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Síndrome nefrótica e síndrome nefrítica

A banca entrega urina, albumina e complemento e cobra a separação das duas síndromes, o protótipo mais provável para cada idade e a complicação que cada uma carrega.

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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 25 anos apresenta, 10 dias após faringoamigdalite, urina escurecida ('cor de coca-cola'), edema periorbitário matinal e hipertensão. Exame: PA 160x100 mmHg, FC 78 bpm, edema de membros inferiores 1+/4+. Urina: hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos, proteinúria 1,2 g/24h. Qual é o diagnóstico mais provável?

Como esse tema cai

Doença glomerular é um território que parece infinito — dezenas de doenças, biópsia, imunofluorescência — mas a prova o percorre quase inteiro com uma única pergunta: o glomérulo está vazando ou está inflamado? Vazamento é síndrome nefrótica: proteinúria maciça, albumina baixa, edema, lipídios altos, urina espumosa e sedimento pobre. Inflamação é síndrome nefrítica: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão, oligúria e uma proteinúria que existe, mas não domina a cena. Quem classifica certo a síndrome já elimina metade das alternativas; quem decora doença por doença sem essa grade se perde no segundo parágrafo da vinheta.

Este capítulo é a porta de entrada das glomerulopatias no adulto: define as duas síndromes com os números do PCDT e da SBN, distribui os protótipos por idade e contexto, percorre as complicações que decidem questão — trombose, infecção, dislipidemia de um lado; congestão, emergência hipertensiva e perda rápida de função do outro — e fecha com o tratamento que o SUS oferece para cada histologia. A glomerulonefrite pós-estreptocócica aparece aqui como protótipo da nefrítica, no nível que a comparação exige; seus detalhes pediátricos têm capítulo próprio. O mesmo vale para a nefropatia diabética e para a nefrite lúpica, que entram como causas secundárias a reconhecer, não como assunto central.

O que a banca cobra deste tema é notavelmente estável: classificar a síndrome a partir do laboratório, apontar o protótipo pela idade e pelo gatilho, decidir quando biopsiar — e a resposta muda conforme a idade —, reconhecer a trombose e a peritonite do nefrótico, ler o complemento na nefrítica e saber que perda de função em dias a semanas é a única urgência diagnóstica da nefrologia glomerular.

O que muda decisão

As duas síndromes: o que cada uma exige para fechar

Síndrome nefrótica, pela definição do PCDT da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos (Ministério da Saúde, 2021), é a tríade proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema — frequentemente acompanhada de hiperlipidemia e de um estado de hipercoagulabilidade. Os números: proteinúria acima de 3,0 a 3,5 g/1,73 m² por dia (na prática, acima de 3,0 g em urina de 24 horas) e albumina sérica abaixo de 3,0 g/dl. A relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina igual ou maior que 3 identifica proteinúria nefrótica com sensibilidade próxima de 90% em qualquer nível de função renal, e o próprio PCDT autoriza usá-la no lugar da urina de 24 horas durante o acompanhamento — detalhe que as bancas adoram transformar em alternativa.

Síndrome nefrítica, pela diretriz de glomerulopatias da SBN, é o início súbito de hematúria com dismorfismo eritrocitário, proteinúria em geral abaixo de 3,0 g/dia, oligúria, hipertensão arterial e algum grau de queda da função renal. O achado que assina a origem glomerular do sangue é o sedimento: hemácias dismórficas e, sobretudo, cilindros hemáticos — um cilindro hemático encerra a discussão sobre hematúria urológica. Edema existe nas duas síndromes, mas o mecanismo muda: no nefrótico é a albumina baixa e o manejo renal ávido de sódio; no nefrítico é retenção de sódio e água por queda de filtração, o que explica a hipertensão e a congestão.

Nem todo caso fecha a síndrome completa, e o PCDT dá nome a isso: proteinúria nefrótica sem o quadro completo (albumina ainda normal, sem edema) já entra no protocolo como doença glomerular a investigar. No outro extremo, há quadros mistos — proteinúria maciça com hematúria e hipertensão — que apontam para as doenças de fronteira, como a glomerulonefrite membranoproliferativa. A grade das duas síndromes não é uma prisão: é o primeiro passo, que orienta qual lista de diagnósticos abrir.

Um lembrete de leitura de vinheta: urina espumosa é proteinúria; urina cor de refrigerante de cola com volume caindo é nefrítica até prova em contrário; edema que começa palpebral e matutino fala de rim, não de coração. A banca constrói o caso com esses sinais antes de dar qualquer número.

Glomérulo em corte dividido ao meio: à esquerda, barreira de filtração que deixa passar proteínas; à direita, tufo capilar inflamado deixando escapar hemácias. — As duas síndromes em um glomérulo: o lado que vaza proteína (nefrótica) e o lado que inflama e sangra (nefrítica). Toda a leitura do capítulo deriva desta divisão.

Síndrome nefrótica: protótipos por idade e a biópsia que muda com ela

A causa muda com a idade, e a prova cobra exatamente essa tabela mental. Na criança, a doença de lesões mínimas domina de tal forma que o tratamento começa sem biópsia — corticoide empírico, e a resposta é quase um teste diagnóstico. No adulto, a lógica inverte: nenhuma histologia domina o bastante para dispensar o fragmento. No registro brasileiro de biópsias citado pelo PCDT, as glomerulopatias primárias respondem por cerca de metade dos diagnósticos, e entre as primárias do adulto a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) é a mais frequente, com 24,6%. A membranosa cresce com a idade e é o protótipo do adulto mais velho; a de lesões mínimas persiste como causa possível também no adulto, tipicamente como nefrótica pura de instalação abrupta e proteinúria seletiva, sem hematúria nem hipertensão.

Antes de falar em biópsia, porém, o adulto nefrótico exige a pergunta anterior: isso é primário ou secundário? Diabetes de longa data é a maior causa de proteinúria maciça do mundo real e não pede biópsia quando a história é típica (retinopatia junto, evolução lenta). Lúpus, amiloidose, neoplasias e infecções fazem o resto da lista — e o PCDT, ao tratar da membranosa, nomeia as associações que a banca cobra: hepatite B, lúpus, neoplasias, artrite reumatoide, sífilis e malária. Anti-inflamatórios não esteroidais entram como causa medicamentosa clássica de lesões mínimas e de membranosa. O rastreio mínimo do nefrótico adulto, alinhado ao KDIGO 2021: glicemia, FAN, complemento, sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis, eletroforese de proteínas no mais velho — antes ou junto da biópsia, nunca depois.

A biópsia no adulto com síndrome nefrótica primária é a regra — o PCDT é explícito em que o exame histopatológico define o plano terapêutico, o diagnóstico etiológico e o prognóstico. As exceções também são dele: contraindicação absoluta (coagulopatia, anticoagulação plena que não se pode suspender) ou relativa (rim único, hipertensão resistente, gestação, infecção urinária persistente) autoriza tratar pelo quadro clínico-laboratorial, sem o fragmento. E há a exceção de urgência, que aparece adiante: a forma rapidamente progressiva entra no protocolo sem histologia, porque esperar seria perder o rim.

Na membranosa, um marcador mudou o jogo: o anticorpo contra o receptor da fosfolipase A2 (anti-PLA2R), positivo na maioria das formas primárias. O KDIGO 2021 o usa para firmar o diagnóstico, estratificar risco e monitorar resposta — o desaparecimento do anticorpo precede a remissão clínica. É vocabulário que já chegou às provas brasileiras, mesmo com disponibilidade irregular no SUS.

As complicações do nefrótico: trombose, infecção e a placa de lipídios

O nefrótico perde na urina mais do que albumina: perde antitrombina III e proteínas C e S, enquanto o fígado, tentando compensar, eleva fibrinogênio e fatores V e VIII. O resultado é um estado pró-coagulante real — e o PCDT localiza o maior perigo: os eventos tromboembólicos venosos são mais comuns na membranosa e na GESF, e em geral ocorrem com albumina abaixo de 2,5 g/dl. A trombose de veia renal é a assinatura do tema em prova: nefrótico (classicamente o membranoso) com dor lombar súbita, hematúria macroscópica e piora abrupta da proteinúria ou da função. Trombose venosa profunda de membros e tromboembolismo pulmonar completam o espectro. Evento confirmado, em qualquer território, pede anticoagulação plena — nisso PCDT e KDIGO dizem a mesma coisa.

A anticoagulação profilática — antes de qualquer evento — é decisão de risco, não reflexo. O PCDT reconhece a prática como controversa e não uniforme, e reserva a profilaxia para o nefrótico de maior risco: albumina abaixo de 2,0-2,5 g/dl com proteinúria persistente acima de 10 g/dia, pesando fatores como sexo masculino, hipovolemia e evento prévio. O anticoagulante preconizado é a varfarina, com INR alvo entre 2 e 3, mantida enquanto durar o estado nefrótico; para o paciente internado e acamado por intercorrência, heparina profilática subcutânea (5.000 U a cada 8-12 horas). O KDIGO desenha a mesma decisão para a membranosa com um refinamento de laboratório que virou pegadinha de prova: o limiar de albumina depende do método de dosagem — 2,5 g/dl quando dosada por verde de bromocresol, 2,0 g/dl por púrpura de bromocresol ou imunonefelometria.

Infecção é a segunda perda invisível: imunoglobulinas e fatores do complemento também vão embora pela urina, e o corticoide que trata a doença aprofunda o buraco. O germe clássico é o pneumococo — na criança, a peritonite bacteriana espontânea do nefrótico é figura carimbada; no adulto, celulite e sepse em internação. Daí as condutas que o KDIGO 2021 sistematiza e que valem pontos: vacinar contra pneumococo todo nefrótico, vacinar contra influenza paciente e contactantes domiciliares, rastrear tuberculose, hepatites B e C, HIV e sífilis antes de imunossuprimir, e considerar profilaxia com sulfametoxazol-trimetoprima em quem recebe corticoide em dose alta, ciclofosfamida ou rituximabe.

A dislipidemia do nefrótico não é detalhe cosmético: colesterol total e LDL sobem de forma expressiva enquanto durar a perda proteica, e o tratamento com estatina acompanha o estado nefrótico. Some-se a lesão renal aguda — por hipovolemia, por diurético agressivo, por trombose bilateral ou pela própria doença — e o quadro completo explica por que o nefrótico descompensado é paciente de acompanhamento próximo, não de retorno em três meses.

Tratar o nefrótico: o pacote de todos e o imunossupressor de cada um

Antes de qualquer imunossupressor existe o tratamento da síndrome, igual para todas as histologias. Sódio: 2 g por dia (3 a 3,5 g de sal de cozinha) — é a medida central do edema, porque o edema do nefrótico é balanço positivo de sódio. Dieta normoproteica de 0,8 a 1,0 g/kg/dia — dieta hiperproteica não sobe a albumina e não protege de nada. Diurético de alça para o edema, com prudência para não converter hipovolemia em lesão renal aguda. Inibidor da ECA ou BRA como antiproteinúrico, titulado pela pressão e pela proteinúria. Estatina para a dislipidemia. Evitar anti-inflamatórios e contraste iodado. Esse pacote, sozinho, resolve questão inteira de prova — sobretudo quando a alternativa errada oferece corticoide para um diabético com proteinúria maciça.

O imunossupressor é escolhido pela biópsia, e o PCDT define o arsenal disponível na rede pública: prednisona, ciclofosfamida e ciclosporina. Lesões mínimas do adulto: prednisona 1 mg/kg/dia (máximo 80 mg) por no mínimo 4 semanas — usualmente 8, até 16 —, com retirada escalonada ao longo de cerca de seis meses; recidiva esporádica repete o ciclo; recidivas frequentes ou dependência de corticoide chamam ciclofosfamida 2 mg/kg/dia por 12 semanas, e a ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia em duas tomadas fica para a resistência, para a intolerância ou para quem quer preservar fertilidade — a ciclofosfamida é gonadotóxica, e essa troca é pergunta de prova.

GESF: prednisona na mesma dose, mas com paciência maior — 16 semanas antes de declarar resistência. O KDIGO detalha o que o PCDT resume: quem vai responder costuma dar sinal em 4 a 8 semanas, o corticoide total (dose cheia mais desmame) dura cerca de 6 meses e a ciclosporina de segunda linha se mantém por 12 meses, com nível sérico alvo de 100 a 200 ng/ml; resistência à ciclosporina só se declara após 16 semanas com nível adequado.

Membranosa é o capítulo à parte, com duas regras que derrubam candidato. Primeira: corticoide em monoterapia não trata membranosa — o PCDT veta expressamente. Segunda: nem todo membranoso precisa de imunossupressor, porque um terço remite espontaneamente; o protocolo exige síndrome nefrótica vigente mais um destes critérios — proteinúria persistentemente acima de 4 g/dia sem queda apesar de 6 meses de terapia antiproteinúrica otimizada, sintomas graves ou incapacitantes, ou aumento de 30% da creatinina em 6 a 12 meses (desde que a filtração ainda esteja acima de 25-30 ml/min). Preenchido o critério, o esquema preconizado é o de Ponticelli: seis meses alternando pulso de metilprednisolona com corticoide oral nos meses ímpares e ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia nos meses pares, suspensa se os leucócitos caírem abaixo de 3.500/mm³. A alternativa é ciclosporina 3,5-5,0 mg/kg/dia com prednisona em dose baixa (0,15 mg/kg/dia) por seis meses. E vale esperar: a resposta pode demorar, e o protocolo manda aguardar mais seis meses após completar o esquema antes de declarar falha — desde que a função renal não esteja caindo.

Não imunossuprimir também é regra escrita: creatinina persistentemente acima de 3,5 mg/dl (ou filtração abaixo de 30) com rins reduzidos ao ultrassom é doença crônica avançada — imunossupressor ali só acrescenta risco. O alvo do tratamento tem nome e número no PCDT: remissão completa é proteinúria abaixo de 0,2 g/24 h (ou relação proteína/creatinina abaixo de 0,3) com albumina acima de 3,5 g/dl; remissão parcial é proteinúria entre 0,2 e 3,0 g/24 h. São os números que o acompanhamento persegue e que a prova pede na forma de 'qual o critério de resposta'.

Síndrome nefrítica: o protótipo pós-estreptocócico e a bifurcação do complemento

O protótipo da nefrítica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica: infecção por cepa nefritogênica do estreptococo beta-hemolítico do grupo A, um intervalo livre — classicamente 1 a 3 semanas depois de faringite, 3 a 6 semanas depois de piodermite — e então hematúria escura, edema, hipertensão e oligúria. O intervalo é o detalhe que decide diagnóstico diferencial: hematúria macroscópica que aparece junto com a infecção de garganta, sem latência, fala de nefropatia por IgA, não de pós-estreptocócica. A sorologia (ASLO após faringite, anti-DNase B após piodermite) documenta a infecção; o complemento fecha o quadro: C3 e CH50 baixos com C4 tipicamente normal, porque a ativação é predominantemente pela via alternativa.

O curso esperado é de recuperação espontânea, e o tratamento é de suporte: restrição de sódio e água, diurético de alça para a congestão, anti-hipertensivo conforme a pressão. Antibiótico erradica o estreptococo remanescente e corta a cadeia de transmissão, mas não muda o curso da nefrite já instalada — alternativa clássica de pegadinha. Corticoide não tem papel na forma típica. O laboratório dita o acompanhamento: o C3 se recupera espontaneamente em semanas, e o KDIGO 2021 fixa a régua que a prova cobra — C3 persistentemente baixo além de 12 semanas indica biópsia para excluir glomerulopatia do C3, a doença que imita a pós-infecciosa e não melhora.

No adulto, a nefrítica exige lista mais longa, e o complemento é a bifurcação que a organiza. C3 baixo com C4 normal: pós-estreptocócica e glomerulopatia do C3 (via alternativa). C3 e C4 baixos: nefrite lúpica, crioglobulinemia, membranoproliferativa por imunocomplexos e a nefrite da endocardite (via clássica consumida). Complemento normal: nefropatia por IgA, vasculites associadas ao ANCA, doença por anticorpo antimembrana basal e as hereditárias como Alport. Essa tabela vale mais pontos por questão do que qualquer minúcia histológica — e é o motivo de FAN, anti-DNA, ANCA, anti-MBG, crioglobulinas e sorologias comporem o painel do nefrítico adulto.

A membranoproliferativa merece a nota de fronteira: é um padrão histológico, não uma doença única, e a classificação atual — que o PCDT adota — a divide pela imunofluorescência em formas por imunocomplexos (com imunoglobulinas, pedindo caça à causa: hepatites, infecções crônicas, gamopatias, autoimunidade) e formas por complemento (as glomerulopatias do C3). Clinicamente ela se apresenta dos dois lados da grade: nefrótica com hematúria, nefrítica franca, ou qualquer ponto entre os dois. Quando a vinheta insiste em misturar as duas síndromes num paciente só, é nela — e no lúpus — que o examinador está pensando.

A urgência da grade: perda de função em dias é biópsia, não observação

Dentro da síndrome nefrítica mora a única emergência diagnóstica das glomerulopatias: a forma rapidamente progressiva, definida pela perda de função renal em dias a semanas, no substrato histológico dos crescentes. A diretriz da SBN é direta — na suspeita, a biópsia é essencial e imediata, sem esperar confirmação sorológica; o PCDT abre a mesma porta ao incluir no protocolo, sem exigir histologia prévia, o paciente com forma rapidamente progressiva. As sorologias (ANCA, anti-MBG, FAN, complemento) correm em paralelo, nunca na frente. Cada semana de espera é néfron que não volta: a diferença entre biopsiar com creatinina 2 e com creatinina 6 costuma ser a diferença entre tratar e dialisar.

A leitura de prova: nefrítico cuja creatinina dobra em duas ou três semanas não é caso de 'repetir exames em 30 dias' — é caso de internar, biopsiar e, conforme a causa, imunossuprimir com urgência. O complemento ajuda a apostar na etiologia enquanto a biópsia não sai (normal aponta ANCA ou anti-MBG; baixo aponta lúpus, pós-infecciosa grave ou crio), mas não substitui o fragmento.

Fechando a grade completa do capítulo: proteinúria maciça com sedimento pobre é nefrótica — pense idade, causa secundária, biópsia no adulto, trombose e infecção como complicações. Hematúria dismórfica com hipertensão e oligúria é nefrítica — pense gatilho infeccioso e latência, leia o complemento, vigie a velocidade de perda de função. Quadro misto pede membranoproliferativa e lúpus. E função despencando é urgência, qualquer que seja o resto.

Da urina à síndrome: o algoritmo do consultório

O caminho é sempre o mesmo, e a prova o percorre em qualquer direção: sedimento e quantificação de proteinúria definem a síndrome; albumina, lipídios e complemento refinam; sorologias e biópsia fecham. Os cards resumem os quatro desfechos possíveis da classificação; as tabelas trazem a comparação lado a lado, a bifurcação do complemento e o arsenal terapêutico do PCDT.

1Comece pelo EAS com análise do sedimento: hemácias dismórficas e cilindros hemáticos assinam origem glomerular; sedimento pobre com proteinúria fala de vazamento sem inflamação.
2Quantifique a proteinúria: relação proteína/creatinina em amostra isolada (≥3 indica faixa nefrótica, sensibilidade próxima de 90%) ou urina de 24 horas (>3,0-3,5 g/1,73 m²/dia). No acompanhamento, a relação em amostra substitui a coleta de 24 horas.
3Complete o retrato bioquímico: albumina sérica (abaixo de 3,0 g/dl fecha a definição nefrótica), perfil lipídico, creatinina e eletrólitos.
4Classifique a síndrome: nefrótica (proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema), nefrítica (hematúria dismórfica + hipertensão + oligúria + proteinúria subnefrótica), mista ou rapidamente progressiva (função caindo em dias a semanas).
5Na nefrótica do adulto: rastreie causa secundária (glicemia, FAN, sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis, eletroforese no idoso) e programe a biópsia — salvo diabetes típico ou contraindicação formal.
6Na nefrítica: dose C3 e C4 e deixe o perfil guiar a lista — via alternativa (C3 baixo, C4 normal), via clássica (ambos baixos) ou complemento normal; colha as sorologias do painel (ASLO, FAN, anti-DNA, ANCA, anti-MBG, crioglobulinas conforme o caso).
7Perda de função em dias a semanas, com qualquer perfil: biópsia em caráter de urgência, sorologias em paralelo — é a única etapa do fluxo que não espera.

Nefrótica pura

Proteinúria maciça, albumina baixa, sedimento pobre, pressão normal ou pouco alterada. No adulto: rastrear secundárias e biopsiar. Na criança: corticoide empírico — lesões mínimas até prova em contrário.

Nefrítica pura

Hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, oligúria, proteinúria abaixo de 3 g/dia. Procurar o gatilho infeccioso e a latência; o complemento divide a lista de causas em três.

Quadro misto

Proteinúria nefrótica com hematúria e hipertensão no mesmo paciente. Pensar em membranoproliferativa e nefrite lúpica — as doenças que atravessam a grade — e baixar o limiar para biopsiar.

Rapidamente progressiva

Creatinina subindo em dias a semanas sobre sedimento nefrítico. Urgência diagnóstica: internação e biópsia imediata, sorologias em paralelo. Esperar resultado ambulatorial é perder néfron.

