e protege contra arritmia fatal enquanto as demais medidas atuam. A insulina com glicose desloca potássio para o intracelular e é o passo seguinte, mas leva de 15 a 30 minutos para agir. A resina de troca remove potássio do organismo com latência de horas, insuficiente na emergência. O bicarbonato tem efeito modesto e é mais útil na acidose metabólica associada, como adjuvante. A hemodiálise é o tratamento definitivo na doença renal crônica, porém demanda tempo de preparo e não substitui a cardioproteção imediata.
Mulher, 81 anos, em uso crônico de hidroclorotiazida e omeprazol, chega com fraqueza e palpitações há 2 dias. PA 118/70 mmHg, FC 96 bpm. ECG mostra achatamento das ondas T, presença de ondas U proeminentes e QT corrigido de 520 ms, com extrassístoles ventriculares frequentes. Potássio 2,6 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio 1,1 mg/dL (VR 1,7–2,4), creatinina 1,0 mg/dL. Qual a conduta mais adequada?
Hipopotassemia com hipomagnesemia produz ondas U, prolongamento do QT e risco de torsades, e a correção deve ser simultânea, pois a reposição isolada de potássio é ineficaz enquanto o magnésio estiver baixo, dada a perda renal de potássio que ela sustenta. Repor só o potássio incorre exatamente nesse erro. A amiodarona prolonga ainda mais o QT já alargado, aumentando o risco arrítmico. O sulfato ferroso não tem relação com o distúrbio eletrolítico apresentado. Suspender apenas o omeprazol e reavaliar em 30 dias ignora a urgência do quadro, embora a suspensão do tiazídico e a revisão do inibidor de bomba sejam pertinentes depois da correção aguda.
Homem, 70 anos, com insuficiência cardíaca, iniciou espironolactona 25 mg/dia há 3 semanas, mantendo enalapril e furosemida. Retorna assintomático para exames de controle. PA 112/70 mmHg, FC 68 bpm. Potássio 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina subiu de 1,2 para 1,7 mg/dL (VR 0,7–1,3). ECG sem alterações da onda T ou alargamento do QRS. Qual a conduta mais adequada?
Hipercalemia acima de 5,5 mEq/L com piora da função renal após introdução de antagonista mineralocorticoide exige suspender o fármaco, revisar dieta e medicações hipercalemiantes e repetir os exames em poucos dias, reintroduzindo com cautela depois. Manter a espironolactona com resina contínua perpetua o risco e não é estratégia de primeira escolha nesse patamar. Aumentar a furosemida sem retirar o agente causal não corrige o problema de forma segura. O gluconato de cálcio é medida de emergência em ambiente monitorizado, com alterações eletrocardiográficas, ausentes aqui. Suspender o enalapril e dobrar a espironolactona inverte a lógica e agrava a hipercalemia.
Homem, 66 anos, com diagnóstico de insuficiência cardíaca e doença renal crônica, é atendido na UBS com queixa de fraqueza muscular e palpitações. Está em uso de enalapril, espironolactona, furosemida e recentemente iniciou suplemento de potássio por conta própria. Exame: FC 52 bpm, PA 118/70 mmHg, sem edema. Potássio 6,8 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 2,1 mg/dL; sódio 138 mEq/L. ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do QRS. Qual a primeira medida terapêutica?
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas — T apiculada e alargamento do QRS — exige, como primeira medida, gluconato ou cloreto de cálcio intravenoso, que antagoniza o efeito do potássio na membrana e previne arritmia fatal, embora não reduza o potássio sérico. A resina de troca tem início de ação lento, de horas, e não protege o miocárdio no intervalo crítico. Insulina com glicose desloca potássio para o intracelular e é medida importante, mas vem depois da estabilização de membrana quando há alteração no eletrocardiograma. Apenas suspender medicamentos e reavaliar em 24 horas ignora o risco iminente de parada cardíaca. Aumentar a furosemida promove excreção, porém com início e magnitude insuficientes diante da gravidade e da disfunção renal.
Homem, 48 anos, é atendido na UBS com queixa de fraqueza progressiva há 3 meses, cãibras e poliúria. Hipertenso em uso de losartana 100 mg/dia, com PA persistentemente elevada. Exame: PA 168/102 mmHg, FC 76 bpm, sem edema, sem sopros abdominais. Potássio 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0); sódio 145 mEq/L; bicarbonato 30 mEq/L (VR 22–26); creatinina 1,0 mg/dL; potássio urinário 45 mEq/L em amostra isolada, apesar da hipocalemia. Qual a interpretação e a conduta?
Hipocalemia com caliurese inapropriadamente elevada — potássio urinário acima de 20 mEq/L apesar do potássio sérico baixo —, associada a hipertensão resistente, sódio no limite superior e alcalose metabólica, é o padrão do excesso de mineralocorticoide, tornando obrigatória a investigação de hiperaldosteronismo primário pela relação aldosterona/renina. A perda gastrointestinal cursaria com potássio urinário baixo, pois o rim conservaria potássio adequadamente. A redistribuição celular ocorre em tireotoxicose ou uso de beta-agonista, mas não explica hipertensão resistente com caliurese aumentada. A losartana tende a elevar, e não reduzir, o potássio, por bloquear a ação da angiotensina sobre a aldosterona. A acidose tubular renal tipo 1 cursa com acidose metabólica, e não com bicarbonato elevado como o encontrado.
Homem, 66 anos, com fração de ejeção de 30%, em uso de sacubitril-valsartana e espironolactona, mantém potássio de 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0) em duas dosagens. PA 114/70 mmHg, FC 68 bpm, sem congestão. Creatinina 1,4 mg/dL (VR 0,7–1,3). Consome diariamente sal de cozinha com cloreto de potássio e suco de laranja em grande quantidade; ECG sem alterações da onda T. Qual a conduta mais adequada?
