Pediatria › Neonatologia
Infecções congênitas (STORCH)
Cinco agentes, uma clínica quase igual e cinco réguas laboratoriais completamente diferentes. A prova quase nunca pergunta o diagnóstico: pergunta qual exame fecha, em que janela ele vale, e qual dose sai da maternidade.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Recém-nascido com 20 dias de vida, filho de mãe sem pré-natal, apresenta rinite serossanguinolenta persistente, lesões cutâneas palmoplantares, hepatoesplenomegalia e, à radiografia de ossos longos, sinais de periostite e osteocondrite. O VDRL do recém-nascido é reagente com titulação maior que a materna. Qual é o diagnóstico e o tratamento de escolha?
Como esse tema cai
STORCH é uma sigla de plantão, não uma doença. Ela existe porque cinco agentes muito diferentes produzem o mesmo recém-nascido: pequeno para a idade gestacional, ictérico, com hepatoesplenomegalia, petéquias, plaquetopenia e alguma alteração no sistema nervoso central. Nenhum desses achados aponta para um agente. O que aponta é a régua laboratorial de cada um — e é exatamente aí que a prova mora.
Por isso a questão de STORCH raramente pede o diagnóstico. Ela entrega o quadro e pergunta um passo operacional: que exame colher e em que amostra; até que dia de vida esse exame ainda significa infecção congênita; qual o corte que separa criança exposta de criança infectada; qual dose sai da maternidade e por quanto tempo. Quem decorou a clínica e não decorou a janela erra a questão inteira sabendo o agente.
Este capítulo trata dos cinco: sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola e zika. Sífilis e toxoplasmose são as que mais aparecem, por dois motivos — a sífilis congênita subiu de 4,9 para 9,9 casos por mil nascidos vivos entre 2013 e 2023 no Brasil, e a toxoplasmose congênita entrou na etapa 1 do teste do pezinho, o que colocou o resultado do papel filtro na mesa do pediatra da atenção primária. O herpes simples neonatal, o H da sigla clássica, aparece pouco em prova de residência com esse recorte e não é o assunto aqui; o que interessa dele é que entra no diferencial de todo recém-nascido com vesículas ou com quadro séptico sem bactéria.
Uma advertência de método que vale para o capítulo inteiro: em três dos cinco agentes, o exame do recém-nascido tem prazo. IgM de rubéola cai com a idade, PCR de CMV deixa de significar congênito depois de três semanas de vida, e IgG de qualquer um deles pode ser apenas o anticorpo da mãe atravessando a placenta. Prazo vencido é exame perdido — e a maternidade é a única chance de colher a maioria deles.
O que muda decisão
O que os cinco compartilham e por que isso não ajuda no diagnóstico
O repertório clínico compartilhado é curto e conhecido: restrição de crescimento intrauterino, icterícia com hiperbilirrubinemia direta, hepatoesplenomegalia, petéquias e púrpura, plaquetopenia, alteração de transaminases, coriorretinite, calcificações intracranianas, microcefalia e perda auditiva neurossensorial. Um recém-nascido com esse conjunto tem infecção congênita — mas o conjunto não diz de quê.
Alguns achados têm mais poder discriminatório do que outros, e vale saber quais. Catarata e cardiopatia congênita, juntas com surdez, formam a tríade que puxa para rubéola. Coriorretinite extensa, com hidrocefalia e calcificações difusas, puxa para toxoplasmose. Calcificações periventriculares com microcefalia puxam para citomegalovírus. Calcificações na junção córtico-subcortical, desproporção craniofacial e artrogripose puxam para zika. Lesões cutâneas palmoplantares, rinite sanguinolenta, pseudoparalisia de Parrot e alteração em radiografia de ossos longos puxam para sífilis.
Nenhum desses padrões, no entanto, dispensa o laboratório. Os documentos brasileiros são explícitos: o diagnóstico diferencial de cada um dos cinco inclui os outros quatro. A conduta correta diante de um recém-nascido com esse quadro é investigar em bloco — STORCH completo — e não escolher um agente pela impressão clínica. Quando a mãe tem uma sorologia positiva conhecida, a investigação começa por ali, mas não termina ali.
É por isso que a distinção mais importante do capítulo não é entre agentes. É entre criança exposta e criança infectada. Exposta é a que tem apenas o anticorpo materno atravessando a placenta e nenhum sinal de infecção; infectada é a que produziu resposta própria ou tem o agente detectado. Confundir as duas gera dois erros de sinal oposto e igualmente graves: internar e tratar por dez dias um bebê que não precisava, ou mandar para casa sem seguimento um bebê que vai perder audição aos oito meses.
Sífilis congênita: a régua começa no tratamento da mãe, não no exame do bebê
A pergunta que abre o caso de sífilis congênita não é sobre o recém-nascido. É sobre a gestante: ela foi adequadamente tratada? O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de IST fecha essa definição em uma frase e a prova cobra essa frase quase literalmente — tratamento adequado é o esquema completo para o estágio clínico da sífilis, com benzilpenicilina benzatina, iniciado até 30 dias antes do parto e já concluído no momento do parto. Quem não se encaixa nisso é considerada inadequadamente tratada, e não há meio-termo.
Cada pedaço da definição já foi distrator de prova. Tratamento com outra medicação que não a benzilpenicilina benzatina não conta como adequado, mesmo quando a paciente é alérgica e recebeu alternativa — para a gestante, a benzilpenicilina benzatina é a única opção segura e eficaz reconhecida pelo protocolo. Esquema iniciado 15 dias antes do parto não conta. Esquema iniciado a tempo, mas com intervalo entre doses ultrapassando 7 dias na gestante, obriga a reiniciar o esquema, e portanto não estava concluído. E a informação verbal não vale: o histórico tem de estar documentado em prontuário ou na caderneta da gestante.
Definida a situação materna, o segundo passo é laboratorial e tem duas travas técnicas. Primeira: o teste não treponêmico é colhido em sangue periférico do recém-nascido, nunca em sangue de cordão umbilical — o cordão contém mistura com sangue materno e produz resultado falso-reagente. Segunda: colher mãe e filho ao mesmo tempo, com o mesmo método, é o cenário que permite interpretar o número. Um título do recém-nascido pelo menos duas diluições acima do materno — por exemplo, mãe 1:4 e bebê 1:16 — é indicativo de sífilis congênita.
A armadilha vem em seguida, e é a mais cobrada do tema: título igual ou menor que o materno não exclui sífilis congênita. Menos de 30% das crianças com sífilis congênita têm o teste pareado maior que o da mãe. Ou seja, o corte de duas diluições serve para confirmar, jamais para descartar. A decisão de investigar e tratar se apoia na avaliação clínica, epidemiológica e laboratorial em conjunto, não no número isolado.
Há ainda uma trava de exame que a prova gosta: não se pede teste treponêmico no bebê antes dos 18 meses. Antes disso, o resultado reflete o anticorpo materno transferido pela placenta e não há correlação de titulação que sugira infecção. A partir dos 18 meses, um teste treponêmico reagente confirma sífilis congênita — e criança com esse resultado e sem histórico de tratamento prévio precisa de avaliação completa, tratamento e notificação.

Sífilis congênita: o que sai da maternidade, dose por dose
Confirmada a suspeita, a investigação do recém-nascido é padronizada: hemograma completo, glicemia, radiografia de ossos longos e líquor com celularidade, proteinorraquia e VDRL. O líquor é o exame que decide a via e o intervalo da penicilina, porque separa sífilis congênita com e sem neurossífilis. Os valores que a prova usa: no recém-nascido, líquor sugestivo de sífilis tem mais de 25 células por mm³, proteínas acima de 150 mg/dL ou VDRL reagente. Na criança com mais de 28 dias, os cortes caem para mais de 5 células por mm³ e proteínas acima de 40 mg/dL.
Com neurossífilis, o medicamento é a benzilpenicilina potássica, também chamada cristalina, e a internação hospitalar é obrigatória — a razão é farmacocinética, porque os níveis liquóricos alcançados pela procaína são menores. Sem neurossífilis, há duas opções equivalentes: benzilpenicilina cristalina 50.000 UI/kg por dose, via intravenosa, de 12/12 horas na primeira semana de vida e de 8/8 horas depois dela, por 10 dias; ou benzilpenicilina procaína 50.000 UI/kg por dose, intramuscular, uma vez ao dia, por 10 dias — esta última permitindo tratamento fora da unidade hospitalar. Em qualquer das duas, atraso de mais de 24 horas em uma dose obriga a reiniciar o esquema.
A benzilpenicilina benzatina em dose única de 50.000 UI/kg, intramuscular, existe no protocolo, mas com indicação estreita e muito cobrada: só para a criança nascida de mãe não tratada ou inadequadamente tratada que tenha, ao mesmo tempo, exame físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente ao nascimento. Qualquer alteração em qualquer um desses três itens tira a benzatina da mesa e leva ao esquema de dez dias.
Criança diagnosticada depois de um mês de vida e criança com sífilis adquirida seguem outro intervalo: benzilpenicilina cristalina 50.000 UI/kg por dose, intravenosa, de 4/4 a 6/6 horas, por 10 dias. E há uma regra que a prova adora esconder no enunciado: o esquema completo de dez dias de penicilina deve ser administrado mesmo quando a criança já recebeu ampicilina por outra causa, como suspeita de sepse neonatal. Ampicilina para sepse não conta como tratamento de sífilis.
Duas negativas fecham a seção. A ceftriaxona não tem evidência de eficácia no tratamento da sífilis congênita e só pode ser usada como alternativa em situação de indisponibilidade das benzilpenicilinas cristalina e procaína — não é opção de conveniência. E a única criança que não recebe tratamento algum é a criança exposta: assintomática, mãe adequadamente tratada, teste não treponêmico não reagente ou reagente com titulação menor, igual ou até uma diluição acima da materna. Essa criança não é notificada na maternidade, mas vai para a atenção primária com seguimento clínico e laboratorial marcado.
Sífilis: o seguimento é parte da conduta, não cortesia
Toda criança exposta ou com sífilis congênita faz teste não treponêmico em 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, e o seguimento laboratorial se interrompe depois de dois testes não reagentes consecutivos. Idealmente o exame é feito sempre com o mesmo método e no mesmo laboratório, porque a comparação é de titulação e método diferente muda o número.
A expectativa é conhecida: os títulos devem cair aos 3 meses e estar não reagentes aos 6 meses quando se tratava apenas de passagem passiva de anticorpo materno, ou quando a criança foi adequadamente tratada. Duas situações configuram falha e mudam a conduta — persistência de titulação reagente aos 6 meses de idade, ou aumento de dois títulos ao longo do seguimento, por exemplo de 1:2 ao nascimento para 1:8 depois.
Diante de qualquer uma das duas, a conduta não é observar mais um pouco. A criança é notificada para sífilis congênita, submetida a punção lombar com VDRL, celularidade e proteína no líquor, e tratada por dez dias com penicilina parenteral — mesmo que já tenha recebido tratamento antes. A escolha entre cristalina e procaína dependerá da presença de neurossífilis.
O seguimento clínico da criança com sífilis congênita tem três consultas especializadas semestrais por dois anos: oftalmológica, audiológica e neurológica. A razão é que parte das manifestações é tardia e não se previne com o tratamento adequado — a ceratite intersticial costuma aparecer entre os 2 e os 20 anos, e a perda auditiva sensorial por acometimento do oitavo par pode surgir entre os 10 e os 40 anos. Em caso de neurossífilis, a punção lombar é repetida a cada 6 meses até a normalização bioquímica, citológica e sorológica.
Toxoplasmose: a gestante define o esquema, e o corte é 16 semanas
A triagem pré-natal da toxoplasmose começa preferencialmente no primeiro trimestre, com IgM e IgG anti-Toxoplasma gondii. O resultado divide a gestante em três destinos. IgG reagente com IgM não reagente é infecção antiga: gestante imune, sem necessidade de repetir sorologia, só orientação de prevenção. IgG e IgM não reagentes é gestante suscetível: repetir a sorologia — idealmente mensal, no mínimo trimestral — e no parto. IgM reagente exige investigação.
Com IgM reagente, o próximo exame é o teste de avidez de IgG, e o corte que interessa é a idade gestacional em que a primeira sorologia foi colhida. Alta avidez em amostra colhida até 16 semanas afasta infecção adquirida na gestação, porque a alta avidez indica infecção há mais de três a quatro meses. Depois de 16 semanas, a avidez perde esse poder — a infecção pode ter ocorrido já na gestação e mesmo assim ter tido tempo de amadurecer. É por isso que a diretriz nacional tem dois fluxogramas separados, um para a primeira sorologia até 16 semanas e outro para depois disso, e a prova costuma testar justamente quem não percebeu que existem dois.
Diante de suspeita de infecção aguda, a espiramicina é iniciada imediatamente, enquanto a investigação corre. A espiramicina não atravessa bem a placenta e serve para reduzir a transmissão, não para tratar o feto. Quando a infecção fetal é confirmada ou altamente provável, o esquema muda para o trio que atravessa: sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico.
As regras da troca têm data. A partir de 16 semanas, substitui-se a espiramicina pelo trio quando não é possível fazer amniocentese. A amniocentese com PCR em líquido amniótico é feita após 18 semanas de gestação e com no mínimo 4 semanas desde a provável infecção — antes disso o resultado negativo não vale. Se a infecção fetal fosse confirmada antes de 14 semanas, situação rara, usa-se apenas sulfadiazina, porque a pirimetamina é antagonista do ácido fólico e evitada no período de organogênese; a partir de 14 semanas entra o trio completo. E infecção adquirida no terceiro trimestre é tratada com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico independentemente do resultado do PCR em líquido amniótico, pelo risco elevado de transmissão nessa fase.
Uma nota de disponibilidade que explica a régua: espiramicina, sulfadiazina e pirimetamina são fornecidas pelo Sistema Único de Saúde e integram o Componente Estratégico da Assistência Farmacêutica, adquirido pelo Ministério da Saúde. O ácido folínico é do Componente Básico e a aquisição é responsabilidade municipal — o que, na prática, é o elo que costuma faltar, e faltar ácido folínico obriga a suspender temporariamente o tratamento.
Toxoplasmose congênita: tratar por doze meses, inclusive o assintomático
O ponto de partida é contraintuitivo e por isso rende questão: o tratamento da toxoplasmose congênita está indicado para todas as crianças com infecção diagnosticada no primeiro ano de vida, mesmo as assintomáticas, e dura doze meses. Não se trata de tratar quem tem lesão; trata-se de impedir que a lesão apareça, e a maior parte das sequelas visuais e neurológicas se constrói ao longo do primeiro ano.
As indicações de iniciar tratamento no recém-nascido ou lactente são quatro: IgM e/ou IgA anti-Toxoplasma reagentes no soro no primeiro semestre de vida; IgG reagente com quadro clínico sugestivo; diagnóstico de toxoplasmose fetal, por PCR positiva em líquido amniótico ou ultrassonografia fetal compatível; e IgG crescente ou estável nos primeiros meses de vida. A lógica do quarto item é a mais elegante: IgG materna transferida pela placenta cai e desaparece; IgG que não cai é IgG que a criança está produzindo.
O teste de triagem neonatal — pesquisa de IgM por captura em sangue capilar seco no papel filtro — não é diagnóstico. É muito sensível, o que gera falso-positivo, e falha nas infecções fetais adquiridas no primeiro trimestre e nos casos de tratamento materno prolongado, em que mesmo a IgM sérica pode ser negativa. Duas consequências práticas: criança com manifestações clínicas sugestivas é investigada mesmo com triagem negativa, e recém-nascido de mãe com toxoplasmose na gestação é investigado por completo antes da alta da maternidade, sem esperar o resultado do pezinho.
A investigação do recém-nascido suspeito é fechada e a prova pede a lista: exame de fundo de olho, ultrassonografia transfontanela ou tomografia de crânio, hemograma completo, avaliação auditiva com emissões otoacústicas e potencial evocado auditivo de tronco encefálico, líquor e transaminases. O fundo de olho tem prioridade e precisa ser precoce, porque no Brasil é frequente encontrar lesão inflamatória de retina já ao nascimento ou nas primeiras semanas — e é esse achado que indica o corticoide.
O caso suspeito é notificado no Sinan com o código P37.1. As definições de caso que fecham a notificação envolvem número e prazo: caso confirmado inclui IgM ou IgA reagente até 6 meses de vida, IgG em ascensão em pelo menos duas amostras seriadas com intervalo mínimo de três semanas nos primeiros doze meses, IgG persistentemente reagente após os 12 meses, ou detecção do DNA do parasito. Criança assintomática em investigação nos primeiros doze meses de vida fica classificada como caso provável até o desfecho — e é descartada quando a IgG desaparece na ausência de tratamento.
Citomegalovírus: a janela de três semanas define tudo
O citomegalovírus é a infecção congênita mais comum e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância. Estima-se que 0,5% a 1% dos recém-nascidos sejam infectados; em Ribeirão Preto, um estudo em população de altíssima soroprevalência materna encontrou 8 casos por mil nascidos vivos. Entre os infectados, 10% a 15% têm sinais ao nascer — e é entre os assintomáticos ao nascimento que está o problema silencioso: 5% a 15% desenvolvem anormalidade tardia, principalmente perda auditiva, que pode ser bilateral em até metade dos casos.
O diagnóstico não é sorológico. A presença do vírus na urina ou na saliva, detectada por isolamento viral ou por PCR, nas primeiras três semanas de vida, é o marcador definitivo de infecção congênita. Alguns autores encurtam a janela para duas semanas, pela possibilidade de o vírus aparecer na urina na terceira semana em criança infectada no parto ou nos primeiros dias. A urina é a amostra preferencial; a saliva é mais fácil de colher, mas pode ser contaminada por vírus da secreção cervical materna ou do leite materno, e resultado positivo em saliva pede confirmação em urina.
O que acontece depois da janela é o núcleo da questão. Ausência do vírus na urina e na saliva do nascimento até 2 ou 3 semanas de vida exclui infecção congênita. Detecção do vírus a partir da quarta semana até a 12ª semana indica infecção adquirida no período perinatal ou pós-natal precoce — não congênita. Depois da terceira semana, portanto, o PCR positivo perdeu a capacidade de datar a infecção, e o diagnóstico de infecção congênita passa a exigir uma combinação de achados clínicos, de imagem, auditivos e oculares, com exclusão de outras causas.
A IgM sérica anti-CMV no recém-nascido é pouco sensível: dependendo do teste, apenas 30% a 80% dos casos confirmados por detecção viral têm IgM positiva ao nascimento. Ausência de IgM não exclui nada, e presença de IgM precisa ser confirmada por detecção viral em urina ou saliva. Já a IgG é praticamente inútil aqui, porque a maioria das crianças recebe o anticorpo da mãe — no Brasil, 90% a 95% das gestantes têm IgG anti-CMV.
Isso explica por que não existe rastreamento sorológico universal de CMV no pré-natal, nem nas diretrizes brasileiras nem nas internacionais: a maioria das mulheres já teve contato com o vírus, a detecção de IgG e IgM não define infecção primária nem prevê transmissão fetal, e até recentemente não havia intervenção comprovada. Estudos recentes com valaciclovir em altas doses na gestante com infecção primária mostraram redução da transmissão vertical quando iniciado precocemente, mas ainda não há recomendação oficial de uso — e é assim que o assunto deve ser tratado numa prova hoje.

Citomegalovírus: quem trata, quem não trata e o que a criança faz depois
A decisão de tratar CMV congênito depende da gravidade, e a gravidade é uma classificação com consequência direta. Doença moderada a grave é o que se trata: doença grave ou multiorgânica; múltiplas manifestações persistentes por duas semanas ou mais — trombocitopenia, petéquias, hepatoesplenomegalia, hepatite; envolvimento do sistema nervoso central, incluindo microcefalia, ventriculomegalia, calcificações intracerebrais, alteração de substância branca, malformação cortical ou cerebelar, líquor alterado com PCR positiva, e coriorretinite; ou mais de duas manifestações de doença leve.