Aspecto	Síndrome nefrótica	Síndrome nefrítica
Mecanismo	Barreira de filtração que vaza proteína (lesão podocitária)	Inflamação do tufo capilar com ruptura da parede
Proteinúria	>3,0-3,5 g/1,73 m²/dia; relação proteína/creatinina ≥3	Presente, em geral <3,0 g/dia
Sedimento	Pobre; lipidúria	Hemácias dismórficas e cilindros hemáticos
Albumina e lipídios	Albumina <3,0 g/dl; colesterol e triglicerídeos altos	Albumina em geral preservada
Pressão e volume	PA normal ou pouco alterada; anasarca por hipoalbuminemia	Hipertensão, oligúria e congestão por retenção de sódio
Protótipos	Criança: lesões mínimas · adulto: GESF (24,6% das primárias) e membranosa · secundárias: diabetes, lúpus, amiloidose	Pós-estreptocócica · IgA · lúpus · vasculites e anti-MBG na forma rapidamente progressiva
Complicação que decide questão	Trombose (veia renal, TVP, TEP), infecção por pneumococo, dislipidemia, LRA	Emergência hipertensiva, congestão, perda rápida de função (crescentes)
Primeiro movimento	Rastrear secundárias; biópsia no adulto	Complemento + sorologias; biópsia se atípica, grave ou rapidamente progressiva

A bifurcação do complemento na síndrome nefrítica

Perfil	Doenças	Pista que acompanha
C3 baixo, C4 normal (via alternativa)	Glomerulonefrite pós-estreptocócica; glomerulopatia do C3	Latência pós-infecciosa e ASLO/anti-DNase B na primeira; C3 que não normaliza além de 12 semanas aponta a segunda
C3 e C4 baixos (via clássica)	Nefrite lúpica; crioglobulinemia; membranoproliferativa por imunocomplexos; nefrite da endocardite	FAN e anti-DNA; hepatite C na crio; sopro e febre na endocardite
Complemento normal	Nefropatia por IgA; vasculites ANCA; doença anti-MBG; nefropatias hereditárias (Alport)	Hematúria junto da infecção respiratória (sem latência) na IgA; pulmão-rim nas vasculites e na anti-MBG

Tratamento imunossupressor por histologia — o arsenal do PCDT (prednisona, ciclofosfamida, ciclosporina)

Histologia	Primeira linha	Alternativas e regras do protocolo
Lesões mínimas (adulto)	Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg) por 4-16 semanas, retirada em ~6 meses	Recidivas frequentes/corticodependência: ciclofosfamida 2 mg/kg/dia por 12 semanas · ciclosporina 3-5 mg/kg/dia para resistência, intolerância ou preservação de fertilidade
GESF	Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg) por 16 semanas	Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia (nível alvo 100-200 ng/ml); resistência à ciclosporina só após 16 semanas com nível adequado
Membranosa	Esquema de Ponticelli: 6 meses alternando pulso de metilprednisolona + corticoide oral (meses 1, 3, 5) e ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia (meses 2, 4, 6)	Ciclosporina 3,5-5,0 mg/kg/dia + prednisona 0,15 mg/kg/dia por 6 meses · corticoide isolado é vetado · só imunossuprimir com critério preenchido; aguardar 6 meses após o esquema antes de declarar falha
Pós-estreptocócica	Suporte: restrição hidrossalina, diurético de alça, anti-hipertensivo	Antibiótico erradica o estreptococo sem mudar o curso renal · corticoide sem papel na forma típica

Remissão completa: proteinúria <0,2 g/24 h ou relação proteína/creatinina <0,3, com albumina >3,5 g/dl. Remissão parcial: proteinúria entre 0,2 e 3,0 g/24 h. São os alvos que o acompanhamento do PCDT persegue.

Não imunossuprimir doença crônica avançada: creatinina persistentemente >3,5 mg/dl (filtração <30 ml/min/1,73 m²) com rins reduzidos ao ultrassom indica dano irreversível — ali o imunossupressor só acrescenta risco.

Anticoagulação profilática do nefrótico de alto risco (albumina <2,0-2,5 g/dl + proteinúria >10 g/dia): varfarina com INR 2-3 enquanto durar o estado nefrótico; heparina 5.000 U SC a cada 8-12 h no acamado internado. Evento confirmado: anticoagulação plena.

O limiar de albumina para profilaxia na membranosa depende do método de dosagem (KDIGO 2021): 2,5 g/dl por verde de bromocresol equivale a cerca de 2,0 g/dl por púrpura de bromocresol ou imunonefelometria.

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Qual albumina fecha a definição de síndrome nefrótica: abaixo de 3,0 ou de 3,5 g/dl?

Abaixo de 3,0 g/dl — introdução do PCDT (2021) e diretriz da SBN (2005)

A definição de abertura do PCDT — proteinúria >3,0-3,5 g/1,73 m²/dia, hipoalbuminemia <3,0 g/dl e edema — repete o corte clássico da diretriz brasileira de glomerulopatias (albuminemia inferior a 3,0 g/dL com proteinúria superior a 3,0 g/24 h).

PCDT da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos, Ministério da Saúde, 2021 (introdução e critérios de inclusão); Diretrizes de Glomerulopatias da SBN, J Bras Nefrol 2005.

Abaixo de 3,5 g/dl — seção de diagnóstico laboratorial do mesmo PCDT (2021)

No item de diagnóstico, o mesmo documento define hipoalbuminemia como albumina sérica abaixo de 3,5 g/dl — o número que também aparece no critério de remissão completa (albumina acima de 3,5). O corte mais alto amplia a sensibilidade da definição e captura o nefrótico em fase inicial de queda da albumina.

PCDT da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos, Ministério da Saúde, 2021 (item de diagnóstico laboratorial).

Na prova

Vinheta com albumina entre 3,0 e 3,5 é teste de leitura do conjunto: o examinador quer o quadro completo (proteinúria maciça + edema + lipídios), não a memorização de um corte isolado. Enunciado que transcreve a definição introdutória do PCDT ou da SBN usa 3,0; alternativa que cite 3,5 costuma vir amarrada ao critério de remissão. Quando a diferença entre alternativas for só esse número, procure no enunciado qual documento a banca nomeou.

Terapia inicial da membranosa com indicação de imunossupressão: Ponticelli/ciclosporina ou rituximabe/tacrolimo por risco

Esquema de Ponticelli ou ciclosporina — PCDT/SUS (2021)

O protocolo nacional preconiza seis meses de Ponticelli (metilprednisolona alternada com ciclofosfamida oral) como terapia inicial, com ciclosporina associada a prednisona em dose baixa como alternativa. O arsenal do protocolo é prednisona, ciclofosfamida e ciclosporina — rituximabe e tacrolimo não fazem parte dos esquemas preconizados na rede pública. A diferença para a diretriz internacional é de disponibilidade de tecnologia no SUS, não de leitura distinta da doença.

PCDT da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos, Ministério da Saúde, 2021.

Rituximabe, ciclofosfamida ou tacrolimo conforme o risco — KDIGO (2021)

A diretriz internacional estratifica o risco de progressão (proteinúria, filtração, anti-PLA2R) e oferece três portas de entrada: rituximabe, ciclofosfamida com corticoide alternado por 6 meses, ou esquema baseado em tacrolimo por pelo menos 6 meses — com o anti-PLA2R monitorando a resposta e guiando ajustes. Pacientes de baixo risco (proteinúria <3,5 g/dia, albumina >30 g/l, filtração >60) ficam só em suporte.

KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases, Kidney Int 2021.

Na prova

O cenário denuncia o recorte: paciente da rede pública, menção nominal ao PCDT ou lista de alternativas restrita a prednisona/ciclofosfamida/ciclosporina apontam a régua nacional; vinheta que dosa anti-PLA2R, fala em estratificação de risco ou traz rituximabe entre as alternativas está no mundo KDIGO. Prova de instituição federal com cenário SUS tende à régua do protocolo; distrator com rituximabe num enunciado que cita o PCDT é justamente o teste de quem conhece o arsenal disponível.

Quando anticoagular profilaticamente o nefrótico que ainda não trombosou

Albumina <2,0-2,5 g/dl com proteinúria >10 g/dia — PCDT (2021)

O protocolo brasileiro trata a profilaxia como prática controversa e não uniforme, reservando-a ao maior risco — albumina abaixo de 2,0-2,5 g/dl com proteinúria persistente acima de 10 g/dia, pesando sexo masculino, hipovolemia e evento prévio — com varfarina (INR 2-3) enquanto durar o estado nefrótico.

PCDT da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos, Ministério da Saúde, 2021.

Algoritmo por método de dosagem e risco de sangramento na membranosa — KDIGO (2021)

A diretriz internacional foca a membranosa — a histologia de maior risco — e condiciona a profilaxia ao balanço entre risco tromboembólico e risco de sangramento, com limiar de albumina que muda pelo método de dosagem: 2,5 g/dl por verde de bromocresol, 2,0 g/dl por púrpura de bromocresol ou imunonefelometria.

KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases, Kidney Int 2021 (algoritmo de anticoagulação na membranosa).

Na prova

Os números das alternativas entregam o documento: 10 g/dia de proteinúria e INR 2-3 vêm do protocolo nacional; menção a método de dosagem da albumina ou a escore de risco de sangramento vem da KDIGO. Nos dois mundos, evento tromboembólico confirmado muda a pergunta — vira anticoagulação plena, sem controvérsia — e alternativa que anticoagula todo nefrótico indiscriminadamente está errada nas duas réguas.

Caso resolvido

Homem, 52 anos, procura o ambulatório por edema progressivo de membros inferiores há seis semanas, agora com edema palpebral matutino e urina 'cheia de espuma'. Nega diabetes; sem medicações de uso contínuo. PA 132/84 mmHg. Exames: creatinina 1,1 mg/dl, albumina 1,8 g/dl, colesterol total 322 mg/dl, proteinúria de 24 h 11,4 g, EAS com raras hemácias isomórficas, sem cilindros. Glicemia de jejum 92 mg/dl, FAN não reagente, sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis não reagentes, eletroforese de proteínas sem pico monoclonal.

achado: Síndrome nefrótica completa do adulto: proteinúria de 11,4 g/24 h (muito acima de 3,0-3,5 g/1,73 m²/dia), albumina 1,8 g/dl, edema e dislipidemia — com sedimento pobre, sem marca nefrítica.
interpretação: Rastreio de causas secundárias negativo (sem diabetes, autoimunidade, hepatites virais, HIV, sífilis ou gamopatia): trata-se de provável glomerulopatia primária. Aos 52 anos, com nefrótica franca e sedimento pobre, a membranosa lidera a aposta — seguida da GESF, a primária mais frequente do adulto brasileiro.
conduta: Pacote do nefrótico desde a primeira consulta: sódio 2 g/dia, dieta normoproteica (0,8-1,0 g/kg/dia), furosemida para o edema, inibidor da ECA titulado como antiproteinúrico, estatina, suspensão de anti-inflamatórios e vacinação contra pneumococo e influenza.
decisão: Albumina de 1,8 g/dl (abaixo de 2,0) com proteinúria persistente acima de 10 g/dia coloca o paciente na faixa de maior risco tromboembólico do PCDT: indicada anticoagulação profilática com varfarina, INR alvo 2-3, mantida enquanto persistir o estado nefrótico — antes mesmo do resultado da biópsia.
conduta: Biópsia renal — no adulto ela define diagnóstico, plano e prognóstico, e não há contraindicação aqui (a varfarina é manejada peri-procedimento conforme o serviço). Resultado: glomerulopatia membranosa; a investigação de secundárias já feita a classifica como primária.
desfecho: Mantido o suporte antiproteinúrico otimizado, a proteinúria segue acima de 4 g/dia sem declínio após seis meses de observação — critério do PCDT preenchido. Iniciado esquema de Ponticelli (metilprednisolona alternada com ciclofosfamida 2 mg/kg/dia, seis meses), com hemograma quinzenal — suspensão se leucócitos <3.500/mm³ — e paciência protocolar: só se declara falha seis meses após o fim do esquema, se a função estiver estável.

Agora feche você

Homem, 19 anos, chega à UPA com urina 'cor de refrigerante de cola' há dois dias, edema palpebral matutino e diminuição do volume urinário. Há três semanas teve amigdalite tratada apenas com analgésico. PA 158/96 mmHg. Exames: creatinina 1,6 mg/dl, EAS com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria de 24 h 1,4 g, albumina 3,6 g/dl, C3 baixo, C4 normal, ASLO elevado.

achado: Síndrome nefrítica clássica: hematúria glomerular (dismorfismo + cilindros hemáticos), hipertensão, oligúria e proteinúria subnefrótica, com albumina preservada.
interpretação: Latência de três semanas após faringite, ASLO elevado e o perfil de complemento da via alternativa — C3 baixo com C4 normal — fecham o protótipo: glomerulonefrite pós-estreptocócica. A hematúria que surgisse junto da infecção, sem intervalo, apontaria nefropatia por IgA.
conduta: …

Onde a banca derruba

1Tratar o adulto nefrótico sem biópsia — ou biopsiar a criança típica A lógica etária atrai o erro nos dois sentidos. Na criança, lesões mínimas domina e o corticoide empírico é a conduta; no adulto, nenhuma histologia domina e a biópsia define o tratamento — corticoide às cegas erra a membranosa (onde monoterapia é vetada) e atrasa o diagnóstico de amiloidose e GESF. As exceções do adulto são as escritas no PCDT: diabetes típico, contraindicação formal e a forma rapidamente progressiva, que entra no protocolo sem histologia.
2Corticoide isolado para glomerulopatia membranosa Atrai porque prednisona 1 mg/kg é a resposta certa para lesões mínimas e GESF — e o candidato generaliza. Na membranosa o protocolo veta expressamente a monoterapia com corticosteroide: o esquema é Ponticelli (corticoide alternado com ciclofosfamida) ou ciclosporina com prednisona em dose baixa, e só para quem preenche critério de imunossupressão.
3Confundir a hematúria da IgA com a pós-estreptocócica pela latência As duas seguem infecção respiratória; o que as separa é o relógio. Hematúria macroscópica junto com a faringite (um a três dias, sem intervalo livre) é nefropatia por IgA — complemento normal. Hematúria uma a três semanas depois, com C3 baixo e ASLO subindo, é pós-estreptocócica. A vinheta sempre dá o intervalo; o distrator conta com a pressa de quem lê 'faringite + hematúria' e para aí.
4Achar que complemento normal afasta glomerulonefrite grave O perfil normal de C3 e C4 é justamente o das causas mais agressivas de nefrítica rapidamente progressiva: vasculites ANCA e doença anti-MBG. Complemento normal não tranquiliza ninguém diante de creatinina subindo — redireciona a investigação para ANCA e anti-MBG e mantém a biópsia urgente.
5Anticoagular (ou deixar de anticoagular) o nefrótico pelo reflexo Dois erros espelhados. Profilaxia indiscriminada para todo nefrótico ignora que a prática é controversa e reservada ao alto risco (albumina <2,0-2,5 g/dl com proteinúria >10 g/dia). E tratar trombose de veia renal confirmada com 'observação' ou profilaxia ignora que evento confirmado pede anticoagulação plena. A questão quase sempre testa se o candidato distingue profilaxia de tratamento.
6Igualar proteinúria nefrótica a síndrome nefrótica Proteinúria acima de 3,5 g/dia com albumina normal e sem edema é proteinúria em faixa nefrótica — o PCDT a reconhece como porta de investigação, mas a síndrome exige o conjunto (hipoalbuminemia + edema). O distrator oferece a síndrome completa como diagnóstico para quem só tem o número da urina; a leitura inversa também cai: nefrítica com proteinúria de 2 g/dia não 'vira' nefrótica.

Gabarito da questão de abertura

Comentário

Hematúria com cilindros hemáticos, edema, hipertensão e proteinúria subnefrótica cerca de 10 dias após faringite caracterizam a síndrome nefrítica da glomerulonefrite pós-estreptocócica (período de latência de 1-3 semanas após infecção de orofaringe). A nefropatia por IgA cursa com hematúria concomitante ou em 1-3 dias após a infecção (sinfaringítica), sem latência longa. Nefrite lúpica costuma ter manifestações sistêmicas e sorologia positiva. GESF cursa tipicamente com síndrome nefrótica. Nefropatia diabética é crônica e progressiva, sem relação com faringite recente.

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

Questão 1 de 166

Mulher de 45 anos apresenta edema generalizado importante. Exame: PA 128x82 mmHg, edema 3+/4+ e ascite discreta. Exames: proteinúria de 6,5 g/24h, albumina sérica 2,4 g/dL, colesterol total 320 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, urina sem hematúria dismórfica. Qual conjunto de achados define a síndrome apresentada e diferencia-a da síndrome nefrítica?

Comentário

A síndrome nefrótica define-se por proteinúria maciça (>3,5 g/24h/1,73m²), hipoalbuminemia (<3,0 g/dL), edema e dislipidemia — exatamente o quadro descrito. Hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e hipertensão caracterizam a síndrome nefrítica. Oligúria com hipertensão e proteinúria subnefrótica também são do espectro nefrítico. Elevação rápida de creatinina com cilindros hemáticos sugere GNRP. Piúria estéril e eosinofilúria apontam nefrite intersticial.

Questão 2 de 166

Homem de 45 anos, previamente hígido, procura pronto-socorro com edema de membros inferiores há 2 semanas. Exame: PA 148x92 mmHg, edema 3+/4+. Exames: albumina 2,1 g/dL, colesterol total 340 mg/dL, urina I com proteinúria 4+, proteinúria de 24h de 6,8 g, sem hematúria. Qual conjunto de achados melhor caracteriza a síndrome apresentada?

Comentário

A tétrade da síndrome nefrótica é proteinúria > 3,5 g/1,73m²/dia, hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL), edema e dislipidemia — exatamente o quadro descrito. A opção com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e oligúria define síndrome nefrítica. Combinação de nefrótica com hematúria macroscópica e uremia não é a descrição clássica pura. Piúria estéril com cilindros leucocitários/eosinofilúria sugere nefrite intersticial. Oligúria com elevação rápida de creatinina e sedimento inativo aponta LRA pré-renal/NTA, não síndrome nefrótica.

Questão 3 de 166

Mulher de 28 anos comparece à consulta de rotina. Exame de urina tipo I mostra hematúria (30 hemácias/campo) com presença de cilindros hemáticos e proteinúria de 1,5 g/24h. A pressão arterial é 148x94 mmHg. Esse conjunto de achados urinários é mais característico de qual localização da lesão renal?

Comentário

Cilindros hemáticos são marcadores de origem glomerular do sangramento (glomerulonefrite), especialmente quando acompanhados de proteinúria e hipertensão. Lesão tubular proximal cursa com cilindros granulosos e disfunção tubular. Doença intersticial cursa com leucocitúria/eosinofilúria e cilindros leucocitários. Hematúria de ureter ou bexiga é não-glomerular (hemácias isomórficas, sem cilindros, coágulos possíveis).

Questão 4 de 166

Mulher de 40 anos, hígida, procura atendimento por edema de membros inferiores há 3 semanas. Exames: proteinúria de 6 g/24h, albumina sérica 2,4 g/dL, colesterol total 320 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, urina sem hematúria dismórfica. Considerando a principal complicação trombótica associada a essa síndrome, qual território venoso é classicamente mais acometido?

Comentário

O quadro é síndrome nefrótica (proteinúria >3,5 g, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia). O estado de hipercoagulabilidade (perda urinária de antitrombina III) predispõe a trombose, sendo a veia renal o território classicamente mais acometido, sobretudo na nefropatia membranosa. Trombose de porta, seio cerebral, cava superior e esplênica podem ocorrer em outros contextos, mas não são as classicamente associadas à síndrome nefrótica.

Questão 5 de 166

Jovem de 19 anos apresenta, 2 semanas após faringite bacteriana, urina escura ('cor de coca-cola'), edema periorbital e PA 156x98 mmHg. Exames: creatinina 1,4 mg/dL, urina com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, complemento C3 reduzido e C4 normal. ASLO elevado. Qual a evolução mais provável deste quadro?

Comentário

O quadro é glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (síndrome nefrítica pós-faringite, C3 baixo com C4 normal, ASLO elevado). Em crianças e adultos jovens o prognóstico é excelente, com resolução espontânea e normalização do complemento (C3) em 6-8 semanas; o tratamento é de suporte (controle de PA e volemia). Progressão para DRC terminal, recidivas com corticoide, plasmaférese e síndrome nefrótica persistente não são a evolução habitual dessa entidade.

Questão 6 de 166

Mulher de 24 anos procura a UPA com edema periorbital e de membros inferiores há 10 dias, urina espumosa e ganho de peso. Exames: proteinúria de 24h de 5,2 g, albumina sérica 2,4 g/dL, colesterol total 320 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL. A pressão arterial está normal e o sedimento urinário sem hematúria dismórfica. Qual é o diagnóstico sindrômico e a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

O quadro define síndrome nefrótica: proteinúria maciça (>3,5 g/24h), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia, sem hematúria dismórfica ou hipertensão que caracterizariam quadro nefrítico. A conduta inicial adequada é sintomática (restrição de sódio, diurético para o edema) e encaminhamento ao nefrologista, pois o tratamento específico depende de investigação etiológica (frequentemente biópsia). Não é síndrome nefrítica, nem IRA pré-renal (creatinina normal, sem sinais de hipovolemia — expandir seria danoso no edema), nem GNRP (creatinina normal), e não se inicia imunossupressão empírica na UPA.

Questão 7 de 166

Mulher de 34 anos comparece à UBS com queixa de edema progressivo em membros inferiores e face há duas semanas, além de urina espumosa. Nega comorbidades. Exame: PA 128/82 mmHg, edema depressível 2+/4+ em MMII e periorbitário. O exame de urina de rotina mostra proteinúria 4+ sem hematúria; a relação proteína/creatinina urinária estimada é elevada. Albumina sérica 2,4 g/dL, colesterol total 320 mg/dL. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?

Comentário

A tétrade proteinúria maciça (4+), hipoalbuminemia (2,4 g/dL), edema e hiperlipidemia define síndrome nefrótica. A síndrome nefrítica cursa com hematúria, hipertensão e proteinúria subnefrótica, ausentes aqui. ITU não explica proteinúria maciça nem hipoalbuminemia. A ICC causaria sinais de congestão sistêmica/pulmonar e não proteinúria nefrótica com hipoalbuminemia. Na APS, o próximo passo é encaminhar à nefrologia para investigação etiológica.

Questão 8 de 166

Homem de 28 anos procura a UBS após episódio de urina avermelhada logo no dia seguinte a um quadro de infecção de vias aéreas superiores. Refere que já teve episódios semelhantes de hematúria macroscópica sempre concomitantes a resfriados, com resolução espontânea. Nega edema ou disúria. Ao exame: PA 128/82 mmHg, sem edemas. Exames: creatinina 1,0 mg/dL. Urina tipo I entre crises: hematúria microscópica persistente e proteinúria leve. Complemento sérico normal. Ultrassom renal sem alterações. Considerando a apresentação, o diagnóstico mais provável é:

Comentário

Homem jovem com hematúria macroscópica recorrente coincidente ('sinfaríngea') com infecções de vias aéreas superiores, hematúria microscópica e proteinúria leve entre as crises e complemento normal é o padrão clássico da nefropatia por IgA. Na glomerulonefrite pós-estreptocócica a hematúria surge 1-3 semanas APÓS a infecção (não simultânea) e há consumo de C3. A doença policística cursa com cistos ao ultrassom e história familiar. Nefrolitíase causa hematúria com dor em cólica e cálculos à imagem, ausentes aqui.

Questão 9 de 166

Adolescente de 13 anos é atendido na UBS após exame de urina de rotina mostrar hematúria microscópica persistente. Relata episódios de urina avermelhada coincidindo com quadros de faringite/infecção de vias aéreas, com resolução em poucos dias. Sem edema, com PA normal e função renal preservada. Exames: hematúria dismórfica, proteinúria leve, C3 normal. Há relato de tio com doença renal. Diante do padrão de hematúria sincrônica com infecções respiratórias, qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Hematúria macroscópica recorrente sincrônica com infecções de vias aéreas superiores (sem o intervalo de 1-2 semanas típico da pós-estreptocócica), hematúria dismórfica de origem glomerular, C3 normal e histórico familiar de doença renal são característicos da nefropatia por IgA (doença de Berger). Na GNPE, a hematúria surge 1-2 semanas APÓS a infecção e o C3 está baixo. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça e edema, ausentes aqui. Nefrolitíase costuma dar dor/cólica e hematúria não dismórfica, sem relação com faringite.