Diante de hipercalemia leve sem alterações eletrocardiográficas em paciente sob terapia com benefício em mortalidade, a conduta é corrigir fatores dietéticos, revisar suplementos e, quando necessário, usar quelante de potássio para manter os fármacos otimizados. Suspender definitivamente os dois fármacos abre mão dos pilares terapêuticos antes de tentar medidas conservadoras. O gluconato de cálcio é medida de emergência hospitalar com alterações eletrocardiográficas, ausentes. Aumentar a espironolactona agrava a hipercalemia. Insulina com glicose em regime domiciliar é inseguro e inadequado para manejo crônico.
Homem, 64 anos, com doença renal crônica, é levado com fraqueza e tontura. PA 96/60 mmHg, FC 36 bpm. ECG mostra ritmo lento e regular, com QRS muito alargado de aspecto sinusoidal e ausência de ondas P identificáveis. Potássio 8,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 6,4 mg/dL, bicarbonato 14 mEq/L. Não usa betabloqueador, digoxina ou bloqueador de canal de cálcio. Qual a conduta imediata mais adequada?
O padrão sinusoidal com bradicardia e QRS muito alargado indica hipercalemia grave com risco iminente de parada, e a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso para estabilizar a membrana, seguido de insulina com glicose, beta-agonista e diálise. O marca-passo transvenoso não corrige o distúrbio eletrolítico e pode falhar em capturar o miocárdio intoxicado por potássio. A atropina não atua sobre bradicardia de origem metabólica com essa gravidade. A adrenalina isolada não estabiliza a membrana nem reduz o potássio. Aguardar a diálise sem intervir desperdiça minutos decisivos.
Homem, 39 anos, é atendido na UBS com quadro de fraqueza muscular progressiva e cãibras há 2 meses. Faz uso de furosemida por conta própria para emagrecer, em doses crescentes. Exame: PA 104/64 mmHg, FC 92 bpm, sem edema, força proximal grau 4/5. Potássio 2,6 mEq/L (VR 3,5–5,0); sódio 134 mEq/L; magnésio 1,2 mg/dL (VR 1,6–2,6); bicarbonato 32 mEq/L; cloro 92 mEq/L; potássio urinário 42 mEq/L em amostra isolada. Qual a conduta correta?
Hipocalemia com caliurese elevada, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipomagnesemia em usuário de diurético de alça exige suspensão do fármaco, reposição de potássio e correção do magnésio, pois a hipomagnesemia aumenta a excreção renal de potássio e torna a reposição isolada ineficaz. Repor apenas potássio mantendo o diurético perpetua a perda e não corrige o magnésio. Iniciar espironolactona sem suspender a causa e sem corrigir o magnésio trata parcialmente e mantém o agente agressor. Restringir sódio não corrige a perda renal induzida pelo diurético e pode agravar a contração de volume que sustenta a alcalose. Administrar bicarbonato agravaria a alcalose metabólica já presente, sendo conduta oposta à necessária.
Homem, 68 anos, com nefropatia diabética e insuficiência cardíaca, apresenta episódios recorrentes de potássio entre 5,5 e 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), levando à suspensão repetida do bloqueador do sistema renina-angiotensina. PA 138/84 mmHg, FC 72 bpm, creatinina 1,8 mg/dL. Dieta com alto consumo de frutas ricas em potássio e uso de sal com cloreto de potássio; sem uso de anti-inflamatórios. Qual estratégia permite manter a terapia com benefício em prognóstico?
O uso de quelantes de potássio associado à orientação dietética e à retirada de substitutos do sal com cloreto de potássio permite manter os fármacos que reduzem mortalidade, evitando a suspensão repetida por hipercalemia. Suspender definitivamente a classe abre mão de benefício cardiovascular e renal. A furosemida em dose alta isolada pode causar depleção volêmica e piora renal, sem resolver estruturalmente o problema. A restrição hídrica rigorosa não corrige a hipercalemia. O gluconato de cálcio é medida hospitalar de emergência com alterações eletrocardiográficas, e não terapia ambulatorial intermitente.
Homem, 52 anos, internado na UTI, apresenta parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular refratária a cinco choques, adrenalina e amiodarona. Havia sido admitido por insuficiência renal crônica dialítica com sessão perdida. Exame prévio à parada: fraqueza, parestesias e ECG com ondas T apiculadas, alargamento do QRS e desaparecimento da onda P. Potássio da admissão de 7,8 mEq/L. As compressões estão sendo mantidas com alta qualidade. Qual a conduta adicional prioritária durante a reanimação?
Na parada por hipercalemia grave, o tratamento da causa reversível é indispensável, com cálcio intravenoso para estabilizar a membrana miocárdica, insulina com glicose e bicarbonato para redistribuição, e acionamento urgente de terapia renal substitutiva para remoção definitiva do potássio. Repetir apenas antiarrítmico não corrige o distúrbio subjacente e mantém a refratariedade. Administrar potássio é erro grave que agravaria fatalmente o quadro. Suspender as compressões para exame diagnóstico interrompe a perfusão vital. Aguardar novo exame laboratorial retarda o tratamento de uma causa reversível já fortemente sugerida pelo contexto clínico e eletrocardiográfico.
Mulher, 33 anos, com hirsutismo e ciclos irregulares, iniciou espironolactona associada a contraceptivo combinado há 8 meses, com boa resposta. Refere agora fadiga e parestesias ocasionais. Exame: PA 104 x 66 mmHg, sem edema e sem alterações neurológicas focais. Potássio 5,6 mEq/L (VR 3,5–5,0), sódio 138 mEq/L, creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,5–1,1). Não usa outros medicamentos e nega suplementos com potássio. Qual a conduta adequada?