Antes de tratar, a investigação sistêmica é obrigatória e serve para classificar: líquor, hemograma completo, função hepática e renal, bilirrubinas, coagulograma, avaliação auditiva por potencial evocado auditivo de tronco encefálico, fundo de olho e imagem do sistema nervoso central — ultrassonografia, tomografia ou ressonância. A tomografia de crânio é recomendada em toda criança com infecção congênita por CMV, inclusive na assintomática, porque radiografia de crânio e ultrassonografia têm baixa sensibilidade para as calcificações e cistos periventriculares.
Há três situações em que não se trata, e todas já foram distrator: doença leve ao nascer, recém-nascido com menos de 32 semanas de idade gestacional, e lactente com mais de 30 dias de idade cronológica no momento do diagnóstico — nesses casos faltam estudos de segurança e eficácia. Criança assintomática também não recebe antiviral. A exceção que confunde é a perda auditiva neurossensorial isolada, que tem benefício documentado com seis semanas de tratamento, iniciado até 13 semanas de vida.
A neutropenia é o efeito adverso que governa o monitoramento, e ela é muito diferente por via: ocorre em cerca de 20% dos lactentes tratados com valganciclovir oral e em cerca de 65% dos tratados com ganciclovir parenteral. O acompanhamento previsto é contagem de neutrófilos semanal por seis semanas e mensal depois, com transaminases e creatinina mensais, reduzindo a dose diante de evento adverso. Não é necessário monitorar excreção viral — e essa é uma pegadinha frequente, porque a virúria reaparece cerca de três semanas depois da suspensão da droga sem que isso signifique falha.
O seguimento é longo e é o que muda o prognóstico funcional: avaliação auditiva a cada seis meses nos primeiros três anos de vida e anual até os 18 anos; avaliação oftalmológica aos 3, 6 e 12 meses. Diferentemente do acometimento auditivo, a coriorretinite pelo CMV não é progressiva — o que explica por que a audição exige vigilância por quase duas décadas e o olho, não.
Rubéola congênita: doença eliminada, vigilância que não pode falhar
A síndrome da rubéola congênita é a única das cinco em que a idade gestacional da infecção materna quase determina o desfecho. Infecção no início da gestação, especialmente nas primeiras 12 semanas, tem cerca de 90% de chance de transmissão ao feto. Depois de 18 semanas, o risco de síndrome da rubéola congênita é baixo, e os defeitos são raros após a 20ª semana. Infecção depois de 20 semanas pode gerar feto infectado sem manifestação — situação classificada como infecção congênita pelo vírus da rubéola, que também é notificada e monitorada, porque a criança excreta vírus.
O mecanismo do dano é vascular: o vírus produz necrose de células endoteliais e isquemia de órgãos em formação, o que explica a distribuição multissistêmica. Os defeitos mais comuns são surdez, catarata, defeitos cardíacos — persistência do canal arterial, hipoplasia de artéria pulmonar, estenoses —, deficiência intelectual, atraso do desenvolvimento, dano hepático e esplênico, baixo peso e exantema ao nascer. Um único defeito é possível, e o mais frequente isoladamente é a deficiência auditiva.
O diagnóstico laboratorial é sorológico e tem calendário: primeira coleta ao nascer, segunda no 6º mês, terceira no 9º mês. IgM reagente no sangue do recém-nascido é evidência de infecção congênita, porque a IgM materna não atravessa a placenta — e nesse caso colhem-se swab de orofaringe e nasofaringe e urina para detecção viral. IgM não reagente com IgG reagente exige as coletas de 6 e 9 meses: IgG materna desaparece por volta do sexto mês, então IgG que persiste ou sobe é sugestiva de infecção intrauterina.
A cinética da IgM é um número que a prova pede: ela é detectada em 100% das crianças com síndrome da rubéola congênita até o 5º mês de vida, em 60% entre 6 e 12 meses, em 40% entre 12 e 18 meses, e raramente depois do 18º mês. Sensibilidade que cai com a idade é o argumento para colher cedo.
Não há tratamento específico. O manejo é sintomático e por órgão, com abordagem multidisciplinar — pediatria, oftalmologia, cardiologia, audiologia e neurodesenvolvimento — e acompanhamento longo, para as manifestações tardias. A prevenção é a vacina, e a régua é clara: recomenda-se que a gravidez seja evitada por 30 dias após a administração da tríplice viral. A frase seguinte é a que resolve questão de ética e conduta: se a vacina foi aplicada inadvertidamente em gestante, não está indicada a interrupção da gravidez.
A definição de caso suspeito tem uma parte que se esquece: além do recém-nascido de mãe que foi caso suspeito ou confirmado de rubéola, é suspeita toda criança até 12 meses com surdez, cardiopatia congênita, suspeita de deficiência auditiva, catarata, glaucoma ou retinopatia pigmentar — independentemente da história materna. E como a rubéola está eliminada no Brasil, confirmação por critério apenas clínico é considerada falha da vigilância: todo caso suspeito deve ter diagnóstico laboratorial.
Zika e a microcefalia: o corte é estatístico, não centimétrico
A síndrome congênita associada ao vírus zika trouxe para a prova um problema de medida antes de um problema de infecção. Microcefalia não é um número fixo em centímetros: é perímetro cefálico abaixo de menos 2 desvios-padrão da média para a idade gestacional e o sexo. Microcefalia grave é abaixo de menos 3 desvios-padrão. A medida é feita com fita métrica inelástica, entre 24 horas de vida e o sexto dia e 23 horas, dentro da primeira semana.
A curva a usar depende da idade gestacional, e essa é a parte que separa quem estudou de quem chutou. Recém-nascido a termo, de 37 a 42 semanas, é interpretado pela referência da Organização Mundial da Saúde. Recém-nascido pré-termo é interpretado pela tabela do InterGrowth, por idade gestacional. Usar a curva errada produz classificação errada nas duas direções.
O histórico dos cortes explica por que valores em centímetros ainda circulam em prova e em enunciado antigo. Entre novembro e dezembro de 2015, o critério adotado foi perímetro cefálico igual ou menor que 33 cm para o recém-nascido a termo — um corte deliberadamente sensível, que na curva da Organização Mundial da Saúde correspondia ao percentil 12,5 nos meninos e ao percentil 22,9 nas meninas, e portanto capturava muitas crianças normais. Entre dezembro de 2015 e março de 2016 vigorou o corte de 32 cm para ambos os sexos. A partir de março de 2016, o Brasil passou a adotar as definições da Organização Mundial da Saúde por desvio-padrão, que são as vigentes.
A investigação de imagem também tem escada. Para detectar anormalidade estrutural do cérebro, a ultrassonografia transfontanela é o exame inicial, quando o tamanho da fontanela permite. Tomografia computadorizada ou ressonância magnética ficam reservadas ao recém-nascido com microcefalia grave, abaixo de menos 3 desvios-padrão — a lógica é evitar radiação e sedação em criança que a ultrassonografia já resolveria.
O achado de imagem que mais discrimina zika de citomegalovírus é a topografia das calcificações: no zika, elas predominam na junção córtico-subcortical; no citomegalovírus, são tipicamente periventriculares. Somam-se ao zika a desproporção craniofacial com pele redundante no couro cabeludo e a artrogripose, que praticamente não aparecem nos outros quatro agentes.
Um último ponto que a sigla STORCH obriga a dizer: microcefalia é achado clínico, não diagnóstico etiológico. A lista de causas congênitas inclui os cinco agentes deste capítulo mais HIV e outros vírus, além de causas genéticas e disruptivas — e existe microcefalia adquirida depois do parto, por meningite, encefalite ou lesão cerebral. Recém-nascido com microcefalia sem etiologia definida é caso de investigação de STORCH completo, não de rótulo.
O dia da maternidade: que exame, em que amostra, com que prazo
O fluxo abaixo é a sequência de decisões do primeiro dia de vida, quando ainda dá para colher tudo. Os cards destrincham a única escala verdadeiramente ordinal do capítulo — a classificação do perímetro cefálico por desvio-padrão, que decide qual imagem pedir. A primeira tabela é o cruzamento que resolve a maioria das questões: agente por agente, o exame que confirma, a janela em que ele vale e o que se faz. As demais tabelas trazem as doses e os cortes liquóricos que a prova pede pelo número.
- 1Recolha o histórico materno documentado, não a informação verbal: sorologias do pré-natal por trimestre, resultado de teste rápido na admissão, e — na sífilis — qual medicação, em que estágio clínico, quando começou e se terminou antes do parto.
- 2Examine a criança por inteiro procurando o repertório compartilhado: peso e perímetro cefálico com a curva certa, icterícia com fração direta, hepatoesplenomegalia, petéquias, lesões cutâneas, alterações osteoarticulares e nível de consciência.
- 3Se houver sífilis materna na gestação atual: colha teste não treponêmico em sangue periférico da mãe e do bebê ao mesmo tempo, com o mesmo método. Nunca sangue de cordão. Não peça teste treponêmico no bebê.
- 4Classifique a gestante como adequadamente tratada ou não, pela definição fechada: esquema completo para o estágio clínico com benzilpenicilina benzatina, iniciado até 30 dias antes do parto e concluído antes dele.
- 5Se a mãe não foi adequadamente tratada, ou se o título do bebê está pelo menos duas diluições acima do materno, ou se o exame físico é alterado: notifique sífilis congênita e complete com hemograma, glicemia, radiografia de ossos longos e líquor com celularidade, proteinorraquia e VDRL.
- 6Trate a sífilis congênita pela via que o líquor determinar: cristalina intravenosa por 10 dias se houver neurossífilis, com internação; cristalina ou procaína por 10 dias se não houver; benzatina em dose única apenas no cenário restrito de exame físico, exames complementares e teste não treponêmico todos normais.
- 7Se houver toxoplasmose materna suspeita ou confirmada na gestação: colha sorologia pareada mãe-filho — IgG e IgM na mãe, IgG, IgM e, se possível, IgA no bebê — e não espere o teste do pezinho para investigar.
- 8Complete a investigação de toxoplasmose antes da alta: fundo de olho, ultrassonografia transfontanela ou tomografia de crânio, hemograma, emissões otoacústicas com potencial evocado auditivo de tronco encefálico, líquor e transaminases. Notifique no Sinan como P37.1.
- 9Se houver suspeita de citomegalovírus congênito: colha urina — preferencial — e saliva para PCR ou isolamento viral dentro das três primeiras semanas de vida. Depois desse prazo o exame deixa de datar a infecção.
- 10Se houver suspeita de rubéola congênita: colha soro para IgM e IgG ao nascer e agende as coletas do 6º e do 9º mês. IgM reagente pede swab de orofaringe, de nasofaringe e urina para detecção viral.
- 11Meça o perímetro cefálico entre 24 horas e o sexto dia e 23 horas de vida, interprete pela curva da Organização Mundial da Saúde no recém-nascido a termo e pela tabela do InterGrowth no pré-termo, e classifique por desvio-padrão.
- 12Antes da alta, escreva o seguimento no papel: teste não treponêmico em 1, 3, 6, 12 e 18 meses na sífilis; sorologia seriada e doze meses de tratamento na toxoplasmose confirmada; audiometria semestral por três anos no citomegalovírus; sorologia de 6 e 9 meses na rubéola. Infecção congênita sem seguimento marcado é diagnóstico desperdiçado.
Perímetro cefálico dentro da faixa esperada
Acima de menos 2 desvios-padrão da média para idade gestacional e sexo, medido entre 24 horas e 6 dias e 23 horas de vida. Não caracteriza microcefalia e, isoladamente, não gera investigação de imagem — o que gera investigação é o restante do exame físico e o histórico materno. Vale lembrar que perímetro normal ao nascer não exclui infecção congênita: a maioria dos recém-nascidos com citomegalovírus congênito tem exame físico normal e mesmo assim pode perder audição no primeiro ano.
Microcefalia (abaixo de menos 2 desvios-padrão)
Perímetro cefálico inferior a menos 2 desvios-padrão da média para idade gestacional e sexo. Indica ultrassonografia transfontanela como exame inicial de imagem, quando a fontanela permitir, além de avaliação e acompanhamento regulares na infância: crescimento da cabeça, histórico gestacional e familiar, avaliação de desenvolvimento, exame neurológico, audição e olhos. Quando há anormalidade estrutural cerebral por imagem, ou anormalidade neurológica ou de desenvolvimento, a classificação passa a microcefalia com anormalidade do cérebro.
Microcefalia grave (abaixo de menos 3 desvios-padrão)
Perímetro cefálico inferior a menos 3 desvios-padrão da média para idade gestacional e sexo. Aqui a imagem sobe de degrau: indica-se tomografia computadorizada de crânio ou ressonância magnética, e não apenas ultrassonografia transfontanela. É o cenário em que a topografia das calcificações mais rende diagnóstico diferencial — junção córtico-subcortical aponta para zika, periventricular aponta para citomegalovírus — e em que a desproporção craniofacial com pele redundante no couro cabeludo e a artrogripose reforçam a etiologia por zika.
| Agente | Exame que confirma no recém-nascido | Janela em que o exame vale | O que muda a conduta |
|---|---|---|---|
| Sífilis | Teste não treponêmico em sangue periférico, pareado e simultâneo com o materno; líquor com VDRL, células e proteína | Ao nascimento, com seguimento em 1, 3, 6, 12 e 18 meses; teste treponêmico só a partir dos 18 meses | Título duas diluições acima do materno confirma; título igual ou menor NÃO exclui. Líquor alterado define via e intervalo da penicilina |
| Toxoplasmose | IgM e/ou IgA no soro; IgG seriada; PCR em líquor, sangue ou urina | IgM ou IgA reagentes valem até 6 meses de vida; IgG em ascensão em duas amostras com 3 semanas de intervalo, nos primeiros 12 meses | Qualquer confirmação leva a 12 meses de tratamento, mesmo assintomático. Retinocoroidite ativa ou proteinorraquia ≥ 1.000 mg/dL acrescenta corticoide |
| Citomegalovírus | PCR ou isolamento viral em urina (preferencial) e saliva | Primeiras 2 a 3 semanas de vida; a partir da 4ª semana indica aquisição perinatal ou pós-natal | Só doença moderada a grave recebe antiviral. Perda auditiva neurossensorial isolada é a exceção que trata |
| Rubéola | IgM e IgG no soro; swab de oro e nasofaringe e urina para detecção viral se IgM reagente | Coletas ao nascer, no 6º e no 9º mês; IgM detectável em 100% até o 5º mês, 60% de 6 a 12 meses, 40% de 12 a 18 meses | Não há tratamento específico: manejo por órgão e vigilância da excreção viral a cada 3 meses a partir dos 6 meses |
| Zika | Perímetro cefálico por desvio-padrão mais imagem de sistema nervoso central; sorologia e RT-PCR conforme o protocolo de vigilância | Perímetro cefálico medido entre 24 horas e 6 dias e 23 horas de vida | Abaixo de −2 desvios-padrão: ultrassonografia transfontanela. Abaixo de −3: tomografia ou ressonância |
Sífilis congênita: o esquema que sai da maternidade, por cenário
| Cenário | Medicamento e dose | Via, intervalo e duração |
|---|---|---|
| Sífilis congênita COM neurossífilis (líquor alterado) | Benzilpenicilina potássica (cristalina) 50.000 UI/kg por dose | Intravenosa, 12/12h na 1ª semana de vida e 8/8h depois, por 10 dias — internação obrigatória |
| Sífilis congênita SEM neurossífilis | Benzilpenicilina potássica (cristalina) 50.000 UI/kg por dose OU benzilpenicilina procaína 50.000 UI/kg por dose | Cristalina intravenosa 12/12h na 1ª semana e 8/8h depois, por 10 dias; ou procaína intramuscular 1×/dia por 10 dias, fora da unidade hospitalar |
| Mãe não tratada ou inadequadamente tratada, com exame físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente | Benzilpenicilina benzatina 50.000 UI/kg | Intramuscular, dose única |
| Diagnóstico após 1 mês de idade, ou sífilis adquirida | Benzilpenicilina potássica (cristalina) 50.000 UI/kg por dose | Intravenosa, de 4/4h a 6/6h, por 10 dias |
| Criança exposta à sífilis (assintomática, mãe adequadamente tratada, teste não treponêmico não reagente ou até uma diluição acima do materno) | Nenhum tratamento | Seguimento clínico e teste não treponêmico em 1, 3, 6, 12 e 18 meses na atenção primária |
Toxoplasmose congênita: doses do primeiro ano de vida
| Medicamento | Dose e intervalo | Duração e ajustes |
|---|---|---|
| Sulfadiazina | 100 mg/kg/dia, via oral, dividida em 2 doses diárias | 1 ano. Vigiar icterícia e bilirrubinas quando usada no recém-nascido |
| Pirimetamina | 1 mg/kg/dia, via oral, em dose única diária | 2 a 6 meses conforme a intensidade do acometimento; depois 1 mg/kg três vezes por semana até completar 1 ano de uso |
| Ácido folínico | 10 mg, via oral, três vezes por semana | Acompanha a pirimetamina e segue por mais uma semana após a suspensão dela. Neutrófilos < 1.000/mm³: aumentar para 20 mg/dia. Neutrófilos < 500/mm³: suspender a pirimetamina até recuperação. Ácido fólico NÃO substitui o folínico |
| Prednisona ou prednisolona | 1 mg/kg/dia, via oral, em 2 doses diárias | Apenas se retinocoroidite em atividade e/ou proteinorraquia ≥ 1.000 mg/dL; sempre associada à sulfadiazina e à pirimetamina, com retirada gradual após estabilizar o processo inflamatório |
Líquor sugestivo de sífilis: os cortes por idade
| Parâmetro | Recém-nascido | Criança com mais de 28 dias |
|---|---|---|
| Leucócitos | > 25 células/mm³ | > 5 células/mm³ |
| Proteínas | > 150 mg/dL | > 40 mg/dL |
| VDRL | Reagente | Reagente |
Atraso de mais de 24 horas em uma dose de benzilpenicilina procaína ou cristalina obriga a reiniciar o esquema de 10 dias.
O esquema completo de 10 dias de penicilina é administrado mesmo quando a criança já recebeu ampicilina por outra causa, como investigação de sepse neonatal.
Ceftriaxona não tem evidência de eficácia na sífilis congênita: cabe apenas como alternativa em indisponibilidade das benzilpenicilinas cristalina e procaína.
No tratamento da toxoplasmose congênita, o hemograma é semanal nos dois primeiros meses; estabilizada a contagem de neutrófilos, passa a quinzenal por mais dois meses e depois mensal até o fim do tratamento.
Espiramicina, sulfadiazina e pirimetamina são do Componente Estratégico da Assistência Farmacêutica, adquiridas pelo Ministério da Saúde; o ácido folínico é do Componente Básico, de aquisição municipal. Sem ácido folínico, suspende-se temporariamente a pirimetamina e a sulfa.
No citomegalovírus congênito não é necessário monitorar excreção viral durante o tratamento: a virúria reaparece cerca de três semanas após a suspensão da droga sem significar falha terapêutica.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Texto nacional de 2014, do Ministério da Saúde
Ganciclovir 8 a 12 mg/kg/dia, de 12/12 horas, em infusão endovenosa lenta, por seis semanas, restrito a recém-nascido com infecção confirmada, sintomático e com evidência de envolvimento do sistema nervoso central, alteração auditiva ou coriorretinite, e diagnóstico feito antes de 1 mês de idade. Redução de dose para 4 a 6 mg/kg/dia diante de neutropenia abaixo de 500/mm³ ou plaquetopenia abaixo de 50.000/mm³, com controle laboratorial em dias fixos do tratamento.