Questão 10 de 166

Mulher, 28 anos, previamente hígida, procura pronto-atendimento com edema progressivo em membros inferiores e face há 2 semanas, associado a urina espumosa. Nega febre, dor lombar ou hematúria macroscópica. PA 128/82 mmHg, FC 78 bpm, sem alterações cardiopulmonares; edema depressível 3+/4+ em membros inferiores e periorbitário. Exames: proteinúria de 24 horas 6,8 g; albumina sérica 2,1 g/dL (VR 3,5-5,0); colesterol total 340 mg/dL; ureia 38 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; sedimento urinário sem hematúria dismórfica nem cilindros hemáticos; complemento C3 e C4 normais. Sorologias para HIV, hepatites B e C negativas. Qual o diagnóstico sindrômico e a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

Correta: o quadro preenche critérios de sindrome nefrotica (proteinuria > 3,5 g/24h — aqui 6,8 g; hipoalbuminemia 2,1 g/dL; edema; hiperlipidemia com colesterol 340), sem elementos nefriticos (PA normal, sem hematuria dismorfica/cilindros hematicos, complemento normal). Em adulto com nefrótica de causa não esclarecida e sorologias/complemento normais, a biopsia renal e mandatoria para definir a histologia (GESF, nefropatia membranosa, lesao minima do adulto) antes de corticoterapia. Tratam como nefritica, incompativel com o sedimento inativo e complemento normal. Instituir ciclofosfamida sem histologia e desproporcional e inseguro. Erra: 6,8 g e proteinuria nefrotica, nao subnefrotica, e a conduta nao e apenas expectante.

Questão 11 de 166

Homem, 55 anos, assintomático, realiza check-up e apresenta no EAS microhematúria (8 hemácias/campo) confirmada em segunda amostra. Não é tabagista, nega exposição ocupacional a aminas aromáticas, nega hematúria macroscópica prévia. PA 126x80 mmHg, exame físico normal, creatinina normal. No sedimento urinário, as hemácias mostram dismorfismo eritrocitário (>40% de hemácias dismórficas), presença de acantócitos e alguns cilindros hemáticos. Proteinúria de 1,8 g em urina de 24h. Qual é a conduta mais apropriada diante deste quadro?

Comentário

Correta: a presença de hemácias DISMÓRFICAS (com acantócitos), CILINDROS HEMÁTICOS e proteinúria significativa (1,8 g/24h) caracteriza hematúria de origem GLOMERULAR, não urológica. Somado ao perfil de baixo risco para neoplasia (não tabagista, sem exposição a aminas aromáticas, sem hematúria macroscópica), a investigação correta é nefrológica (provável glomerulopatia). A investigação urológica (cistoscopia/uroTC/ureteroscopia) é indicada quando há hematúria de padrão urológico ou fatores de risco para câncer — o dismorfismo, cilindros e proteinúria apontam para o glomérulo, tornando essa abordagem inadequada como primeira linha. Citologia isolada não investiga a causa glomerular e não é conduta suficiente. Microhematúria com cilindros hemáticos e proteinúria NUNCA deve ser considerada benigna sem investigação — sinaliza doença renal parenquimatosa.

Questão 12 de 166

Homem, 52 anos, contador, procura atendimento por edema progressivo de membros inferiores há 6 semanas, associado a espuma persistente na urina. Nega comorbidades e uso de medicações. PA 138/86 mmHg, FC 78 bpm. Ao exame: edema 3+/4+ em membros inferiores e edema periorbital, sem outros achados. Exames: proteinúria de 24h 9,8 g; albumina sérica 1,9 g/dL (VR 3,5–5,2); creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3); colesterol total 320 mg/dL (VR <190); anti-PLA2R positivo; sorologias para HBV, HCV e HIV negativas; FAN e complemento normais. Foram iniciados inibidor da ECA e estatina, com plano de manejo conservador inicial. Considerando o risco inerente à condição, qual medida profilática adicional está mais indicada neste momento?

Comentário

Trata-se de nefropatia membranosa primária (anti-PLA2R positivo, síndrome nefrótica, sorologias e autoimunidade negativas). A síndrome nefrótica confere estado de hipercoagulabilidade (perda urinária de antitrombina III, aumento de fatores pró-coagulantes), e a nefropatia membranosa é a que carrega o MAIOR risco de tromboembolismo venoso (inclusive trombose de veia renal). O KDIGO recomenda considerar anticoagulação profilática quando a albumina sérica cai abaixo de ~2,0–2,5 g/dL e o risco de sangramento é baixo — exatamente o caso (albumina 1,9 g/dL), o que torna correta a anticoagulação profilática com varfarina ou heparina de baixo peso molecular. A antibioticoprofilaxia contínua com penicilina oral não é conduta padrão de rotina no adulto nefrótico. A corticoterapia isolada em altas doses é ineficaz na nefropatia membranosa. A imunossupressão imediata com ciclofosfamida e corticoide é reservada para doença de alto risco/refratária após período de terapia conservadora (geralmente ~6 meses) ou piora de função — não é o primeiro passo neste momento. E a profilaxia relevante é do tromboembolismo VENOSO, que requer anticoagulação plena e não antiagregação com AAS 100 mg/dia.

Questão 13 de 166

Homem, 52 anos, procura ambulatório com edema progressivo de membros inferiores há 6 semanas. Nega comorbidades e uso de medicações. Ao exame: PA 138/86 mmHg, FC 78 bpm, edema 3+/4+ em MMII, restante sem alterações. Exames: proteinúria de 24h 8,2 g; albumina sérica 1,8 g/dL (VR 3,5–5,0); colesterol total 320 mg/dL; creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3); C3 e C4 normais; anti-PLA2R positivo; sorologias para HBV, HCV e HIV negativas. A biópsia renal confirma nefropatia membranosa primária, sem alterações crônicas significativas. Além de iniciar IECA e estatina, qual a conduta ADICIONAL mais apropriada neste momento?

Comentário

A nefropatia membranosa é a causa de síndrome nefrótica com MAIOR risco de eventos tromboembólicos (trombose de veia renal, TEP). A profilaxia com anticoagulante está indicada quando a albumina é muito baixa — o corte clássico é < 2,0–2,5 g/dL — e este paciente tem 1,8 g/dL, portanto alto risco. Como a função renal está preservada e ele acabou de ser diagnosticado, a conduta imunossupressora inicial não se justifica antes de um período de terapia conservadora e reestratificação de risco. A corticoterapia isolada em altas doses não é eficaz na membranosa e não é primeira linha. O esquema de Ponticelli (ciclofosfamida associada a corticoide) e o rituximabe são reservados a pacientes de alto risco de progressão APÓS terapia conservadora, não de imediato neste momento. E apenas observar, com reavaliação em 6 meses, é inadequado porque ignora a indicação formal de profilaxia antitrombótica pela hipoalbuminemia grave.

Questão 14 de 166

Homem, 22 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro por urina 'cor de coca-cola' notada hoje pela manhã. Refere odinofagia e coriza iniciadas ontem. Nega episódios semelhantes prévios, artralgias ou lesões cutâneas. Ao exame: PA 130/82 mmHg, sem edema, orofaringe hiperemiada. Urina I: hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos; proteinúria de 0,4 g/24h. Creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,7–1,3). Complemento C3 e C4 normais; ASLO dentro da normalidade. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Correta: a hematúria macroscópica que surge de forma SIMULTÂNEA (sinfaríngea, em 1–2 dias) a um quadro de infecção de vias aéreas superiores, em adulto jovem, com complemento NORMAL, é o padrão típico da nefropatia por IgA. A glomerulonefrite pós-estreptocócica ocorre com intervalo de 1–3 semanas APÓS a infecção (faringite ou piodermite) e cursa com C3 BAIXO — aqui o complemento é normal e o quadro é concomitante, o que a afasta. A membranoproliferativa também consome complemento (C3 e/ou C4 baixos). A nefrite lúpica costuma cursar com C3/C4 baixos e manifestações sistêmicas, ausentes aqui. A síndrome de Alport apresenta hematúria persistente/familiar associada a surdez neurossensorial e alterações oculares, sem relação sinfaríngea aguda.

Questão 15 de 166

Homem, 65 anos, com ICFEr de etiologia isquêmica (FEVE 28%), está em uso HÁ 6 MESES de enalapril 20 mg 12/12h, carvedilol 25 mg 12/12h e espironolactona 25 mg/dia — todas em doses otimizadas e bem toleradas. Mantém dispneia aos esforços habituais (NYHA II-III). Ao exame: PA 124/78 mmHg, FC 70 bpm, sem congestão pulmonar ou edema. Exames: creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7-1,3), potássio 4,3 mEq/L (VR 3,5-5,0), sódio 139 mEq/L. Qual o proximo passo mais adequado para reduzir mortalidade e hospitalizacoes?

Comentário

Correta: Paciente sintomático (NYHA II-III) apesar de terapia tripla otimizada, com PA e função renal/potássio adequados — cenário clássico do estudo PARADIGM-HF para troca do IECA por ARNI (sacubitril/valsartana), que reduz mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC frente ao enalapril. Exige suspender o IECA por pelo menos 36 h antes de iniciar o ARNI (risco de angioedema). Retirar a espironolactona remove uma terapia que reduz mortalidade; furosemida é apenas sintomática. O carvedilol já está na dose máxima (25 mg 12/12h) — ultrapassá-la não traz benefício e aumenta risco. Diltiazem tem efeito inotrópico negativo e é contraindicado na ICFEr. Digoxina reduz hospitalização mas não mortalidade — não é o próximo passo prioritário.

Questão 16 de 166

Homem de 22 anos procura atendimento por episódios recorrentes de urina avermelhada. Relata que a hematúria macroscópica surge 1 a 2 dias após quadros de infecção de vias aéreas superiores e resolve espontaneamente em poucos dias. Nega edema significativo. Ao exame: PA 128/82 mmHg, sem edema. Exames: creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3), proteinúria 0,8 g/24h, sedimento com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos; C3 e C4 normais; ASLO não elevado. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

A hematúria macroscópica 'sinfaríngica' (concomitante ou 1–2 dias após IVAS), recorrente, em adulto jovem, com complemento sérico NORMAL, é a apresentação típica da nefropatia por IgA — a glomerulopatia primária mais comum no mundo. A GN pós-estreptocócica tem latência maior (1–2 semanas após faringite; 3–6 após piodermite), cursa com C3 BAIXO e ASLO elevado, e costuma ser episódio único autolimitado, não recorrências sinfaríngicas. A membranoproliferativa cursa com consumo persistente de complemento (C3 baixo) e habitualmente proteinúria mais intensa/quadro nefrótico. A doença da membrana basal fina causa hematúria microscópica persistente/familiar benigna, não surtos macroscópicos pós-infecção. E a síndrome de Alport associa-se a perda auditiva neurossensorial e alterações oculares, com história familiar de nefropatia — ausentes no caso.

Questão 17 de 166

Homem de 52 anos com diagnóstico recente de síndrome nefrótica. A biópsia renal confirmou nefropatia membranosa e a pesquisa de anticorpo anti-PLA2R foi positiva; a investigação para causas secundárias (neoplasia, hepatites, LES, fármacos) foi negativa. Exames atuais: proteinúria 9,2 g/24h, albumina sérica 1,7 g/dL (VR 3,5–5,0), creatinina 1,1 mg/dL. Encontra-se assintomático, sem sinais de trombose e sem fatores de alto risco de sangramento. Já faz uso de bloqueador do sistema renina-angiotensina e estatina. Além do tratamento de base, qual é a medida profilática mais apropriada neste momento?

Comentário

A nefropatia membranosa é a glomerulopatia com maior risco de eventos tromboembólicos, e esse risco cresce marcadamente quando a albumina sérica cai abaixo de ~2,0–2,5 g/dL (aqui 1,7 g/dL). Em paciente com hipoalbuminemia grave e baixo risco de sangramento, as diretrizes (KDIGO) recomendam considerar anticoagulação profilática (heparina/varfarina). A antiagregação com ácido acetilsalicílico não previne o tromboembolismo venoso, que é o principal risco na membranosa. Restringir sódio com otimização apenas do diurético e manter somente a estatina tratam edema e dislipidemia, mas não abordam o risco protrombótico dominante. E o bloqueio do sistema renina-angiotensina é antiproteinúrico e já está em uso, porém não confere proteção tromboembólica; mantê-lo isoladamente ignora a indicação de profilaxia anticoagulante neste perfil de albumina.

Questão 18 de 166

Homem, 26 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro com edema palpebral matinal e urina "cor de Coca-Cola" há 3 dias. Refere dor de garganta com febre há cerca de 2 semanas, tratada sintomaticamente. Ao exame: PA 168/104 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97% em ar ambiente, T 36,7 °C, com edema periorbital e de membros inferiores (2+/4+). Exames: ureia 78 mg/dL (VR 15–40), creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), Hb 13,4 g/dL (VR 13–17). Urina I: proteinúria 1+, hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos. Proteinúria de 24 h: 1,4 g. Complemento: C3 42 mg/dL (VR 90–180) e C4 28 mg/dL (VR 10–40). ASLO elevado. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

O quadro é de síndrome nefrítica clássica (hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão, edema, proteinúria subnefrótica e injúria renal leve), o que já afasta padrões puramente nefróticos. O segundo passo é o padrão do complemento e a cronologia: consumo de C3 com C4 normal (ativação da via alternativa), somado a período de latência de ~2 semanas após faringite e ASLO elevado, define a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Nefropatia por IgA cursa com hematúria SINFARINGÍTICA (concomitante ou 1–2 dias após a infecção, sem latência) e complemento NORMAL. A membranoproliferativa também consome C3, porém é tipicamente arrastada/crônica, com proteinúria frequentemente nefrótica e sem a relação temporal pós-estreptocócica com ASLO. Nefrite lúpica classe IV consome C3 E C4 (via clássica) e viria com estigmas sistêmicos e autoanticorpos, ausentes aqui. Doença por lesões mínimas é causa de síndrome NEFRÓTICA pura, sem hematúria dismórfica, cilindros hemáticos ou hipocomplementemia.

Questão 19 de 166

Um homem de 22 anos procura a Unidade Básica de Saúde relatando episódios de urina avermelhada que surgem sempre no mesmo dia em que apresenta sintomas de resfriado/dor de garganta, sem qualquer intervalo entre o início da infecção e a hematúria. Refere que isso já ocorreu outras vezes no último ano, com resolução espontânea. Nega edema. Ao exame, pressão arterial normal e ausência de edemas. Exames: hematúria com hemácias dismórficas, proteinúria leve, função renal normal, complemento (C3 e C4) normal. Com base na apresentação, qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

A hematúria macroscópica recorrente que coincide (sinfaríngea) com quadros de infecção de vias aéreas, sem período de latência, em adulto jovem, com complemento normal, é típica da nefropatia por IgA. O diferencial-chave com a GNPE é justamente o tempo: na GNPE há latência de 1 a 3 semanas e C3 consumido (baixo), ausentes aqui. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça e edema, não com hematúria episódica. A nefrolitíase produz hematúria com dor em cólica e hemácias eumórficas, não dismórficas, e não se relaciona a infecções respiratórias.

Questão 20 de 166

Um homem de 42 anos, com diagnóstico prévio de síndrome nefrótica em investigação (proteinúria de 8 g/24h, albumina sérica de 2,1 g/dL e edema), retorna ao pronto-socorro do SUS queixando-se de dor intensa e súbita no flanco esquerdo iniciada há poucas horas, acompanhada de piora do edema e urina avermelhada. Nega febre ou disúria. Ao exame, encontra-se hipertenso e com dor à palpação do flanco esquerdo. Exames mostram piora da função renal em relação a valores prévios e hematúria. Considerando o estado de hipercoagulabilidade associado à sua condição de base, qual é a complicação mais provável neste caso?

Comentário

A síndrome nefrótica gera estado de hipercoagulabilidade (perda urinária de antitrombina III, entre outros fatores), com risco elevado de fenômenos tromboembólicos — a trombose de veia renal é complicação clássica, sobretudo na nefropatia membranosa, e cursa com dor no flanco, hematúria e piora abrupta da função renal. A litíase e a pielonefrite não se explicam pela hipercoagulabilidade e a última traria febre/disúria; a necrose tubular por desidratação não corresponde ao gatilho fisiopatológico descrito no enunciado.

Questão 21 de 166

Homem de 34 anos procura a unidade básica de saúde queixando-se de inchaço progressivo nas pernas e ao redor dos olhos há três semanas, associado a urina muito espumosa. Nega diabetes, hipertensão, uso de medicamentos, anti-inflamatórios ou drogas ilícitas, e nega episódios semelhantes prévios. Ao exame físico: bom estado geral, corado, PA 128/82 mmHg, FC 78 bpm, edema periorbitário e edema 3+/4+ com cacifo em membros inferiores, ausculta cardiopulmonar sem alterações, sem lesões cutâneas, artrite ou linfonodomegalias. Exames: proteinúria de 24 horas 7,2 g; albumina sérica 2,1 g/dL; colesterol total 340 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; ureia 32 mg/dL; sedimento urinário com lipidúria, sem dismorfismo eritrocitário e sem cilindros hemáticos; C3 e C4 normais; glicemia de jejum 88 mg/dL; sorologias para HIV, hepatites B e C e FAN não reagentes. Quais são, respectivamente, o diagnóstico sindrômico e a conduta mais adequada?

Comentário

O quadro preenche os critérios de síndrome nefrótica: proteinúria > 3,5 g/24 h, hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL), edema e hiperlipidemia, com sedimento urinário inativo (sem dismorfismo/cilindros hemáticos, o que afasta componente nefrítico). Em ADULTO com síndrome nefrótica de causa não esclarecida (aqui, com investigação secundária negativa: sem diabetes, HIV, hepatites, lúpus ou drogas), a conduta padrão é a BIÓPSIA RENAL, pois a histologia é heterogênea (GESF, nefropatia membranosa, lesão mínima, membranoproliferativa) e define tratamento e prognóstico — daí o encaminhamento ao nefrologista. A alternativa do corticoide empírico está errada porque essa estratégia sem biópsia é válida apenas na criança de 1 a 10 anos com nefrótica típica (alta probabilidade de lesão mínima), não no adulto. A síndrome nefrítica está errada porque exigiria hematúria dismórfica/cilindros hemáticos, hipertensão e queda de função renal, ausentes aqui. A hipótese diabética está errada porque a glicemia é normal e não há diagnóstico de diabetes — sem doença de base, não se pode atribuir a proteinúria nefrótica a essa causa nem postergar a investigação por seis meses.

Questão 22 de 166

Homem de 19 anos, previamente hígido, comparece ao pronto atendimento da UPA relatando que a urina ficou 'avermelhada, cor de refrigerante escuro' desde ontem. Conta que começou com dor de garganta, febre baixa e mal-estar há dois dias, e que a urina escureceu cerca de 24 horas depois do início da dor de garganta. Refere dois episódios idênticos nos últimos três anos, ambos junto com quadros gripais, com resolução espontânea em poucos dias. Nega edema, dor lombar em cólica, disúria e uso de medicamentos. Ao exame: bom estado geral, afebril, PA 118/76 mmHg, orofaringe hiperemiada, sem edema periférico. Exames: urina I com hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, proteinúria 0,4 g/24 h; creatinina 1,0 mg/dL; C3 e C4 normais. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Trata-se de nefropatia por IgA: adulto jovem com hematúria macroscópica SINFARINGÍTICA (surge em 24–48 horas do início da infecção de vias aéreas, praticamente sem período de latência), episódios recorrentes com o mesmo gatilho, proteinúria subnefrótica, função renal preservada e COMPLEMENTO NORMAL. A GNPE está errada exatamente pelos dois pontos que a diferenciam: exige latência de 1–3 semanas (nunca 24 horas) após faringite ou de 2–6 semanas após piodermite, cursa com C3 CONSUMIDO e é tipicamente episódio único, não recorrente. A membranoproliferativa está errada porque cursa com hipocomplementenemia persistente (C3 baixo por mais de 8 semanas) e costuma se manifestar como síndrome nefrótica ou quadro nefrótico-nefrítico com perda de função. A nefrite lúpica está errada porque exigiria manifestações sistêmicas (artrite, lesões cutâneas, serosite, citopenias) e cursa com consumo de C3 e C4, ambos normais aqui.

Questão 23 de 166

Um adolescente de 16 anos procura a Unidade de Pronto Atendimento porque notou, há 1 dia, urina avermelhada. Refere que a hematúria começou cerca de 24 horas após o início de um quadro de odinofagia e coriza, ainda em curso. Relata episódio semelhante há aproximadamente 1 ano, também durante um resfriado, com resolução espontânea em poucos dias. Nega disúria, dor lombar, trauma, lesões cutâneas e uso de medicamentos. Ao exame: bom estado geral, afebril, PA 118 x 72 mmHg, sem edema, sem lesões de pele, abdome indolor e punho-percussão lombar negativa. Exame de urina: hematúria com dismorfismo eritrocitário e proteinúria traços. Creatinina 0,9 mg/dL; C3 e C4 normais; ASLO negativo. Quais são, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta?

Comentário

O ponto discriminante é a cronologia da hematúria em relação à infecção e o complemento. Aqui a hematúria é SINFARINGÍTICA (surge em 24-72 h, junto com a infecção de vias aéreas), há episódios recorrentes prévios e o C3 está NORMAL — padrão típico da nefropatia por IgA (doença de Berger), a glomerulopatia primária mais comum. A conduta é conservadora com vigilância de PA, proteinúria e função renal e encaminhamento ao nefrologista para estratificação de risco. Incorretas: a GNPE exige período de latência de 1 a 3 semanas (2 a 6 semanas após piodermite) e cursa com C3 consumido e ASLO/anti-DNase B alterados — aqui o complemento é normal e o ASLO negativo, o que afasta o diagnóstico; não há razão para "esperar o C3" nem para antibiótico. Incorreta: a litíase cursa com hematúria isolada, dor em cólica e sem dismorfismo eritrocitário ou proteinúria glomerular.

Questão 24 de 166

Um homem de 52 anos procura a unidade de saúde por edema progressivo de membros inferiores há 6 semanas, agora associado a inchaço facial matinal e aumento do volume abdominal. Nega diabetes, hipertensão, uso de anti-inflamatórios, drogas ilícitas ou história familiar de doença renal. Ao exame: pressão arterial 132 x 82 mmHg, edema de membros inferiores 3+/4+, com cacifo, ascite discreta, ausculta cardiopulmonar normal. Exames: proteinúria de 7,8 g em urina de 24 horas; albumina sérica 2,1 g/dL; colesterol total 386 mg/dL; creatinina 1,1 mg/dL; sedimento urinário sem hematúria dismórfica ou cilindros; glicemia de jejum 92 mg/dL; sorologias para HIV, hepatites B e C não reagentes; complemento normal; ultrassonografia com rins de tamanho normal. Qual é o diagnóstico sindrômico e a conduta mais adequada?