A espironolactona é antagonista da aldosterona e pode causar hipercalemia, especialmente em doses maiores ou com fatores associados: diante de potássio de 5,6 mEq/L com sintomas, a conduta é suspender ou reduzir o fármaco e reavaliar, orientando sobre o risco e evitando suplementos e alimentos ricos em potássio. Associar suplemento de potássio agravaria gravemente o distúrbio. Aumentar a dose eleva ainda mais o risco. Suspender o contraceptivo e manter a espironolactona isolada retira a proteção contraceptiva exigida pelo risco teratogênico do antiandrogênio. O tiazídico poderia atenuar a hipercalemia, mas não é a conduta imediata diante de um efeito adverso já sintomático.
Menino, 9 anos, com doença renal crônica avançada, apresenta fraqueza e mal-estar. PA 108/68 mmHg, FC 58 bpm. ECG mostra ondas T apiculadas com alargamento do QRS e achatamento das ondas P. Potássio de 7,8 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina de 4,8 mg/dL e bicarbonato de 15 mEq/L, com diurese reduzida e sem acesso dialítico funcionante no momento. Qual a primeira medida terapêutica?
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas exige, como primeira medida, gluconato de cálcio endovenoso para estabilizar a membrana do miocárdio e prevenir arritmia fatal, enquanto se instituem as demais medidas. A resina de troca remove potássio com latência de horas. A insulina com glicose desloca o potássio para o intracelular e é o passo seguinte, mas não protege imediatamente o coração. O bicarbonato isolado tem efeito modesto e é adjuvante na acidose. Aguardar a diálise sem intervir é inaceitável diante de alterações eletrocardiográficas já presentes.
Menino, 9 anos, com doença renal crônica, chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular e mal-estar há 12 horas. Exame: FC 52 bpm, PA 110/70 mmHg, FR 20 ipm, sem sinais de desidratação, força muscular reduzida em membros inferiores. Potássio 7,8 mEq/L; creatinina 4,2 mg/dL; pH 7,26; bicarbonato 16 mEq/L. Eletrocardiograma com ondas T apiculadas, alargamento do QRS e redução da amplitude da onda P. Qual a conduta imediata?
Hipercalemia com alterações eletrocardiográficas exige estabilização imediata da membrana miocárdica com gluconato de cálcio, seguida de medidas que redistribuem o potássio, como insulina com glicose e beta-agonista inalatório, e, por fim, remoção com resina ou diálise. A resina isolada tem início de ação lento e não protege o coração no momento crítico. A restrição dietética é medida de prevenção crônica, inútil na emergência. A furosemida oral isolada é insuficiente em paciente com função renal muito reduzida. O bicarbonato oral não tem efeito rápido sobre a condução cardíaca comprometida.
Homem, 70 anos, com doença renal crônica e insuficiência cardíaca, em uso de espironolactona e enalapril, chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular há 1 dia. PA 132x78 mmHg, FC 44 bpm, FR 18 ipm. Eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas e alargamento do QRS para 140 ms. Exames: potássio 7,4 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 3,8 mg/dL; bicarbonato 18 mEq/L (VR 22–26); cálcio total 8,8 mg/dL. Qual a primeira medida a ser tomada?
Diante de hipercalemia de 7,4 mEq/L com alterações eletrocardiográficas de instabilidade, incluindo QRS de 140 ms e bradicardia, a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso, que antagoniza o efeito do potássio na membrana miocárdica em poucos minutos. A insulina com glicose é essencial, mas atua deslocando potássio para o intracelular e vem em seguida à estabilização de membrana. A resina de troca remove potássio do organismo com início de ação de horas, inadequado para a emergência. O bicarbonato tem efeito modesto e imprevisível, sobretudo sem acidose grave. A hemodiálise é definitiva, porém demanda tempo de preparo e não precede a proteção cardíaca imediata.
Mulher, 39 anos, com fraqueza muscular e cãibras há 2 semanas, em uso de hidroclorotiazida por hipertensão. Nega vômitos ou diarreia. PA 148x92 mmHg, FC 76 bpm, sem edema. Exames: potássio 2,8 mEq/L (VR 3,5–5,0); sódio 141 mEq/L (VR 135–145); magnésio 1,3 mg/dL (VR 1,6–2,6); bicarbonato 30 mEq/L (VR 22–26); potássio urinário de 42 mEq/L em amostra isolada. Assinale a conduta.
A perda renal de potássio induzida por tiazídico, sugerida pelo potássio urinário de 42 mEq/L com alcalose metabólica, exige reposição de potássio e também de magnésio, pois a hipomagnesemia de 1,3 mg/dL perpetua a caliúria e impede a correção. Repor só potássio mantendo o diurético falha justamente por ignorar o magnésio e a causa. Aumentar a dose do tiazídico agrava a perda eletrolítica. Iniciar espironolactona sem reposição pode ajudar a poupar potássio, mas não corrige o déficit agudo nem a hipomagnesemia. Solicitar cintilografia adrenal antes de repor eletrólitos inverte prioridades diante de uma causa medicamentosa evidente.
Homem, 24 anos, acorda com fraqueza intensa nos quatro membros após jantar rico em carboidratos e treino de musculação na véspera. Já teve dois episódios semelhantes, com recuperação completa. PA 124x76 mmHg, FC 96 bpm, FR 16 ipm. Força grau 2 proximal e grau 4 distal, com reflexos reduzidos, sem alteração sensitiva nem comprometimento respiratório. Exames: potássio 2,1 mEq/L (VR 3,5–5,0); TSH suprimido; T4 livre elevado. Qual o diagnóstico?
A paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica é o diagnóstico, pois há episódios recorrentes e reversíveis de fraqueza proximal desencadeados por refeição rica em carboidratos e exercício, com potássio de 2,1 mEq/L e perfil tireoidiano de tireotoxicose. A síndrome de Guillain-Barré é ascendente, progressiva e cursa com arreflexia e dissociação proteinocitológica, sem hipocalemia. A miopatia inflamatória tem curso subagudo persistente, com enzimas musculares elevadas. A rabdomiólise cursaria com creatinofosfoquinase muito alta, mialgia e urina escura. O botulismo produz paralisia descendente com acometimento bulbar e pupilar.
Homem, 70 anos, com doença renal crônica estágio 4, em uso de enalapril e espironolactona, procura o serviço por fraqueza. PA 142/86 mmHg, FC 52 bpm. Potássio de 7,4 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina de 3,4 mg/dL, bicarbonato de 18 mEq/L (VR 22–26). O eletrocardiograma mostra alargamento do complexo QRS com ondas T apiculadas e ausência de ondas P visíveis nas derivações analisadas. Qual a primeira medida terapêutica?
Com alterações eletrocardiográficas de hipercalemia grave, a primeira medida é o gluconato ou cloreto de cálcio endovenoso, que antagoniza o efeito do potássio na membrana e protege contra arritmias, ainda que não reduza a calemia. A insulina com glicose desloca o potássio para o intracelular e vem em seguida. As resinas de troca agem lentamente e não servem para emergência. A hemodiálise é o tratamento definitivo, mas exige tempo de preparo e não precede a estabilização cardíaca. O bicarbonato tem efeito modesto e não substitui o cálcio na proteção miocárdica.
Mulher, 23 anos, com cãibras e fadiga desde a adolescência, sem uso de diuréticos ou laxantes. PA 104/64 mmHg, FC 76 bpm. Exames: potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5–5,0), bicarbonato 32 mEq/L (VR 22–26), magnésio 1,2 mg/dL (VR 1,7–2,4), cálcio urinário de 24 horas reduzido e cloro urinário elevado. A relação aldosterona-renina está normal com renina plasmática elevada. Qual o diagnóstico mais provável?
Alcalose metabólica hipocalêmica com pressão normal, renina elevada, hipomagnesemia e hipocalciúria em adulta jovem caracteriza a síndrome de Gitelman, que mimetiza o efeito do diurético tiazídico no túbulo contorcido distal. A síndrome de Bartter cursa com hipercalciúria e nefrocalcinose, manifestando-se mais precocemente. O hiperaldosteronismo primário apresenta hipertensão e renina suprimida. O uso oculto de diurético de alça provocaria hipercalciúria, e não hipocalciúria. Vômitos autoinduzidos cursam com cloro urinário baixo, oposto ao encontrado.
Homem, 68 anos, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica estágio 3b, faz uso de enalapril, espironolactona, carvedilol e furosemida. Iniciou cetoprofeno por conta própria para dor lombar há cinco dias. PA 128/78 mmHg, FC 62 bpm. Potássio de 6,3 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina de 2,2 mg/dL (VR 0,7–1,3) e bicarbonato de 19 mEq/L nos exames atuais. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a hipercalemia nesse paciente.
Atribuir a hipercalemia à furosemida é incorreto, pois o diurético de alça aumenta a excreção urinária de potássio e tende a causar hipocalemia, atuando na direção oposta. O anti-inflamatório reduz a síntese de prostaglandinas, diminuindo renina e aldosterona e favorecendo a retenção de potássio. A espironolactona bloqueia o receptor mineralocorticoide, com efeito hipercalêmico direto. O inibidor da enzima conversora reduz a aldosterona pelo mesmo eixo. A acidose metabólica desloca potássio do intracelular para o plasma, agravando o distúrbio.
Homem, 65 anos, com doença renal crônica estágio 4 e insuficiência cardíaca, apresenta potássio de 5,6 mEq/L (VR 3,5–5,0) em dosagem ambulatorial. Está assintomático, PA 132/80 mmHg, FC 68 bpm, sem alterações no eletrocardiograma. Faz uso de enalapril, que traz benefício cardiovascular e renal comprovado, e o médico considera suspender o fármaco por causa do resultado laboratorial. Qual a conduta mais adequada?
Diante de hipercalemia leve em paciente que se beneficia do bloqueio do sistema renina-angiotensina, a estratégia atual é manter o fármaco com medidas adjuvantes, como dieta pobre em potássio, correção da acidose, ajuste de diurético e uso de quelantes intestinais modernos. Suspender o inibidor e trocá-lo por anti-inflamatório é duplamente prejudicial. Manter sem qualquer medida e reavaliar apenas em seis meses ignora o risco de progressão da hipercalemia. A diálise não se indica por hipercalemia leve controlável. A espironolactona agravaria a hipercalemia.
Homem, 44 anos, admitido com fraqueza muscular difusa. PA 128/78 mmHg, FC 68 bpm. Potássio de 2,5 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio de 1,8 mg/dL, bicarbonato de 30 mEq/L (VR 22–26) e cloro de 92 mEq/L. Nega vômitos, diarreia ou uso de laxantes. O potássio urinário está em 45 mEq/L e o cloro urinário em 48 mEq/L, sem hipertensão arterial associada. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a hipocalemia nesse paciente.
Afirmar que a pressão normal sugere hiperaldosteronismo primário é incorreto, pois essa condição cursa tipicamente com hipertensão, e a normotensão aponta para tubulopatias como Bartter e Gitelman ou uso oculto de diurético. O potássio urinário elevado realmente indica perda renal. A alcalose metabólica favorece o desvio intracelular de potássio, agravando a hipocalemia. O cloro urinário elevado afasta perdas por vômitos, que cursariam com cloro urinário baixo. O uso oculto de diurético é diagnóstico diferencial obrigatório nesse cenário.