Brasil. Ministério da Saúde. Atenção à saúde do recém-nascido: guia para os profissionais de saúde, volume 2, 2ª edição atualizada, 2014 — Tabela 12.
Posição da Sociedade de Pediatria de São Paulo em 2025, apoiada no Red Book da Academia Americana de Pediatria
Valganciclovir 16 mg/kg/dose de 12/12 horas por via oral durante seis meses para infecção congênita moderada a grave, ou ganciclovir 6 mg/kg/dose de 12/12 horas endovenoso por 14 a 21 dias seguido de valganciclovir. O argumento é de desfecho: houve melhora audiológica e de desenvolvimento neuropsicomotor aos dois anos de idade com seis meses de valganciclovir oral, e a neutropenia significativa é bem menos frequente por via oral — cerca de 20%, contra cerca de 65% com ganciclovir parenteral.
Sociedade de Pediatria de São Paulo, Departamento Científico de Infectologia. Infecção congênita pelo citomegalovírus. Pediatra Atualize-se, ano 10, nº 6, nov/dez 2025, Quadro 1.
Na prova
A distância entre as duas posições é de onze anos: o texto brasileiro de referência é de 2014 e antecede os estudos que sustentaram os seis meses de valganciclovir, e a limitação de disponibilidade e custo do valganciclovir no Brasil é reconhecida no próprio boletim de 2025, que registra que muitas vezes não é possível tratar pelos seis meses. Como identificar o recorte: enunciado que cite nominalmente o guia do Ministério da Saúde, ou que descreva um recém-nascido internado recebendo antiviral endovenoso em maternidade pública, opera no corpo brasileiro de 2014; enunciado que mencione a Academia Americana de Pediatria, o Red Book, ou que trate de desfecho auditivo aos dois anos de idade, opera no corpo internacional. As alternativas denunciam o mundo da questão: distrator com dose em mg/kg/dia e via endovenosa pertence ao texto de 2014, distrator com dose por tomada em via oral e duração em meses pertence ao corpo internacional. Vale a régua geral de que prova oficial do MEC tende a conduta do Sistema Único de Saúde, e outras bancas dependem do que as alternativas revelam.
Tabela 10 do guia do Ministério da Saúde, de 2014
Pirimetamina 1 mg/kg/dia em dose única diária durante dois a seis meses, dependendo da intensidade do acometimento, e a seguir 1 mg/kg três vezes por semana até completar 1 ano de uso do medicamento. A janela de dois a seis meses é deixada ao julgamento clínico sobre a gravidade, sem critério objetivo declarado.
Brasil. Ministério da Saúde. Atenção à saúde do recém-nascido: guia para os profissionais de saúde, volume 2, 2ª edição atualizada, 2014 — Tabela 10.
Protocolo estadual de toxoplasmose congênita da Secretaria Estadual de Saúde do Rio Grande do Sul, de 2021
Pirimetamina 1 mg/kg/dia em dose única diária por seis meses e, depois, a mesma dose três vezes por semana, completando um ano. Registra em nota que alguns autores passam para três vezes por semana já após dois meses de dose diária, mas apenas quando o lactente não tem hidrocefalia nem retinocoroidite macular e tem no máximo três calcificações cerebrais — isto é, transforma a janela em critério objetivo de gravidade.
Secretaria Estadual da Saúde do Rio Grande do Sul. Protocolo de toxoplasmose congênita, 2021.
Na prova
As duas posições são brasileiras e não se contradizem no total — um ano de pirimetamina em ambas — mas discordam no ponto de virada e, sobretudo, em quem decide: julgamento clínico aberto em 2014, critério anatômico fechado em 2021. Como identificar o recorte: enunciado que fale em 'dependendo da intensidade do acometimento' ou que apenas peça o esquema do primeiro ano de vida está no texto federal; enunciado que descreva hidrocefalia, retinocoroidite macular ou conte calcificações cerebrais está usando o critério do protocolo estadual, e nesse caso a descrição da imagem no enunciado não é enfeite, é o dado que define a duração. Distrator que encerre a pirimetamina antes de completar um ano de uso não pertence a nenhuma das duas posições.
Protocolo brasileiro de IST, do Ministério da Saúde
A benzilpenicilina benzatina 50.000 UI/kg intramuscular em dose única é opção terapêutica, restrita à criança cuja mãe não foi tratada ou foi tratada de forma não adequada e que apresente, simultaneamente, exame físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente ao nascimento. Nesse cenário, a dose única é considerada eficaz para prevenir evidência clínica de sífilis congênita.
Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com IST, 2022 — seção 6.4.1 e Figura 8.
Prática internacional que só reconhece penicilina de longa duração intravenosa ou intramuscular diária
A conduta de referência internacional para a criança nascida de mãe inadequadamente tratada é o esquema de dez dias com penicilina cristalina intravenosa ou procaína intramuscular, com a dose única de benzatina reservada, quando aceita, a situação de avaliação completa normal e seguimento garantido. O argumento é farmacológico: a benzatina alcança níveis liquóricos baixos e não trata neurossífilis, que pode ser assintomática nesse grupo.
Racional farmacocinético registrado no próprio protocolo brasileiro de 2022, que recomenda cristalina para neurossífilis por evidência de níveis liquóricos menores com a penicilina procaína.
Na prova
A posição brasileira tem uma causa nomeável e legítima: viabilidade operacional. Dose única intramuscular evita internação de dez dias para um recém-nascido inteiramente normal, em um país com quase dez casos de sífilis congênita por mil nascidos vivos — e o protocolo compensa a escolha exigindo que os três critérios estejam simultaneamente normais e amarrando o seguimento laboratorial em 1, 3, 6, 12 e 18 meses. Como identificar o recorte: enunciado com cenário de maternidade do Sistema Único de Saúde, criança assintomática, radiografia de ossos longos e líquor normais e teste não treponêmico não reagente está no corpo brasileiro; enunciado com centro terciário, ou que peça explicitamente o esquema que trata neurossífilis oculta, está no corpo internacional. E há um detalhe que resolve a questão sem depender de posição: se qualquer um dos três itens estiver alterado, a benzatina sai da mesa nas duas réguas.
Caso resolvido
- achado
- A mãe recebeu benzilpenicilina benzatina, medicação correta, mas em dose única para sífilis latente de duração indeterminada — que exige três doses semanais — e iniciada 18 dias antes do parto. Falha em dois critérios da definição: esquema incompleto para o estágio clínico e início depois da janela de 30 dias antes do parto. Portanto, gestante inadequadamente tratada.
- achado
- O teste não treponêmico do bebê está uma diluição acima do materno em titulação absoluta (1:64 contra 1:32), o que corresponde a apenas uma diluição de diferença e, isoladamente, não fecharia o critério de duas diluições. Mas o exame físico é alterado e há plaquetopenia, hepatoesplenomegalia e alteração óssea — a decisão de tratar não depende do número isolado.
- achado
- A banda metafisária radiotransparente em ossos longos é achado sugestivo de sífilis congênita e reforça a conclusão a que a clínica já tinha chegado. Radiografia de ossos longos é parte da investigação padronizada, não exame de exceção.
- achado
- O líquor tem 34 células/mm³ (corte de mais de 25 no recém-nascido), proteínas de 180 mg/dL (corte de mais de 150) e VDRL reagente. Os três parâmetros ultrapassam o limite: líquor sugestivo de sífilis, ou seja, neurossífilis.
- conduta
- Notificar sífilis congênita imediatamente e internar. O líquor alterado exclui procaína e exclui benzatina: o medicamento é a benzilpenicilina potássica (cristalina), 50.000 UI/kg por dose, intravenosa, de 12/12 horas na primeira semana de vida e de 8/8 horas a partir dela, por 10 dias. Atraso de mais de 24 horas em qualquer dose obriga a reiniciar o esquema.
- conduta
- Investigar os outros agentes do STORCH, porque hepatoesplenomegalia, petéquias e plaquetopenia são compartilhados pelos cinco e a sífilis materna confirmada não exclui coinfecção. Testar a mãe para HIV, hepatite B e outras infecções sexualmente transmissíveis, e tratar as parcerias sexuais.
- conduta
- Escrever o seguimento antes da alta: teste não treponêmico em 1, 3, 6, 12 e 18 meses, sempre pelo mesmo método e laboratório, interrompendo depois de dois resultados não reagentes consecutivos. Consultas oftalmológica, audiológica e neurológica semestrais por dois anos. Por haver neurossífilis, repetir a punção lombar a cada 6 meses até normalização bioquímica, citológica e sorológica.
- conduta
- Não pedir teste treponêmico no bebê agora: antes dos 18 meses o resultado reflete anticorpo materno. Ele entra depois dos 18 meses, quando um resultado reagente confirma o diagnóstico.
Agora feche você
- achado
- Recém-nascido pequeno para a idade gestacional com microcefalia por desvio-padrão, hepatoesplenomegalia, colestase, plaquetopenia, elevação de transaminases, falha na triagem auditiva e calcificações periventriculares. É o quadro completo de infecção congênita, e o pré-natal materno afasta sífilis e toxoplasmose com sorologias negativas nos dois trimestres.
- achado
- A topografia periventricular das calcificações aponta para citomegalovírus e afasta o padrão do zika, cujas calcificações predominam na junção córtico-subcortical. A mãe não teve exantema nem artralgia, e a sorologia de toxoplasmose foi negativa em dois trimestres. A soroprevalência de citomegalovírus em gestantes brasileiras é de 90% a 95%, e não existe rastreamento sorológico de rotina — a ausência de sorologia materna para citomegalovírus no pré-natal é esperada, não é falha.
- achado
- A criança está com 20 horas de vida. Isso importa: a janela de detecção viral que confirma infecção congênita, e não perinatal, se fecha entre a segunda e a terceira semana de vida.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Colher o VDRL do recém-nascido em sangue de cordão umbilical Atrai porque o cordão está ali, já foi clampeado e poupa punção em um bebê de horas de vida. Mas o sangue de cordão contém mistura do sangue da criança com o da mãe e pode gerar resultado falso-reagente — o protocolo é explícito em proibir essa amostra. O teste não treponêmico é colhido em sangue periférico do recém-nascido, ao mesmo tempo que o da mãe e pelo mesmo método.
- 2Concluir que título igual ou menor que o materno exclui sífilis congênita A tentação é simétrica e por isso perigosa: se duas diluições acima confirmam, o inverso deveria descartar. Não descarta. Menos de 30% das crianças com sífilis congênita têm o teste pareado maior que o materno, e o próprio protocolo diz que título igual ou inferior ao materno não exclui a doença, mesmo em mãe adequadamente tratada. O corte serve para confirmar; descartar exige clínica, epidemiologia e seguimento.
- 3Pedir teste treponêmico no bebê para 'confirmar' a sífilis congênita Parece o exame mais específico e portanto o melhor. Só que antes dos 18 meses ele detecta o anticorpo materno transferido pela placenta, e não há correlação de titulação entre mãe e filho que sugira infecção — o protocolo recomenda não realizá-lo até essa idade. Também não se recomendam testes que detectam IgM anti-treponema, como o FTA-Abs IgM, porque o resultado negativo não exclui o diagnóstico.
- 4Tratar a toxoplasmose congênita só quando há sintoma Atrai porque é a lógica de quase todo o resto da neonatologia: sem doença, sem droga. Aqui é o contrário. O tratamento está indicado para todas as crianças com infecção diagnosticada no primeiro ano de vida, inclusive as assintomáticas, e dura doze meses — porque o objetivo é impedir a sequela visual e neurológica que ainda não apareceu, não tratar a que já apareceu.
- 5Substituir ácido folínico por ácido fólico O nome parecido e a disponibilidade fazem o resto: ácido fólico está em qualquer farmácia e o folínico, não — ele é do Componente Básico, de aquisição municipal, e é o que costuma faltar. Mas o ácido fólico não substitui o folínico no tratamento da toxoplasmose. E há uma regra de segurança acoplada: pirimetamina e sulfa só se administram se o ácido folínico também estiver em uso; na falta dele, suspende-se temporariamente o tratamento.
- 6Chamar de citomegalovírus congênito o PCR positivo colhido com seis semanas de vida A tentação é grande porque o exame é o exame certo, o resultado é positivo e a criança tem achados compatíveis. Mas a janela venceu: detecção do vírus a partir da quarta semana até a 12ª semana de vida indica infecção adquirida no período perinatal ou pós-natal precoce, não congênita — inclusive pelo leite materno. Depois da terceira semana, o diagnóstico de infecção congênita passa a exigir combinação de achados clínicos, auditivos, oculares e de imagem, com exclusão de outras causas.
- 7Indicar interrupção da gravidez por tríplice viral aplicada inadvertidamente em gestante O raciocínio parece coerente: vacina de vírus vivo atenuado, gestante, risco de síndrome da rubéola congênita. O Guia de Vigilância em Saúde fecha a questão em uma frase — recomenda-se evitar a gravidez por 30 dias após a vacina, e caso ela seja aplicada inadvertidamente, não está indicada a interrupção da gravidez. A conduta é acompanhamento, não interrupção.
- 8Trocar a topografia das calcificações entre zika e citomegalovírus As duas produzem microcefalia com calcificação intracraniana, e é fácil embaralhar. A distinção que a prova cobra é topográfica: no zika, as calcificações predominam na junção córtico-subcortical, acompanhadas de desproporção craniofacial e, às vezes, artrogripose; no citomegalovírus, são caracteristicamente periventriculares, com cistos e ventriculomegalia. Errar a topografia troca o agente e, com ele, a conduta — porque um tem antiviral com indicação fechada e o outro não tem tratamento específico.
- 9Usar a curva de perímetro cefálico errada no pré-termo Atrai porque a tabela da Organização Mundial da Saúde é a que se tem na parede. Mas ela é a referência para o recém-nascido a termo, de 37 a 42 semanas; o pré-termo é interpretado pela tabela do InterGrowth, por idade gestacional. Somam-se dois detalhes de técnica que também são cobrados: a medida vale se feita entre 24 horas de vida e o sexto dia e 23 horas, e o que define microcefalia é o desvio-padrão — menos 2 para microcefalia, menos 3 para microcefalia grave — não um valor fixo em centímetros como os 33 cm e os 32 cm que vigoraram por poucos meses entre 2015 e 2016.
- 10Considerar a ampicilina da investigação de sepse como tratamento da sífilis O enunciado costuma plantar isso: recém-nascido que entrou em antibiótico por suspeita de sepse neonatal e depois recebe diagnóstico de sífilis congênita. Parece razoável descontar os dias de ampicilina. Não se desconta: o esquema completo de dez dias com benzilpenicilina deve ser administrado mesmo nos casos em que a criança tenha recebido ampicilina por outra causa.
Rinite serossanguinolenta ('coriza sifilítica'), lesões palmoplantares, hepatoesplenomegalia, periostite/osteocondrite e VDRL do RN com título maior que o materno definem sífilis congênita. O tratamento do RN com doença/neurossífilis (ou alterações liquóricas/ósseas) é penicilina cristalina EV (ou procaína IM) por 10 dias — penicilina benzatina em dose única NÃO trata a doença ativa/neurossífilis, sendo insuficiente aqui. Toxoplasmose cursa com a tétrade de Sabin (coriorretinite, hidrocefalia, calcificações difusas); rubéola com catarata/surdez/cardiopatia; CMV com microcefalia/calcificações periventriculares — quadros distintos do descrito.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Recém-nascido a termo, assintomático ao nascimento. A sorologia materna do pré-natal mostrou VDRL reagente 1:64; a mãe foi tratada com penicilina benzatina, porém a última dose ocorreu 20 dias antes do parto (tratamento considerado inadequado por intervalo insuficiente). O VDRL do RN é 1:8. Qual é a conduta mais adequada?
Mãe com tratamento inadequado (concluído há menos de 30 dias do parto) caracteriza risco de sífilis congênita, independentemente de o RN estar assintomático. A conduta é investigação completa (hemograma, análise do líquor, RX de ossos longos, avaliação de função hepática) e tratamento com penicilina cristalina (ou procaína) por 10 dias. Apenas repetir sorologia sem tratar é inadequado nesse cenário de risco. Dose única de benzatina só é aceitável em RN sem alterações e mãe adequadamente tratada — não é o caso. Ceftriaxona não é o esquema de escolha da sífilis congênita. Não tratar é conduta errada frente ao tratamento materno inadequado.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta microcefalia, petéquias ('blueberry muffin'), hepatoesplenomegalia e icterícia. USG transfontanela mostra calcificações intracranianas periventriculares. Há suspeita de infecção congênita. O potencial evolutivo inclui perda auditiva neurossensorial progressiva. Qual é o agente etiológico mais provável e o exame confirmatório de escolha no período neonatal?
Microcefalia com calcificações intracranianas PERIVENTRICULARES, PIG, petéquias/blueberry muffin, hepatoesplenomegalia e perda auditiva neurossensorial progressiva é o quadro clássico de citomegalovírus congênito, a principal causa infecciosa de surdez não hereditária. A confirmação neonatal se faz por PCR/isolamento viral em urina ou saliva nas primeiras 3 semanas de vida — após esse prazo não se distingue infecção congênita de pós-natal. Na toxoplasmose as calcificações são difusas e a sorologia IgG materna isolada não confirma infecção no RN. Na rubéola congênita as calcificações não são o achado central e cultura tardia não é o padrão confirmatório precoce. Sífilis não cursa tipicamente com calcificações periventriculares/surdez progressiva desse padrão. No Zika, o RT-PCR tem janela curta e o padrão de calcificação é predominantemente cortical/subcortical.
Recém-nascido a termo, 12 dias de vida, é internado com irritabilidade, recusa alimentar e três vesículas agrupadas em base eritematosa no couro cabeludo (local onde havia sido colocado eletrodo de escalpe durante o parto). Mãe com história de lesões genitais recorrentes. Ao exame: hipoativo, T 37,8 °C, FC 168 bpm. Não há sinais neurológicos evidentes no momento. Qual a conduta mais adequada?
Herpes neonatal (HSV): vesículas no sítio do eletrodo de escalpe, mãe com herpes genital, RN com sinais de doença. Mesmo na forma aparentemente SEM (pele/olho/boca), o risco de progressão para doença disseminada ou de SNC é alto, então deve-se coletar líquor/culturas/PCR e iniciar aciclovir EV em dose alta (60 mg/kg/dia) imediatamente, sem aguardar resultados (correta). Aciclovir tópico ou oral é insuficiente. Aguardar PCR atrasa terapia potencialmente salvadora. Antibiótico isolado não cobre HSV — embora possa ser associado, não substitui o aciclovir.
Recém-nascido com microcefalia, calcificações intracranianas periventriculares, hepatoesplenomegalia, petéquias e restrição de crescimento intrauterino. A triagem auditiva falhou bilateralmente. A investigação sorológica materna foi pouco esclarecedora. Considerando o padrão de calcificações e o conjunto de achados, qual é a etiologia congênita mais provável e o exame confirmatório de escolha no recém-nascido?
Microcefalia com calcificações PERIVENTRICULARES, hepatoesplenomegalia, petéquias, CIUR e perda auditiva neurossensorial (causa infecciosa mais comum de surdez congênita) apontam para CMV congênito. A confirmação é por PCR/isolamento viral em urina ou saliva coletada nas primeiras 3 semanas de vida, antes que uma aquisição pós-natal confunda (correta). Na toxoplasmose as calcificações são difusas e IgM tardia não confirma infecção congênita. Rubéola requer mais que cultura de nasofaringe e tem outro perfil. VDRL de cordão isolado não confirma sífilis congênita. No Zika as calcificações são tipicamente subcorticais e PCR após 3 meses não é o padrão.