Comentário

O conjunto proteinúria > 3,5 g/24 h, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia define síndrome nefrótica; o sedimento urinário inativo e a função renal preservada afastam componente nefrítico. Em adulto, a síndrome nefrótica não tem etiologia presumível (ao contrário da criança, em que a lesão mínima é a regra), e após excluídas causas secundárias comuns (diabetes, HIV, hepatites B e C, LES, fármacos) a biópsia renal é o exame que define o diagnóstico histológico e o tratamento — daí o encaminhamento ao nefrologista, mantendo enquanto isso as medidas de suporte: restrição de sódio, diurético e bloqueio do sistema renina-angiotensina como antiproteinúrico. Incorreta: corticoide empírico sem histologia é conduta pediátrica, não do adulto, e expõe a imunossupressão sem indicação definida. Incorreta: não há hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão significativa nem queda da função renal — o padrão é nefrótico, não nefrítico. Incorreta: a proteinúria maciça com hipoalbuminemia e colesterol elevado tem origem renal; a ICC não explica proteinúria nessa magnitude e não há sinais de congestão pulmonar ou cardiopatia.

Questão 25 de 166

Menino de 10 anos comparece ao ambulatório com urina cor de refrigerante escuro iniciada há 1 dia. Refere odinofagia e febre baixa nas últimas 36 horas, ainda em curso. A mãe relata dois episódios semelhantes de urina escura no último ano, ambos concomitantes a quadros de faringite, com resolução espontânea em poucos dias. Exame físico: bom estado geral, sem edema, PA 104/66 mmHg. EAS: hematúria com dismorfismo eritrocitário, proteinúria traços. Creatinina 0,6 mg/dL; C3 e C4 normais. Assinale o diagnóstico mais provável.

Comentário

A tríade que define o caso é hematúria macroscópica sinfaringítica (surge em 24-48 horas, durante a infecção), episódios recorrentes e complemento normal — quadro típico da nefropatia por IgA. A glomerulonefrite pós-estreptocócica exige período de latência de 1 a 3 semanas após faringite (ou 3 a 6 semanas após piodermite), cursa com edema e hipertensão e, obrigatoriamente, com C3 consumido — ambos ausentes aqui. A glomerulonefrite membranoproliferativa mantém hipocomplementenemia persistente e costuma abrir com síndrome nefrótica ou nefrítica arrastada. A nefrite da púrpura de Henoch-Schönlein tem histologia semelhante, mas requer púrpura palpável em membros inferiores, ausente no exame.

Questão 26 de 166

Adolescente de 16 anos é trazido com urina escura, edema palpebral e redução do volume urinário. Há um mês teve impetigo em membros inferiores. PA 150/94 mmHg, creatinina 1,4 mg/dl, EAS com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria de 24 horas 1,1 g, C3 baixo, C4 normal, anti-DNase B elevado. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

Latência de semanas após piodermite, síndrome nefrítica, C3 baixo com C4 normal (via alternativa) e anti-DNase B elevado fecham glomerulonefrite pós-estreptocócica, cujo curso natural é a recuperação espontânea: o tratamento é suporte — restrição de sódio e água, alça para a congestão e controle pressórico. Corticoide não tem papel na forma típica. Biópsia imediata não se indica no quadro clássico; ela entra se o C3 permanecer baixo além de 12 semanas (para excluir glomerulopatia do C3, régua da KDIGO 2021) ou se a função cair rapidamente. Antibiótico erradica o estreptococo remanescente e corta transmissão, mas não muda o curso da nefrite já instalada — é o distrator clássico do tema.

Questão 27 de 166

Homem de 63 anos, previamente hígido, evolui em três semanas com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, oligúria e elevação da creatinina de 1,1 para 3,9 mg/dl. PA 162/98 mmHg. C3 e C4 normais. Sem sinais de infecção ativa. Além da internação, a conduta mais adequada é:

Comentário

Síndrome nefrítica com perda de função em dias a semanas é glomerulonefrite rapidamente progressiva até prova em contrário — a única emergência diagnóstica das glomerulopatias. A diretriz da SBN considera a biópsia essencial e imediata na suspeita, e o PCDT admite incluir o paciente sem histologia prévia justamente pela pressa que a forma exige; as sorologias correm em paralelo (complemento normal já aponta ANCA e anti-MBG como principais suspeitos), nunca na frente da biópsia. A régua das 12 semanas do C3 pertence ao acompanhamento da pós-estreptocócica típica, não a um rim que perde função em semanas. Corticoide às cegas com reavaliação tardia queima o tempo que salvaria néfrons e atrapalha a leitura da biópsia. Obstrução não produz sedimento nefrítico com cilindros hemáticos — o ultrassom pode compor a avaliação, mas não substitui a biópsia urgente.

Questão 28 de 166

Homem de 61 anos com síndrome nefrótica por glomerulopatia membranosa em investigação: albumina 1,8 g/dl, proteinúria de 24 horas 12,3 g, sem história de sangramento, sem evento tromboembólico prévio e sem contraindicação a anticoagulantes. Sobre a prevenção de fenômenos tromboembólicos neste momento, a conduta preconizada pelo PCDT é:

Comentário

Albumina abaixo de 2,0-2,5 g/dl com proteinúria persistente acima de 10 g/dia define, no PCDT, o nefrótico de maior risco tromboembólico — e é para esse perfil, sobretudo na membranosa (histologia que concentra os eventos), que se preconiza anticoagulação profilática com varfarina, INR entre 2 e 3, enquanto durar o estado nefrótico, pesado o risco de sangramento. Não anticoagular valeria para o nefrótico fora da faixa de alto risco — não para albumina 1,8 com 12 g de proteinúria. Antiagregação não é a profilaxia preconizada. Heparina subcutânea profilática é medida para internação com repouso no leito, não regime ambulatorial contínuo. Restringir à internação ignora que o risco é do estado nefrótico, presente também em casa.

Questão 29 de 166

Mulher de 27 anos com síndrome nefrítica (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão, creatinina 1,8 mg/dl), artralgia de pequenas articulações e derrame pleural. Entre os achados laboratoriais abaixo, o que mais afasta o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica e aponta para nefrite lúpica é:

Comentário

A pós-estreptocócica consome complemento predominantemente pela via alternativa: C3 e CH50 caem, mas o C4 permanece tipicamente normal. Consumo simultâneo de C3 e C4 marca ativação da via clássica por imunocomplexos — o perfil da nefrite lúpica, da crioglobulinemia e da membranoproliferativa por imunocomplexos —, e no contexto de artrite e serosite fecha a suspeita de lúpus. C3 e CH50 baixos são comuns às duas doenças e não separam nada; ASLO elevada apenas documenta infecção estreptocócica recente e apontaria para a pós-estreptocócica, não contra ela; proteinúria de 2,1 g é subnefrótica e compatível com qualquer síndrome nefrítica, sem valor discriminatório entre as causas.

Questão 30 de 166

Homem de 44 anos procura ambulatório por edema de membros inferiores há um mês, com progressão para edema periorbitário matutino e urina espumosa. Nega diabetes, uso de anti-inflamatórios ou medicações contínuas. PA 126/80 mmHg. Exames: proteinúria de 24 horas 6,8 g, albumina sérica 2,6 g/dl, colesterol total 298 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl; EAS sem hematúria, sem cilindros. Qual a caracterização sindrômica e o próximo passo mais adequado?

Comentário

Proteinúria de 6,8 g/24 h (acima de 3,0-3,5 g/1,73 m²/dia), albumina 2,6 g/dl, edema e dislipidemia fecham síndrome nefrótica — e o sedimento pobre afasta a nefrítica, que exigiria hematúria dismórfica com cilindros hemáticos e cursaria com hipertensão (opção errada). No adulto, diferentemente da criança, nenhuma histologia domina: a conduta é rastrear causas secundárias e biopsiar, porque a histologia define o tratamento — corticoide empírico é a lógica pediátrica e erraria uma membranosa, na qual monoterapia com corticoide é vetada pelo PCDT. Há síndrome completa, não proteinúria isolada, e observar três meses atrasa diagnóstico tratável. Anticoagulação profilática é reservada ao alto risco — albumina abaixo de 2,0-2,5 g/dl com proteinúria acima de 10 g/dia —, faixa em que este paciente não está.

Questão 31 de 166

Mulher de 58 anos em acompanhamento por síndrome nefrótica secundária a glomerulopatia membranosa (albumina 2,1 g/dl, proteinúria 9 g/dia, ainda sem imunossupressão) chega à emergência com dor lombar esquerda de início súbito, hematúria macroscópica e piora do edema. Creatinina subiu de 1,0 para 1,6 mg/dl. Angiotomografia confirma trombose de veia renal esquerda. Qual a conduta?

Comentário

Trombose de veia renal é a complicação-assinatura do nefrótico membranoso — o PCDT registra que os eventos tromboembólicos se concentram na membranosa e na GESF, geralmente com albumina abaixo de 2,5 g/dl, pela perda urinária de antitrombina III e proteínas C e S. Evento confirmado pede anticoagulação plena (heparina seguida de anticoagulante oral), mantida enquanto durar o estado nefrótico — nisso PCDT e KDIGO coincidem. Heparina profilática é dose de prevenção para o nefrótico acamado, não tratamento de trombose instalada; antiagregação não trata trombose venosa; adiar o antitrombótico por causa de biópsia futura inverte prioridades diante de evento com repercussão; trombectomia não é a conduta inicial padrão.

Questão 32 de 166

Homem de 49 anos, em acompanhamento na rede pública por síndrome nefrótica com biópsia demonstrando glomerulopatia membranosa. Investigação de causas secundárias negativa. Após sete meses de terapia antiproteinúrica otimizada (inibidor da ECA em dose máxima tolerada, estatina, restrição de sódio), mantém proteinúria de 7,2 g/dia sem tendência de queda, albumina 2,3 g/dl e creatinina estável em 1,2 mg/dl. Conforme o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, a conduta é:

Comentário

O paciente preenche o critério do PCDT para imunossuprimir a membranosa idiopática: síndrome nefrótica vigente com proteinúria persistentemente acima de 4 g/dia, sem declínio, apesar de mais de seis meses de terapia antiproteinúrica otimizada. A terapia inicial preconizada é o esquema de Ponticelli — seis meses alternando corticoide (pulso de metilprednisolona + via oral) e ciclofosfamida 2 mg/kg/dia, com suspensão se leucócitos <3.500/mm³ —, tendo a ciclosporina com prednisona em dose baixa como alternativa. Monoterapia com corticoide é expressamente vetada na membranosa. Rituximabe e micofenolato pertencem ao cardápio da diretriz internacional, não aos esquemas do protocolo nacional, que trabalha com prednisona, ciclofosfamida e ciclosporina. Prolongar a observação ignora que o período de prova de seis meses já passou com critério preenchido.

Questão 33 de 166

Homem de 31 anos com síndrome nefrótica de instalação abrupta: proteinúria de 8,1 g/24 h, albumina 2,2 g/dl, edema importante, sem hematúria, PA 118/76 mmHg, creatinina 0,8 mg/dl. Biópsia renal: alterações glomerulares mínimas (doença de lesões mínimas). Conforme o PCDT, o tratamento de escolha é:

Comentário

Lesões mínimas no adulto se apresenta exatamente assim — nefrótica pura de instalação abrupta, sem hematúria nem hipertensão — e o tratamento de escolha do PCDT é prednisona 1 mg/kg/dia (máximo 80 mg) por no mínimo 4 semanas, usualmente 8 e até 16, com retirada escalonada ao longo de cerca de seis meses; recidiva esporádica repete o ciclo. Ciclofosfamida é reservada à corticodependência e às recidivas frequentes. Ciclosporina entra como segunda escolha na resistência, na intolerância ao corticoide ou para preservar fertilidade quando a ciclofosfamida seria a opção. Ponticelli é o esquema da membranosa — usá-lo aqui é trocar a histologia da questão.

Questão 34 de 166

Mulher de 44 anos com síndrome nefrótica por glomeruloesclerose segmentar e focal confirmada em biópsia, sem causa secundária identificada, mantém proteinúria de 7,8 g em 24 horas e albumina de 2,2 g/dL apesar de bloqueio do eixo renina-angiotensina otimizado, estatina e restrição de sódio. Creatinina de 1,1 mg/dL. Está afebril e sem qualquer sintoma infeccioso. A equipe decidiu iniciar prednisona em dose plena. Antes da primeira dose, o que deve ser feito?

Comentário

O nefrótico perde imunoglobulinas e frações do complemento pela urina, e o corticoide aprofunda esse buraco — por isso a régua internacional sistematiza rastrear tuberculose, hepatites B e C, HIV e sífilis antes de imunossuprimir, vacinar contra pneumococo todo nefrótico e vacinar contra influenza o paciente e os contactantes domiciliares. Dispensar o rastreio por ausência de infecção prévia ignora que o objetivo é encontrar infecção latente antes de liberá-la. Culturas de urina e sangue procuram infecção ativa e não substituem a sorologia. Vacina de vírus vivo é o que se evita sob imunossupressão, não o que se aplica junto a ela. E a profilaxia antimicrobiana não é de amplo espectro nem automática: considera-se sulfametoxazol-trimetoprima em quem recebe corticoide em dose alta, ciclofosfamida ou rituximabe.

Questão 35 de 166

Homem de 66 anos chega ao ambulatório com edema e urina espumosa. Proteinúria de 6,4 g em 24 horas, albumina sérica de 2,4 g/dL e colesterol total de 320 mg/dL. A creatinina está em 4,3 mg/dL em três medidas ao longo de quatro meses, com filtração glomerular estimada de 14 mL/min/1,73 m². A ultrassonografia mostra rins de 8,2 e 8,0 cm, com perda de diferenciação córtico-medular. O rastreio de causas secundárias é negativo. Qual é a conduta?

Comentário

Não imunossuprimir também é regra escrita no protocolo federal: creatinina persistentemente acima de 3,5 mg/dL, ou filtração abaixo de 30 mL/min/1,73 m², somada a rins reduzidos à ultrassonografia caracteriza doença crônica avançada, e imunossupressor ali só acrescenta risco. Restam o pacote comum a todas as histologias — restrição de sódio a 2 g por dia, dieta normoproteica, diurético de alça, bloqueio do eixo renina-angiotensina, estatina e retirada de anti-inflamatórios e de contraste — e o preparo para a terapia renal substitutiva. Biopsiar rim pequeno e com perda de diferenciação acrescenta risco de sangramento por uma informação que não mudará a conduta. Corticoide em dose plena nunca serviu a qualquer histologia, e tanto a associação com ciclofosfamida quanto a ciclosporina isolada expõem a toxicidade sem chance de recuperar córtex já fibrosado.

Questão 36 de 166

Homem de 22 anos teve, há quatro meses, quadro nefrítico típico após faringite: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, edema, hipertensão, creatinina de 1,5 mg/dL, fração C3 do complemento baixa com C4 normal e antiestreptolisina O elevada. Recebeu suporte, normalizou a pressão e a creatinina voltou a 1,0 mg/dL. Hoje, na décima quarta semana de seguimento, mantém hematúria microscópica, proteinúria de 0,8 g/dia e a fração C3 segue baixa em duas dosagens sucessivas. Qual é a conduta?

Comentário

O curso esperado da glomerulonefrite pós-estreptocócica é a recuperação espontânea, com o complemento voltando ao normal em semanas. A régua internacional fixa o ponto de corte que a pergunta testa: fração C3 persistentemente baixa além de 12 semanas indica biópsia para excluir glomerulopatia do C3, a doença que imita a pós-infecciosa e não melhora. Manter apenas o seguimento, ou empurrar a reavaliação por mais seis meses, deixa passar justamente a entidade que a régua manda procurar num paciente que já saiu do curso previsto. Antibiótico erradica o estreptococo remanescente e corta a cadeia de transmissão, mas não muda o curso da nefrite instalada e nada tem a ver com o consumo persistente pela via alternativa. Corticoide não tem papel na forma típica, e prescrevê-lo sem tecido, num quadro que perdeu o comportamento esperado, é tratar no escuro.

Questão 37 de 166

Paciente com amiloidose renal e sindrome nefrotica, albumina de 1,8 g/dL, evolui subitamente com dor lombar intensa a esquerda, hematuria macroscopica e piora da funcao renal. Qual a hipotese diagnostica principal?

Comentário

A sindrome nefrotica gera estado de hipercoagulabilidade por perda urinaria de antitrombina e alteracao de fatores, e a trombose de veia renal e a complicacao classica, especialmente com albumina muito baixa; a apresentacao com dor lombar aguda, hematuria e piora funcional e tipica, e a confirmacao vem de angiotomografia ou angiorressonancia venosa. Necrose de papila ocorre em diabeticos, anemia falciforme e uso de anti-inflamatorios, com eliminacao de fragmento papilar. Nefrolitiase e possivel, porem nao explica o contexto de hipoalbuminemia grave. Glomerulonefrite rapidamente progressiva cursa com sedimento nefritico e evolucao em semanas, nao com dor lombar subita. Infarto renal exigiria fonte embolica, e a dor costuma vir com elevacao importante de desidrogenase latica.

Questão 38 de 166

Sobre a diferenca entre sindrome nefritica e sindrome nefrotica, qual afirmacao esta correta?

Comentário

A separacao sindromica orienta a hipotese histologica e a urgencia: o padrao nefritico traduz inflamacao glomerular com ruptura de capilares, e o nefrotico, alteracao da barreira de filtracao com perda macica de proteina. Trocar os achados engana quem decora as duas listas sem associar ao mecanismo. Vale lembrar que ha sobreposicoes - algumas glomerulopatias se apresentam com componentes das duas sindromes - e que a biopsia continua sendo o que define a lesao no adulto.

Questão 39 de 166

Paciente nefrotico apresenta febre, dor abdominal difusa e ascite com contagem de neutrofilos elevada no liquido ascitico. Qual a hipotese e o agente classicamente envolvido?

Comentário

A perda urinaria de imunoglobulinas e de fatores do complemento deixa o paciente nefrotico vulneravel a germes encapsulados, e a peritonite espontanea - classicamente pneumococica em criancas e adultos nefroticos com ascite - e complicacao reconhecida, que exige antibiotico precoce. Pensar em perfuracao engana porque o quadro abdominal e semelhante, mas a peritonite secundaria costuma trazer pneumoperitonio e polimicrobiana no liquido. A vacinacao antipneumococica faz parte do cuidado preventivo.

Questão 40 de 166

Homem de 58 anos com sindrome nefrotica tem biopsia mostrando espessamento difuso da membrana basal com depositos subepiteliais e imunofluorescencia com IgG granular. Anti-PLA2R positivo. Qual a interpretacao e a conduta?

Comentário

Depositos subepiteliais com IgG granular caracterizam a nefropatia membranosa, e a positividade do anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 aponta a forma PRIMARIA, autoimune, o que reduz - mas nao elimina - a necessidade de busca exaustiva por causa secundaria; o rastreio de neoplasia apropriado a idade se mantem. Assumir causa neoplasica engana porque a nefropatia membranosa e classicamente associada a tumores solidos em idosos, mas o marcador positivo muda a probabilidade. A decisao de tratar depende do risco de progressao.

Questão 41 de 166

Paciente com sindrome nefrotica e albumina de 1,6 g/dL evolui com dor lombar aguda a esquerda, hematuria macroscopica e piora abrupta da funcao renal. Qual a complicacao mais provavel?

Comentário

A perda urinaria de antitrombina e de outros anticoagulantes naturais, somada ao aumento de fatores procoagulantes, cria estado trombofilico - e a trombose de veia renal e a manifestacao classica, especialmente com albumina muito baixa e na nefropatia membranosa. A litiase engana porque tambem produz dor lombar com hematuria, mas nao explica o contexto nefrotico nem a queda de funcao renal desse modo. O diagnostico se faz por angiotomografia ou Doppler, e o tratamento e anticoagulacao.

Questão 42 de 166

Crianca de 6 anos apresenta hematuria macroscopica, hipertensao, edema e oliguria duas semanas apos faringoamigdalite. Complemento C3 reduzido e antiestreptolisina O elevada. Qual o diagnostico e a conduta?

Comentário

Sindrome nefritica duas semanas apos infeccao estreptococica de orofaringe, com C3 baixo e evidencia sorologica de infeccao recente, e a glomerulonefrite pos-estreptococica, de curso autolimitado na infancia e tratamento essencialmente de suporte - a normalizacao do C3 em ate 8 semanas ajuda a confirmar o diagnostico. A nefropatia por IgA engana porque tambem cursa com hematuria apos infeccao respiratoria, mas o intervalo e de 1 a 3 DIAS (hematuria sinfaringitica) e o complemento e NORMAL.

Questão 43 de 166

Homem de 34 anos apresenta edema periorbitario e de membros inferiores ha 3 semanas. Exames: proteinuria de 8,2 g em 24 horas, albumina serica 1,9 g/dL, colesterol total 380 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL, sedimento urinario sem hematuria dismorfica. Qual a sindrome e a conduta diagnostica no adulto?

Comentário

Proteinuria acima de 3,5 g em 24 horas com hipoalbuminemia, edema e dislipidemia define a sindrome nefrotica, e no ADULTO a biopsia e indicada porque o espectro histologico e amplo - lesoes minimas, glomeruloesclerose segmentar e focal, nefropatia membranosa, amiloidose e outras -, cada uma com tratamento e prognostico distintos. Tratar empiricamente com corticoide engana porque essa e a conduta pediatrica, em que lesoes minimas respondem por cerca de 90% dos casos. Hematuria dismorfica com cilindros hematicos apontaria sindrome nefritica.

Questão 44 de 166

Paciente adulto com doenca por lesoes minimas de inicio subito e uso recente e prolongado de anti-inflamatorio nao esteroidal, associado a nefrite intersticial na biopsia. Qual a conduta inicial?

Comentário

Anti-inflamatorios nao esteroidais estao entre as causas secundarias de doenca por lesoes minimas, muitas vezes associadas a nefrite intersticial concomitante, e a retirada da droga e o primeiro passo, podendo levar a resolucao. Trocar por um inibidor seletivo engana porque parece 'mais seguro', mas o risco renal se mantem. Outras causas secundarias que devem ser lembradas incluem linfoma de Hodgkin, infeccoes e outras drogas - motivo pelo qual a investigacao nao termina na histologia.

Questão 45 de 166

Biopsia renal de adulto com sindrome nefrotica mostra glomerulos normais a microscopia optica, imunofluorescencia negativa e, a microscopia eletronica, fusao difusa dos processos podocitarios. Qual o diagnostico e o tratamento inicial?

Comentário

Glomerulos opticamente normais, imunofluorescencia negativa e apagamento difuso dos pedicelos a microscopia eletronica compoem a doenca por lesoes minimas, cuja resposta ao corticoide e alta, embora mais lenta no adulto que na crianca. A glomeruloesclerose segmentar e focal engana porque tambem cursa com sindrome nefrotica e fusao podocitaria, mas apresenta esclerose em alguns glomerulos e apenas em parte do tufo - e por ser focal, pode ser perdida em amostra pequena, motivo pelo qual um numero adequado de glomerulos importa.