Mulher, 64 anos, com doença renal crônica estágio 4, retorna com potássio de 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0). Está assintomática, PA 132/80 mmHg, FC 72 bpm, sem alterações eletrocardiográficas. Relata ter aumentado bastante o consumo de frutas, água de coco e substitutos do sal por orientação de conhecidos, na tentativa de reduzir o consumo de sódio da alimentação diária. Qual a orientação nutricional mais adequada?
Os substitutos do sal costumam ser à base de cloreto de potássio e representam causa frequente de hipercalemia em pacientes renais crônicos, devendo ser suspensos, com redução dos alimentos mais ricos em potássio como água de coco, banana e laranja. Manter a dieta atual perpetua a hipercalemia. Sucos industrializados não são isentos de potássio e acrescentam açúcar e sódio. Aumentar água de coco eleva ainda mais o potássio. Suspender todas as frutas e verduras indefinidamente compromete o valor nutricional da dieta e não é necessário.
Homem, 58 anos, submetido a cirurgia de grande porte com transfusão de dez concentrados de hemácias de armazenamento prolongado. Evolui no intraoperatório com bradicardia e alargamento do complexo QRS ao monitor. PA 92/56 mmHg, FC 44 bpm. Potássio de 7,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), cálcio iônico de 0,82 mmol/L (VR 1,10–1,35) e temperatura esofágica de 34,8 °C. Qual a conduta imediata?
A transfusão maciça com hemocomponentes de armazenamento prolongado libera potássio das hemácias e o citrato quela o cálcio, produzindo hipercalemia com hipocalcemia, e a conduta imediata diante de alteração eletrocardiográfica é administrar cálcio endovenoso seguido de insulina com glicose. Aumentar a velocidade de transfusão agrava a hipercalemia. Administrar potássio adicional é erro grave, pois o paciente está hipercalêmico. A furosemida isolada age lentamente e é insuficiente na emergência. O aquecimento é importante, mas não corrige o risco arrítmico imediato.
Homem, 68 anos, com doença renal crônica estágio 4 e diabetes, internado para procedimento eletivo, permanece em jejum prolongado com suspensão da insulina. Apresenta potássio de 6,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), glicemia de 320 mg/dL, bicarbonato de 18 mEq/L e creatinina de 2,6 mg/dL. PA 138/84 mmHg, FC 82 bpm, sem alterações eletrocardiográficas até o momento. Qual o mecanismo predominante da hipercalemia?
A insulina promove a entrada de potássio nas células, e sua suspensão em diabético com hiperglicemia gera deficiência relativa do hormônio, com desvio de potássio para o extracelular e hipercalemia, agravada pela hiperosmolaridade e pela filtração glomerular reduzida. O aporte dietético está ausente durante o jejum. Não há dados sugerindo rabdomiólise, que exigiria elevação de creatinofosfoquinase. A pseudo-hipercalemia por hemólise da amostra não explicaria a coerência com a hiperglicemia. O hipoaldosteronismo agudo não decorre da simples suspensão temporária de fármacos.
Homem, 68 anos, com doença renal crônica, apresenta no pré-operatório de cirurgia de urgência fraqueza muscular e mal-estar. Exame: PA 128x78 mmHg, FC 58 bpm, sem edema pulmonar. Potássio de 7,2 mEq/L; creatinina de 4,8 mg/dL; bicarbonato de 16 mEq/L. Eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas, alargamento do QRS e achatamento da onda P, com progressão em relação ao traçado prévio. Qual a primeira medida terapêutica?
Hiperpotassemia grave com alterações eletrocardiográficas progressivas exige, como primeira medida, a estabilização da membrana miocárdica com gluconato ou cloreto de cálcio endovenoso, que atua em minutos e reduz o risco imediato de arritmia fatal, seguindo-se medidas de deslocamento intracelular com insulina e glicose e beta-agonista inalatório, e depois medidas de remoção, como diurético, resina ou diálise. A insulina com glicose é etapa seguinte, mas não protege o miocárdio de imediato. A resina de troca tem ação lenta e papel limitado na emergência. A diálise é definitiva para remoção, mas leva tempo para ser instituída e não substitui a proteção imediata. O bicarbonato isolado tem efeito modesto e não é primeira medida na presença de alterações eletrocardiográficas.
Mulher, 62 anos, no segundo dia após gastrectomia, apresenta fraqueza muscular e íleo prolongado. Exame: PA 118x72 mmHg, FC 92 bpm, abdome distendido, ruídos hidroaéreos ausentes, sem sinais de irritação peritoneal. Potássio de 2,7 mEq/L; magnésio de 1,9 mg/dL; creatinina de 0,9 mg/dL; diurese adequada. Encontra-se em jejum, com acesso venoso periférico calibroso e monitorização eletrocardiográfica disponível. Qual a conduta correta para a reposição de potássio?
Hipopotassemia significativa em paciente em jejum e com íleo exige reposição endovenosa de cloreto de potássio adequadamente diluído, com velocidade de infusão controlada, monitorização eletrocardiográfica e atenção ao acesso venoso, além de correção concomitante do magnésio quando reduzido. O bolus endovenoso rápido de potássio é fatal por arritmia e jamais deve ser realizado. A via oral exclusiva é inviável em paciente em jejum com íleo. Considerar o distúrbio irrelevante é equivocado, pois o potássio de 2,7 mEq/L já produz fraqueza, íleo e risco de arritmia. O diurético de alça aumenta a excreção renal de potássio, agravando a hipopotassemia que se pretende corrigir.