Uma gestante realizou pré-natal na UBS e teve VDRL reagente com teste confirmatório positivo para sífilis no terceiro trimestre; foi tratada de forma incompleta, sem seguimento adequado, e o parceiro não foi tratado. O recém-nascido nasce assintomático. Diante da suspeita de sífilis congênita nesse cenário de tratamento materno inadequado, qual é a conduta correta em relação ao recém-nascido?
Quando a mãe teve tratamento inadequado/incompleto para sífilis (ou parceiro não tratado), todo recém-nascido, mesmo assintomático, é considerado caso suspeito de sífilis congênita e deve ser investigado (VDRL de sangue periférico do RN, hemograma, avaliação clínica, radiografia de ossos longos, e análise liquórica quando indicada) e tratado conforme protocolo, além de notificação compulsória do caso. A ausência de sintomas ao nascer é comum na sífilis congênita e NÃO exclui a doença. Apenas repetir sorologia materna ou aguardar sintomas atrasa o diagnóstico e permite evolução com sequelas graves. A conduta correta segue o protocolo do Ministério da Saúde de investigação, tratamento e notificação.
Recém-nascido de 6 dias de vida é levado à UBS. A mãe não realizou pré-natal e o teste rápido materno para sífilis, colhido no parto, foi reagente, sem tratamento adequado documentado. O RN está assintomático. Qual é a conduta inicial mais apropriada?
Diante de mãe não tratada/inadequadamente tratada, todo RN — mesmo assintomático — deve ser investigado para sífilis congênita com VDRL (sangue periférico, não de cordão), hemograma, análise do líquor (VDRL, celularidade, proteína) e radiografia de ossos longos, além de avaliação clínica. Não se posterga a investigação repetindo teste materno. A penicilina benzatina em dose única é reservada apenas a casos de mãe adequadamente tratada com RN assintomático e exames normais; aqui o esquema depende dos achados (cristalina/procaína por 10 dias). Ignorar a investigação contraria o protocolo do Ministério da Saúde.
Recém-nascido de 6 dias de vida, a termo, é atendido na maternidade de referência do SUS. A mãe teve sorologia para sífilis não realizada no pré-natal e apresentou VDRL reagente 1:32 no parto, sem tratamento documentado. O RN está assintomático, exame físico normal. O VDRL do RN é reagente 1:8 (menor que o materno). Foram coletados hemograma, líquor e radiografia de ossos longos, todos sem alterações. Segundo o protocolo do Ministério da Saúde, qual é a conduta correta para este recém-nascido?
Mãe inadequadamente tratada (não tratada) torna o caso sífilis congênita independentemente do quadro do RN; com exames normais o esquema é penicilina cristalina EV por 10 dias (ou procaína IM 10 dias) — correta. Benzatina dose única só se aplica quando a mãe foi adequadamente tratada e a investigação do RN é toda normal (situação de baixo risco). Não tratar é erro grave diante de mãe não tratada. Ceftriaxona não é equivalente e não é o fármaco de escolha do protocolo do MS para sífilis congênita.
Recém-nascido é avaliado na maternidade por microcefalia, hepatoesplenomegalia, icterícia, petéquias e calcificações intracranianas periventriculares vistas na ultrassonografia. A triagem auditiva mostrou perda neurossensorial. A investigação sorológica materna foi incompleta no pré-natal. Qual é a etiologia congênita mais provável deste conjunto de achados?
A combinação de microcefalia, calcificações intracranianas periventriculares, hepatoesplenomegalia, petéquias e perda auditiva neurossensorial é altamente sugestiva de infecção congênita por citomegalovírus, a causa infecciosa congênita mais comum e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial. Na toxoplasmose congênita as calcificações são difusas (não predominantemente periventriculares) e associam-se à tríade com coriorretinite e hidrocefalia. A sífilis congênita cursa com rinite serossanguinolenta, lesões ósseas e cutâneas, sem esse padrão de calcificação. A rubéola congênita tem catarata, cardiopatia e surdez, mas não calcificações periventriculares típicas.
Lactente de 2 meses, sexo feminino, nascida a termo, encaminhada por microcefalia (PC no nascimento 30 cm, abaixo do percentil 3) percebida desde o nascimento. Mãe relata quadro febril com exantema pruriginoso e conjuntivite no 2º trimestre da gestação. Ao exame: microcefalia com occipício proeminente e excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia e hiperreflexia. Fundoscopia: cicatriz macular focal com mosqueamento pigmentar. TC de crânio: calcificações na junção córtico-subcortical, ventriculomegalia e simplificação do padrão giral. Sorologias TORCH da criança em análise. Considerando a hipótese diagnóstica mais provável, qual exame confirmatório está indicado no período neonatal/lactente para estabelecer a etiologia?
Correta: o quadro — microcefalia grave com occipício proeminente e excesso de pele (sequência de disrupção cerebral fetal), calcificações na junção córtico-subcortical (padrão típico do Zika, diferente das periventriculares da CMV e difusas da toxo), simplificação giral e cicatriz macular pigmentar — é a síndrome congênita do Zika, com antecedente materno de exantema + conjuntivite. A confirmação laboratorial usa RT-PCR (sangue/urina/líquor) e/ou IgM específico anti-Zika; como a viremia é curta, quanto mais precoce a coleta, maior a sensibilidade. Erra: avidez de IgG materna investiga toxoplasmose/momento da infecção, não confirma etiologia no lactente nem casa com o padrão de calcificação. Erra: calcificações do Zika são córtico-subcorticais, não periventriculares; cultura de CMV não é o método de escolha e o padrão não é de CMV. Erra: não há estigmas de sífilis (rinite, lesões ósseas, exantema plantar). Erra IgG isolada não confirma rubéola congênita (pode ser IgG materno transferido); confirmação exige IgM ou persistência/elevação de IgG além dos 6-12 meses.
Recém-nascido a termo, assintomático ao nascimento, é submetido a triagem auditiva neonatal (emissões otoacústicas) que falha bilateralmente na primeira e na reteste. No exame físico dirigido: pequeno para a idade gestacional, sem outras alterações evidentes. A investigação revela, na urina coletada nas primeiras 3 semanas de vida, PCR positiva para citomegalovírus. TC de crânio mostra calcificações periventriculares esparsas. Qual é a conduta terapêutica mais adequada para este recém-nascido?
Correta: apesar de "assintomático" no exame geral, o RN tem CMV congênita SINTOMÁTICA com doença do SNC — surdez neurossensorial (falha na triagem auditiva confirmada), calcificações periventriculares (padrão típico do CMV) e PCG/PIG. A confirmação com PCR na urina/saliva nas primeiras 2-3 semanas de vida distingue infecção congênita de perinatal. Nesses casos com acometimento do SNC/sintomáticos, o tratamento com valganciclovir (VO) por 6 meses melhora desfechos auditivos e de neurodesenvolvimento. Erra: há acometimento do SNC e auditivo — não é assintomático, e a abstenção perderia a janela de benefício do antiviral. Erra: imunoglobulina hiperimune não é tratamento estabelecido para CMV congênita neonatal. Erra: aciclovir 21 dias é o esquema do herpes neonatal (HSV), não do CMV. Erra: espiramicina/sulfadiazina-pirimetamina-folínico é o tratamento da toxoplasmose, não do CMV.
Recém-nascido, sexo masculino, a termo, pequeno para a idade gestacional (peso 2.250 g). Ao exame: microcefalia, petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia. Exames: plaquetas 68.000/mm³ (VR 150.000–450.000), TGP 130 U/L (VR < 40), bilirrubina direta elevada. A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares. A triagem auditiva neonatal falhou bilateralmente. A mãe permaneceu assintomática durante toda a gestação. Considerando o diagnóstico mais provável, qual exame MELHOR confirma a etiologia?
O conjunto microcefalia + calcificações PERIVENTRICULARES + disacusia neurossensorial (falha na triagem auditiva) em RN PIG de mãe assintomática caracteriza a infecção congênita por citomegalovírus — a infecção congênita mais frequente e a principal causa não genética de surdez neurossensorial. Correta: a confirmação exige detecção viral (PCR ou cultura) em urina ou saliva DENTRO das primeiras 3 semanas (21 dias) de vida — só assim se distingue infecção congênita de aquisição perinatal. A IgM tem baixa sensibilidade no neonato e pode ser negativa mesmo na doença congênita. Após 3 semanas a detecção viral não diferencia mais infecção congênita de pós-natal. VDRL investiga sífilis, etiologia distinta. IgG atravessa a placenta e reflete anticorpo materno, não confirmando infecção do RN.
Recém-nascido, sexo feminino, a termo. Ao exame: perímetro cefálico aumentado com fontanela anterior abaulada e tensa. A tomografia de crânio revela hidrocefalia e calcificações intracranianas DIFUSAS, dispersas pelo parênquima. A fundoscopia mostra lesão de coriorretinite macular bilateral. A mãe não fez pré-natal e relata ingestão frequente de carne malpassada e contato com fezes de gato durante a gestação. Qual é o tratamento de escolha para este recém-nascido?
A tríade de Sabin — hidrocefalia, calcificações intracranianas DIFUSAS e coriorretinite — somada à epidemiologia (carne malpassada, contato com gato, sem pré-natal) define toxoplasmose congênita. Correta: o tratamento da doença congênita estabelecida é sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 12 meses. A espiramicina é usada na GESTANTE para reduzir a transmissão vertical, não trata a doença instalada no RN. Penicilina trata a sífilis congênita, de padrão distinto. Ganciclovir/valganciclovir tratam CMV congênito — que cursa com calcificações PERIVENTRICULARES e surdez, não o padrão difuso com hidrocefalia. Aciclovir é para herpes neonatal (HSV). A distinção com CMV é o eixo: toxoplasmose = calcificações difusas + hidrocefalia + coriorretinite macular; CMV = calcificações periventriculares + microcefalia + disacusia.
Recém-nascido a termo, do sexo masculino, com peso ao nascer de 2.150 g (pequeno para a idade gestacional). Ao exame: microcefalia, petéquias difusas e hepatoesplenomegalia. A triagem auditiva neonatal falhou bilateralmente. Laboratório: plaquetas 42.000/mm³ (VR 150.000–400.000), transaminases elevadas e hiperbilirrubinemia direta. A tomografia de crânio mostra calcificações periventriculares. A mãe não realizou pré-natal. Qual é o exame de escolha para confirmação diagnóstica da infecção congênita mais provável?
O quadro (PIG, microcefalia, calcificações PERIVENTRICULARES, surdez neurossensorial, petéquias/plaquetopenia e colestase) caracteriza citomegalovirose congênita — a infecção congênita mais comum e principal causa infecciosa de surdez neurossensorial. CORRETA: a confirmação de infecção CONGÊNITA exige detecção do vírus (PCR ou cultura em urina/saliva) nas primeiras 2–3 semanas de vida; após esse período não se distingue infecção congênita de perinatal/pós-natal. IgG atravessa a placenta e reflete status materno, não infecção do RN. PCR no sangue após 4 semanas não permite datar a aquisição — perde a janela diagnóstica. Fundoscopia auxilia na avaliação de lesões, mas não confirma a etiologia. Sorologia materna não confirma infecção fetal/neonatal.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com sífilis não tratada na gestação (VDRL materno 1:32). Ao exame no 3º dia de vida: hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular em palmas e plantas, rinite sanguinolenta e recusa a mobilizar o membro superior direito (pseudoparalisia de Parrot). VDRL periférico do RN reagente 1:16. A análise do líquor mostra VDRL reagente, 30 leucócitos/mm³ e proteína de 180 mg/dL. Radiografia de ossos longos com periostite e osteocondrite. Qual é o esquema terapêutico correto para este paciente?
Trata-se de sífilis congênita SINTOMÁTICA com neurossífilis — o líquor está alterado (VDRL reagente, pleocitose >25 leucócitos/mm³ e proteinorraquia >150 mg/dL no RN a termo). CORRETA: neuroinvasão obriga penicilina cristalina (aquosa) IV por 10 dias, único esquema com penetração liquórica adequada; interrupção >24h impõe reinício. Benzatina em dose única só se aplica ao RN assintomático, com todos os exames normais e VDRL não reagente, de mãe inadequadamente tratada — não neste caso. Procaína IM (10 dias) é opção quando há alterações clínicas/laboratoriais SEM comprometimento do SNC — inadequada com líquor alterado. Ceftriaxona não é o fármaco de escolha e carece de validação para neurossífilis neonatal. Benzatina em três doses trata sífilis adquirida tardia, não a forma congênita.
Recém-nascido a termo cuja mãe, sem pré-natal, relata quadro febril com exantema no primeiro trimestre. Ao exame: opacificação bilateral do cristalino (leucocoria), sopro cardíaco contínuo em região infraclavicular esquerda, hepatoesplenomegalia e lesões purpúricas infiltradas em pele ("blueberry muffin"). A triagem auditiva falhou bilateralmente. O ecocardiograma confirma persistência do canal arterial. Qual é o diagnóstico mais provável?
A associação catarata + cardiopatia congênita (persistência do canal arterial) + surdez neurossensorial constitui a tríade clássica de Gregg da rubéola congênita, reforçada pelo exantema materno no 1º trimestre e pelas lesões de "blueberry muffin" (hematopoese dérmica). É cORRETA. CMV cursa com microcefalia e calcificações periventriculares, não com catarata nem cardiopatia estrutural típica. Toxoplasmose associa-se à tríade de Sabin (hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite), sem catarata/PCA. Sífilis cursa com lesões palmoplantares, rinite e osteocondrite, não com catarata e canal arterial. Zika caracteriza-se por microcefalia grave, calcificações subcorticais e artrogripose, sem catarata ou cardiopatia como marca.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta ao nascimento microcefalia, petéquias disseminadas, hepatoesplenomegalia e icterícia. A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares e a triagem auditiva neonatal (emissões otoacústicas) falha bilateralmente em duas etapas. A mãe negou intercorrências na gestação e não realizou sorologias. Qual exame confirma a etiologia mais provável deste quadro?
O conjunto microcefalia + calcificações PERIVENTRICULARES + surdez neurossensorial + petéquias/hepatoesplenomegalia ("blueberry muffin") aponta para citomegalovirose congênita — infecção congênita mais frequente e principal causa infecciosa de surdez neurossensorial. CORRETA: a confirmação da infecção CONGÊNITA exige detecção viral em urina ou saliva nas primeiras 3 semanas de vida; após esse prazo não se distingue infecção congênita de aquisição perinatal. Erra IgG atravessa a placenta e reflete anticorpos maternos, não infecção do RN. Erra PCR positivo após 4 semanas pode representar contaminação pós-natal, invalidando o diagnóstico de infecção congênita. Erra: a coriorretinite é mais típica da toxoplasmose e, mesmo presente, não confirma a etiologia. Erra VDRL investiga sífilis, cujas calcificações e padrão clínico diferem.
Recém-nascido a termo é avaliado por macrocrania. A ultrassonografia e a tomografia de crânio revelam hidrocefalia e calcificações intracranianas difusas (não restritas às regiões periventriculares). A fundoscopia sob midríase demonstra coriorretinite macular bilateral. A sorologia materna, colhida apenas no parto, mostrou IgG e IgM reagentes para um agente parasitário. Qual é a conduta terapêutica adequada para o recém-nascido?
A tríade de Sabin — hidrocefalia + calcificações intracranianas DIFUSAS + coriorretinite — com sorologia materna IgM reagente indica toxoplasmose congênita. CORRETA: o tratamento do RN infectado é sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (para prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina), mantido por cerca de 12 meses. Erra: penicilina cristalina é o tratamento da sífilis congênita. Erra: ganciclovir/valganciclovir são indicados na citomegalovirose congênita sintomática, cujas calcificações são periventriculares. Erra: espiramicina isolada é usada na gestante para reduzir transmissão vertical (não trata o feto/RN já infectado) e não trata a doença estabelecida no neonato. Erra: aciclovir trata infecção herpética (HSV) neonatal, não a toxoplasmose.
Recém-nascido a termo, do sexo masculino, cuja mãe realizou apenas uma consulta de pré-natal, sem registro de sorologias. No terceiro dia de vida apresenta secreção nasal serossanguinolenta persistente (coriza), lesões descamativas em palmas e plantas e hepatoesplenomegalia. Chama atenção a irritabilidade ao manuseio do membro superior direito, que permanece imóvel (pseudoparalisia). A radiografia de ossos longos evidencia osteocondrite metafisária e periostite. O VDRL do recém-nascido é reagente 1:16, com título materno 1:4. Diante desse quadro clínico e laboratorial, qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: sífilis congênita. A tríade coriza serossanguinolenta ('snuffles'), lesões palmoplantares e pseudoparalisia de Parrot (por osteocondrite dolorosa), somada a hepatoesplenomegalia e VDRL do RN com título maior que o materno (aqui duas diluições acima), é característica — conduta é penicilina, doença de notificação compulsória no SUS. Toxoplasmose cursa com hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite, não com lesões ósseas de periostite típicas. Rubéola congênita associa surdez, catarata e cardiopatia (persistência do canal arterial). CMV cursa com microcefalia, calcificações periventriculares e surpervalorização de petéquias/surdez, sem coriza serossanguinolenta ou VDRL reagente.
Lactente de 1 mês é encaminhado da Unidade de Saúde da Família por aumento do perímetro cefálico e suspeita de baixa visão. A mãe não realizou sorologias no pré-natal e relata, durante a gestação, contato frequente com fezes de gatos e ingestão de carne malcozida. Ao exame, apresenta macrocrania com sinais de hidrocefalia; a fundoscopia evidencia lesões cicatriciais de coriorretinite em mácula. A tomografia de crânio mostra calcificações intracranianas difusas, esparsas pelo parênquima. A sorologia revela IgM reagente para o agente suspeito. Considerando a apresentação clínica e o padrão das calcificações, qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: toxoplasmose congênita. A tétrade clássica de Sabin (hidrocefalia, calcificações intracranianas DIFUSAS/esparsas, coriorretinite e alterações do neurodesenvolvimento), somada à epidemiologia (contato com gatos e carne malcozida) e IgM reagente, define o diagnóstico; o tratamento é sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. O ponto de raciocínio é o padrão das calcificações: na citomegalovirose elas são tipicamente PERIVENTRICULARES e acompanham microcefalia e surdez. Na síndrome congênita do zika predomina microcefalia grave com calcificações na transição córtico-subcortical. A sífilis congênita não produz esse padrão de calcificações nem coriorretinite em mácula como achado central.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta ao nascimento microcefalia, petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta. A triagem auditiva neonatal falhou bilateralmente. A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares. A pesquisa viral por PCR em urina, coletada na segunda semana de vida, foi positiva, confirmando infecção congênita sintomática. Além da avaliação oftalmológica e do acompanhamento audiológico seriado, qual é a conduta específica mais adequada para reduzir a progressão da perda auditiva e melhorar o desfecho no neurodesenvolvimento?
Correta: valganciclovir oral por 6 meses. O quadro (microcefalia, petéquias, hepatoesplenomegalia, calcificações periventriculares, surdez neurossensorial e PCR viral positivo em urina nas primeiras 3 semanas) confirma citomegalovirose congênita SINTOMÁTICA — a infecção congênita mais frequente. Nesse cenário o antiviral por 6 meses reduz a progressão da perda auditiva e melhora o neurodesenvolvimento, exigindo monitorização de neutropenia. Penicilina trata sífilis congênita. Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico tratam toxoplasmose congênita. A conduta de apenas observar está incorreta: há tratamento antiviral com benefício comprovado na forma sintomática.