Questão 46 de 166

Adulto com doenca por lesoes minimas apresenta remissoes seguidas de recidivas sempre que a dose de corticoide e reduzida, com efeitos adversos cumulativos. Qual a conduta?

Comentário

Corticodependencia e recidivas frequentes sao indicacao formal de agente poupador de corticoide, exatamente para evitar a toxicidade cumulativa - osteoporose, diabetes, catarata, infeccao. Manter corticoide indefinidamente engana porque o paciente melhora com ele, o que parece confirmar a estrategia, mas o preco ao longo de anos e alto. Repetir biopsia a cada recidiva nao acrescenta quando o quadro clinico e tipico e ja ha diagnostico histologico estabelecido.

Questão 47 de 166

Alem da terapia imunossupressora especifica, quais medidas compoem o tratamento de suporte da sindrome nefrotica?

Comentário

O suporte reune bloqueio do sistema renina-angiotensina (que reduz a pressao intraglomerular e a proteinuria), restricao de sal com diuretico de alca, controle lipidico e vigilancia para trombose e infeccao - a perda urinaria de imunoglobulinas predispoe a infeccoes por germes encapsulados, incluindo peritonite espontanea. A dieta hiperproteica engana porque parece repor o que se perde, mas aumenta a proteinuria e acelera a lesao glomerular; recomenda-se ingesta proteica normal.

Questão 48 de 166

Qual padrão de complemento sugere nefrite lúpica em paciente com síndrome nefrítica?

Comentário

A nefrite lúpica ativa consome C3 e C4, porque a lesão é mediada por imunocomplexos que ativam a via clássica — e a queda dos dois componentes, associada à elevação do anti-DNA, é usada para monitorar atividade da doença. O consumo isolado de C3 com C4 normal aponta ativação da via alternativa, característica da glomerulonefrite pós-infecciosa e da glomerulopatia por C3. Complemento normal acompanha a nefropatia por IgA, a doença antimembrana basal e as vasculites ANCA. Usar o complemento como bússola diagnóstica é um dos raciocínios mais cobrados em glomerulopatias.

Questão 49 de 166

Homem de 61 anos com síndrome nefrótica tem biópsia mostrando espessamento difuso da membrana basal com depósitos subepiteliais e anticorpo anti-PLA2R positivo. Qual o diagnóstico e a implicação?

Comentário

O padrão histológico descrito é de nefropatia membranosa, e a positividade sérica para anti-PLA2R identifica doença associada ao PLA2R. Os títulos têm valor na avaliação da atividade imunológica e da resposta, que costuma preceder a melhora da proteinúria. Contudo, positividade não equivale a prova de etiologia exclusivamente primária e não dispensa investigação de causas associadas. O KDIGO orienta avaliar todos os pacientes com nefropatia membranosa para infecções, doenças sistêmicas, malignidades apropriadas à idade e exposições medicamentosas ou a suplementos. A decisão de imunossupressão é guiada pela estratificação de risco, não apenas pelo anticorpo. Fonte: KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases.

Questão 50 de 166

Qual achado à microscopia eletrônica ajuda a diferenciar glomeruloesclerose segmentar e focal primária da forma secundária?

Comentário

A distinção entre as formas primária e secundária é decisiva para o tratamento e se apoia na microscopia eletrônica: a primária é uma podocitopatia com apagamento difuso e extenso dos processos podocitários, enquanto na secundária, de mecanismo adaptativo — obesidade, rim único, refluxo, nefropatia de baixo peso ao nascer —, o apagamento é segmentar e a proteinúria costuma ser menor e sem hipoalbuminemia marcada. Errar essa distinção significa imunossuprimir por meses um paciente cuja doença é hemodinâmica, sem benefício e com toxicidade. Depósitos em espícula caracterizam nefropatia membranosa.

Questão 51 de 166

Homem de 32 anos apresenta edema progressivo, proteinúria de 8,5 g em 24 horas, albumina sérica de 2,1 g/dL e colesterol total de 340 mg/dL, com creatinina normal. Qual a síndrome e a conduta?

Comentário

Proteinúria acima de 3,5 g em 24 horas com hipoalbuminemia, edema e dislipidemia define síndrome nefrótica, e em adulto sem causa sistêmica evidente a biópsia renal é o exame que define a glomerulopatia e o tratamento — não existe conduta racional sem saber se é glomeruloesclerose segmentar e focal, nefropatia membranosa, lesões mínimas ou amiloidose. A síndrome nefrítica tem outro perfil: hematúria dismórfica, hipertensão, oligúria e proteinúria habitualmente subnefrótica. Tratar como nefropatia diabética sem diabetes é o erro de reflexo mais comum na clínica.

Questão 52 de 166

Paciente com glomerulonefrite rapidamente progressiva chega com creatinina de 8,0 mg/dL, oligúria e biópsia mostrando crescentes fibrosos em mais de 80% dos glomérulos, com fibrose intersticial extensa. Qual a conduta?

Comentário

Crescentes fibrosos com fibrose intersticial extensa indicam lesão cronificada e irreversível: a imunossupressão intensa nesse ponto tem pouca chance de recuperar função renal e alto risco de infecção grave, sobretudo no idoso. A decisão passa a considerar a atividade extrarrenal da doença — que pode justificar tratamento mesmo sem expectativa de recuperar o rim — e o preparo para terapia renal substitutiva. Prometer recuperação completa é o erro de leitura da biópsia que a questão cobra: crescentes celulares indicam atividade tratável, os fibrosos indicam cicatriz.

Questão 53 de 166

Qual conjunto de achados caracteriza a síndrome nefrítica?

Comentário

A síndrome nefrítica traduz inflamação glomerular com redução da filtração: hematúria com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos, hipertensão, edema, oligúria e proteinúria geralmente abaixo do limiar nefrótico. O segundo conjunto descrito é justamente a síndrome nefrótica, que reflete alteração da barreira de filtração sem inflamação proeminente — separar as duas é o primeiro passo de qualquer raciocínio em glomerulopatias, porque as causas e os tratamentos divergem. Piúria com bacteriúria indica infecção urinária, e hematúria isolada sem dismorfismo sugere origem urológica.

Questão 54 de 166

Qual o tratamento indicado para glomeruloesclerose segmentar e focal primária com síndrome nefrótica?

Comentário

A forma primária é imunomediada e o tratamento inicial é corticoide em dose alta mantido por período prolongado — bem mais longo que na doença por lesões mínimas —, com inibidor de calcineurina, ciclosporina ou tacrolimo, nos casos resistentes ou dependentes. O bloqueio do sistema renina-angiotensina, a restrição de sal, a estatina e o controle pressórico compõem o tratamento de suporte, obrigatório mas insuficiente sozinho na forma primária. Na forma secundária, ao contrário, esse suporte é o tratamento, e a imunossupressão está contraindicada — é aí que a distinção histológica cobra seu preço.

Questão 55 de 166

Homem de 58 anos apresenta creatinina que subiu de 1,2 para 4,8 mg/dL em três semanas, hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e proteinúria de 2 g em 24 horas. Qual a conduta imediata?

Comentário

Perda de função renal em dias a semanas com sedimento nefrítico ativo — hematúria dismórfica e cilindros hemáticos — configura glomerulonefrite rapidamente progressiva, e o prognóstico depende diretamente da velocidade: cada semana de atraso significa mais glomérulos com crescentes fibrosados e irreversíveis. A conduta é biópsia precoce com sorologias, incluindo ANCA, anticorpo antimembrana basal glomerular, fator antinuclear, anti-DNA e complemento, iniciando tratamento empírico nos casos graves enquanto o resultado não sai. Observar por semanas é a conduta que leva o paciente à diálise definitiva.

Questão 56 de 166

Qual é a glomerulopatia primária mais frequentemente associada à síndrome nefrótica em adultos no Brasil?

Comentário

A glomeruloesclerose segmentar e focal é a causa primária mais frequente de síndrome nefrótica em adultos no Brasil, com participação importante da ascendência africana e de variantes do gene APOL1. A doença por lesões mínimas predomina em crianças, e a nefropatia membranosa é a principal causa em adultos brancos em várias séries internacionais — trocar essas prevalências por região e faixa etária é o erro que a questão testa. A nefropatia por IgA é a glomerulopatia mais comum no mundo, mas se manifesta tipicamente com hematúria e proteinúria subnefrótica, e não com síndrome nefrótica plena.

Questão 57 de 166

Qual exame deve ser solicitado em adulto acima de 50 anos com síndrome nefrótica de causa não esclarecida, antes de assumir glomerulopatia primária?

Comentário

No adulto acima de 50 anos, a síndrome nefrótica pode ser manifestação de discrasia plasmocitária — amiloidose de cadeias leves, doença de deposição de cadeias leves ou mieloma —, e o rastreio com eletroforese, imunofixação em soro e urina e cadeias leves livres séricas precede a rotulação como glomerulopatia primária. Nessa faixa etária também ganha peso a investigação de neoplasia sólida associada à nefropatia membranosa. Os demais exames não têm papel nessa avaliação, e presumir doença primária sem esse rastreio é o erro que atrasa o diagnóstico de uma doença hematológica tratável.

Questão 58 de 166

Paciente com glomerulonefrite membranoproliferativa apresenta consumo persistente e isolado de C3 por mais de 12 semanas, com C4 normal. Qual investigação é indicada?

Comentário

Consumo isolado e persistente de C3 além de oito a doze semanas afasta a glomerulonefrite pós-infecciosa, que se resolve nesse prazo, e aponta desregulação da via alternativa do complemento — a glomerulopatia por C3, que inclui a doença de depósitos densos. A investigação envolve dosagens dos componentes da via alternativa, pesquisa do fator nefrítico C3 e estudo genético de proteínas reguladoras. Insistir em sorologia estreptocócica é o erro que mantém o paciente rotulado como pós-infeccioso enquanto a doença progride. Anti-DNA e ANCA investigam outras entidades, com padrões de complemento distintos.

Questão 59 de 166

Qual das seguintes situações constitui indicação de biópsia renal em adulto?

Comentário

Síndrome nefrótica em adulto sem causa sistêmica definida é indicação clássica de biópsia, porque o tratamento depende inteiramente do diagnóstico histológico. Também indicam biópsia a glomerulonefrite rapidamente progressiva e a suspeita de nefrite lúpica com alteração urinária. Hematúria com coágulos em tabagista idoso aponta origem urológica e exige cistoscopia e imagem, não biópsia renal — é o distrator que testa se o candidato reconhece hematúria não glomerular. Proteinúria de 150 mg está na faixa normal, e elevação transitória de creatinina revertida não justifica procedimento invasivo.

Questão 60 de 166

Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia membranosa apresenta albumina sérica de 2,0 g/dL e proteinúria de 10 g em 24 horas. Qual conduta adicional deve ser considerada?

Comentário

A nefropatia membranosa é a glomerulopatia com maior risco tromboembólico, e a hipoalbuminemia acentuada — sobretudo abaixo de 2,0 a 2,5 g/dL — é o principal marcador desse risco, justificando discutir anticoagulação profilática ponderando o risco hemorrágico individual. Infundir albumina de rotina é medida transitória que não corrige a perda contínua e não reduz o risco trombótico. Restrição proteica severa agrava a desnutrição sem benefício. Antibiótico profilático contínuo não é recomendado, e a vacinação contra pneumococo e influenza é a medida preventiva com respaldo.

Questão 61 de 166

Qual achado no exame de urina indica que a hematúria tem origem glomerular?

Comentário

Hemácias dismórficas, sobretudo acantócitos, e cilindros hemáticos indicam que as hemácias atravessaram a barreira glomerular e percorreram o túbulo — são os marcadores de origem glomerular, ao lado da proteinúria associada. Coágulos apontam sangramento de via urinária, porque a urina tubular contém urocinase que impede a formação de coágulo. Hematúria terminal com disúria sugere origem vesical, e hematúria macroscópica indolor no idoso é neoplasia urológica até prova em contrário, exigindo cistoscopia e imagem, não investigação de glomerulopatia.

Questão 62 de 166

Qual orientação dietética é adequada para paciente com síndrome nefrótica e edema importante?

Comentário

O edema da síndrome nefrótica depende da retenção de sódio, e a restrição de sal é a base do controle, potencializando o efeito do diurético de alça — sem ela, o diurético perde eficácia. Dieta hiperproteica é erro consagrado: aumenta a proteinúria e a hiperfiltração sem elevar a albumina sérica, e a recomendação atual é oferta proteica normal. Restrição hídrica isolada tem papel secundário, exceto quando há hiponatremia. Restringir proteínas totalmente agrava a desnutrição de um paciente que já perde proteína pela urina.

Questão 63 de 166

Mulher de 44 anos com obesidade grau III, índice de massa corporal de 44 kg/m², apresenta proteinúria de 4 g em 24 horas com albumina sérica de 3,8 g/dL e sem edema. A biópsia mostra glomeruloesclerose segmentar e focal com apagamento podocitário segmentar. Qual a conduta?

Comentário

Proteinúria em faixa nefrótica com albumina praticamente normal e sem edema é a assinatura da forma adaptativa, aqui associada à obesidade: a lesão é hemodinâmica, por hiperfiltração, e não imunomediada. O tratamento é bloquear o sistema renina-angiotensina, reduzir peso, controlar pressão e comorbidades metabólicas, com inibidor da SGLT2 como ferramenta antiproteinúrica adicional. Imunossuprimir esse paciente é o erro que a questão persegue: expõe a infecção, diabetes e osteoporose sem benefício, e a pista que separa as duas formas está justamente na albumina preservada.

Questão 64 de 166

Homem de 38 anos com HIV e carga viral elevada apresenta síndrome nefrótica com rápida perda de função renal. A biópsia mostra variante colapsante de glomeruloesclerose segmentar e focal. Qual a conduta prioritária?

Comentário

A variante colapsante associada ao HIV tem a supressão viral como pilar terapêutico: a terapia antirretroviral efetiva melhora o desfecho renal, com bloqueio do sistema renina-angiotensina associado e corticoide considerado em casos selecionados. Tratar apenas com imunossupressor num paciente com carga viral alta é o erro que agrava a imunodeficiência sem atacar a causa. A variante colapsante é a de pior prognóstico entre as formas de glomeruloesclerose segmentar e focal, e se associa também a variantes de risco do gene APOL1 e ao uso de determinadas drogas.

Questão 65 de 166

Qual medida compõe o tratamento de suporte de qualquer glomerulopatia proteinúrica?

Comentário

O suporte de qualquer glomerulopatia proteinúrica se apoia no bloqueio do sistema renina-angiotensina, que reduz a proteinúria por efeito hemodinâmico intraglomerular, no controle rigoroso da pressão arterial e na restrição de sódio — sem a qual o efeito antiproteinúrico da droga se perde. Somam-se estatina e, cada vez mais, inibidor da SGLT2. Dieta hiperproteica é erro clássico: aumenta a hiperfiltração e a proteinúria sem elevar a albumina sérica. Corticoide não é suporte universal e depende do diagnóstico histológico, e antibiótico profilático não é rotina.

Questão 66 de 166

Jovem de 24 anos apresenta hemoptise, infiltrado alveolar difuso e glomerulonefrite rapidamente progressiva. A imunofluorescência renal mostra depósito linear de IgG ao longo da membrana basal. Qual o diagnóstico e o tratamento adicional indicado?

Comentário

Depósito linear de IgG na membrana basal com síndrome pulmão-rim define a doença antimembrana basal glomerular, e o tratamento inclui plasmaférese para remover rapidamente os anticorpos circulantes, somada a corticoide e ciclofosfamida. É a indicação mais consagrada de plasmaférese em doença glomerular, e a urgência é máxima: pacientes que chegam dialíticos com crescentes extensos raramente recuperam função. Nas vasculites associadas ao ANCA o papel da plasmaférese foi restringido após ensaios recentes, ficando reservado a situações selecionadas como hemorragia alveolar grave.

Questão 67 de 166

Qual achado histológico define a glomerulonefrite rapidamente progressiva?

Comentário

O achado definidor é a presença de crescentes — proliferação de células no espaço de Bowman após ruptura da parede capilar — acometendo mais da metade dos glomérulos. A imunofluorescência então separa os três padrões: linear, na doença antimembrana basal glomerular; granular, nas glomerulonefrites por imunocomplexos, como lúpus, pós-infecciosa e IgA; e ausente ou escassa, no padrão pauci-imune associado ao ANCA, que é o mais frequente em adultos. Espessamento de membrana basal caracteriza nefropatia membranosa, e esclerose global difusa indica doença crônica já estabelecida, sem indicação de imunossupressão.

Questão 68 de 166

Qual é a principal causa de síndrome nefrótica secundária em adultos no mundo?

Comentário

O diabetes é, com larga margem, a principal causa de doença glomerular secundária e a principal causa de doença renal crônica terminal no mundo — e sua evolução é tão característica que dispensa biópsia quando há retinopatia associada e o curso é típico. Lúpus, hepatites virais, amiloidose e drogas são causas secundárias relevantes, porém de frequência muito menor. Reconhecer a hierarquia epidemiológica orienta a investigação: em paciente diabético de longa data com proteinúria progressiva, a pergunta útil não é qual glomerulopatia rara ele tem, mas se há algo que fuja do padrão esperado.

Questão 69 de 166

Qual complicação infecciosa é característica da síndrome nefrótica, sobretudo em crianças?

Comentário

A perda urinária de imunoglobulinas e de fatores do complemento deixa o paciente nefrótico particularmente vulnerável a germes encapsulados, e a peritonite bacteriana espontânea por pneumococo em criança com ascite é a complicação característica — motivo pelo qual a vacinação antipneumocócica é parte do cuidado. Celulite e infecções respiratórias também são frequentes. As demais infecções listadas não guardam relação específica com a fisiopatologia da síndrome nefrótica. Junto ao risco infeccioso caminha o trombótico, formando as duas complicações que mais determinam morbidade nesses pacientes.

Questão 70 de 166

Paciente com síndrome nefrótica apresenta dor lombar súbita, hematúria macroscópica e piora abrupta da função renal. Qual a complicação a ser investigada?

Comentário

A síndrome nefrótica gera estado de hipercoagulabilidade pela perda urinária de antitrombina e por alterações na síntese de fatores, e a trombose de veia renal é a complicação característica — mais frequente na nefropatia membranosa —, manifestando-se com dor lombar, hematúria e queda de função. O diagnóstico se faz por angiotomografia ou ressonância venosa, e o tratamento é anticoagulação. Nefrolitíase e pielonefrite são diferenciais de dor lombar, mas não se explicam pela fisiopatologia da síndrome. Além da trombose, o paciente nefrótico tem risco aumentado de infecção pela perda urinária de imunoglobulinas.

Questão 71 de 166

Homem de 38 anos com edema periorbitário e de membros inferiores há 3 semanas. Exames: proteinúria de 8,2 g em 24 horas, albumina sérica 1,9 g/dL, colesterol total 380 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL, sedimento urinário com corpos ovais gordurosos e sem hematúria dismórfica. Qual a síndrome e a conduta inicial?

Comentário

Proteinúria acima de 3,5 g ao dia, hipoalbuminemia, edema e dislipidemia definem a síndrome nefrótica, e no adulto a biópsia é indicada para determinar a lesão histológica e orientar o tratamento, salvo em situações específicas como nefropatia diabética típica. A síndrome nefrítica é o distrator de sempre, mas cursa com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão e queda de função renal.

Questão 72 de 166

Homem de 60 anos com síndrome nefrótica por nefropatia membranosa recém-diagnosticada. Qual investigação é obrigatória nessa faixa etária?

Comentário

A nefropatia membranosa pode ser secundária, e em adultos acima de 50 a 60 anos a associação com neoplasia sólida é relevante o suficiente para justificar rastreio conforme idade e fatores de risco, ao lado de sorologias para hepatites e sífilis e da revisão de medicamentos. O anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2, quando positivo, aponta a forma primária e reduz a necessidade de investigação secundária extensa.

Questão 73 de 166

Sobre a anticoagulação profilática na síndrome nefrótica, qual afirmação é a mais adequada?

Comentário

A decisão é individualizada, pesando o subtipo histológico, com destaque para a nefropatia membranosa, a profundidade da hipoalbuminemia e o risco de sangramento de cada doente. Anticoagular indiscriminadamente todos os nefróticos expõe muitos a hemorragia sem benefício proporcional, e negar profilaxia ao subgrupo de maior risco é o erro oposto. Antiagregação isolada não previne trombose venosa.

Questão 74 de 166

Qual mecanismo explica o estado de hipercoagulabilidade da síndrome nefrótica?

Comentário

A membrana glomerular perde proteínas de peso molecular semelhante ao da albumina, e a antitrombina é uma delas, enquanto o fígado, estimulado pela hipoalbuminemia, aumenta a produção de fibrinogênio e de outros fatores. O resultado é um desequilíbrio pró-trombótico proporcional à gravidade da hipoalbuminemia, com risco maior quando a albumina cai abaixo de 2,0 a 2,5 g/dL.

Questão 75 de 166

Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica primária no adulto jovem, frequentemente associada a lesão podocitária e má resposta ao corticoide isolado?

Comentário

A glomeruloesclerose segmentar e focal predomina entre as causas primárias no adulto, sobretudo em adultos jovens, e tem resposta menos previsível ao corticoide, com formas secundárias ligadas a obesidade, HIV, refluxo e uso de drogas. A doença por lesão mínima domina na infância e responde muito bem ao corticoide. A nefropatia por imunoglobulina A costuma se apresentar com hematúria, e não com quadro nefrótico puro.

Questão 76 de 166

Mulher de 24 anos apresenta hematúria macroscópica, edema periorbitário, hipertensão de 160x100 mmHg e creatinina de 1,8 mg/dL, duas semanas após faringoamigdalite. Complemento C3 reduzido e C4 normal. Qual o diagnóstico?

Comentário

Síndrome nefrítica após intervalo de uma a três semanas de infecção estreptocócica, com queda isolada de C3 e C4 normal, caracteriza a glomerulonefrite pós-infecciosa, de curso habitualmente autolimitado e manejo de suporte. A nefropatia por imunoglobulina A é o diferencial mais cobrado, mas nela a hematúria é sinfaringítica, surgindo em um a dois dias da infecção, e o complemento permanece normal.

Questão 77 de 166

Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia membranosa apresenta dor lombar súbita à esquerda, hematúria macroscópica e piora abrupta da função renal. Qual a complicação a ser investigada?

Comentário

Dor em flanco, hematúria e piora funcional em portador de síndrome nefrótica, sobretudo na nefropatia membranosa, apontam trombose da veia renal, confirmada por angiotomografia ou angiorressonância. A explicação está na perda urinária de anticoagulantes naturais, especialmente antitrombina, somada ao aumento hepático de fatores pró-coagulantes. Nefrolitíase é o distrator razoável, mas não explica a queda de função nem a associação com o estado nefrótico.