Menino, 7 anos, com doença renal crônica em diálise, chega com fraqueza muscular e mal-estar há 1 dia, após faltar a duas sessões. FC 52 bpm, PA 128x82 mmHg, FR 22 ipm. Eletrocardiograma com ondas T apiculadas e simétricas, achatamento de ondas P e alargamento progressivo do complexo QRS. Exames: potássio 7,8 mEq/L; bicarbonato 16 mEq/L; cálcio ionizado 1,05 mmol/L; creatinina muito elevada. Qual a primeira medida?
Diante de hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas de instabilidade, incluindo alargamento do complexo QRS e bradicardia, a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso, que antagoniza o efeito do potássio na membrana miocárdica em minutos. A insulina com glicose é essencial, mas desloca o potássio e vem após a estabilização de membrana. A resina de troca tem início de ação de horas. A diálise é definitiva, porém demanda tempo de preparo e não precede a proteção cardíaca. O bicarbonato isolado tem efeito modesto e imprevisível.
Homem, 42 anos, resgatado após 6 horas soterrado por desabamento, com membros inferiores comprimidos por laje. PA 100x60 mmHg, FC 118 bpm. Urina de coloração acastanhada. Potássio 6,8 mEq/L (VR 3,5-5,0); creatinofosfoquinase 42.000 U/L (VR até 200); creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,7-1,3); cálcio 7,2 mg/dL (VR 8,5-10,5). Eletrocardiograma com ondas T apiculadas e alargamento do QRS. Qual a conduta imediata?
Diante de hipercalemia de 6,8 mEq/L com alterações eletrocardiográficas, a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso para estabilizar a membrana miocárdica, seguido de insulina com glicose e beta-agonista para deslocar o potássio, além de hidratação vigorosa pela rabdomiólise indicada pela creatinofosfoquinase de 42.000 U/L. A furosemida isolada é insuficiente e perigosa em paciente hipovolêmico. A restrição hídrica é o oposto do necessário, já que a hidratação precoce previne a lesão renal por mioglobina. Bicarbonato oral e resina de troca têm ação lenta e não protegem o miocárdio na urgência. A hemodiálise é indicada na refratariedade ou anúria, mas não antes das medidas farmacológicas imediatas.
Homem, 71 anos, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica estágio 3b, em uso de enalapril e espironolactona, iniciou ibuprofeno há 5 dias por lombalgia. Chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular ascendente. PA 130/80 mmHg, FC 44 bpm, FR 18 ipm. Potássio 7,4 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3); bicarbonato 19 mEq/L (VR 22–26). Eletrocardiograma com ondas T apiculadas e QRS de 140 ms. Qual a primeira medida?
Diante de hipercalemia de 7,4 mEq/L com alargamento do QRS e bradicardia, a primeira medida é o gluconato de cálcio endovenoso, que antagoniza o efeito do potássio na membrana do miocárdio e protege contra arritmia fatal, sem alterar a potassemia. A insulina com glicose é etapa seguinte, pois desloca potássio para o intracelular, mas não estabiliza a membrana de imediato. A resina de troca atua na remoção intestinal com início lento, inadequada como primeira intervenção em emergência elétrica. A furosemida isolada depende de função renal preservada e volemia adequada, tendo efeito insuficiente e demorado. A hemodiálise é o tratamento definitivo em casos refratários, mas exige tempo de preparo e não substitui a estabilização imediata.
Adulto tem potássio de 7,2 mmol/L, alargamento do QRS e ondas T apiculadas. Além de medidas para redistribuir e remover potássio, qual intervenção protege imediatamente a excitabilidade cardíaca?
O cálcio antagoniza os efeitos eletrofisiológicos da hipercalemia, mas não reduz a concentração de potássio. Referência: https://guidelines.ukkidney.org/hyperkalaemia/
Após estabilização cardíaca de um paciente com hipercalemia, é administrada insulina com glicose. Qual é o efeito principal dessa intervenção?
A insulina favorece entrada celular; o efeito é temporário e não remove o potássio do organismo. Referência: https://guidelines.ukkidney.org/hyperkalaemia/
Uma pessoa com insuficiência renal recebeu insulina e glicose para tratar hipercalemia. A primeira glicemia após a aplicação é normal. Qual vigilância continua necessária?
O efeito da insulina pode persistir após a glicose administrada, sobretudo em disfunção renal. Referência: https://guidelines.ukkidney.org/hyperkalaemia/
Paciente estável, sem fatores de risco, recebe resultado de potássio de 6,1 mmol/L em amostra marcada como intensamente hemolisada. O ECG é normal. Qual é a conduta inicial apropriada para esclarecer o resultado?