Recém-nascido de 5 dias de vida é levado à Unidade de Saúde da Família pela mãe, adolescente de 17 anos, que fez apenas duas consultas de pré-natal em cidade diferente e não trouxe resultados de exames. Ao exame, o bebê apresenta lesões descamativas em palmas das mãos e plantas dos pés, secreção nasal serossanguinolenta persistente ('coriza que não melhora') e irritabilidade à manipulação dos membros inferiores. A radiografia de ossos longos mostra periostite e faixas radiotransparentes metafisárias. Frente à principal hipótese diagnóstica, qual é a conduta inicial mais adequada nesta unidade?
O quadro é altamente sugestivo de sífilis congênita: lesões palmoplantares, rinite serossanguinolenta (coriza sifilítica) e periostite/pseudoparalisia de Parrot à radiografia de ossos longos. A conduta correta é investigar com VDRL do RN e da mãe, NOTIFICAR (sífilis congênita é de notificação compulsória) e encaminhar/instituir tratamento com penicilina. O aciclovir trata herpes neonatal, cujo quadro é vesicular/sistêmico, não este. A espiramicina é usada na toxoplasmose materna aguda, não neste contexto. E tranquilizar a mãe é errôneo e perigoso: lesões palmoplantares e coriza sanguinolenta NÃO são fisiológicas e exigem investigação imediata.
Um recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional (peso 2.150 g), nasce em maternidade de referência do SUS. Ao exame, apresenta perímetro cefálico de 30 cm (abaixo do esperado), petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta. Exames iniciais mostram plaquetopenia (48.000/mm³) e elevação de transaminases. A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares, e o teste da orelhinha está alterado bilateralmente. A mãe, 27 anos, fez seis consultas de pré-natal, referiu quadro gripal leve no segundo trimestre e tem sorologias para sífilis, HIV, toxoplasmose (IgG reagente e IgM não reagente desde o primeiro trimestre) e hepatites negativas ou sem sinais de infecção aguda. Qual é o diagnóstico mais provável e o exame confirmatório indicado, respectivamente?
A combinação de microcefalia, restrição de crescimento, petéquias/plaquetopenia, hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia direta, calcificações PERIVENTRICULARES e perda auditiva neurossensorial é o quadro clássico da citomegalovirose congênita, principal causa infecciosa de surdez não hereditária. A confirmação exige detecção viral (PCR) em urina ou saliva nas primeiras 2–3 semanas de vida — depois desse prazo não é possível distinguir infecção congênita de infecção perinatal/pós-natal. A toxoplasmose cursa com calcificações difusas pelo parênquima, hidrocefalia e coriorretinite, e a sorologia materna aqui indica infecção antiga (IgG reagente com IgM não reagente desde o primeiro trimestre), tornando-a improvável. Na síndrome congênita do Zika as calcificações são tipicamente subcorticais/na junção córtico-subcortical, há desproporção craniofacial e artrogripose, e a sorologia IgM tem baixa acurácia e forte reação cruzada com dengue. A rubéola congênita cursa com catarata, cardiopatia (persistência do canal arterial, estenose de artéria pulmonar) e surdez, sendo raríssima no Brasil (eliminação certificada), e sorologia pareada não é o método de escolha.
Um lactente de 20 dias é levado ao ambulatório de pediatria de uma maternidade do SUS. Nasceu a termo, com peso adequado, e foi encaminhado após triagem neonatal com IgM reagente para Toxoplasma gondii; a mãe apresentou soroconversão documentada no terceiro trimestre e não realizou tratamento. Ao exame, há perímetro cefálico no percentil 10, fontanela ampla e tensa, e discreta hipotonia. A tomografia de crânio mostra calcificações dispersas pelo parênquima cerebral e dilatação ventricular. O exame de fundo de olho evidencia lesão de coriorretinite em mácula do olho direito. O líquor apresenta proteína de 1,4 g/dL. Qual é a conduta terapêutica indicada?
O quadro é de toxoplasmose congênita sintomática (calcificações difusas, dilatação ventricular, coriorretinite macular e IgM reagente, com soroconversão materna documentada e não tratada). O tratamento preconizado no Brasil é sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 12 meses, independentemente da gravidade, com adição de corticosteroide (prednisona/prednisolona) enquanto houver coriorretinite ativa ameaçando a visão e/ou proteinorraquia acima de 1 g/dL — exatamente o caso descrito. A espiramicina é usada na GESTANTE com infecção aguda para reduzir a transmissão vertical, não no tratamento da criança já infectada. O valganciclovir é a terapia da citomegalovirose congênita sintomática, não da toxoplasmose. A penicilina cristalina trata a sífilis congênita, cujo quadro (lesões cutâneas, rinite, periostite/osteocondrite, VDRL reagente) não corresponde ao apresentado.
Recém-nascido de 38 semanas, do sexo feminino, é avaliado na maternidade de um hospital do SUS. A mãe, 19 anos, não realizou pré-natal e relata ter dois gatos em casa e hábito de consumir carne malpassada. Ao exame, o neonato apresenta perímetro cefálico de 30 cm (abaixo do esperado), fontanela abaulada, hepatoesplenomegalia e icterícia. A ultrassonografia transfontanelar evidencia dilatação ventricular acentuada e calcificações intracranianas difusas, distribuídas no parênquima cerebral. O exame oftalmológico realizado pelo especialista demonstra retinocoroidite necrosante em região macular bilateral. A triagem auditiva neonatal foi normal. Qual é, respectivamente, o diagnóstico mais provável e o tratamento indicado?
A tríade de Sabin — hidrocefalia, calcificações intracranianas difusas (não restritas à região periventricular) e retinocoroidite macular — associada à exposição epidemiológica (gatos, carne malpassada) e à ausência de pré-natal, caracteriza a toxoplasmose congênita. O tratamento preconizado pelo Ministério da Saúde é sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 12 meses, com corticoide associado quando há retinocoroidite em atividade ou proteinorraquia elevada. Na citomegalovirose congênita as calcificações são tipicamente periventriculares e a perda auditiva neurossensorial é a marca registrada — aqui a triagem auditiva foi normal, e valganciclovir não trata toxoplasma. Na síndrome congênita do zika predominam microcefalia grave com desproporção craniofacial e calcificações subcorticais, sem hidrocefalia progressiva, e não há retinocoroidite necrosante macular típica. Na rubéola congênita esperam-se catarata, cardiopatia (persistência do canal arterial, estenose pulmonar) e surdez, e não existe tratamento antimicrobiano específico.
Lactente de 12 dias de vida é levado à unidade básica de saúde pela mãe, que refere "falha" na triagem auditiva neonatal realizada antes da alta. Nasceu a termo, com peso de 2.350 g (pequeno para a idade gestacional) e perímetro cefálico no percentil 2. A mãe fez pré-natal completo, com sorologias para sífilis, HIV, toxoplasmose e hepatites não reagentes no primeiro e no terceiro trimestres, e nega exantema ou doença febril na gestação. Ao exame, o neonato apresenta petéquias esparsas e fígado a 3 cm do rebordo costal direito. Hemograma: plaquetas 78.000/mm³. A ultrassonografia transfontanelar mostra calcificações periventriculares. Qual é o exame que confirma o diagnóstico mais provável?
Microcefalia, restrição de crescimento, petéquias com plaquetopenia, hepatomegalia, calcificações periventriculares e, sobretudo, falha na triagem auditiva compõem o quadro clássico de citomegalovirose congênita sintomática — a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial não hereditária. Sorologias maternas negativas para as demais infecções e ausência de exantame reforçam a hipótese, pois o CMV não faz parte da rotina do pré-natal e a infecção materna costuma ser assintomática. A confirmação se faz pela detecção viral (PCR ou isolamento) em urina ou saliva coletada até 21 dias de vida: depois desse prazo não se distingue infecção congênita de infecção perinatal/pós-natal, adquirida pelo canal de parto ou pelo leite materno. A IgM sérica tem baixa sensibilidade (positiva em cerca de 70% dos casos) e não é padrão de referência. A IgG apenas reflete anticorpos maternos transferidos pela placenta, mesmo se pareada. PCR realizada após o segundo mês perde a janela diagnóstica e não permite estabelecer o momento da infecção nem indicar o tratamento com ganciclovir/valganciclovir.
Recém-nascido a termo, sexo masculino, 38 semanas, peso 2.650 g, nasce de parto vaginal em maternidade vinculada ao SUS. A mãe, 22 anos, não realizou pré-natal e teve teste rápido para sífilis reagente na admissão, com VDRL de sangue periférico 1:16 no dia do parto; não recebeu qualquer tratamento. Ao exame, o neonato apresenta hepatoesplenomegalia, lesões descamativas em palmas e plantas e rinite serossanguinolenta. Os exames mostram VDRL de sangue periférico do RN 1:64, radiografia de ossos longos com periostite bilateral de tíbias e líquor com VDRL reagente, 30 células/mm³ e proteína de 180 mg/dL. Considerando o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, qual é a conduta terapêutica adequada?
O caso reúne mãe não tratada, quadro clínico clássico de sífilis congênita precoce (hepatoesplenomegalia, lesões palmoplantares, rinite), VDRL do RN quatro diluições acima do materno, periostite e — o dado decisivo — LIQUOR ALTERADO com VDRL reagente, pleocitose e hiperproteinorraquia. Isso caracteriza NEUROSSÍFILIS, situação em que o PCDT IST/Ministério da Saúde determina obrigatoriamente penicilina cristalina endovenosa por 10 dias, no esquema 50.000 UI/kg/dose de 12/12h até o 7º dia de vida e de 8/8h a partir do 8º dia (além da notificação compulsória). A penicilina G benzatina em dose única só se aplica a RN assintomático, com todos os exames normais e VDRL não reagente ou menor que o materno — jamais em doença neurológica, pois não atinge níveis treponemicidas no SNC. A penicilina G procaína só se aplica quando o líquor é NORMAL e há outra alteração (clínica, radiológica ou laboratorial); com neurossífilis confirmada, sua penetração liquórica é insuficiente. E a ceftriaxona não é droga de escolha para sífilis congênita no protocolo brasileiro — o único tratamento reconhecido como adequado é a penicilina, e na alergia materna/neonatal a conduta é dessensibilização, não substituição empírica.
Em maternidade vinculada ao SUS, nasce recém-nascido a termo, assintomático, de mãe com sífilis diagnosticada no terceiro trimestre em Unidade Básica de Saúde. A mãe recebeu três doses de penicilina G benzatina, sendo a última administrada 20 dias antes do parto; o parceiro não foi tratado. VDRL materno no parto: 1:4. VDRL do sangue periférico do recém-nascido: 1:2. Exame físico sem alterações. Segundo o protocolo do Ministério da Saúde, qual é a conduta adequada para este recém-nascido?
A mãe é classificada como INADEQUADAMENTE TRATADA: embora tenha recebido o esquema com penicilina benzatina, a última dose foi aplicada há menos de 30 dias do parto (além do parceiro não tratado). Pelo protocolo do Ministério da Saúde, todo RN de mãe inadequadamente tratada deve ser submetido a investigação completa (hemograma, radiografia de ossos longos, punção lombar com VDRL/celularidade/proteína, além de avaliação hepática, eletrólitos, oftalmológica e auditiva) e tratado. Com VDRL do RN reagente, o tratamento é penicilina G cristalina endovenosa por 10 dias (a penicilina procaína intramuscular por 10 dias é opção quando o LCR é normal). Manter apenas acompanhamento ambulatorial na UBS com repetição do VDRL aos 3 meses é conduta reservada ao RN de mãe ADEQUADAMENTE tratada com VDRL não reagente ou com título até duas diluições abaixo do materno — não é o caso. A penicilina G benzatina em dose única com alta só se aplica ao RN de mãe inadequadamente tratada com TODA a investigação normal E VDRL não reagente, o que não ocorre aqui. Repetir o VDRL em 48 horas e tratar somente se houver elevação do título é adiar a terapia aguardando cinética de títulos, o que não tem respaldo e retarda o tratamento de doença notificável e potencialmente grave.
Lactente de 2 meses é levado à Unidade Básica de Saúde por aumento progressivo do perímetro cefálico desde o nascimento. A mãe não realizou sorologias no pré-natal e relata contato domiciliar com gatos. Ao exame: perímetro cefálico acima do percentil 97, fontanela abaulada e icterícia leve. A tomografia de crânio evidencia hidrocefalia e calcificações intracranianas difusas, e a avaliação oftalmológica mostra coriorretinite bilateral. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro reúne a tríade clássica de Sabin — coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracranianas difusas (não periventriculares) —, associada à exposição a gatos e à ausência de triagem sorológica no pré-natal: toxoplasmose congênita. A citomegalovirose congênita cursa tipicamente com microcefalia e calcificações PERIVENTRICULARES, além de surdez neurossensorial, e não com hidrocefalia obstrutiva e calcificações difusas. A rubéola congênita tem como marcas catarata, cardiopatia (persistência do canal arterial, estenose de artéria pulmonar) e surdez, sem coriorretinite em placas nem hidrocefalia. Na síndrome congênita do vírus Zika predominam microcefalia, calcificações subcorticais na transição córtico-subcortical, desproporção craniofacial e artrogripose — o oposto do aumento progressivo do perímetro cefálico aqui descrito.
Recém-nascido a termo, com 5 dias de vida, é avaliado em maternidade do SUS por petéquias, hepatoesplenomegalia e icterícia. Peso ao nascer no percentil 3 e perímetro cefálico abaixo do percentil 3. A triagem auditiva neonatal mostrou falha bilateral. Exames: plaquetas 68.000/mm³ e elevação de transaminases. A ultrassonografia transfontanelar evidencia calcificações periventriculares. VDRL e sorologia para toxoplasmose não reagentes. Qual exame deve ser solicitado para confirmar a hipótese diagnóstica?
Microcefalia, restrição de crescimento, petéquias com plaquetopenia, hepatoesplenomegalia, hepatite, falha auditiva e calcificações PERIVENTRICULARES compõem o quadro clássico de citomegalovirose congênita sintomática. A confirmação exige detecção viral (PCR ou isolamento) em urina ou saliva nas PRIMEIRAS 2 a 3 SEMANAS de vida — janela que diferencia infecção congênita de infecção perinatal/pós-natal adquirida (parto, aleitamento), e a urina é a amostra de maior carga viral. A sorologia IgG do recém-nascido e da mãe não serve: a IgG atravessa a placenta e reflete anticorpos maternos, não confirmando infecção do RN. A PCR em sangue periférico coletada após o primeiro mês perde a janela diagnóstica e não distingue infecção congênita de adquirida, além de o sangue ter menor sensibilidade que a urina. A sorologia IgM materna no puerpério informa sobre a mãe e tem baixa acurácia (a IgM pode persistir por meses e não indica infecção fetal); não confirma o diagnóstico no RN. O diagnóstico oportuno importa porque o tratamento antiviral (valganciclovir) na doença sintomática deve iniciar até 30 dias de vida para melhorar desfechos auditivos e neurológicos.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional (peso 2.320 g), filho de mãe com pré-natal referido como sem intercorrências, apresenta ao nascimento microcefalia, petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta. A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares. O teste da orelhinha falha bilateralmente e a avaliação otológica confirma perda auditiva neurossensorial. Diante desse quadro, assinale o agente etiológico mais provável da infecção congênita.
Correta: Citomegalovírus. A combinação de calcificações PERIVENTRICULARES + perda auditiva neurossensorial (o CMV é a principal causa não genética de surdez infantil) + RN PIG com microcefalia, petéquias e hepatoesplenomegalia (aspecto blueberry muffin) é o padrão clássico da citomegalovirose congênita. Toxoplasmose: calcificações DIFUSAS/dispersas, hidrocefalia e coriorretinite (tríade de Sabin). Rubéola: catarata, cardiopatia (PCA/estenose pulmonar) e surdez, com retinopatia sal e pimenta. Zika: microcefalia grave com calcificações na junção córtico-subcortical e artrogripose.
Recém-nascido a termo, filho de mãe que não realizou pré-natal, apresenta nas primeiras semanas de vida hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular acometendo palmas das mãos e plantas dos pés, secreção nasal serossanguinolenta persistente e, à radiografia de ossos longos, periostite e osteocondrite metafisária. Assinale o diagnóstico mais provável.
Correta: Sífilis congênita. A associação de lesões cutâneas palmoplantares + rinite serossanguinolenta (coriza sifilítica) + hepatoesplenomegalia + alterações ósseas (periostite/osteocondrite metafisária, com o sinal de Wimberger) é altamente característica da sífilis congênita precoce, em RN de mãe sem pré-natal. Toxoplasmose cursa com coriorretinite, hidrocefalia e calcificações difusas. CMV cursa com calcificações periventriculares e surdez neurossensorial. Rubéola cursa com catarata, cardiopatia e surdez. Nenhuma delas explica o acometimento palmoplantar e ósseo descrito.
Recém-nascido com microcefalia grave (perímetro cefálico 28 cm) apresenta desproporção craniofacial com excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia e artrogripose (contraturas fixas dos membros). Ao exame oftalmológico há cicatriz macular com atrofia coriorretiniana focal, e a tomografia de crânio revela calcificações na transição córtico-subcortical associadas a distúrbio de migração neuronal. A mãe relata exantema pruriginoso e artralgia no primeiro trimestre da gestação. Assinale o diagnóstico mais provável.
Correta: Síndrome congênita do Zika. Microcefalia grave com desproporção craniofacial/excesso de pele, ARTROGRIPOSE e calcificações na JUNÇÃO CÓRTICO-SUBCORTICAL com distúrbio de migração neuronal (lisencefalia/paquigiria) formam o padrão típico, reforçado pelo antecedente materno de exantema e artralgia no 1º trimestre. Toxoplasmose: calcificações difusas + hidrocefalia, sem artrogripose. CMV: calcificações periventriculares + surdez neurossensorial. Rubéola: catarata, cardiopatia e surdez, com calcificações raras.
Recém-nascido a termo, sexo masculino, com peso de nascimento de 2.180 g (pequeno para a idade gestacional) e perímetro cefálico de 30 cm (microcefalia). Ao exame: icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias difusas. Exames: plaquetas 68.000/mm³, ALT 120 U/L, bilirrubina direta 4,2 mg/dL. Ultrassonografia transfontanelar evidencia calcificações periventriculares. A triagem auditiva neonatal mostra falha bilateral. A mãe fez pré-natal completo, com sorologias para sífilis, toxoplasmose, rubéola e HIV não reagentes no primeiro e no terceiro trimestres. Assinale a etiologia mais provável do quadro.
A tríade microcefalia + calcificações PERIVENTRICULARES + surdez neurossensorial, somada a PIG, hepatoesplenomegalia, plaquetopenia e hepatite colestática, é o quadro clássico da infecção congênita por citomegalovírus — a infecção congênita mais frequente e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial não hereditária; não há triagem sorológica de rotina para CMV no pré-natal brasileiro, o que explica a investigação materna negativa. Toxoplasmose congênita cursa com calcificações DIFUSAS/corticais, hidrocefalia e coriorretinite (tríade de Sabin), e a sorologia materna foi não reagente. Rubéola congênita caracteriza-se por catarata, surdez e cardiopatia (persistência do canal arterial/estenose de ramo pulmonar), ausentes aqui, com sorologia materna negativa. Na síndrome congênita do Zika predominam microcefalia grave com desproporção craniofacial, calcificações SUBCORTICAIS na junção córtico-subcortical e artrogripose, sem hepatoesplenomegalia ou plaquetopenia.
Lactente de 20 dias é encaminhado ao ambulatório por sorologia materna com IgM e IgG reagentes para toxoplasmose no terceiro trimestre, sem tratamento durante a gestação. Ao exame: hipotonia, perímetro cefálico no percentil 90 com fontanela ampla e tensa. Tomografia de crânio mostra calcificações difusas e dilatação ventricular; a avaliação oftalmológica evidencia coriorretinite necrosante ativa acometendo a mácula do olho direito. Líquor: proteína 1,6 g/dL. IgM anti-Toxoplasma do lactente reagente. Assinale o esquema terapêutico adequado.