Questão 78 de 166

Qual medida compõe o tratamento de suporte de toda síndrome nefrótica, independentemente da causa?

Comentário

O suporte é comum a todas as etiologias: inibidor da enzima conversora ou bloqueador do receptor de angiotensina reduzem a proteinúria por efeito hemodinâmico intraglomerular, a restrição de sódio e o diurético controlam o edema, e a estatina trata a dislipidemia. Repor albumina de rotina não funciona, pois ela é rapidamente filtrada, e a restrição proteica severa agrava a desnutrição desses doentes.

Questão 79 de 166

Paciente com síndrome nefrótica apresenta febre, dor abdominal difusa e ascite. Qual complicação infecciosa é característica e deve ser considerada?

Comentário

A perda urinária de imunoglobulina G e de componentes do complemento, somada ao edema e à ascite, predispõe à peritonite bacteriana espontânea, classicamente por pneumococo, complicação que também ocorre nos nefróticos e não apenas nos cirróticos. Reconhecer isso muda a conduta diante de dor abdominal e febre nesse paciente, indicando paracentese diagnóstica precoce e antibiótico.

Questão 80 de 166

Qual complicação da síndrome nefrótica é particularmente frequente na nefropatia membranosa?

Comentário

A nefropatia membranosa é a glomerulopatia com maior risco de trombose, incluindo trombose de veia renal, pela perda urinária de anticoagulantes naturais somada ao aumento da síntese hepática de fatores pró-coagulantes, risco que cresce com hipoalbuminemia acentuada. Hipercalemia grave não é a complicação característica da síndrome nefrótica. Ocorre justamente o oposto da poliglobulia em muitos casos. Alterações de hormônios tireoidianos podem decorrer da perda de proteínas carreadoras, sem configurar hipertireoidismo. Varizes esofágicas pertencem à hipertensão portal, contexto distinto.

Questão 81 de 166

Qual anticorpo está associado à forma primária da nefropatia membranosa e auxilia no diagnóstico e no seguimento?

Comentário

O anticorpo dirigido ao receptor de fosfolipase A2 do tipo M está presente na maioria dos casos primários, permitindo diagnóstico em contextos selecionados sem biópsia e servindo de marcador para monitorar resposta ao tratamento e prever recidiva. O anticorpo anticitoplasma de neutrófilo associa-se às vasculites de pequenos vasos. O antimembrana basal glomerular caracteriza a doença de Goodpasture, com glomerulonefrite rapidamente progressiva e hemorragia alveolar. O anticentrômero relaciona-se à esclerose sistêmica cutânea limitada. O antitransglutaminase é marcador de doença celíaca.

Questão 82 de 166

Qual conjunto de achados diferencia síndrome nefrítica de síndrome nefrótica?

Comentário

A síndrome nefrítica reflete inflamação glomerular com hematúria de origem glomerular, cilindros hemáticos, retenção de sódio com hipertensão e proteinúria em geral abaixo do limiar nefrótico, enquanto a nefrótica traduz perda maciça de proteína com hipoalbuminemia, edema, dislipidemia e risco trombótico. Inverter os critérios de proteinúria é justamente o erro que a questão testa. As duas síndromes têm perfis distintos. A nefrótica não implica necessariamente insuficiência renal oligúrica. A nefrítica apresenta proteinúria, apenas em menor magnitude.

Questão 83 de 166

Homem de 24 anos, tabagista, com hemoptise, infiltrado alveolar difuso e glomerulonefrite rapidamente progressiva. Anticorpo anti-membrana basal glomerular positivo e ANCA negativo. Qual o tratamento indicado?

Comentário

Na doença anti-membrana basal glomerular, o anticorpo circulante causa dano contínuo, e a plasmaférese é parte essencial do tratamento por removê-lo rapidamente, associada a corticoide e ciclofosfamida para bloquear a produção. Diferentemente das vasculites ANCA, aqui a plasmaférese não é opcional em doença ativa, sobretudo com hemorragia alveolar — tratar apenas com imunossupressão engana quem generaliza o esquema das vasculites ANCA. O tabagismo é fator que favorece a expressão pulmonar da doença, ao lesar a membrana alveolar e expor o antígeno.

Questão 84 de 166

Sobre a síndrome nefrótica, qual complicação decorre da perda urinária de proteínas anticoagulantes naturais?

Comentário

A barreira glomerular alterada deixa escapar antitrombina e outras proteínas reguladoras, enquanto o fígado aumenta a síntese de fatores procoagulantes e fibrinogênio: o resultado é estado pró-trombótico, com destaque para a trombose de veia renal, mais associada à nefropatia membranosa. Imaginar risco hemorrágico engana quem raciocina apenas pela perda proteica global. A síndrome também aumenta risco infeccioso pela perda de imunoglobulinas, e não o contrário, o que justifica atenção a peritonite e infecções encapsuladas.

Questão 85 de 166

Criança de 4 anos apresenta edema periorbitário, proteinúria maciça, hipoalbuminemia e função renal normal, sem hematúria e sem hipertensão. Qual a conduta?

Comentário

Em criança pequena com síndrome nefrótica típica, sem hematúria, hipertensão ou disfunção renal, a doença de lesões mínimas é tão provável e tão responsiva ao corticoide que se trata empiricamente, reservando a biópsia para casos corticorresistentes ou com achados atípicos. Biopsiar todos engana quem quer diagnóstico histológico antes de tratar, mas submete a maioria a um procedimento invasivo desnecessário. Ciclofosfamida é opção para casos corticodependentes ou resistentes. Diálise não tem indicação com função normal. Apenas diurético por meses deixa a doença sem tratamento específico.

Questão 86 de 166

Homem de 66 anos com diagnóstico recente de nefropatia membranosa. Qual investigação adicional é obrigatória?

Comentário

A nefropatia membranosa pode ser secundária, e em pacientes acima de 60 anos a associação com neoplasia é relevante, exigindo rastreio conforme idade e sexo, além de sorologias para hepatites e sífilis, pesquisa de lúpus e revisão de fármacos como anti-inflamatórios e sais de ouro. Dosagem tireoidiana isolada não responde à pergunta. Cintilografia óssea não é o rastreio adequado. Eletroencefalograma e teste ergométrico não têm relação com a investigação etiológica dessa glomerulopatia, servindo apenas para verificar se o aluno reconhece a necessidade de excluir causas secundárias.

Questão 87 de 166

Sobre a diferenciação entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica, qual conjunto de achados caracteriza a síndrome nefrítica?

Comentário

A síndrome nefrítica é a expressão da inflamação glomerular: hemácias dismórficas e cilindros hemáticos denunciam a passagem pelo glomérulo, e a queda da filtração produz retenção de sal e água, com hipertensão, edema e oligúria, com proteinúria habitualmente abaixo do limiar nefrótico. O conjunto com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e dislipidemia descreve a síndrome nefrótica, resultado de alteração da barreira de filtração sem inflamação proeminente — confundir as duas engana e leva a investigação e tratamento na direção errada.

Questão 88 de 166

Paciente com glomerulonefrite rapidamente progressiva realiza biópsia renal, que mostra crescentes em mais de 50% dos glomérulos e imunofluorescência sem depósitos significativos de imunoglobulinas ou complemento. Qual o padrão e a principal associação?

Comentário

A imunofluorescência é o que separa os três padrões da glomerulonefrite rapidamente progressiva: pauci-imune, sem depósitos, típica das vasculites ANCA; linear, na doença anti-membrana basal; e granular, nas mediadas por imunocomplexos, como lúpus e pós-infecciosa. A ausência de depósitos é o achado que aponta o caminho e engana quem espera que toda doença autoimune deixe marca na imunofluorescência. Reconhecer o padrão orienta a terapia e o prognóstico, e a biópsia deve ser feita sem atraso.

Questão 89 de 166

Homem de 52 anos apresenta edema progressivo, proteinúria de 8,4 g em 24 horas, albumina de 2,1 g/dL, colesterol total de 340 mg/dL, creatinina normal e sedimento urinário sem hematúria dismórfica. Biópsia mostra espessamento difuso da membrana basal glomerular com espículas à prata. Qual o diagnóstico?

Comentário

Síndrome nefrótica em adulto com espessamento difuso da membrana basal e projeções em espícula à impregnação pela prata, decorrentes de depósitos subepiteliais, define nefropatia membranosa, principal causa de síndrome nefrótica primária no adulto de meia-idade. Doença de lesões mínimas tem microscopia óptica normal e predomina em crianças. Glomeruloesclerose segmentar e focal mostra esclerose em parte dos glomérulos e de parte do tufo. Glomerulonefrite pós-estreptocócica cursa com síndrome nefrítica e consumo de complemento. Nefropatia por IgA apresenta hematúria com depósitos mesangiais de imunoglobulina A.

Questão 90 de 166

Sobre a imunossupressão na nefropatia membranosa primária de alto risco, qual afirmativa é correta?

Comentário

Nos pacientes de alto risco as opções incluem rituximabe, esquemas alternando corticoide com agente alquilante e inibidores de calcineurina, com escolha guiada por risco de progressão, comorbidades, desejo reprodutivo e disponibilidade, e com seguimento do anticorpo específico quando disponível. Corticoide isolado engana por ser o imunossupressor mais familiar, mas não demonstrou eficácia em monoterapia nessa glomerulopatia. Contraindicar a imunossupressão ignora os casos de alto risco. Azatioprina em monoterapia não é esquema estabelecido. Tratamentos de duas semanas não correspondem aos protocolos, que se estendem por meses.

Questão 91 de 166

Sobre a diferenciação entre síndrome nefrótica primária e secundária no adulto, qual conduta é adequada diante de paciente de 58 anos com proteinúria nefrótica de início recente?

Comentário

No adulto, a síndrome nefrótica tem alta proporção de causas secundárias, e a investigação inclui diabetes, neoplasias, hepatites virais e HIV, medicamentos como anti-inflamatórios, e doenças autoimunes, com biópsia renal para definir o padrão histológico e orientar tratamento. Presumir lesões mínimas e tratar com corticoide engana quem transporta a epidemiologia pediátrica, em que essa é a causa dominante e a biópsia costuma ser dispensada na apresentação típica — no adulto, esse atalho leva a tratamento errado.

Questão 92 de 166

Qual medida faz parte do tratamento conservador da síndrome nefrótica?

Comentário

O tratamento conservador reúne restrição de sódio, diurético titulado para controle do edema, bloqueio do sistema renina-angiotensina com efeito antiproteinúrico e manejo da dislipidemia, além de avaliação do risco trombótico. Dieta hiperproteica engana pela lógica intuitiva de repor o que se perde, mas aumenta a proteinúria e a lesão glomerular. Restrição hídrica extrema para todos não é recomendada e pode causar hipovolemia. Anti-inflamatório não esteroidal é nefrotóxico e não trata a doença. Albumina diária de manutenção é ineficaz, sendo usada apenas de forma pontual em situações selecionadas.

Questão 93 de 166

Paciente com síndrome nefrótica apresenta dor lombar súbita, hematúria macroscópica e piora abrupta da função renal. Qual a hipótese?

Comentário

Dor lombar súbita com hematúria macroscópica e deterioração da função renal em paciente nefrótico levanta a suspeita de trombose de veia renal, complicação clássica da nefropatia membranosa, confirmada por angiotomografia ou ressonância e tratada com anticoagulação. Cólica por cálculo engana pela dor lombar com hematúria, mas não explica a queda abrupta da função nem o contexto de hipercoagulabilidade. Pielonefrite cursa com febre e urocultura positiva. Necrose de papila exige uso crônico de analgésicos e cursa com eliminação de fragmentos papilares. Infarto esplênico produz dor no hipocôndrio esquerdo sem hematúria.

Questão 94 de 166

Qual é o principal determinante prognóstico na nefropatia membranosa?

Comentário

Proteinúria elevada e persistente ao longo de meses, especialmente acima de 8 g por dia, somada a função renal já comprometida, define o grupo de alto risco de progressão e orienta a decisão de imunossuprimir. Idade isolada engana por influenciar a probabilidade de causa secundária e a tolerância ao tratamento, sem ser o determinante prognóstico renal. Colesterol reflete a síndrome nefrótica, mas não estratifica risco renal. O grau de edema depende de sódio e albumina, não prediz progressão. Dor lombar não é fator prognóstico e pode apenas indicar complicação trombótica.

Questão 95 de 166

Paciente com nefropatia membranosa primária, proteinúria de 5 g em 24 horas, função renal normal e sem complicações. Qual a conduta inicial?

Comentário

Parte relevante dos pacientes apresenta remissão espontânea, o que justifica um período inicial de terapia conservadora otimizada com bloqueio do eixo renina-angiotensina, restrição de sódio, controle pressórico e manejo da dislipidemia, reservando a imunossupressão a quem tem alto risco de progressão ou não remite. Imunossuprimir todos de imediato engana quem se impressiona com a proteinúria e expõe a toxicidade quem poderia remitir sozinho. Diálise preventiva não faz sentido com função normal. Dieta hiperproteica aumenta a proteinúria. Nefrectomia é conduta mutiladora sem indicação.

Questão 96 de 166

Qual medida faz parte do manejo conservador de qualquer glomerulopatia proteinúrica crônica?

Comentário

O conjunto de medidas que reduz a progressão de qualquer glomerulopatia proteinúrica inclui bloqueio do eixo renina-angiotensina, controle pressórico rigoroso, restrição de sódio que potencializa o efeito antiproteinúrico, cessação do tabagismo e manejo global do risco cardiovascular. Dieta hiperproteica aumenta a hiperfiltração e a proteinúria. Anti-inflamatório contínuo é nefrotóxico. Restrição hídrica rigorosa universal não é recomendada e pode causar hipovolemia. Antibiótico profilático contínuo não tem indicação nesse contexto e seleciona resistência.

Questão 97 de 166

Sobre a síndrome nefrítica, assinale a alternativa correta.

Comentário

A síndrome nefrítica combina inflamação glomerular com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, hipertensão, edema e queda da filtração, com proteinúria habitualmente abaixo da faixa nefrótica. Descrever proteinúria maciça com hipoalbuminemia é a síndrome nefrótica, o que engana quem confunde as duas apresentações clássicas e erra a linha inteira de investigação e tratamento.

Questão 98 de 166

Homem de 23 anos procura atendimento com urina escurecida iniciada 36 horas após quadro de dor de garganta. Exame: PA 132/84 mmHg, sem edema. Urina com hematúria dismórfica e proteinúria de 0,8 g/dia, creatinina 1,1 mg/dL, complemento C3 normal e IgA sérica elevada. Refere episódio semelhante há 2 anos, também logo após infecção de vias aéreas. Qual a hipótese diagnóstica?

Comentário

A nefropatia por IgA é a glomerulopatia primária mais frequente e tem assinatura temporal própria: hematúria macroscópica sinfaríngica, isto é, que aparece junto ou em até 72 horas da infecção de vias aéreas, com complemento normal e episódios recorrentes. A glomerulonefrite pós-estreptocócica é o distrator que mais engana porque também segue infecção de orofaringe, mas o intervalo é de 1 a 3 semanas (período de latência), o C3 está consumido e baixo, e o quadro é único, com edema e hipertensão mais expressivos. A vasculite associada ao ANCA cursaria com queda rápida de função renal em dias a semanas, e não com creatinina praticamente normal e história de dois anos. Nefropatia membranosa e lesão mínima produzem síndrome nefrótica, com proteinúria acima de 3,5 g/dia e hipoalbuminemia, não este padrão nefrítico leve.

Questão 99 de 166

Qual achado no exame de urina indica origem glomerular da hematúria?

Comentário

Hemácias dismórficas, especialmente acantócitos, e cilindros hemáticos indicam passagem das hemácias pela membrana basal glomerular e são a assinatura da hematúria glomerular. Hemácias isomórficas com coágulos apontam origem do trato urinário — litíase, tumor, trauma. Cristais de oxalato sugerem litíase. Leucocitúria com nitrito indica infecção urinária. Células escamosas abundantes denunciam contaminação da amostra e são motivo para recoleta, não para diagnóstico.

Questão 100 de 166

Como se caracteriza a hematúria de origem glomerular no exame de urina?

Comentário

Hemácias dismórficas, sobretudo acantócitos, cilindros hemáticos e proteinúria associada, com urina cor de chá ou coca-cola, apontam origem glomerular. Hemácias isomórficas, coágulos e urina vermelho-viva indicam sangramento do trato urinário — litíase, infecção, trauma ou malformação —, e essa distinção define se a investigação segue para o glomérulo ou para as vias urinárias, poupando exames desnecessários.

Questão 101 de 166

Qual diferença clínica separa a síndrome nefrítica da síndrome nefrótica?

Comentário

A síndrome nefrítica é inflamatória, com hematúria dismórfica, hipertensão, oligúria, edema e proteinúria abaixo do limiar nefrótico; a nefrótica decorre de alteração da permeabilidade, com proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema volumoso e dislipidemia. As alternativas trocam os achados entre as duas ou negam alterações urinárias que são justamente a base do diagnóstico. Consumo de complemento ocorre em algumas glomerulopatias específicas e não é obrigatório em nenhuma das duas síndromes.

Questão 102 de 166

Qual a diferença fundamental entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica?

Comentário

A síndrome nefrítica é dominada pela inflamação glomerular, com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão e edema por retenção de sódio; a nefrótica é dominada pela perda de proteína, com hipoalbuminemia, edema volumoso e dislipidemia. Inverter os quadros é o erro que troca completamente o raciocínio diagnóstico e terapêutico — corticoide é o tratamento da nefrótica por lesão mínima, e seria inadequado na nefrite pós-estreptocócica.

Questão 103 de 166

Qual complicação é característica da síndrome nefrótica e deve ser prevenida e reconhecida precocemente?

Comentário

A perda urinária de imunoglobulinas e de fatores anticoagulantes explica as duas complicações mais relevantes: infecções, com destaque para a peritonite bacteriana espontânea por pneumococo, e o estado de hipercoagulabilidade com risco de trombose, inclusive de veia renal. Reconhecer essa fisiopatologia orienta a vacinação, o alto índice de suspeição diante de dor abdominal e febre, e a atenção a sinais de trombose.

Questão 104 de 166

Menino de 4 anos apresenta edema progressivo, ascite, proteinúria maciça, albumina de 1,8 g/dL e colesterol elevado, com pressão arterial normal e sem hematúria. Qual a hipótese e a conduta?

Comentário

Pré-escolar com síndrome nefrótica sem hematúria, sem hipertensão e com função renal normal tem altíssima probabilidade de lesão mínima, que responde a corticoide na maioria dos casos — por isso o tratamento se inicia empiricamente, reservando a biópsia para os corticorresistentes ou para apresentações atípicas. Indicar biópsia de entrada em todos é o excesso que submete a criança a um procedimento invasivo cujo resultado seria previsível.

Questão 105 de 166

Mulher de 47 anos é atendida em ambulatório com edema progressivo há dois meses, com ganho de 8 kg. Ela nega febre, dor articular ou lesões cutâneas. Ao exame: PA 138x86 mmHg, edema periorbitário e de membros inferiores até coxas, ascite discreta, sem sinais de infecção. Exames: proteinúria de 6,8 g em 24 horas, albumina 2,1 g/dL, colesterol total 380 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL, urina tipo I sem hematúria dismórfica, complemento normal, sorologias para hepatites e HIV não reagentes, anticorpo antinuclear negativo, glicemia normal. A conduta correta é:

Comentário

Síndrome nefrótica no adulto, com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, após exclusão de causas secundárias comuns, exige biópsia renal para definição histológica, que orienta o tratamento específico, associada a suporte com restrição de sal, diurético e bloqueio do sistema renina-angiotensina para reduzir a proteinúria. Corticoide empírico sem histologia é conduta da infância, não do adulto. Conduta expectante ignora o risco trombótico e infeccioso. Diálise não é tratamento inicial com função renal normal.

Questão 106 de 166

Homem de 48 anos é atendido em ambulatório com hipertensão e edema. Ele tem infecção crônica pelo vírus da hepatite C, sem tratamento. Ao exame: PA 168x100 mmHg, edema de membros inferiores, púrpura palpável em pernas, sem febre, artralgias referidas. Exames: creatinina 2,2 mg/dL, proteinúria de 3,4 g em 24 horas, urina tipo I com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, complemento C4 muito reduzido com C3 discretamente reduzido, fator reumatoide positivo, crioglobulinas detectáveis no soro. A hipótese mais provável é:

Comentário

Síndrome nefrítica e nefrótica combinadas com consumo predominante de complemento C4, crioglobulinas detectáveis, fator reumatoide positivo e púrpura palpável, em paciente com hepatite C, caracterizam glomerulonefrite membranoproliferativa associada a crioglobulinemia mista, cujo tratamento inclui a terapia antiviral. Nefropatia por imunoglobulina A cursa com complemento normal. Nefropatia diabética não produz púrpura nem consumo de complemento. Lesões mínimas cursam com proteinúria maciça sem hematúria dismórfica ou consumo de complemento.

Questão 107 de 166

Mulher de 39 anos é atendida no pronto-socorro com dor lombar intensa à esquerda, hematúria macroscópica e febre baixa há um dia. Ela usa contraceptivo hormonal e teve trombose venosa profunda há dois anos. Ao exame: PA 142x88 mmHg, FC 104 bpm, dor à palpação em flanco esquerdo, sem sinais de irritação peritoneal, sem edema importante. Exames: creatinina 1,6 mg/dL, desidrogenase láctica muito elevada, urina tipo I com hematúria, proteinúria de 4,0 g em 24 horas, albumina 2,4 g/dL. Tomografia com contraste mostra falha de enchimento em veia renal esquerda. A hipótese mais provável é:

Comentário

Dor lombar aguda com hematúria e falha de enchimento em veia renal, em paciente com síndrome nefrótica evidenciada por proteinúria maciça e hipoalbuminemia, caracteriza trombose de veia renal, complicação do estado de hipercoagulabilidade nefrótico, exigindo anticoagulação e investigação da glomerulopatia de base. Pielonefrite não produz falha de enchimento venoso. Litíase é identificada por cálculo, e não por trombo. Infarto renal decorre de oclusão arterial e não explica a proteinúria maciça.

Questão 108 de 166

Homem de 44 anos é atendido em ambulatório com hipertensão de início recente e edema. Ele tem infecção pelo HIV com carga viral detectável e má adesão à terapia antirretroviral. Ao exame: PA 162x98 mmHg, edema de membros inferiores, sem lesões cutâneas, sem artralgias. Exames: creatinina 3,2 mg/dL, proteinúria de 8,0 g em 24 horas, albumina 2,2 g/dL, urina tipo I sem hematúria dismórfica significativa, complemento normal, sorologias para hepatites não reagentes. Ultrassonografia mostra rins de tamanho aumentado com aumento da ecogenicidade cortical, sem dilatação do sistema coletor. A hipótese mais provável é:

Comentário

Proteinúria maciça com queda rápida da função renal e rins aumentados e hiperecogênicos, em paciente com HIV e carga viral detectável, caracteriza nefropatia associada ao HIV, cujo tratamento essencial é a terapia antirretroviral efetiva, associada a bloqueio do sistema renina-angiotensina. Nefropatia diabética pressupõe diabetes. Glomerulonefrite pós-estreptocócica cursa com consumo de complemento e síndrome nefrítica. Doença policística exige cistos identificáveis, explicitamente ausentes na descrição ultrassonográfica.