Hemólise pode elevar artificialmente o potássio; confirmar prontamente evita tratamento inadequado, mantendo vigilância. Referência: https://guidelines.ukkidney.org/hyperkalaemia/
Pessoa hipercalêmica aguarda diálise; a equipe busca uma intervenção de entrada celular de potássio e planeja vigilância para hipoglicemia. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
O risco de hipoglicemia acompanha a estratégia com insulina. Insulina promove entrada celular de potássio; glicose e monitorização reduzem risco de hipoglicemia conforme protocolo. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Paciente com potássio de 7,2 mEq/L tem alargamento do QRS. A equipe prepara redução e remoção de potássio, mas busca a medida imediata de proteção elétrica. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
O cálcio estabiliza a membrana enquanto outras medidas atuam. Cálcio protege o miocárdio em hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, mas não reduz a concentração de potássio. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Pessoa com hipercalemia importante já recebeu proteção miocárdica indicada. A prioridade agora é deslocar rapidamente potássio do plasma para o interior celular. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Insulina promove a redistribuição requerida. Insulina promove entrada celular de potássio; glicose e monitorização reduzem risco de hipoglicemia conforme protocolo. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Paciente anúrico mantém hipercalemia grave apesar das medidas temporizadoras, com rebote e acesso imediato a tratamento dialítico. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Falha de eliminação e refratariedade justificam remoção extracorpórea. Hipercalemia grave refratária, especialmente com falência renal, pode exigir diálise urgente para eliminação efetiva de potássio. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Adulto com potássio de 3,2 mEq/L está assintomático, sem alterações no ECG, com função renal e absorção preservadas. A causa das perdas foi corrigida. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Reposição oral é adequada à hipocalemia leve e estável. Hipocalemia leve em pessoa estável, sem sinais graves e com absorção preservada, geralmente permite reposição oral e correção da causa. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm
Pessoa com insuficiência renal e hipercalemia apresenta padrão eletrocardiográfico ameaçador. Pergunta-se qual medida protege o coração sem baixar diretamente o potássio. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A ação estabilizadora é própria do cálcio intravenoso. Cálcio protege o miocárdio em hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, mas não reduz a concentração de potássio. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Paciente hipercalêmico necessita medida temporária de transferência de potássio para as células enquanto se organiza eliminação definitiva, com controle de glicemia disponível. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Insulina com glicose fornece efeito redistributivo rápido. Insulina promove entrada celular de potássio; glicose e monitorização reduzem risco de hipoglicemia conforme protocolo. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Homem com falência renal tem hipercalemia persistente e edema pulmonar refratário, apesar do manejo inicial. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Duas complicações graves apoiam indicação de terapia renal substitutiva. Hipercalemia grave refratária, especialmente com falência renal, pode exigir diálise urgente para eliminação efetiva de potássio. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Pessoa em diurético apresenta potássio de 3,3 mEq/L, ECG normal e ausência de sintomas importantes. Tolera medicação oral. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
O contexto permite reposição oral e revisão do diurético. Hipocalemia leve em pessoa estável, sem sinais graves e com absorção preservada, geralmente permite reposição oral e correção da causa. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm
Paciente tem ondas T apiculadas e QRS progressivamente mais largo durante hipercalemia. A equipe pergunta pela intervenção de estabilização miocárdica imediata. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Alterações elétricas indicam proteção com cálcio. Cálcio protege o miocárdio em hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, mas não reduz a concentração de potássio. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Após estabilização inicial, paciente com potássio elevado e glicemia normal precisa de medida para reduzir temporariamente o potássio extracelular por mudança de compartimento. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A combinação de insulina e glicose atende ao mecanismo solicitado. Insulina promove entrada celular de potássio; glicose e monitorização reduzem risco de hipoglicemia conforme protocolo. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Pessoa em hemodiálise perdeu sessões e mantém hipercalemia ameaçadora após tratamento clínico inicial. Não há diurese residual suficiente. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Diálise promove remoção necessária diante da falha de excreção. Hipercalemia grave refratária, especialmente com falência renal, pode exigir diálise urgente para eliminação efetiva de potássio. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Mulher com hipocalemia discreta por perdas digestivas resolvidas está estável, sem cardiopatia de alto risco e com via oral disponível. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A reposição oral evita exposição intravenosa desnecessária nesse cenário. Hipocalemia leve em pessoa estável, sem sinais graves e com absorção preservada, geralmente permite reposição oral e correção da causa. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm
Paciente com potássio muito alto e instabilidade elétrica precisa de proteção cardíaca enquanto a equipe realiza medidas de redistribuição e eliminação. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Cálcio tem papel protetor imediato e complementar. Cálcio protege o miocárdio em hipercalemia com alterações eletrocardiográficas, mas não reduz a concentração de potássio. Referência: https://www.ukkidney.org/health-professionals/guidelines/treatment-acute-hyperkalaemia-adults
Paciente com lesão renal aguda oligúrica apresenta hipercalemia grave recorrente, apesar de medidas clínicas corretas e repetidas. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A refratariedade torna necessária avaliação de diálise urgente. Hipercalemia grave refratária, especialmente com falência renal, pode exigir diálise urgente para eliminação efetiva de potássio. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem com potássio de 3,4 mEq/L, sem sintomas, ECG normal e intestino funcionante precisa de reposição após correção da causa. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A via oral é apropriada à alteração leve descrita. Hipocalemia leve em pessoa estável, sem sinais graves e com absorção preservada, geralmente permite reposição oral e correção da causa. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm
Paciente com lesão renal aguda apresenta fraqueza. O ECG da figura foi obtido antes do resultado dos eletrólitos. Que alteração deve ser priorizada na investigação laboratorial?
As ondas T altas, simétricas e de base estreita nas precordiais sugerem efeito da elevação do potássio nesse contexto. É necessário confirmar e tratar prontamente conforme gravidade; ECG isolado não estima com segurança o valor sérico.
Um paciente anúrico apresenta fraqueza e o ECG fornecido; a dosagem urgente de potássio está em processamento. Qual associação entre o achado visual e a ação inicial é adequada?
O padrão de repolarização, em paciente anúrico, exige avaliação urgente de hipercalemia. O cálcio protege o miocárdio, mas deve acompanhar medidas que reduzam efetivamente o potássio e avaliação da necessidade de diálise.
Mulher em uso de diurético tiazídico apresenta fraqueza e palpitações. Observe especialmente V2 e V3 no ECG. Qual alteração eletrolítica é mais compatível com o conjunto?
O traçado apresenta ondas T de baixa amplitude e deflexões U após a repolarização, destacadas em V2–V3. O uso de tiazídico reforça a possibilidade de depleção de potássio, que deve ser dosado junto ao magnésio.
No ECG apresentado, uma deflexão após a onda T é particularmente visível nas precordiais. Ao avaliar a duração da repolarização, qual cuidado é necessário?
Na hipocalemia, a onda U pode ganhar amplitude e se aproximar da T. Incluir a U inadvertidamente pode transformar a medida em QU e levar a uma interpretação imprecisa do QT.