O tratamento da toxoplasmose congênita confirmada é sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 12 meses, independentemente de a criança ser sintomática ou assintomática. O corticoide sistêmico (prednisona 1 mg/kg/dia, dividida em duas tomadas) tem indicação precisa e presente neste caso: coriorretinite ATIVA em mácula ou ameaçando o feixe papilomacular, e/ou proteinorraquia acima de 1 g/dL — deve ser mantido até a remissão do processo inflamatório e a normalização da proteína liquórica, sempre sob cobertura antiparasitária. Por isso a alternativa que nega o corticoide está errada: o risco de perda visual central e de hipertensão intracraniana supera a preocupação teórica com imunossupressão. A espiramicina é usada na GESTANTE para reduzir a transmissão vertical antes da confirmação de infecção fetal, e não trata o concepto já infectado, pois não atravessa adequadamente a barreira placentária/hematoencefálica em concentração terapêutica — não serve como monoterapia no lactente. Sulfametoxazol-trimetoprima é alternativa de segunda linha em situações de indisponibilidade, não o esquema padrão, e o ácido folínico é obrigatório desde o início do tratamento (e por mais uma semana após seu término) para prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina, não apenas quando a neutropenia já se instalou. O caso ainda exige derivação ventriculoperitoneal pela hidrocefalia obstrutiva, mas isso não substitui o esquema tríplice.
Recém-nascido a termo, peso adequado, com perímetro cefálico de 30 cm (abaixo de −3 desvios-padrão), apresenta desproporção craniofacial com occipital proeminente, excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia com hiper-reflexia e artrogripose de membros superiores. A mãe relatou exantema pruriginoso, febre baixa e hiperemia conjuntival no segundo mês de gestação, em região com alta infestação por Aedes aegypti. Ultrassonografia transfontanelar: ventriculomegalia e calcificações predominantemente subcorticais, na transição córtico-subcortical. Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade epidemiológica (exantema pruriginoso com conjuntivite e febre baixa no primeiro/segundo trimestre, em área de Aedes) somada a microcefalia grave com desproporção craniofacial, excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia e ARTROGRIPOSE define a síndrome congênita do Zika; o padrão de neuroimagem característico são calcificações SUBCORTICAIS, na junção córtico-subcortical, frequentemente com alterações de migração neuronal (lisencefalia/paquigiria) e ventriculomegalia. Na toxoplasmose congênita as calcificações são difusas pelo parênquima, e a tríade clássica inclui coriorretinite e hidrocefalia — não microcefalia com artrogripose. Na citomegalovirose as calcificações são tipicamente PERIVENTRICULARES, com surdez neurossensorial, hepatoesplenomegalia e petéquias. A rubéola congênita cursa com catarata, surdez e cardiopatia (persistência do canal arterial, estenose de artéria pulmonar), sem esse padrão de calcificação.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional (2.150 g), apresenta ao nascimento microcefalia (perímetro cefálico abaixo de -3 desvios-padrão), petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta. Exames: plaquetas 68.000/mm³ e transaminases elevadas. A ultrassonografia transfontanelar revela calcificações periventriculares. A triagem auditiva neonatal falhou bilateralmente e a fundoscopia é normal. A mãe negou exantema, febre ou linfadenopatia na gestação, com VDRL e sorologias para toxoplasmose não reagentes no pré-natal e no parto. Assinale o exame que confirma a hipótese diagnóstica principal.
O conjunto microcefalia, restrição de crescimento, petéquias com plaquetopenia, hepatoesplenomegalia, colestase, calcificações PERIVENTRICULARES e perda auditiva neurossensorial é o retrato clássico da infecção congênita por citomegalovírus — a causa infecciosa mais comum de surdez neurossensorial não hereditária. O diagnóstico de doença congênita (e não perinatal) exige detecção do vírus em urina ou saliva por PCR ou isolamento viral dentro das três primeiras semanas de vida; após esse prazo não se distingue infecção congênita de aquisição pós-natal, o que invalida a PCR em sangue periférico colhido após o primeiro mês de vida. A dosagem isolada de IgM sérica tem baixa sensibilidade no neonato e não é método confirmatório. A sorologia IgG pareada entre mãe e recém-nascido apenas acompanha anticorpos maternos transferidos e retarda o diagnóstico, impedindo a janela terapêutica do valganciclovir (início nos primeiros 30 dias).
Lactente de 6 meses, nascido de mãe com sífilis diagnosticada e tratada na gestação, vem à consulta de puericultura para seguimento. Ao nascimento, foi classificado como criança exposta à sífilis, sem tratamento, com exame físico normal e VDRL não reagente. O VDRL de 1 mês foi não reagente; o de 3 meses veio 1:2; o desta consulta, aos 6 meses, veio 1:8. A criança permanece assintomática. Qual a conduta?
Há duas situações que configuram falha na prevenção da sífilis congênita durante o seguimento da criança exposta: persistência de titulação reagente do teste não treponêmico aos 6 meses de idade e aumento dos títulos em duas diluições ao longo do seguimento. Este caso preenche as duas — subiu de não reagente para 1:2 e depois para 1:8, e está reagente aos 6 meses. A conduta prevista é notificar sífilis congênita, submeter a criança à punção lombar para estudo do líquor com VDRL, contagem celular e proteína, e tratar por dez dias com penicilina parenteral, mesmo quando houver histórico de tratamento prévio — a escolha entre cristalina e procaína dependerá da presença de neurossífilis. A primeira alternativa é a armadilha central: título baixo e criança assintomática não autorizam esperar, porque a expectativa era de que os títulos estivessem não reagentes aos 6 meses. A segunda usa exame que não se realiza nessa idade: teste treponêmico só a partir dos 18 meses, porque antes reflete anticorpo materno. A quarta subtrata: benzatina em dose única tem indicação restrita à maternidade, em criança com exames normais e teste não treponêmico não reagente, e não cobre a possibilidade de neurossífilis. A quinta postergaria por 30 dias uma conduta que os critérios de falha já determinam.
Gestante de 22 anos, na 12ª semana de gestação, realiza a primeira sorologia do pré-natal para toxoplasmose: IgG reagente e IgM reagente. Está assintomática. Qual a conduta correta?
Diante de IgM reagente com IgG reagente na primeira sorologia, a conduta é iniciar espiramicina imediatamente — ela reduz a transmissão vertical e não se espera exame para começar — e solicitar o teste de avidez de IgG. O corte que importa é a idade gestacional da coleta: alta avidez em amostra colhida até 16 semanas afasta infecção adquirida na gestação, porque indica infecção ocorrida há mais de três a quatro meses; após 16 semanas a avidez perde esse poder discriminatório, motivo pelo qual a diretriz nacional tem dois fluxogramas separados. A primeira alternativa erra ao postergar a espiramicina, que é iniciada na suspeita. A segunda antecipa o esquema triplo: sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico entram quando a infecção fetal é confirmada ou altamente provável, a partir de 16 semanas quando não é possível a amniocentese, ou em infecção do terceiro trimestre; além disso, antes de 14 semanas a pirimetamina é evitada, usando-se apenas sulfadiazina se houver necessidade. A quarta pede exame fora da janela: a amniocentese é realizada após 18 semanas de gestação e com no mínimo 4 semanas desde a provável infecção. A quinta ignora a IgM reagente, tratando um perfil que exige investigação como se fosse cicatriz serológica.
Lactente de 6 semanas de vida, nascido a termo, é levado à unidade básica de saúde por icterícia persistente e ganho ponderal insuficiente. Ao exame: hepatoesplenomegalia, petéquias em tronco. Exames mostram plaquetas de 74.000/mm³, bilirrubina direta elevada e transaminases três vezes acima do limite superior. Ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares. É solicitada PCR para citomegalovírus em urina, que resulta positiva. Qual a interpretação correta desse resultado?
A detecção em amostra colhida nas primeiras três semanas permite documentar infecção congênita. Aos seis semanas não se aplica essa janela. A PCR positiva tardia não exclui origem congênita nem prova aquisição pelo leite materno. Calcificações periventriculares, petéquias, trombocitopenia e hepatoesplenomegalia reforçam a suspeita, que requer avaliação neurológica, auditiva, ocular e infectológica e busca de amostras neonatais disponíveis. IgM ou uma nova PCR salivar tardia não resolvem isoladamente a data de aquisição. Referência: CDC, Laboratory Testing for CMV and Congenital CMV (2024).
Recém-nascido a termo, 39 semanas, peso 2.700 g, filho de gestante de 24 anos com diagnóstico de sífilis latente de duração indeterminada feito na 28ª semana de gestação, VDRL materno 1:16. A caderneta da gestante documenta duas doses de benzilpenicilina benzatina 2.400.000 UI, com intervalo de 7 dias, a última aplicada 25 dias antes do parto; não houve terceira dose. O exame físico do recém-nascido é inteiramente normal. Foi colhido teste não treponêmico em sangue periférico do bebê, simultaneamente ao materno, com o mesmo método: VDRL do recém-nascido 1:8, VDRL materno 1:16. Hemograma, glicemia, radiografia de ossos longos e líquor (celularidade, proteinorraquia e VDRL) estão normais. Qual a conduta correta na maternidade?
O tratamento materno foi incompleto para sífilis latente de duração indeterminada. No algoritmo brasileiro, a opção de benzatina em dose única exige, além de exame físico e exames complementares normais, teste não treponêmico neonatal não reagente. O VDRL 1:8 é reagente, mesmo sendo inferior ao materno. Indicam-se notificação e dez dias de penicilina cristalina ou procaína; líquor normal não dispensa esse esquema, mas também não permite afirmar neurossífilis. Na opção intravenosa, o intervalo da cristalina muda após a primeira semana de vida. Referência: Ministério da Saúde, PCDT IST 2022, seções 6.4.1–6.5, figura 9.
Recém-nascido pré-termo de 34 semanas, sexo masculino, com perímetro cefálico de 29,5 cm medido com 30 horas de vida, apresenta hepatoesplenomegalia e petéquias. A equipe discute se há microcefalia e qual exame de imagem solicitar. Qual conduta está correta quanto à classificação e à investigação por imagem?
A medida do perímetro cefálico é feita entre 24 horas de vida e o sexto dia e 23 horas, e a curva depende da idade gestacional: recém-nascido a termo, de 37 a 42 semanas, é interpretado pela referência da Organização Mundial da Saúde; pré-termo, pela tabela do InterGrowth, por idade gestacional. Microcefalia é perímetro cefálico abaixo de menos 2 desvios-padrão da média para idade gestacional e sexo, e microcefalia grave é abaixo de menos 3. Para detectar anormalidade estrutural cerebral, a ultrassonografia transfontanela é o exame inicial quando o tamanho da fontanela permite, com tomografia computadorizada ou ressonância magnética reservadas à microcefalia grave. A primeira alternativa usa um corte histórico: 32 cm para ambos os sexos vigorou apenas entre dezembro de 2015 e março de 2016, quando foi substituído pelo critério em desvios-padrão. A segunda erra na curva e no exame — a referência da Organização Mundial da Saúde é para o recém-nascido a termo, e a radiografia de crânio não é recomendada, por baixa sensibilidade para calcificações e cistos periventriculares. A terceira contraria a técnica: a medida da primeira semana é justamente a que se usa. A quinta acrescenta requisito que não existe na definição: microcefalia com anormalidade estrutural ou neurológica é uma classificação adicional, não a condição para reconhecer a microcefalia.
Recém-nascido assintomático, filho de gestante com soroconversão para toxoplasmose documentada na 30ª semana de gestação. A sorologia pareada mostra, no recém-nascido, IgG reagente e IgM reagente. A investigação complementar — fundo de olho, ultrassonografia transfontanela, hemograma, avaliação auditiva, líquor e transaminases — está sem alterações. Qual a conduta em relação ao tratamento?
O tratamento da toxoplasmose congênita está indicado para todas as crianças com infecção diagnosticada no primeiro ano de vida, inclusive as assintomáticas, e dura 12 meses — IgM reagente no soro no primeiro semestre de vida é uma das indicações formais de iniciar, porque a IgM materna não atravessa a placenta. O esquema é sulfadiazina 100 mg/kg/dia em duas doses por um ano, pirimetamina 1 mg/kg/dia por dois a seis meses e depois três vezes por semana até completar um ano, e ácido folínico 10 mg três vezes por semana. O corticoide não é parte do esquema padrão: prednisona ou prednisolona 1 mg/kg/dia em duas doses entram apenas se houver retinocoroidite em atividade e/ou proteinorraquia igual ou maior que 1.000 mg/dL, o que exclui a quinta alternativa. A primeira confunde dois cenários distintos: repetir sorologia a cada dois meses e decidir pela evolução da IgG é a conduta para a criança assintomática filha de mãe com diagnóstico possível ou inconclusivo, não para a criança com IgM reagente. A terceira encurta o tratamento: ciclos de 21 a 30 dias alternados com espiramicina são prática de alguns serviços europeus, e o esquema recomendado é o uso contínuo por 12 meses. A quarta inverte os papéis das drogas: a espiramicina é usada na gestante para reduzir a transmissão e não previne neurotoxoplasmose, não sendo o esquema do recém-nascido infectado.
Recém-nascido a termo apresenta catarata bilateral, sopro cardíaco com diagnóstico ecocardiográfico de persistência do canal arterial e falha na triagem auditiva neonatal. A mãe relata quadro febril com exantema no primeiro trimestre da gestação, sem investigação na época. Considerando a suspeita de síndrome da rubéola congênita, qual afirmativa está correta quanto ao diagnóstico e à conduta?
A IgM materna não atravessa a barreira placentária, de modo que IgM específica reagente no sangue do recém-nascido é evidência de infecção congênita pelo vírus da rubéola — e, nesse caso, colhem-se swab de orofaringe e nasofaringe e urina para detecção e identificação viral. Quando a IgM é não reagente e a IgG reagente, a conduta é colher segunda amostra aos 6 e aos 9 meses de idade, porque a IgG materna desaparece por volta do sexto mês: persistência ou elevação da titulação, na ausência de vacinação ou exposição, sugere infecção intrauterina. A primeira alternativa exclui indevidamente a sorologia, que é o teste de confirmação previsto, por ensaio imunoenzimático. A terceira ignora que a IgG ao nascimento pode ser apenas o anticorpo materno transferido, indistinguível do produzido pelo feto. A quarta inventa tratamento: não há tratamento específico para a síndrome da rubéola congênita, o manejo é sintomático e por órgão, com equipe multidisciplinar — e a criança confirmada excreta vírus por meses, com monitoramento a cada três meses a partir dos 6 meses de vida, encerrado após duas amostras consecutivas negativas. A quinta distorce o número: a IgM é detectada em 100% das crianças com a síndrome até o 5º mês de vida, caindo para 60% entre 6 e 12 meses e 40% entre 12 e 18 meses, e sua ausência não descarta o diagnóstico.
Recém-nascido a termo, com infecção congênita por citomegalovírus confirmada por PCR em urina na primeira semana de vida, apresenta trombocitopenia persistente, hepatoesplenomegalia, microcefalia e calcificações intracerebrais na tomografia de crânio. A equipe decide iniciar antiviral. Sobre a indicação de tratamento e o monitoramento, qual afirmativa está correta?
A indicação de antiviral no citomegalovírus congênito depende da gravidade: trata-se a doença moderada a grave — doença grave ou multiorgânica, manifestações persistentes por duas semanas ou mais, envolvimento do sistema nervoso central com microcefalia, calcificações, alteração de líquor ou coriorretinite, ou mais de duas manifestações de doença leve. Não há benefício documentado no assintomático nem na doença leve, e o tratamento não é recomendado no recém-nascido com menos de 32 semanas de idade gestacional nem no lactente com mais de 30 dias de idade cronológica, por falta de estudos de segurança e eficácia. O monitoramento previsto inclui contagem de neutrófilos semanal por seis semanas e mensal a seguir, com transaminases e creatinina mensais. A primeira alternativa estende a indicação a quem não tem benefício comprovado. A segunda contraria a recomendação explícita de não monitorar excreção viral: a virúria reaparece cerca de três semanas após a suspensão da droga sem significar falha. A quarta inverte os números: neutropenia significativa ocorre em cerca de 20% dos lactentes tratados com valganciclovir oral e em cerca de 65% dos tratados com ganciclovir parenteral. A quinta troca os dois órgãos: a coriorretinite pelo citomegalovírus não é progressiva, com fundo de olho aos 3, 6 e 12 meses, enquanto a perda auditiva pode surgir ou piorar tardiamente, exigindo avaliação auditiva a cada seis meses nos primeiros três anos e anual até os 18 anos.
Recém-nascido de 39 semanas, filho de gestante com sífilis latente tardia que recebeu apenas uma das três doses semanais de benzilpenicilina benzatina, aplicada 10 dias antes do parto. O teste não treponêmico colhido em sangue periférico do recém-nascido, junto com o materno e pelo mesmo método, é 1:32 contra 1:4 da mãe. Ao exame há hepatoesplenomegalia. O líquor mostra 32 células por mm³, proteínas de 190 mg/dL e VDRL não reagente. Qual o tratamento indicado?
No recém-nascido, o líquor sugestivo de sífilis é aquele com mais de 25 células por mm³, proteínas acima de 150 mg/dL ou VDRL reagente — e basta um dos três. Com 32 células e 190 mg/dL de proteína, há neurossífilis, e o VDRL liquórico não reagente não afasta nada. Confirmada a neurossífilis, o medicamento é a benzilpenicilina potássica, também chamada cristalina, e a internação hospitalar passa a ser obrigatória, porque os níveis liquóricos alcançados pela procaína são menores. A procaína intramuscular fora do hospital é opção equivalente apenas na sífilis congênita sem neurossífilis. A benzatina em dose única tem indicação estreitíssima: filho de mãe não tratada ou inadequadamente tratada que tenha, ao mesmo tempo, exame físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente — três condições ausentes aqui. A ceftriaxona não tem evidência de eficácia e só entra quando as duas benzilpenicilinas estão indisponíveis. E encurtar para 7 dias contraria o prazo de dez dias, com a ressalva de que atraso maior que 24 horas em uma dose obriga a reiniciar o esquema.
Recém-nascido a termo, assintomático, filho de gestante com soroconversão documentada para toxoplasmose na 26ª semana de gestação. A triagem neonatal em papel filtro veio com pesquisa de anticorpo da classe IgM não reagente. A equipe discute se pode liberar a alta e acompanhar apenas na atenção primária. Qual a conduta correta?
A pesquisa de IgM por captura em sangue capilar seco no papel filtro é teste de triagem, não de diagnóstico. Ela é muito sensível, o que gera resultado falso-positivo, e falha nas infecções fetais adquiridas no primeiro trimestre e nos casos de tratamento materno prolongado, em que mesmo a IgM sérica pode vir negativa. Daí a regra prática: recém-nascido de mãe com toxoplasmose na gestação é investigado por completo antes da alta da maternidade, sem esperar o resultado do teste do pezinho, e criança com manifestação clínica sugestiva é investigada mesmo com triagem negativa. A investigação é fechada e inclui fundo de olho, ultrassonografia transfontanela ou tomografia de crânio, hemograma completo, avaliação auditiva, líquor e transaminases. Repetir a triagem com 30 dias mantém o mesmo exame inadequado para a pergunta. Iniciar o esquema tríplice sem confirmar a infecção trata quem talvez não esteja infectado e sem a classificação que orienta o corticoide. E esperar a sorologia dos 6 meses joga para depois do primeiro semestre a janela em que boa parte das sequelas visuais e neurológicas se constrói.