Questão 109 de 166

Mulher de 35 anos é atendida em ambulatório com edema e proteinúria detectados em exame de rotina. Ela é assintomática quanto a febre, artralgias ou lesões cutâneas. Ao exame: PA 142x88 mmHg, edema de membros inferiores, sem lesões cutâneas, sem visceromegalias. Exames: proteinúria de 5,6 g em 24 horas, albumina 2,3 g/dL, creatinina 1,0 mg/dL, complemento normal, anticorpo antinuclear negativo, sorologias para hepatites e HIV não reagentes, e a biópsia renal evidencia espessamento difuso da membrana basal glomerular com depósitos subepiteliais. Anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 positivo. A hipótese mais provável é:

Comentário

Síndrome nefrótica no adulto com espessamento difuso da membrana basal e depósitos subepiteliais à biópsia, associada a anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 positivo, caracteriza nefropatia membranosa primária, principal causa de síndrome nefrótica em adultos não diabéticos. Lesões mínimas apresentam glomérulos normais à microscopia óptica. Glomeruloesclerose segmentar e focal mostra esclerose focal, sem esse anticorpo. Nefropatia por imunoglobulina A cursa com hematúria e depósitos mesangiais de imunoglobulina A.

Questão 110 de 166

Homem de 28 anos é atendido em ambulatório com edema e proteinúria maciça de início recente. Ele é negro, tem obesidade e nega uso de drogas. Ao exame: PA 152x94 mmHg, IMC 34 kg/m2, edema de membros inferiores, sem lesões cutâneas ou articulares. Exames: proteinúria de 7,2 g em 24 horas, albumina 2,0 g/dL, creatinina 1,6 mg/dL, urina tipo I com hematúria discreta sem dismorfismo importante, complemento normal, sorologias negativas, e a biópsia renal mostra esclerose segmentar em alguns glomérulos com áreas preservadas. A conduta mais adequada é:

Comentário

Síndrome nefrótica com esclerose segmentar em alguns glomérulos caracteriza glomeruloesclerose segmentar e focal, cujo tratamento inclui bloqueio do sistema renina-angiotensina para redução da proteinúria, controle pressórico e do peso e imunossupressão conforme a forma primária ou secundária e a resposta. Corticoide tópico não trata glomerulopatia. Conduta expectante por um ano permite progressão para doença renal terminal. Diálise não é tratamento inicial com função renal ainda relativamente preservada.

Questão 111 de 166

Mulher de 25 anos é atendida em ambulatório com edema de início súbito e proteinúria maciça. Ela é assintomática quanto a febre, artralgias ou lesões cutâneas e teve infecção de vias aéreas superiores há duas semanas. Ao exame: PA 118x74 mmHg, edema periorbitário importante e de membros inferiores, ascite discreta, sem hipertensão. Exames: proteinúria de 9,0 g em 24 horas, albumina 1,8 g/dL, colesterol total 420 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, urina tipo I sem hematúria ou cilindros, complemento normal, sorologias negativas, anticorpo antinuclear negativo. A biópsia mostra glomérulos normais à microscopia óptica. A hipótese mais provável é:

Comentário

Síndrome nefrótica pura, sem hipertensão, hematúria ou queda da função renal, com glomérulos normais à microscopia óptica, caracteriza doença por lesões mínimas, que responde bem ao corticoide. Nefropatia membranosa apresenta espessamento da membrana basal com depósitos subepiteliais. Glomerulonefrite pós-infecciosa cursa com síndrome nefrítica e consumo de complemento. Nefropatia por imunoglobulina A cursa com hematúria e depósitos mesangiais, achados explicitamente ausentes na descrição do caso.

Questão 112 de 166

Mulher de 65 anos é atendida em ambulatório com edema e proteinúria. Ela tem antecedente de artrite reumatoide de longa data com atividade inflamatória mal controlada por muitos anos. Ao exame: PA 128x78 mmHg, edema de membros inferiores, deformidades articulares em mãos, hepatomegalia discreta, sem lesões cutâneas. Exames: proteinúria de 6,4 g em 24 horas, albumina 2,4 g/dL, creatinina 1,8 mg/dL, urina tipo I sem hematúria dismórfica, complemento normal, velocidade de hemossedimentação muito elevada, e a biópsia renal mostra depósitos de material amorfo com birrefringência verde-maçã à coloração pelo vermelho Congo. A hipótese mais provável é:

Comentário

Síndrome nefrótica com depósitos de material amorfo congofílico exibindo birrefringência verde-maçã à luz polarizada define amiloidose renal, que nesse contexto é secundária à inflamação crônica prolongada da artrite reumatoide. Nefropatia membranosa apresenta depósitos subepiteliais de imunocomplexos, sem congofilia. Glomeruloesclerose segmentar e focal mostra esclerose de segmentos glomerulares. Nefropatia diabética pressupõe diabetes e cursa com expansão mesangial e nódulos característicos, sem material congofílico.

Questão 113 de 166

Homem de 44 anos é atendido em ambulatório com hipertensão e proteinúria detectadas em avaliação ocupacional. Ele tem obesidade importante e apneia do sono não tratada, sem diabetes ou doenças autoimunes. Ao exame: PA 156x96 mmHg, IMC 42 kg/m2, circunferência abdominal 132 cm, edema maleolar discreto, sem lesões cutâneas. Exames: creatinina 1,4 mg/dL, proteinúria de 2,4 g em 24 horas, albumina sérica 4,0 g/dL, urina tipo I sem hematúria dismórfica, complemento normal, sorologias negativas, e a biópsia renal evidencia glomerulomegalia com esclerose segmentar focal em poucos glomérulos. A conduta mais adequada é:

Comentário

Glomerulomegalia com esclerose segmentar focal em poucos glomérulos, proteinúria sem hipoalbuminemia e obesidade grave caracteriza forma secundária relacionada à obesidade, cujo tratamento é perda ponderal estruturada, manejo da apneia do sono e otimização do bloqueio do sistema renina-angiotensina, evitando imunossupressão, que não traz benefício nessa forma. Imunossupressão como na forma primária expõe a riscos sem indicação. Conduta expectante permite progressão. Diálise não é tratamento inicial com função renal ainda preservada.

Questão 114 de 166

Homem de 51 anos é atendido em ambulatório com edema, hipertensão e proteinúria de início recente. Ele tem infecção crônica pelo vírus da hepatite B, sem tratamento antiviral. Ao exame: PA 158x96 mmHg, edema de membros inferiores, sem lesões cutâneas, sem artralgias importantes. Exames: creatinina 1,6 mg/dL, proteinúria de 6,2 g em 24 horas, albumina 2,4 g/dL, urina tipo I sem hematúria dismórfica marcante, complemento discretamente reduzido, antígeno de superfície da hepatite B reagente com carga viral detectável, e a biópsia renal mostra padrão membranoso com depósitos subepiteliais. A conduta correta é:

Comentário

Nefropatia membranosa secundária à infecção crônica pelo vírus da hepatite B tem como tratamento central a terapia antiviral específica, que frequentemente leva à remissão da proteinúria, associada ao bloqueio do sistema renina-angiotensina e ao controle pressórico. Imunossupressão intensa sem tratar o vírus pode desencadear reativação viral grave. Negar a relação com a hepatite B ignora uma associação bem estabelecida. Diálise não é tratamento inicial com função renal ainda relativamente preservada.

Questão 115 de 166

Homem de 39 anos é atendido no pronto-socorro com oligúria, edema e hipertensão de início súbito há uma semana, associados a hemoptise leve. Ao exame: PA 164x100 mmHg, FC 96 bpm, FR 24 ipm, saturação 93%, estertores discretos em bases, edema de membros inferiores, sem lesões cutâneas. Exames: creatinina 5,6 mg/dL, previamente normal, urina tipo I com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, proteinúria de 1,8 g em 24 horas, hemoglobina 9,0 g/dL, anticorpo antimembrana basal glomerular positivo, anticorpo anticitoplasma de neutrófilo negativo, complemento normal. A conduta correta é:

Comentário

Glomerulonefrite rapidamente progressiva com hemorragia alveolar e anticorpo antimembrana basal glomerular positivo caracteriza doença antimembrana basal, emergência em que a plasmaférese associada à imunossupressão de indução deve ser iniciada com urgência, pois o atraso resulta em perda irreversível da função renal. Aguardar duas semanas é inaceitável. Anti-hipertensivo e diurético não tratam o processo imunológico. Antibiótico isolado não aborda a doença autoimune em curso.

Questão 116 de 166

Gestante de 31 anos, com 24 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e traz exame de urina de rotina mostrando proteinúria de 3+, e refere edema progressivo de membros inferiores e face nas últimas semanas, com ganho de peso rápido. Ela está normotensa, com pressão arterial de 112x72 mmHg em duas medidas, sem cefaleia e sem alterações visuais. Os exames mostram proteinúria de 24 horas de 4,8 g, albumina sérica de 2,4 g/dL e colesterol elevado, com creatinina normal. Não há hipertensão prévia registrada. A conduta correta é

Comentário

Proteinúria nefrótica com hipoalbuminemia e edema em gestante normotensa antes de 20 a 24 semanas sugere doença glomerular primária e não pré-eclâmpsia, exigindo avaliação nefrológica especializada para diagnóstico e tratamento, com vigilância obstétrica associada. Diagnosticar pré-eclâmpsia sem hipertensão nessa idade gestacional é incorreto. Atribuir ao edema fisiológico ignora achados laboratoriais francamente anormais. Sulfato de magnésio e anti-hipertensivo não têm indicação em paciente normotensa.

Questão 117 de 166

Homem, 66 anos, com insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica, apresenta anasarca de difícil controle. PA 104/64 mmHg, FC 88 bpm, com ascite e edema até raiz das coxas. Albumina 1,9 g/dL (VR 3,5–5,0), proteinúria de 8 g em 24 horas, creatinina 1,6 mg/dL (VR 0,7–1,3). Diurese insuficiente apesar de furosemida endovenosa em dose elevada e restrição de sódio. Qual estratégia pode melhorar a resposta diurética neste caso?

Comentário

Na hipoalbuminemia grave, a entrega do diurético ao túbulo é prejudicada, e a associação de albumina à infusão em casos selecionados, somada ao bloqueio sequencial do néfron com tiazídico, pode melhorar a resposta natriurética. Suspender o diurético agrava a anasarca. Salina hipertônica em grande volume aumenta a sobrecarga de sódio e a congestão. A dieta hipoproteica rigorosa agrava a hipoalbuminemia e a desnutrição. A paracentese isolada alivia temporariamente a ascite, sem tratar o mecanismo da retenção.

Questão 118 de 166

Homem, 49 anos, é atendido na UBS com queixa de cansaço e edema periorbital matinal há 3 meses. Hipertenso recém-diagnosticado. Exame: PA 158/98 mmHg, edema 2+/4+ em membros inferiores, sem turgência jugular. Urina I com proteinúria 4+ e hematúria dismórfica com cilindros hemáticos. Relação proteína/creatinina urinária 4,8 g/g; albumina 2,8 g/dL; creatinina 2,0 mg/dL; complemento C3 e C4 normais; sorologias virais não reagentes; FAN não reagente. Qual a conduta correta?

Comentário

Proteinúria em faixa nefrótica associada a hematúria dismórfica com cilindros hemáticos e queda da função renal caracteriza glomerulopatia com componente proliferativo, exigindo encaminhamento urgente para biópsia renal, que define o diagnóstico histológico e orienta a imunossupressão. Restrição de sal e diurético com reavaliação em 6 meses permite progressão irreversível para doença renal terminal. Iniciar corticoide empírico sem diagnóstico histológico expõe o paciente a imunossupressão sem indicação definida e pode mascarar achados. Ultrassonografia isolada não distingue as glomerulopatias e manter o caso apenas na atenção primária desconsidera a gravidade. Atribuir à hipertensão essencial é incorreto, pois a nefroesclerose hipertensiva raramente cursa com proteinúria nefrótica e cilindros hemáticos, e o diagnóstico de hipertensão é recente.

Questão 119 de 166

Homem, 42 anos, com síndrome nefrótica por glomerulopatia membranosa, apresenta dor lombar esquerda de início súbito e hematúria macroscópica. PA 138/86 mmHg, FC 96 bpm. Albumina sérica de 1,8 g/dL (VR 3,5–5,0) e proteinúria de 9 g em 24 horas. Angiotomografia mostra trombo na veia renal esquerda com aumento do volume renal ipsilateral e realce heterogêneo do parênquima. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

A trombose de veia renal é complicação clássica da síndrome nefrótica, sobretudo na glomerulopatia membranosa com hipoalbuminemia grave, e o tratamento é a anticoagulação plena associada ao manejo da doença de base. A nefrectomia é conduta desproporcional em rim potencialmente recuperável. O corticoide isolado trata a glomerulopatia, mas não a trombose já instalada. Observar sem tratar arrisca extensão do trombo e embolia pulmonar. O antibiótico não tem alvo em quadro trombótico sem infecção.

Questão 120 de 166

Adolescente do sexo masculino, 14 anos, apresenta hematúria macroscópica, edema e oligúria há 10 dias, com piora progressiva. PA 142/94 mmHg, FC 92 bpm. Creatinina subiu de 1,0 para 3,8 mg/dL em 10 dias, com urina mostrando hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. Complemento normal, anticorpo anticitoplasma de neutrófilo positivo em padrão perinuclear e hemoptise leve associada. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

Perda rápida da função renal com sedimento nefrítico e anticorpo anticitoplasma de neutrófilo positivo, associada a acometimento pulmonar, indica glomerulonefrite rapidamente progressiva por vasculite, exigindo biópsia renal urgente e imunossupressão intensiva com corticoide e ciclofosfamida ou rituximabe. Aguardar 4 semanas leva a perda irreversível de função. O antibiótico isolado não trata vasculite. Restrição hidrossalina e diurético são medidas de suporte, sem alterar a evolução. O transplante não se aplica na fase aguda de doença potencialmente tratável.

Questão 121 de 166

Menino, 10 anos, com hematúria, proteinúria e hipertensão há 3 semanas, apresenta creatinina discretamente elevada. PA 128/84 mmHg, FC 88 bpm, com edema periorbital. Complemento C3 reduzido e C4 normal, ASLO negativo e sem exposição infecciosa identificada. A redução do C3 persiste em nova dosagem após 12 semanas, sem qualquer sinal de resolução espontânea do quadro clínico. Qual hipótese deve ser priorizada?

Comentário

Consumo persistente de C3 com C4 normal, além de 8 a 12 semanas, aponta ativação da via alternativa do complemento, sugerindo glomerulonefrite membranoproliferativa ou glomerulopatia por C3, que exigem biópsia e investigação específica. A forma pós-estreptocócica típica normaliza o C3 nesse intervalo e teria evidência de infecção prévia. A nefropatia por IgA cursa com complemento normal. A doença da membrana fina apresenta hematúria isolada sem hipertensão ou disfunção renal. A síndrome nefrótica por lesões mínimas cursa com proteinúria maciça e complemento normal, sem sedimento nefrítico.

Questão 122 de 166

Menina, 8 anos, realiza urina tipo 1 por queixa de dor abdominal recorrente. PA 98/62 mmHg, FC 84 bpm, afebril, sem disúria ou urgência. O exame mostra pH de 6,0, densidade de 1.020, proteínas negativas, leucócitos de 3 por campo, hemácias de 25 por campo com mais de 80% dismórficas e presença de cilindros hemáticos, sem bacteriúria ou nitrito. Qual a interpretação mais adequada?

Comentário

Hemácias dismórficas em alta proporção com cilindros hemáticos indicam origem glomerular do sangramento, exigindo investigação nefrológica com avaliação de complemento, função renal, proteinúria e pressão arterial. A infecção urinária cursaria com leucocitúria significativa, bacteriúria e sintomas. A litíase produziria hematúria isomórfica, geralmente com dor em cólica. A contaminação da amostra não gera cilindros hemáticos, que se formam no túbulo renal. Considerar achado normal ignora um marcador específico de doença glomerular.

Questão 123 de 166

Mulher, 24 anos, é atendida no ambulatório com hematúria microscópica persistente. Exame: PA 138/88 mmHg, sem edema, sem massas. Urina I com hematúria e mais de 30% de hemácias dismórficas, presença de cilindros hemáticos e proteinúria de 1,2 g em 24 horas. Creatinina 1,3 mg/dL. Ultrassonografia de vias urinárias sem alterações estruturais, sem cálculos, sem massas e sem hidronefrose. Sem tabagismo e sem exposição ocupacional relevante. Qual a conduta correta?

Comentário

Hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, proteinúria significativa e elevação da creatinina caracteriza hematúria de origem glomerular, exigindo encaminhamento nefrológico e consideração de biópsia renal. Cistoscopia e tomografia investigam causas urológicas, improváveis nesse perfil e sem fatores de risco. Antibioticoterapia empírica não trata glomerulopatia. Observar sem investigar permite progressão de doença renal potencialmente tratável. Nefrectomia diagnóstica é conduta absurda, pois a avaliação histológica é feita por biópsia percutânea.

Questão 124 de 166

Gestante de 24 anos, com 16 semanas, apresenta urina escura, edema periorbital e hipertensão de 152x96 mmHg, iniciados após faringite tratada há três semanas. Exames: creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,4 a 0,8 na gestação), proteinúria de 1,2 g em 24 horas, hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos no sedimento. Complemento C3 reduzido e antiestreptolisina O elevada. Não há plaquetopenia nem alteração hepática. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, consumo de C3 e antecedente de faringite caracterizam glomerulonefrite pós-infecciosa, e não doença hipertensiva da gestação. Diagnosticar pré-eclâmpsia é improvável com 16 semanas, período em que a doença é excepcional, e não explica o sedimento nefrítico. A síndrome HELLP exigiria plaquetopenia, hemólise e alteração hepática, expressamente ausentes. A nefrolitíase produz hematúria isomórfica com dor cólica, sem cilindros hemáticos nem consumo de complemento. A infecção urinária alta cursaria com febre, disúria e piúria, além de não justificar o consumo de complemento e os cilindros hemáticos.

Questão 125 de 166

Gestante de 27 anos, com 22 semanas, apresenta edema generalizado progressivo há um mês, com anasarca e ganho de 9 kg. PA 124x80 mmHg. Exames: proteinúria de 6,8 g em 24 horas, albumina de 1,9 g/dL (VR 3,5 a 5,0), colesterol total de 380 mg/dL e creatinina de 0,7 mg/dL. Plaquetas normais, transaminases normais e ausência de hematúria ou cilindros. A ultrassonografia mostra crescimento fetal adequado e Doppler normal. Qual a conduta correta?

Comentário

Proteinúria maciça com hipoalbuminemia e hiperlipidemia, sem hipertensão nem plaquetopenia, aponta para síndrome nefrótica de outra etiologia, exigindo investigação e atenção ao estado de hipercoagulabilidade, que soma o risco da nefrose ao da gestação, com avaliação de tromboprofilaxia. Rotular como pré-eclâmpsia e resolver a gestação com 22 semanas é erro grave, pois a paciente está normotensa e o feto está bem. Prescrever dieta hipoproteica rigorosa agrava a desnutrição e não é recomendada. Iniciar inibidor da enzima conversora é contraindicado pela fetotoxicidade. Considerar o quadro fisiológico ignora valores laboratoriais francamente patológicos.

Questão 126 de 166

Homem, 28 anos, apresenta edema periorbitário e de membros inferiores de instalação em duas semanas. PA 124/78 mmHg, FC 74 bpm. Proteinúria de 8,4 g em 24 horas, albumina sérica de 1,8 g/dL (VR 3,5–5,0), colesterol total de 340 mg/dL, creatinina de 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3). O sedimento urinário mostra corpos ovais gordurosos, sem hematúria dismórfica e sem cilindros hemáticos. Qual a conduta indicada após a confirmação por biópsia?

Comentário

A doença de lesões mínimas responde de forma característica à corticoterapia, sendo a prednisona em dose imunossupressora o tratamento de primeira linha, com resposta em semanas na maioria dos adultos. A ciclofosfamida é reservada a recidivas frequentes, corticodependência ou corticorresistência. Tratar apenas com diurético e restrição de sódio controla o edema, mas não induz remissão da proteinúria. A plasmaférese não é terapia estabelecida nessa doença. A antibioticoprofilaxia contínua não é conduta padrão, embora o paciente nefrótico tenha risco infeccioso aumentado.

Questão 127 de 166

Homem, 54 anos, apresenta edema de membros inferiores progressivo há dois meses. PA 138/86 mmHg, FC 76 bpm. Proteinúria de 7,8 g em 24 horas, albumina de 2,2 g/dL (VR 3,5–5,0), creatinina de 1,1 mg/dL (VR 0,7–1,3), complemento normal. A pesquisa de anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 é positiva e a sorologia para hepatite B e o rastreio oncológico inicial são negativos. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Síndrome nefrótica no adulto com anticorpo antirreceptor de fosfolipase A2 positivo, complemento normal e investigação de causas secundárias negativa define nefropatia membranosa primária, forma autoimune com marcador sorológico específico. A glomeruloesclerose segmentar e focal secundária cursa com proteinúria geralmente subnefrótica e não apresenta esse autoanticorpo. A nefropatia diabética exigiria diabetes de longa data, ausente no relato. A amiloidose mostraria acometimento sistêmico e componente monoclonal. A nefrite lúpica classe V teria sorologia autoimune positiva e outras manifestações clínicas.

Questão 128 de 166

Homem, 34 anos, negro, com hipertensão e edema há três meses. PA 156/96 mmHg, FC 78 bpm. Proteinúria de 6,2 g em 24 horas, albumina de 2,6 g/dL (VR 3,5–5,0), creatinina de 1,9 mg/dL (VR 0,7–1,3), complemento normal e sorologias virais negativas. A biópsia renal mostra esclerose acometendo parte de alguns glomérulos, com fusão difusa dos processos podocitários à microscopia eletrônica. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?

Comentário

Síndrome nefrótica com hipertensão e perda de função em adulto jovem, com esclerose segmentar em parte dos glomérulos e fusão podocitária difusa, define glomeruloesclerose segmentar e focal, tratada com corticoide na forma primária associado a bloqueio do sistema renina-angiotensina. A doença de lesões mínimas não apresenta esclerose glomerular nem costuma cursar com hipertensão e perda de função. A nefropatia por IgA manifesta-se com hematúria e depósitos mesangiais de IgA. A nefrite intersticial crônica não produz proteinúria nefrótica. A membranoproliferativa cursa com consumo de complemento.