Qual perfil tem hipercalemia confirmada na amostra repetida?
O potássio segue 6,6 mEq/L sem hemólise.
Qual sequência inicial melhor atende o paciente A?
ECG alterado com hipercalemia confirmada exige proteção imediata; cálcio não elimina o excesso de potássio.
A hemólise intensa da primeira amostra de B pode provocar qual erro?
A ruptura celular libera potássio no tubo.
Se o ECG de A fosse normal, mas o potássio confirmado permanecesse igual, qual conclusão seria segura?
A sensibilidade do ECG é limitada, e concentração alta com disfunção renal segue relevante.
Qual alteração da figura é um sinal de repercussão elétrica em A?
O ECG descrito mostra alteração de condução potencialmente grave.
Na figura, as partículas douradas representam potássio. Qual lado da membrana corresponde ao principal reservatório corporal desse íon? Esquema didático do acervo OsceLabs.
A maior parte do potássio corporal está dentro das células; a ilustração contrapõe esse reservatório ao compartimento extracelular menor.
Qual intervenção usada na hipercalemia corresponde ao sentido das setas verdes, dirigidas para o interior celular? Esquema didático do acervo OsceLabs.
A insulina promove entrada de potássio nas células; o cuidado com glicemia reduz o risco de hipoglicemia.
Após esmagamento muscular, qual seta do desenho representa o mecanismo que pode elevar rapidamente o potássio extracelular, mesmo antes de haver grande queda da filtração renal? Esquema didático do acervo OsceLabs.
Lesão muscular libera potássio; a carga liberada pode se somar à redução posterior de excreção por lesão renal.
Após insulina, o potássio sérico de um paciente anúrico cai, mas volta a subir horas depois. Qual leitura do esquema explica por que a resposta inicial não demonstra remoção corporal de potássio? Esquema didático do acervo OsceLabs.
A translocação pode ser temporária. Em anúria, é necessário avaliar uma estratégia efetiva de remoção e monitorar recorrência.
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Os números na ordem em que a questão os usa. Faixa normal: 3,5 a 5,0 mEq/L. Hipercalemia leve 5,0 a 5,5; moderada 5,5 a 6,0; grave acima de 6,0. Distribuição: 98% do potássio corporal é intracelular. Prevalência global em adultos 6,3% (IC 95% 5,8 a 6,8), incidência 2,8 casos por 100 pessoas-ano; 14,6% na doença renal crônica não dialítica e 33,3% na dialítica; 25% a 41% em brasileiros com doença renal crônica em acompanhamento nefrológico. Eletrocardiograma: de 344 hipercalêmicos, 189 (55%) com alteração e 155 (45%) sem; entre os 189, alteração de onda P em 98 (52%) e T apiculada em 84 (45%) — ou seja, T apiculada em 24,4% do total. Escada: cálcio (protege, não abaixa) → insulina 10 U com 25 a 50 g de glicose (ou 5 U / 0,1 U/kg) + salbutamol nebulizado 10 mg (queda de 0,62 a 1,636 mEq/L, pico em 1 a 4 h) + bicarbonato se pH < 7,2 e bicarbonato sérico < 15 → furosemida, quelante, diálise. Quelantes: resina horas a dias; patiromer cerca de 7 h; ciclossilicato de zircônio sódico cerca de 1 h, correção 10 g três vezes ao dia e manutenção 5 g/dia (máximo 10 g/dia), suspender se potássio < 3,0 mmol/L. Diálise: potássio > 6,5 refratário, ou > 5,5 com alteração de eletrocardiograma. SUS: Portaria SECTICS/MS nº 26, de 12/05/2025 (DOU de 15/05/2025), doença renal crônica estágios 4 e 5. Rename 2024: cloreto de potássio 19,1% = 2,56 mEq/mL; bicarbonato 8,4% = 1 mEq/mL.
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Reconstrua o capítulo por cinco perguntas, sem consultar. Primeira: 'por que o número mente?' — diga onde mora 98% do potássio, nomeie os dois balanços que governam a calemia e liste as causas de pseudo-hipercalemia e de pseudo-hipocalemia. Segunda: 'o traçado decide o quê?' — escreva a sequência clássica das faixas, mostre onde elas se sobrepõem, diga qual proporção de hipercalêmicos tem alteração eletrocardiográfica e qual achado se associa a evento adverso. Terceira: 'qual é a ordem?' — escreva os quatro degraus e, ao lado de cada um, o que ele NÃO faz; marque quais escondem o potássio e quais o removem. Quarta: 'o que existe no SUS?' — cite a concentração exata do cloreto de potássio e do bicarbonato da Rename, refaça a conversão de mg/mL para mEq/mL e diga o que foi incorporado em 2025, para qual estágio e por qual portaria. Quinta: 'como acho a causa?' — desenhe os três eixos da hipocalemia (pressão, ácido-base, potássio urinário) e os três da hipercalemia (filtração, medicamentos, eixo da aldosterona), sem esquecer a categoria da liberação celular maciça. Termine resolvendo de novo o caso com um dado trocado: se aquele mesmo paciente estivesse ANÚRICO em programa de hemodiálise, o que sairia da escada e o que passaria a decidir sozinho.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 66 anos, com doença renal crônica avançada e em uso de losartana, espironolactona e anti-inflamatório, chega bradicárdico e fraco, com potássio de 7,1 mmol/L na gasometria e QRS alargado no eletrocardiograma. Conduza: diga o que o traçado autoriza fazer agora, prescreva a escada inteira na ordem, nomeie o que cada degrau faz e o que ele NÃO faz, defina em que ponto a diálise deixa de ser opção e vira indicação, e explique o que você faz com os anti-hipertensivos dele depois que o potássio normalizar. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.