Recém-nascido de 30 semanas e 2 dias, 1.180 g, com infecção congênita por citomegalovírus confirmada por reação em cadeia da polimerase em urina colhida na primeira semana de vida. Apresenta trombocitopenia persistente e hepatoesplenomegalia, e a imagem do sistema nervoso central mostra calcificações periventriculares. A equipe discute o antiviral. Qual a conduta correta?
Calcificações do SNC associadas à doença sistêmica justificam avaliação urgente de tratamento. A evidência dos ensaios se concentra em recém-nascidos com pelo menos 32 semanas e tratamento precoce; isso limita a extrapolação para este prematuro de 30 semanas, mas não demonstra proibição universal. A decisão deve envolver especialistas e família, com avaliação individual de riscos, benefícios, farmacocinética e toxicidade. Não é necessário exigir PCR positivo no líquor para reconhecer acometimento do SNC já documentado. O seguimento auditivo e oftalmológico continua necessário. Fonte: https://eoeneonatalpccsicnetwork.nhs.uk/wp-content/uploads/2022/02/cCMV-EoE-guideline-amended-June-2024.pdf
Gestante no primeiro trimestre com exantema pruriginoso, febre baixa e hiperemia conjuntival em área endêmica. Qual a principal preocupação e a conduta?
A infecção materna por zika, sobretudo no primeiro trimestre, associa-se a microcefalia e a outras alterações do sistema nervoso central do feto, exigindo notificação, investigação e acompanhamento ultrassonográfico seriado. A chikungunya engana por também acometer gestantes, mas seu risco principal é a transmissão perinatal próxima ao parto, com doença neonatal grave, e não a malformação.
Sobre a infecção por zika na gestação, qual desfecho justifica a vigilância intensificada?
A associação entre infecção por zika na gestação e a síndrome congênita — microcefalia, calcificações cerebrais, alterações oculares e artrogripose — é o motivo central da vigilância dessa arbovirose, com investigação de gestantes sintomáticas e acompanhamento dos recém-nascidos expostos. As demais complicações citadas não constituem o desfecho característico que orienta a vigilância dessa infecção.
Recém-nascido de mãe com infecção por zika na gestação apresenta perímetro cefálico reduzido, calcificações subcorticais e alterações oculares. Qual a conduta?
A síndrome congênita associada ao zika exige notificação, investigação protocolada com imagem e avaliação auditiva e oftalmológica, e acompanhamento multidisciplinar precoce, que é o que melhora o desfecho funcional. Adiar a intervenção engana quem espera definir melhor o prognóstico, mas a estimulação precoce tem janela de maior eficácia nos primeiros meses de vida.
Gestante de 30 semanas, assintomática, apresenta VDRL 1:64 e teste treponêmico reagente, sem tratamento prévio documentado e sem elementos que permitam datar a infecção no último ano. Segundo o PCDT brasileiro de IST de 2022, qual a conduta em relação ao tratamento e à parceria sexual?
Sífilis latente de duração ignorada requer benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI intramuscular por semana, durante três semanas, totalizando 7,2 milhões UI, com acompanhamento mensal do VDRL na gestação. O título isolado não define a duração da infecção. Não se aguarda o resultado do parceiro para tratar a gestante. A parceria deve ser avaliada e testada: pelo PCDT brasileiro, exposição nos 90 dias anteriores indica tratamento presuntivo com dose única de 2,4 milhões UI, mesmo sem sinais; se houver teste reagente, o esquema depende do estágio. Alergia à penicilina na gestante demanda avaliação para dessensibilização e tratamento com penicilina.
Mulher de 25 anos, sem cartão vacinal, com IgG negativa para rubéola, deseja engravidar. Qual a orientação correta?
A tríplice viral é vacina de vírus vivo atenuado e é contraindicada na gestação, por isso a janela de imunização é a pré-concepção, com recomendação de evitar gravidez por 30 dias após a dose. Deixar para vacinar durante o pré-natal é o erro que a prova cobra: nessa hora a vacina não pode ser dada e a mulher segue suscetível ao agente que causa a tríade de surdez, catarata e cardiopatia. O puerpério também é oportunidade de vacinação, mas não substitui a proteção antes de engravidar.
Gestante com soroconversão documentada para citomegalovírus às 14 semanas. A ultrassonografia de 20 semanas mostra intestino hiperecogênico e ventriculomegalia leve. Qual o exame que confirma a infecção fetal e qual o melhor momento para realizá-lo?
A confirmação da infecção fetal é feita por PCR no líquido amniótico, e o momento importa: antes de 21 semanas a diurese fetal ainda é insuficiente para carregar o vírus ao âmnio, e menos de 6 semanas após a infecção materna o resultado pode ser falsamente negativo. Repetir sorologia materna não diz nada sobre o feto — é o erro de quem confunde infecção materna com infecção fetal, já que a transmissão vertical não é obrigatória. A biópsia de vilo é precoce demais e traz risco de contaminação materna.
Gestante de 27 anos, com 22 semanas, pergunta se deve realizar sorologia para citomegalovírus no pré-natal de rotina. Qual a orientação correta?
O rastreamento sorológico universal de citomegalovírus na gestação não é recomendado. A sorologia tem limitações importantes: IgM apresenta falsos positivos, a avidez exige interpretação temporal e infecção não primária também pode causar transmissão fetal. Um ensaio randomizado encontrou redução da transmissão após infecção primária periconcepcional ou no primeiro trimestre com valaciclovir, mas a evidência ainda não sustenta rastreamento e tratamento universais padronizados; o ACOG não recomenda o uso rotineiro de valaciclovir fora de protocolo de pesquisa. Orientações de higiene continuam apropriadas. A versão anterior foi corrigida porque afirmava de modo absoluto que não existia intervenção antenatal com eficácia demonstrada. Fontes: https://www.acog.org/clinical-information/physician-faqs/cytomegalovirus-in-pregnancy ; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32919517/
Sobre as infecções congênitas, qual é a causa infecciosa congênita mais frequente e sua principal sequela em longo prazo?
O citomegalovírus é a infecção congênita mais comum no mundo e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial não genética na infância — sequela que pode ser tardia, aparecendo em criança assintomática ao nascer. A toxoplasmose é o distrator mais escolhido, porque a coriorretinite é a lesão mais lembrada das provas, mas sua incidência congênita é bem menor. A rubéola congênita tornou-se rara em áreas com boa cobertura vacinal.
Recém-nascido de gestante com suspeita de infecção congênita apresenta ultrassonografia transfontanelar com calcificações periventriculares, além de microcefalia e petéquias. Qual o agente mais provável?
Calcificações intracranianas com distribuição periventricular são características do citomegalovírus, que também cursa com microcefalia, petéquias por plaquetopenia, hepatoesplenomegalia e surdez. A toxoplasmose é o distrator obrigatório: nela as calcificações são difusas, espalhadas pelo parênquima, e a tríade clássica inclui hidrocefalia e coriorretinite. Guardar o par 'periventricular igual a citomegalovírus, difusa igual a toxoplasmose' resolve boa parte das questões sobre o tema.
Gestante de 12 semanas, professora de creche, IgG negativa para citomegalovírus, pergunta como se proteger. Qual a orientação de maior impacto?
A principal fonte de citomegalovírus para gestantes é o contato com secreções de crianças pequenas, que excretam o vírus por meses na saliva e na urina — daí a orientação de higiene das mãos e de não compartilhar utensílios e alimentos com elas. Evitar gatos, carne crua e areia é a prevenção da toxoplasmose e é o distrator que troca as doenças. Não existe vacina licenciada contra o citomegalovírus, e a profilaxia antiviral universal não é conduta estabelecida.
Sobre o diagnóstico de infecção congênita por citomegalovírus no recém-nascido, qual afirmação está correta?
A janela de 3 semanas é o que separa a infecção congênita da adquirida no parto ou pelo leite: colhida depois, a positividade não permite mais afirmar que a transmissão foi intrauterina, e a distinção muda o prognóstico e a indicação de antiviral. A IgG do recém-nascido é materna e transplacentária, portanto não diagnostica. E a maioria dos infectados é assintomática ao nascer, justamente o grupo que pode desenvolver surdez tardia.
Recém-nascido a termo com hepatoesplenomegalia, icterícia, petéquias e microcefalia. Ultrassonografia transfontanelar mostra calcificações periventriculares. A mãe teve quadro gripal leve no segundo trimestre. Qual o agente mais provável?
A combinação de calcificações periventriculares com microcefalia é a assinatura da infecção congênita por citomegalovírus, que também cursa com perda auditiva neurossensorial progressiva. A toxoplasmose engana por compartilhar hepatoesplenomegalia e calcificações, mas nela as calcificações são difusas pelo parênquima, e a tríade clássica inclui coriorretinite e hidrocefalia, e não microcefalia com calcificação periventricular.
Recém-nascido com catarata bilateral, surdez neurossensorial e cardiopatia congênita do tipo persistência do canal arterial. Mãe sem comprovante de vacinação. Qual a etiologia?
A tríade de catarata, surdez e cardiopatia, sobretudo persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar, é clássica da síndrome da rubéola congênita, cujo risco é máximo no primeiro trimestre. A citomegalovirose engana por também causar surdez neurossensorial, que é a manifestação tardia mais comum dela, mas não produz o conjunto com catarata e cardiopatia estrutural.
Ultrassonografia morfologica de 24 semanas mostra ventriculomegalia, calcificacoes intracranianas difusas, ascite fetal e hepatomegalia. Qual conjunto de exames maternos e mais apropriado para investigar a causa infecciosa?
Hidropisia com calcificacoes e visceromegalia pede a bateria de infeccoes congenitas, incluindo parvovirus B19, que causa anemia fetal grave e hidropisia sem calcificar. Pedir so cariotipo engana porque aneuploidias tambem causam hidropisia, mas ele nao substitui a busca infecciosa - o ideal e investigar as duas frentes. Marcadores inflamatorios maternos inespecificos nao identificam o agente, e a infeccao materna costuma ser assintomatica.
Recem-nascido a termo com microcefalia, calcificacoes intracranianas periventriculares, hepatoesplenomegalia, petequias e surdez neurossensorial. Mae assintomatica na gestacao. Qual o agente mais provavel e o exame confirmatorio?
Calcificacao PERIVENTRICULAR com microcefalia, hepatoesplenomegalia e surdez neurossensorial e o retrato do citomegalovirus congenito, e o diagnostico se faz por PCR em urina ou saliva colhida ate a 3a semana de vida - depois disso nao se distingue infeccao congenita de perinatal. A toxoplasmose engana porque tambem calcifica, mas as calcificacoes sao DIFUSAS pelo parenquima e o achado ocular tipico e a coriorretinite, com hidrocefalia em vez de microcefalia com padrao periventricular. CMV e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial nao hereditaria.
Sobre o citomegalovirus congenito, qual afirmacao esta correta?
Cerca de 85 a 90% dos recem-nascidos com CMV congenito nao tem sinais ao nascer, e uma parcela desses desenvolve perda auditiva neurossensorial progressiva - por isso o seguimento audiologico seriado e obrigatorio mesmo no assintomatico. Achar que so a primoinfeccao transmite engana: reativacao e reinfeccao por outra cepa tambem causam doenca congenita, ainda que com risco menor. Ganciclovir/valganciclovir na doenca sintomatica melhora desfecho auditivo e neurologico.
Recem-nascido de mae com HIV nao tratada, nascido de parto vaginal. Qual a conduta profilatica indicada?
Mae sem tratamento configura alto risco: a profilaxia do recem-nascido comeca nas primeiras horas (idealmente ate 4 horas) e o aleitamento materno e contraindicado no Brasil, com formula fornecida. Esperar carga viral do bebe engana quem confunde diagnostico com profilaxia - a janela util e imediata e nao se espera exame. Nao existe imunoglobulina especifica para HIV. Permitir aleitamento sob antirretroviral e erro grave: o leite e via de transmissao.
Recem-nascido com catarata bilateral, surdez e persistencia do canal arterial. Mae com exantema no primeiro trimestre e cartao vacinal incompleto. Qual a infeccao congenita?
A triade de Gregg - catarata, surdez e cardiopatia (canal arterial ou estenose de arteria pulmonar) - com exantema materno no primeiro trimestre e nao vacinada define rubeola congenita. Citomegalovirus e o distrator mais forte porque tambem causa surdez, mas a catarata bilateral e a cardiopatia sao muito mais caracteristicas da rubeola; no CMV a lesao ocular tipica e a coriorretinite. Sifilis congenita da rinite, lesoes osseas e penfigo palmoplantar, nao catarata.
Qual conjunto de achados compõe a tétrade clássica da toxoplasmose congênita?
A tétrade de Sabin reúne coriorretinite, hidrocefalia, calcificações intracranianas de distribuição difusa e comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor. As calcificações difusas ajudam a distinguir da citomegalovirose, cujas calcificações são periventriculares e cursam com microcefalia, associação que engana com frequência nas provas. Catarata com surdez e cardiopatia caracterizam a rubéola congênita, as lesões palmoplantares com periostite indicam sífilis, e a hidropsia com anemia grave sugere parvovírus B19 ou aloimunização.
Recém-nascido de mãe com toxoplasmose aguda no terceiro trimestre nasce assintomático, com exame físico normal. Qual a conduta?
Cerca de 70 a 90% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita são assintomáticos ao nascimento, e a infecção tardia, típica do terceiro trimestre, é exatamente a que mais produz esse padrão. O tratamento precoce reduz coriorretinite e sequelas neurológicas tardias, o que torna a investigação obrigatória: sorologias seriadas para acompanhar a queda dos anticorpos maternos, fundo de olho, imagem do sistema nervoso central e líquor. Confiar no exame físico normal engana e é a razão pela qual muitos casos só aparecem anos depois com perda visual.
Gestante de 12 semanas residente em área endêmica apresenta exantema pruriginoso, febre baixa, conjuntivite não purulenta e artralgia leve, com duração de 4 dias. Qual a principal preocupação e a conduta?
Exantema pruriginoso precoce, febre baixa ou ausente, conjuntivite não purulenta e artralgia discreta em gestante de área endêmica levantam Zika, cujo risco é a síndrome congênita com microcefalia e outras alterações do sistema nervoso central — a conduta é notificação, investigação virológica e seguimento pré-natal com ultrassonografias seriadas. Pensar em dengue engana pela sobreposição das arboviroses, mas ela não causa síndrome congênita desse tipo. A vacina de febre amarela é de vírus atenuado, com restrição na gestação, e a rubéola é justamente célebre por seu risco fetal no primeiro trimestre.
Gestante de 12 semanas com exantema, febre baixa e conjuntivite não purulenta, residente em área com transmissão de arbovírus. Qual investigação é prioritária e por quê?
Exantema com conjuntivite não purulenta e febre baixa em gestante de área endêmica levanta prioritariamente a suspeita de zika, cuja transmissão vertical se associa a microcefalia, calcificações cerebrais, alterações oculares e artrogripose — o desfecho fetal é o que confere urgência à investigação. Investigar apenas dengue é o erro que ignora a consequência mais grave da lista, ainda que a dengue seja mais frequente e também deva ser considerada.
Qual exame permite estimar se uma infecção por citomegalovírus é recente, informação relevante na gestante?
O teste de avidez de imunoglobulina G é decisivo na gestante porque a imunoglobulina M pode persistir por meses e reaparecer em reativações, gerando falsa impressão de infecção aguda: baixa avidez indica infecção recente, tipicamente nos últimos três a quatro meses, enquanto alta avidez afasta infecção primária recente. Essa distinção importa porque o risco de transmissão vertical e de doença fetal grave é maior na infecção primária durante a gestação. Anticorpos heterófilos investigam Epstein-Barr, não citomegalovírus.
Recém-nascido apresenta microcefalia, calcificações periventriculares, coriorretinite, hepatoesplenomegalia e perda auditiva neurossensorial. Qual a infecção congênita mais provável?
A citomegalovirose é a infecção congênita mais comum e a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial não hereditária; o padrão clássico reúne microcefalia, calcificações periventriculares, coriorretinite, hepatoesplenomegalia, petéquias e icterícia. O detalhe que separa dos diferenciais é a topografia das calcificações: periventriculares no citomegalovírus e difusas na toxoplasmose, que também cursa com hidrocefalia e coriorretinite. A rubéola traz catarata, cardiopatia e surdez, e a zika, microcefalia com desproporção craniofacial acentuada.
Sobre a triagem auditiva em recém-nascido com infecção congênita por citomegalovírus, assinale a alternativa correta.
A perda auditiva pode aparecer meses ou anos depois do nascimento e progredir, o que torna o seguimento seriado obrigatório mesmo em quem passou na triagem inicial e mesmo em assintomáticos. Encerrar a vigilância com um teste normal ao nascer é justamente o erro que faz a criança chegar à escola com déficit não detectado e prejuízo de linguagem já instalado.
Sobre a prevenção da infecção congênita por citomegalovírus, qual orientação é adequada para gestantes suscetíveis?
Crianças pequenas em creche excretam o vírus por meses em urina e saliva, e as medidas de higiene ao trocar fraldas e ao lidar com utensílios são a principal ferramenta preventiva para gestantes suscetíveis. Não existe vacina licenciada, e a imunoglobulina hiperimune não tem eficácia estabelecida como profilaxia universal. A transmissão é transplacentária, e a via de parto não a evita.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta microcefalia, hepatoesplenomegalia, petéquias e icterícia com hiperbilirrubinemia direta. A ultrassonografia transfontanelar mostra calcificações periventriculares. Qual o diagnóstico mais provável?
Microcefalia com calcificações periventriculares, restrição de crescimento, hepatoesplenomegalia e petéquias formam o quadro clássico da citomegalovirose congênita — a topografia periventricular das calcificações é o detalhe que decide. Na toxoplasmose as calcificações são difusas pelo parênquima e costumam vir com hidrocefalia e coriorretinite, e essa distinção topográfica é o que a prova cobra.
Qual é o método diagnóstico de escolha para confirmar infecção congênita por citomegalovírus e qual o prazo para sua realização?
A detecção do vírus na urina ou saliva por reação em cadeia da polimerase dentro das três primeiras semanas é o que distingue infecção congênita de infecção adquirida no período perinatal — depois desse prazo o exame positivo não permite mais essa separação, e a conduta muda completamente. Sorologia IgM tem sensibilidade baixa no recém-nascido e não serve como método isolado.
Qual via de transmissão explica a maior parte dos casos graves de infecção congênita por citomegalovírus?
A primoinfecção materna na gestação carrega o maior risco de transmissão vertical e de doença grave; a reativação ou reinfecção em mãe previamente soropositiva também transmite, mas com repercussão em geral menor. Transmissão pelo leite e pelo canal de parto ocorre, porém produz infecção perinatal, que em recém-nascido a termo costuma ser benigna e não configura doença congênita.
Qual achado laboratorial é frequentemente encontrado em recém-nascido sintomático com citomegalovirose congênita?
O acometimento hepático e medular produz plaquetopenia, elevação de transaminases e hiperbilirrubinemia às custas da fração direta, achados que aparecem em conjunto com a hepatoesplenomegalia e as petéquias do exame físico. Leucocitose com marcador inflamatório muito alto sugere infecção bacteriana e é o padrão que leva a tratar como sepse enquanto a infecção congênita passa despercebida.
Recém-nascido com hidrocefalia, calcificações intracranianas difusas e coriorretinite em placas. Qual o diagnóstico mais provável e o tratamento?
A tríade hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite é a assinatura da toxoplasmose congênita, e o tratamento prolongado por um ano reduz sequelas neurológicas e oftalmológicas. O ácido folínico não é opcional: previne a mielotoxicidade da pirimetamina. Confundir com citomegalovirose é o erro mais comum, e a chave de separação está na topografia das calcificações e no padrão da lesão ocular.