Questão 129 de 166

Homem, 33 anos, com diagnóstico recente de infecção pelo HIV, sem tratamento antirretroviral, apresenta edema e urina espumosa. PA 126/80 mmHg, FC 84 bpm. Proteinúria de 9,4 g em 24 horas, albumina de 2,0 g/dL (VR 3,5–5,0), creatinina de 3,6 mg/dL (VR 0,7–1,3), contagem de linfócitos T CD4 de 96 células por milímetro cúbico. A ultrassonografia mostra rins de tamanho aumentado e hiperecogênicos. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Proteinúria nefrótica maciça com perda rápida de função, rins aumentados e hiperecogênicos em paciente com imunossupressão avançada e sem tratamento antirretroviral caracteriza a nefropatia associada ao HIV, cuja histologia típica é a glomeruloesclerose segmentar e focal colapsante. A nefropatia diabética exige diabetes de longa data e cursa com rins de tamanho normal ou reduzido em fases avançadas. A nefrite intersticial por antirretroviral não se aplica, pois o paciente não iniciou tratamento. A amiloidose exigiria doença inflamatória crônica prévia. A glomerulonefrite pós-infecciosa cursa com complemento consumido e hematúria.

Questão 130 de 166

Homem, 49 anos, com nefropatia membranosa e proteinúria de 11 g em 24 horas, apresenta dor lombar esquerda súbita e hematúria macroscópica. PA 132/84 mmHg, FC 104 bpm, T 37,2 °C. Creatinina subiu de 1,2 para 2,0 mg/dL (VR 0,7–1,3). A albumina sérica é de 1,7 g/dL. A angiotomografia mostra falha de enchimento na veia renal esquerda com aumento do volume renal ipsilateral. Qual o diagnóstico e a conduta indicada?

Comentário

Dor lombar súbita com hematúria e piora da função renal em paciente com síndrome nefrótica por nefropatia membranosa, que é a glomerulopatia de maior risco trombótico, associada a falha de enchimento na veia renal, define trombose venosa renal, tratada com anticoagulação plena e controle da doença de base. A nefrolitíase mostraria cálculo, e não trombo venoso. O infarto arterial apresentaria falha de enchimento na artéria com área hipoperfundida em cunha. A pielonefrite enfisematosa cursaria com gás no parênquima e sepse. A necrose de papila teria imagem calicial característica.

Questão 131 de 166

Homem, 52 anos, com hepatite C crônica não tratada, apresenta púrpura palpável em membros inferiores, artralgias e edema. PA 152/94 mmHg, FC 82 bpm. Proteinúria de 3,8 g em 24 horas, hematúria dismórfica, creatinina de 2,2 mg/dL (VR 0,7–1,3), C4 muito consumido com C3 discretamente reduzido e fator reumatoide positivo em títulos elevados. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Púrpura palpável, artralgias, glomerulonefrite com consumo desproporcional de C4 e fator reumatoide positivo em portador de hepatite C compõem o quadro clássico da crioglobulinemia mista com glomerulonefrite membranoproliferativa. A nefropatia por IgA cursa com complemento normal e sem manifestações cutâneas vasculíticas. A nefrite lúpica consome C3 e C4 de forma equilibrada e exige sorologia lúpica positiva. A vasculite associada a anticorpo anticitoplasma de neutrófilo cursa com complemento normal e sorologia específica. A amiloidose não consome complemento nem produz púrpura palpável.

Questão 132 de 166

Homem, 41 anos, com síndrome nefrótica por nefropatia membranosa, apresenta proteinúria de 10 g em 24 horas e albumina de 1,8 g/dL. PA 134/84 mmHg, FC 82 bpm, com edema importante de membros inferiores. A equipe discute as complicações esperadas e as medidas de prevenção que devem ser adotadas durante o acompanhamento ambulatorial e hospitalar desse paciente. Assinale a alternativa INCORRETA sobre essas complicações.

Comentário

Afirmar hipercalcemia como complicação típica é incorreto, pois a perda urinária de proteína ligadora de vitamina D e de albumina tende a produzir hipocalcemia, e não elevação do cálcio. O risco tromboembólico aumentado é bem estabelecido, sobretudo na nefropatia membranosa. As infecções por germes encapsulados decorrem da perda urinária de imunoglobulinas e de fatores do complemento. A dislipidemia resulta do aumento da síntese hepática de lipoproteínas. O edema decorre da queda da pressão oncótica somada à retenção renal de sódio.

Questão 133 de 166

Homem, 64 anos, com fadiga, edema e macroglossia. PA 96/58 mmHg com hipotensão postural, FC 88 bpm. Proteinúria de 8,6 g em 24 horas, albumina de 2,0 g/dL (VR 3,5–5,0), creatinina de 1,9 mg/dL. O eletrocardiograma mostra baixa voltagem difusa e o ecocardiograma revela espessamento ventricular com padrão granular. A eletroforese de proteínas séricas evidencia pico monoclonal discreto. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Síndrome nefrótica com macroglossia, hipotensão postural, baixa voltagem eletrocardiográfica com espessamento ventricular ao ecocardiograma e pico monoclonal caracteriza amiloidose de cadeias leves com acometimento renal e cardíaco. A nefropatia diabética exigiria diabetes de longa data e não explica macroglossia nem o padrão eletrocardiográfico. A nefropatia membranosa não cursa com essas manifestações sistêmicas. A glomeruloesclerose segmentar e focal primária não produz macroglossia nem infiltração miocárdica. A nefrite intersticial crônica não provoca proteinúria nefrótica maciça.

Questão 134 de 166

Homem, 26 anos, tabagista, com hemoptise e dispneia há dez dias. PA 138/86 mmHg, FC 104 bpm, SatO2 88%. Hemoglobina de 8,4 g/dL (VR 13–17), creatinina de 5,2 mg/dL (VR 0,7–1,3), hematúria dismórfica com cilindros hemáticos e proteinúria de 1,8 g em 24 horas. O anticorpo antimembrana basal glomerular é positivo e a pesquisa de anticorpo anticitoplasma de neutrófilo é negativa. Qual a conduta indicada?

Comentário

A doença antimembrana basal glomerular com hemorragia alveolar e glomerulonefrite rapidamente progressiva exige plasmaférese para remover os autoanticorpos, associada a corticoide e ciclofosfamida para interromper sua produção, com início imediato pela rápida perda irreversível de função renal. Corticoide oral em dose baixa é claramente insuficiente. Antibiótico empírico não trata a doença autoimune e permite a progressão da lesão. Diálise isolada não modifica o curso imunológico. O rituximabe não substitui a plasmaférese na terapia inicial dessa doença.

Questão 135 de 166

Homem, 58 anos, diabético, com infecção de pele extensa tratada há três semanas, apresenta edema, urina escurecida e oligúria. PA 168/98 mmHg, FC 82 bpm. Creatinina de 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3), hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, proteinúria de 2,0 g em 24 horas e C3 consumido com C4 normal. A cultura da lesão cutânea havia isolado Staphylococcus aureus sensível a oxacilina. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Síndrome nefrítica com consumo isolado de C3 surgindo semanas após infecção cutânea estafilocócica, sobretudo em diabético, caracteriza glomerulonefrite pós-infecciosa, cujo agente hoje frequentemente é o estafilococo em adultos e idosos. A nefropatia diabética não consome complemento nem cursa com cilindros hemáticos. A nefrite intersticial aguda apresentaria leucocitúria estéril e eosinofilia, sem consumo de complemento. A vasculite associada a anticorpo anticitoplasma de neutrófilo cursa com complemento normal. A nefropatia por IgA tem hematúria concomitante à infecção, sem período de latência e sem consumo de C3.

Questão 136 de 166

Dois pacientes chegam ao ambulatório no mesmo dia. O primeiro apresenta edema periorbitário, hipertensão, hematúria macroscópica e oligúria, com proteinúria de 1,2 g em 24 horas. O segundo apresenta edema volumoso de membros inferiores e ascite, proteinúria de 9 g em 24 horas, albumina de 1,9 g/dL e colesterol total de 380 mg/dL, com pressão arterial normal. Assinale a alternativa INCORRETA sobre essas síndromes glomerulares.

Comentário

Definir síndrome nefrótica por proteinúria acima de 150 mg em 24 horas é incorreto, pois esse valor corresponde apenas ao limite superior da proteinúria normal, exigindo-se mais de 3,5 g por dia em adultos para caracterizar a síndrome. A hematúria dismórfica com cilindros hemáticos é marca da síndrome nefrítica. O risco tromboembólico aumentado na síndrome nefrótica decorre da perda urinária de anticoagulantes naturais. Hipertensão com queda da filtração glomerular compõe o quadro nefrítico. Hipoalbuminemia e dislipidemia integram a definição clássica da síndrome nefrótica.

Questão 137 de 166

Homem, 56 anos, com nefropatia membranosa e proteinúria de 12 g em 24 horas, apresenta albumina de 1,6 g/dL (VR 3,5–5,0) e edema importante. PA 136/86 mmHg, FC 82 bpm, sem sangramentos ativos e sem trombose documentada. A equipe discute a indicação de anticoagulação profilática considerando o risco tromboembólico elevado dessa glomerulopatia específica. Qual a orientação mais adequada?

Comentário

A nefropatia membranosa com albumina abaixo de 2 a 2,5 g/dL apresenta risco tromboembólico particularmente elevado, e a anticoagulação profilática deve ser considerada após avaliação individualizada do risco hemorrágico. Anticoagular todos os pacientes nefróticos independentemente da causa ignora as diferenças de risco entre as glomerulopatias. Exigir trombose confirmada elimina o próprio conceito de profilaxia. O ácido acetilsalicílico atua na via plaquetária e não previne eventos venosos. O filtro de veia cava profilático não tem qualquer indicação nesse contexto.

Questão 138 de 166

Homem, 19 anos, apresenta hematúria macroscópica recorrente e edema há seis meses. PA 146/92 mmHg, FC 78 bpm. Proteinúria de 3,0 g em 24 horas, creatinina de 1,7 mg/dL (VR 0,7–1,3). O C3 está persistentemente muito baixo com C4 normal, e o fator nefrítico C3 é positivo. A biópsia mostra padrão membranoproliferativo com depósito isolado de C3 na imunofluorescência. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Consumo isolado e persistente de C3 com C4 normal, fator nefrítico C3 positivo e depósito isolado de C3 na imunofluorescência caracteriza glomerulopatia por C3, decorrente da desregulação da via alternativa do complemento. A glomerulonefrite pós-estreptocócica normaliza o complemento em até oito semanas. A nefropatia por IgA apresenta depósitos mesangiais de imunoglobulina A com complemento sérico normal. A nefrite lúpica mostra padrão full house com imunoglobulinas e consumo de C3 e C4. A crioglobulinemia consome preferencialmente C4 e associa-se a hepatite C.

Questão 139 de 166

Mulher, 34 anos, apresenta hematúria microscópica persistente em três exames de urina, sem sintomas urinários. PA 118/74 mmHg, FC 72 bpm. Creatinina de 0,8 mg/dL (VR 0,5–0,9), relação albumina-creatinina urinária de 12 mg/g, urocultura negativa. O sedimento mostra hemácias dismórficas em mais de 40 por cento e presença de acantócitos, sem cilindros hemáticos. Qual a origem mais provável da hematúria e a conduta?

Comentário

A presença de hemácias dismórficas em proporção elevada, especialmente com acantócitos, indica origem glomerular da hematúria, direcionando a investigação para glomerulopatias e a avaliação nefrológica. A origem urológica cursaria com hemácias isomórficas e demandaria cistoscopia e imagem. A contaminação menstrual não se sustenta diante de três exames persistentemente alterados com dismorfismo. A infecção urinária foi afastada pela urocultura negativa e ausência de sintomas. A litíase produziria hematúria com hemácias isomórficas e geralmente dor.

Questão 140 de 166

Mulher de 42 anos apresenta edema, hipertensão e urina escura. A creatinina subiu de 1,0 para 3,5 mg/dL em duas semanas. Há hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria de 1,4 g/dia, sem obstrução. Qual é a hipótese principal para a alteração renal?

Comentário

Hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e deterioração rápida localizam a lesão no glomérulo e exigem avaliação urgente. Referência: KDIGO 2021 — Glomerular Diseases: princípios gerais e glomerulonefrite rapidamente progressiva. https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 141 de 166

Comentário

O dano glomerular permite passagem de hemácias e proteínas e pode reduzir rapidamente a filtração. Referência: KDIGO 2021 — Glomerular Diseases: princípios gerais e glomerulonefrite rapidamente progressiva. https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 142 de 166

Comentário

A perda rápida de função com sedimento glomerular exige diagnóstico etiológico e tratamento oportuno para preservar néfrons. Referência: KDIGO 2021 — Glomerular Diseases: princípios gerais e glomerulonefrite rapidamente progressiva. https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 143 de 166

Comentário

Crescentes podem acompanhar glomerulonefrite rapidamente progressiva; imunofluorescência e sorologias ajudam a definir a causa. Referência: KDIGO 2021 — Glomerular Diseases: princípios gerais e glomerulonefrite rapidamente progressiva. https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 144 de 166

Após infecção cutânea, adolescente apresenta edema, hipertensão, urina escura, C3 baixo e cilindros hemáticos. A creatinina aumentou em relação ao basal. Qual mecanismo predomina na alteração renal?

Comentário

O conjunto corresponde a síndrome nefrítica por lesão glomerular inflamatória. Hematúria glomerular, cilindros hemáticos e proteinúria em contexto apropriado indicam lesão da barreira glomerular. Referência: https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 145 de 166

Paciente com hematúria coincidente com infecção respiratória apresenta proteinúria e hemácias dismórficas. A biópsia identifica depósitos mesangiais dominantes de IgA. Qual mecanismo predomina na alteração renal?

Comentário

O padrão de depósitos e o sedimento localizam o processo no glomérulo. Hematúria glomerular, cilindros hemáticos e proteinúria em contexto apropriado indicam lesão da barreira glomerular. Referência: https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 146 de 166

Paciente com hemoptise apresenta aumento rápido da creatinina, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. A investigação mostra autoanticorpos contra a membrana basal glomerular. Qual mecanismo predomina na alteração renal?

Comentário

O sedimento glomerular e a síndrome pulmão-rim indicam glomerulonefrite. Hematúria glomerular, cilindros hemáticos e proteinúria em contexto apropriado indicam lesão da barreira glomerular. Referência: https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 147 de 166

Homem com sinusite persistente e manifestações pulmonares apresenta creatinina crescente, hemácias dismórficas e crescentes glomerulares na biópsia. ANCA é positivo no contexto apropriado. Qual mecanismo predomina na alteração renal?

Comentário

A vasculite com glomerulonefrite rapidamente progressiva explica a lesão renal. Hematúria glomerular, cilindros hemáticos e proteinúria em contexto apropriado indicam lesão da barreira glomerular. Referência: https://kdigo.org/guidelines/gd/

Questão 148 de 166

Homem de 38 anos apresenta urina escura e hipertensão, sem disúria ou cólica. A ultrassonografia não mostra dilatação urinária. O sedimento contém numerosas hemácias dismórficas, acantócitos e cilindros hemáticos, com proteinúria de 1,1 g/dia. Qual origem do sangramento é mais provável?

Comentário

Acantócitos e cilindros hemáticos localizam a hematúria no glomérulo; a proteinúria e a hipertensão reforçam uma síndrome nefrítica. Referência: NIDDK. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 149 de 166

Mulher de 46 anos tem edema progressivo, albumina sérica de 2,0 g/dL e proteinúria de 6,4 g em 24 horas. Creatinina de 0,9 mg/dL, colesterol total de 315 mg/dL e sedimento sem cilindros hemáticos. Qual interpretação integra melhor esses resultados?

Comentário

Proteinúria intensa, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia caracterizam síndrome nefrótica; creatinina normal não a exclui. Referência: NIDDK. Nephrotic Syndrome in Adults. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/nephrotic-syndrome-adults

Questão 150 de 166

Qual é a fração aproximada de proteínas não albumina na amostra B?

Comentário

(4−0,4)/4 = 0,9; predominam proteínas não albumina.

Questão 151 de 166

Em qual amostra a albumina constitui a maior parte da proteína urinária, favorecendo um padrão glomerular?

Comentário

5,4 de 6 g correspondem a 90%; predomina albumina.

Questão 152 de 166

Paciente tem proteinúria persistente e hematúria, mas ultrassonografia mostra rins de tamanho e aspecto preservados. Qual interpretação evita encerrar indevidamente a investigação?

Comentário

Exames urinários, sanguíneos e eventualmente histológicos avaliam alterações que podem não aparecer no ultrassom. Referência: NIDDK/NIH. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 153 de 166

Paciente com glomerulopatia proteinúrica recebe medicamento que bloqueia o sistema renina-angiotensina, com monitoramento apropriado. Além do controle pressórico, qual benefício renal pode justificar a escolha?

Comentário

Esses fármacos podem ter efeito antiproteinúrico e protetor renal, exigindo indicação e acompanhamento individualizados. Referência: NIDDK/NIH. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 154 de 166

Paciente apresenta piora rápida da função renal, hematúria glomerular e hemorragia pulmonar. A equipe considera doença mediada por anticorpos contra membrana basal. Qual conceito integra os dois órgãos nessa hipótese?

Comentário

A doença anti-membrana basal glomerular pode causar lesão renal e pulmonar, exigindo avaliação urgente da síndrome. Referência: NIDDK/NIH. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 155 de 166

Dois adultos apresentam edema e proteinúria acentuada, mas um tem diabetes de longa duração e outro doença autoimune sistêmica. Qual princípio deve orientar a investigação da doença renal?

Comentário

O padrão clínico e laboratorial reconhece a síndrome, mas a etiologia exige integração de história, exames e, quando indicada, biópsia. Referência: NIDDK/NIH. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 156 de 166

Após uso de diurético, paciente com glomerulopatia perde peso e melhora do edema. A proteinúria permanece elevada. Qual interpretação é adequada?

Comentário

O diurético pode aliviar retenção hidrossalina sem resolver a causa da proteinúria, que exige seguimento próprio. Referência: NIDDK/NIH. Glomerular Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/glomerular-disease

Questão 157 de 166

Qual integração favorece síndrome nefrítica e exige avaliação rápida?

Comentário

Sedimento ativo e disfunção renal apontam inflamação glomerular.

Questão 158 de 166

Qual achado localiza sangramento no néfron?

Comentário

Cilindros formam-se nos túbulos; os hemáticos sugerem origem renal, tipicamente glomerular.

Questão 159 de 166

A proteinúria de 1,4 g/dia está acima do normal?

Comentário

Excreção nessa magnitude é anormal, embora abaixo da faixa nefrótica clássica.

Questão 160 de 166

Se creatinina subir rapidamente com hemoptise, qual associação deve ser investigada urgentemente?

Comentário

Hemorragia alveolar e glomerulonefrite rapidamente progressiva formam emergência diagnóstica e terapêutica.

Questão 161 de 166

Por que não iniciar tratamento etiológico específico apenas pela presença de edema?

Comentário

Síndrome orienta urgência, mas não substitui identificação etiológica.

Questão 162 de 166

A metade direita mostra hemácias saindo de um tufo inflamado para o espaço urinário. Qual achado de urina é mais coerente com esse mecanismo? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Comentário

O sangramento começa no glomérulo; hemácias podem sofrer dismorfismo e integrar cilindros ao longo do néfron.

Questão 163 de 166

No esquema, pequenas esferas douradas representam proteínas plasmáticas. Qual metade ilustra perda aumentada dessas proteínas através da barreira glomerular? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Comentário

A imagem destaca permeabilidade anormal a proteínas no lado esquerdo, mecanismo relacionado à proteinúria.

Questão 164 de 166

Um paciente apresenta o mecanismo da metade esquerda, proteinúria de 7 g/dia e albumina de 1,8 g/dL. Qual combinação explica seu edema sem reduzir o problema a um único mecanismo? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Comentário

A perda de proteína ilustrada favorece hipoalbuminemia; retenção renal primária ou secundária de sódio também participa do edema nefrótico.

Questão 165 de 166

Um paciente com hematúria macroscópica apresenta o cilindro do círculo superior. Por que o achado muda o peso relativo de uma hipótese de sangramento vesical isolado? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Comentário

Hemácias incluídas em matriz tubular indicam passagem pelo túbulo; no contexto adequado, favorecem doença glomerular. Isso não elimina toda possibilidade de doença urológica concomitante.

Questão 166 de 166

Uma paciente apresenta elementos das duas metades: proteinúria de 5 g/dia, hemácias dismórficas, cilindros hemáticos e perda de função renal. Qual interpretação é mais adequada? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Comentário

Os desenhos isolam mecanismos para ensino, mas uma doença glomerular pode combinar perda proteica importante, inflamação e hematúria.

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Plano de revisão

em 7 dias

Os números que decidem questão, na ordem em que aparecem. Definições: nefrótica = proteinúria >3,0-3,5 g/1,73 m²/dia (relação proteína/creatinina ≥3, sensibilidade ~90%) + albumina <3,0 g/dl + edema, com dislipidemia; nefrítica = hematúria dismórfica com cilindros hemáticos + HAS + oligúria + proteinúria <3,0 g/dia. Complemento: C3 baixo/C4 normal = pós-estreptocócica e glomerulopatia do C3; ambos baixos = lúpus, crio, membranoproliferativa por imunocomplexos, endocardite; normal = IgA, ANCA, anti-MBG. Latências: 1-3 semanas pós-faringite, 3-6 pós-piodermite; hematúria sem latência = IgA. C3 baixo além de 12 semanas = biópsia. Tratamento: lesões mínimas e GESF = prednisona 1 mg/kg/dia (máx 80 mg), até 16 semanas; membranosa = Ponticelli ou ciclosporina + prednisona baixa, nunca corticoide isolado; pós-estreptocócica = suporte. Remissão completa <0,2 g/24 h com albumina >3,5; parcial 0,2-3,0. Anticoagulação profilática: albumina <2,0-2,5 + proteinúria >10 g/dia, varfarina INR 2-3; evento = plena.

em 30 dias

Reconte a grade sem olhar: quais três achados fecham cada síndrome, qual protótipo para criança, adulto jovem com hematúria sinfaringítica, homem de 50 anos com anasarca e idoso com pico monoclonal. Depois responda de memória: quando o adulto nefrótico escapa da biópsia? Quando a membranosa ganha imunossupressor — e qual? Que perfil de complemento tem cada nefrítica, e o que fazer com o C3 que não sobe em 12 semanas? Se travar em alguma, o capítulo indica a seção; se não travar, faça a bateria de novo cronometrando um minuto por questão.

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 34 anos chega ao ambulatório com edema que começou nos tornozelos e em duas semanas subiu até as pálpebras, urina espumosa e 4 kg a mais na balança. O EAS, a albumina e a proteinúria de 24 horas estão na sua mão: caracterize a síndrome, decida o rastreio de causas secundárias e monte a conduta da primeira consulta. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.