Sobre o tratamento antiviral na citomegalovirose congênita, assinale a alternativa correta.
Na infecção congênita por CMV com acometimento significativo do sistema nervoso central, o valganciclovir por seis meses é uma indicação estabelecida, visando melhores desfechos auditivos e de desenvolvimento. Deve-se iniciar precocemente, preferencialmente no primeiro mês, com acompanhamento especializado e monitorização de hemograma, função hepática e renal. Não se deve estender automaticamente esse esquema a todo recém-nascido com algum sinal transitório: manifestações leves e doença moderada exigem avaliação específica. Perda auditiva isolada também merece discussão especializada. Crianças totalmente assintomáticas não têm indicação rotineira de antiviral.
Recém-nascido com rinite serossanguinolenta, lesões cutâneas palmoplantares, hepatoesplenomegalia e alterações ósseas metafisárias à radiografia de ossos longos. Qual o diagnóstico e a conduta?
Rinite sanguinolenta, pênfigo palmoplantar e periostite ou osteocondrite metafisária compõem o quadro típico da sífilis congênita, cujo tratamento é penicilina parenteral por dez dias com avaliação do liquor. As alterações ósseas são o achado mais específico e frequentemente esquecido na investigação — pedir radiografia de ossos longos faz parte do protocolo.
Qual é a sequela mais frequente da infecção congênita por citomegalovírus, inclusive em recém-nascidos assintomáticos ao nascimento?
A citomegalovirose é a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância, e o dado que mais importa é que a perda pode surgir depois do período neonatal mesmo em bebês assintomáticos — daí a necessidade de seguimento audiológico seriado por anos, e não apenas do teste da orelhinha ao nascer. Catarata congênita é marca da rubéola, não do citomegalovírus.
Recém-nascido de mãe com toxoplasmose aguda na gestação apresenta cicatrizes coriorretinianas maculares bilaterais, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia. Esse conjunto corresponde a:
Coriorretinite, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia compõem a tríade de Sabin da toxoplasmose congênita; a distinção com o citomegalovírus é um clássico de prova, pois neste as calcificações são periventriculares e há microcefalia em vez de hidrocefalia. A rubéola congênita cursa com catarata, surdez e cardiopatia, e a sífilis congênita precoce traz rinite, lesões cutâneas, hepatoesplenomegalia e alterações ósseas. O acometimento macular explica a baixa visão grave desses recém-nascidos, e o tratamento prolongado no primeiro ano de vida reduz recidivas e sequelas neurológicas.
Gestante de 10 semanas com exantema e sorologia IgM positiva para rubéola. Qual a informação correta sobre o risco fetal?
O risco de acometimento fetal é inversamente proporcional à idade gestacional: antes das 12 semanas ultrapassa 80%, cai progressivamente e torna-se pequeno após as 20 semanas — a organogênese explica esse gradiente. Dizer que o risco é uniforme apaga justamente o dado que orienta o aconselhamento. Afirmar que o terceiro trimestre é o de maior risco inverte a curva. E a vacina é de vírus vivo atenuado, contraindicada na gestação, além de não ter qualquer efeito sobre uma infecção já instalada.
Recém-nascido com hepatoesplenomegalia, petéquias, microcefalia, calcificações periventriculares e coriorretinite. Qual é a etiologia mais provável?
A combinação de visceromegalia, púrpura, microcefalia com calcificações PERIVENTRICULARES e coriorretinite é o retrato da infecção congênita por citomegalovírus, confirmada por pesquisa viral na urina ou na saliva nas primeiras semanas. A toxoplasmose congênita é o diferencial mais próximo, e engana por compartilhar a coriorretinite, mas suas calcificações são difusas pelo parênquima e costuma haver hidrocefalia em vez de microcefalia. Um tumor hepático não explicaria as calcificações cerebrais nem a coriorretinite.
Qual tríade clássica caracteriza a síndrome da rubéola congênita?
A tríade de Gregg — surdez neurossensorial, catarata e cardiopatia congênita, sendo a persistência do canal arterial e a estenose de artéria pulmonar as mais típicas — define a rubéola congênita. Microcefalia com calcificações periventriculares aponta citomegalovírus; hidrocefalia com calcificações difusas e coriorretinite sugere toxoplasmose; pênfigo palmoplantar com rinite serossanguinolenta é sífilis congênita. A surdez é a manifestação mais frequente e pode ser a única, o que reforça a triagem auditiva em todo recém-nascido de mãe com suspeita.
Recém-nascido com peso baixo, hepatoesplenomegalia, púrpura em blueberry muffin, catarata bilateral e sopro contínuo em foco pulmonar. Qual a investigação prioritária?
Púrpura em blueberry muffin — hematopoese extramedular dérmica — associada a catarata, sopro sugestivo de persistência do canal arterial e hepatoesplenomegalia desenha a síndrome da rubéola congênita, e a investigação combina confirmação virológica com avaliação dos órgãos-alvo: audição, olhos e coração. Autoanticorpos, cariótipo, painel hormonal e investigação neuromuscular respondem a outras suspeitas e desviariam o raciocínio de uma infecção congênita cuja detecção precoce muda o seguimento e as medidas de controle de infecção.
Gestante de 12 semanas com exantema, adenomegalia retroauricular e IgM positiva para rubéola. Qual a conduta em relação ao acompanhamento?
O caso exige notificação imediata, confirmação laboratorial com avidez de IgG e testes complementares — porque falsos-positivos de IgM existem — e seguimento em pré-natal de alto risco com aconselhamento sobre o risco de síndrome da rubéola congênita, que no primeiro trimestre é alto. Interrupção não está entre as hipóteses legais previstas no país. A vacina é contraindicada na gestação e não trata infecção instalada. Aciclovir não age sobre o vírus da rubéola. Minimizar o risco no primeiro trimestre é o oposto do que a epidemiologia mostra.
Qual das infecções congênitas do grupo STORCH deve ser suspeitada em recém-nascido com microcefalia, calcificações periventriculares e perda auditiva progressiva?
Microcefalia com calcificações periventriculares e perda auditiva neurossensorial progressiva é o padrão do citomegalovírus congênito, principal causa infecciosa de surdez não hereditária. A toxoplasmose engana por também calcificar, mas de forma difusa, com hidrocefalia e coriorretinite. A sífilis dá alterações ósseas, cutâneas e hepáticas. A rubéola cursa com catarata e cardiopatia. Herpes neonatal manifesta-se com vesículas, encefalite ou doença disseminada nas primeiras semanas, e não com calcificações periventriculares desse padrão.
Recém-nascido com rubéola congênita confirmada permanece internado. Qual a orientação de controle de infecção?
O lactente com rubéola congênita elimina vírus por período prolongado, às vezes até 1 ano, exigindo precaução de contato e cuidado com profissionais e visitantes suscetíveis, sobretudo gestantes. Dispensar precaução ignora um reservatório real. Precaução por aerossol com pressão negativa corresponde ao sarampo e à varicela, não à rubéola, cuja transmissão é por gotículas e contato. Limitar a precaução ao primeiro mês subestima a excreção. E separar o bebê da mãe por 6 meses é medida sem base e prejudicial ao vínculo e à amamentação.
Qual a principal manifestação isolada da síndrome da rubéola congênita que pode passar despercebida ao nascimento?
A surdez neurossensorial é a manifestação mais frequente e pode ser a única, além de ser tardia em parte dos casos — daí a importância da triagem auditiva neonatal e do seguimento audiológico prolongado nesses lactentes. Catarata densa, sopro contínuo, púrpura em blueberry muffin e microftalmia são achados visíveis ao exame do recém-nascido e dificilmente passam despercebidos. Deixar de acompanhar a audição de um bebê com rubéola congênita aparentemente normal é o erro que custa o desenvolvimento da linguagem.
Qual é a principal medida de prevenção da síndrome congênita do zika em áreas endêmicas?
Não há vacina licenciada nem antiviral eficaz, de modo que a prevenção depende de evitar a picada e a transmissão sexual, com controle de criadouros, telas, roupas protetoras e repelente seguro na gestação. Esperar vacinação de rotina engana quem generaliza a existência de imunizantes para as arboviroses, dado que a vacina disponível no Brasil é contra a dengue, e não contra o zika. Não existe tratamento que reverta a infecção materna já instalada.
Lactente de 2 meses apresenta hidrocefalia, calcificações cerebrais DIFUSAS pelo parênquima e coriorretinite. A mãe teve contato com gatos e consumo de carne mal cozida na gestação. Qual é o diagnóstico e o tratamento?
A tríade de Sabin — hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite — com a epidemiologia descrita caracteriza a toxoplasmose congênita, cujo tratamento prolongado reduz sequelas e recidivas oculares. A citomegalovirose congênita engana por também cursar com calcificações e coriorretinite, mas suas calcificações são PERIVENTRICULARES, costuma haver microcefalia em vez de hidrocefalia, e a surdez neurossensorial progressiva é sua marca distintiva.
Como se define microcefalia no recém-nascido, segundo os parâmetros adotados atualmente?
A definição usa desvios-padrão em curvas que consideram idade gestacional e sexo, com aferição precoce e padronizada, evitando tanto o excesso de diagnósticos quanto a perda de casos. Adotar um valor absoluto em centímetros engana por ser prático e ter sido usado em versões iniciais das definições durante a epidemia, mas ignora que um prematuro e um recém-nascido a termo têm referências completamente distintas. No recém-nascido normal, o perímetro cefálico é maior que o torácico.
Qual é a manifestação mais frequente da infecção congênita por citomegalovírus em recém-nascidos ASSINTOMÁTICOS ao nascer, justificando seguimento prolongado?
A maioria dos recém-nascidos infectados pelo citomegalovírus é assintomática, mas uma parcela desenvolve perda auditiva que só aparece meses ou anos depois e piora com o tempo — motivo pelo qual esses bebês precisam de avaliação audiológica seriada, e não apenas da triagem neonatal. Esperar cardiopatia engana quem transporta o padrão da rubéola congênita, cuja tríade inclui cardiopatia, catarata e surdez.
Recém-nascido a termo apresenta perímetro cefálico de 28 cm (abaixo de 3 desvios-padrão), desproporção craniofacial com occipital proeminente, excesso de pele no couro cabeludo, artrogripose e hipertonia. A mãe teve exantema no primeiro trimestre. Qual é a hipótese?
A microcefalia grave com desproporção craniofacial, redundância de pele no couro cabeludo — decorrente do colapso do crânio após interrupção do crescimento cerebral —, artrogripose e hipertonia compõe o fenótipo descrito na síndrome congênita do zika, em mãe com exantema no primeiro trimestre. A craniossinostose engana por também alterar a forma do crânio, mas nela o cérebro cresce e o crânio se deforma, sem a perda de volume encefálico nem o excesso de pele.
Qual achado de neuroimagem é característico da síndrome congênita do zika?
O vírus tem tropismo por células progenitoras neurais, e o dano se traduz em calcificações na junção corticossubcortical somadas a distúrbios de migração e a ventriculomegalia por perda de parênquima. As calcificações PERIVENTRICULARES enganam por serem o padrão da infecção congênita por citomegalovírus, e as DIFUSAS pelo parênquima, o da toxoplasmose congênita — a topografia das calcificações é justamente o que orienta a diferenciação entre as infecções congênitas.
Recém-nascido com exantema maculopapular que acomete palmas e plantas, rinite sanguinolenta, hepatoesplenomegalia e alterações ósseas (periostite) em radiografia de ossos longos. Qual é o diagnóstico?
Lesões palmoplantares, rinite serossanguinolenta — a chamada coriza sifilítica —, visceromegalia e periostite em ossos longos formam o quadro clássico da sífilis congênita precoce, tratada com penicilina cristalina e de notificação compulsória. A rubéola congênita engana por também ser infecção congênita clássica com repercussão sistêmica, mas se caracteriza por catarata, surdez e cardiopatia, especialmente persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar, sem lesões ósseas desse tipo.
Recém-nascido com microcefalia por infecção congênita deve ser avaliado quanto a quais comorbidades no seguimento?
O comprometimento é multissistêmico e exige uma equipe: triagem e reavaliação auditivas, fundoscopia em busca de lesões maculares e do nervo óptico, vigilância para crises epilépticas — muito frequentes —, avaliação da deglutição pelo risco de aspiração e estimulação precoce. Restringir o seguimento ao desenvolvimento neuropsicomotor engana por parecer o eixo principal, mas deixa de detectar as complicações que mais comprometem a sobrevida e a qualidade de vida.
Recém-nascido com infecção congênita por citomegalovírus sintomática, com microcefalia, calcificações periventriculares e trombocitopenia. Qual é a conduta terapêutica?
O tratamento antiviral em recém-nascidos sintomáticos, iniciado nas primeiras semanas e mantido por meses, melhora desfechos auditivos e do neurodesenvolvimento, exigindo vigilância da neutropenia induzida pela droga. Assumir ausência de tratamento engana quem lembra que a maioria das infecções congênitas virais não tem terapia específica, mas o citomegalovírus é justamente a exceção com benefício demonstrado. O aciclovir não tem atividade adequada contra esse vírus.
Qual é o método diagnóstico de escolha para confirmar infecção CONGÊNITA por citomegalovírus, e qual o prazo para sua realização?
O prazo é decisivo: a detecção viral nas três primeiras semanas comprova infecção adquirida intraútero, enquanto um resultado positivo depois disso pode refletir infecção perinatal ou pós-natal, pelo leite materno ou por contato, de prognóstico completamente distinto. A sorologia IgG engana porque reflete anticorpos maternos transferidos, e é justamente o exame que não responde à pergunta.
Recém-nascido apresenta catarata bilateral, persistência do canal arterial, estenose de ramos da artéria pulmonar, surdez e restrição de crescimento. A mãe teve exantema com linfonodomegalia retroauricular no primeiro trimestre e não era vacinada. Qual é o diagnóstico?
A tríade de catarata, cardiopatia — canal arterial e estenose de ramos pulmonares — e surdez, em mãe não vacinada com exantema e adenomegalia retroauricular no primeiro trimestre, define a rubéola congênita, hoje rara graças à vacinação. A citomegalovirose engana por também causar surdez e restrição de crescimento, mas cursa com microcefalia e calcificações periventriculares, e não produz catarata nem esse padrão de cardiopatia.
Qual é a infecção congênita mais frequente no mundo e principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância?
O citomegalovírus é a infecção congênita mais comum globalmente e a principal causa infecciosa de perda auditiva neurossensorial, muitas vezes em crianças assintomáticas ao nascer, o que reforça a importância da triagem auditiva neonatal e das reavaliações seriadas. A rubéola engana por ser historicamente a infecção mais associada à surdez congênita, mas sua incidência despencou com a vacinação, deixando o citomegalovírus como causa dominante.
Qual característica clínica é comum a diversas infecções congênitas, devendo levantar a suspeita diagnóstica em um recém-nascido?
O conjunto de crescimento restrito, visceromegalia, icterícia, púrpura por plaquetopenia e comprometimento neurológico é a apresentação compartilhada pelas infecções congênitas, e o reconhecimento desse padrão dispara a investigação sistemática, com os detalhes específicos apontando o agente. A macrossomia com hipoglicemia engana por ser um padrão neonatal igualmente marcante, mas descreve o filho de mãe diabética, de fisiopatologia inteiramente distinta.
Qual medida preventiva é a mais eficaz contra a síndrome da rubéola congênita?
A vacina tríplice viral confere imunidade duradoura e sua aplicação antes da gestação eliminou a rubéola congênita em países com alta cobertura vacinal. Vacinar a gestante engana quem raciocina que a proteção deveria ser dada quando o risco existe, mas a vacina contém vírus VIVO atenuado e é contraindicada na gestação, exatamente pelo receio teórico de acometimento fetal — daí a importância de verificar o estado vacinal na consulta pré-concepcional.
Recém-nascido com rinite serossanguinolenta, lesões bolhosas em palmas e plantas, hepatoesplenomegalia e alteração em radiografia de ossos longos (periostite). Qual a hipótese e a conduta?
Pênfigo palmoplantar, rinite serossanguinolenta, hepatoesplenomegalia e periostite nos ossos longos formam o quadro da sífilis congênita precoce, cuja avaliação inclui líquor, hemograma e radiografia de ossos longos, e cujo tratamento é penicilina parenteral por 10 dias. O detalhe que a banca cobra é a via: penicilina benzatina em dose única não trata sífilis congênita, porque não atinge concentração liquórica adequada, e usá-la é falha grave com risco de neurossífilis.
Qual conjunto de exames compõe a avaliação inicial de um recém-nascido com suspeita de infecção congênita, independentemente do agente?
As infecções congênitas compartilham alvos — sistema nervoso central, olhos, audição, fígado e medula óssea —, de modo que a avaliação sistemática desses órgãos identifica repercussões mesmo em recém-nascidos aparentemente normais, além de fornecer a linha de base para o seguimento. Basear-se apenas na sorologia materna engana quem toma o diagnóstico etiológico como suficiente, mas é o mapeamento das lesões que define o tratamento, o prognóstico e o plano de reabilitação.
Recém-nascido com toxoplasmose congênita e hidrocefalia obstrutiva com perímetro cefálico em ascensão rápida e fontanela tensa. Qual a conduta específica além do tratamento antiparasitário?
A hidrocefalia da toxoplasmose congênita costuma ser obstrutiva, por ependimite e estenose do aqueduto, e não se resolve com o tratamento antiparasitário: exige avaliação neurocirúrgica e derivação para controlar a hipertensão intracraniana e preservar o parênquima. Aguardar regressão espontânea é o erro que consolida lesão neurológica irreversível. O corticoide tem papel adjuvante em coriorretinite com ameaça à mácula e em proteína liquórica muito elevada, não como tratamento da hidrocefalia.
Lactente de 8 meses com toxoplasmose congênita tratada apresenta, em consulta oftalmológica de rotina, nova lesão de coriorretinite ativa. Qual a interpretação?
O tratamento reduz muito, mas não elimina os cistos teciduais, e a reativação de lesão retiniana pode ocorrer meses ou anos depois, inclusive na adolescência, motivo pelo qual o seguimento oftalmológico se estende por anos e não se encerra ao fim do primeiro ano de tratamento. Lesão ativa exige retomada do tratamento específico. Considerar o achado irrelevante é o que produz perda visual definitiva quando a lesão atinge a mácula. A transmissão pelo leite materno não ocorre nessa doença.
Recém-nascido com microcefalia, calcificações periventriculares, petéquias e falha na triagem auditiva. A mãe teve quadro gripal na gestação. Qual a infecção congênita mais provável e qual exame confirma?
Microcefalia com calcificações periventriculares, plaquetopenia e perda auditiva compõe o quadro típico da citomegalovirose congênita, que é a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial não genética. A confirmação exige PCR em urina ou saliva colhida nas primeiras 3 semanas, porque depois disso não se distingue infecção congênita de aquisição pós-natal, que é comum e benigna. IgG isolada no recém-nascido nunca confirma infecção congênita, pois pode ser apenas anticorpo materno transferido.
Recém-nascido com toxoplasmose congênita confirmada, assintomático ao nascimento. Qual a conduta?
Todo recém-nascido com toxoplasmose congênita confirmada é tratado por cerca de 12 meses, mesmo assintomático, porque o parasito permanece encistado e a doença ocular e neurológica costuma se manifestar meses ou anos depois; o tratamento reduz substancialmente essas sequelas tardias. Aguardar a coriorretinite aparecer para então tratar é o erro que custa a visão, já que a lesão macular é irreversível. O ácido folínico integra o esquema para prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina.
Qual conjunto de exames deve compor a investigação do recém-nascido com suspeita de toxoplasmose congênita?
A avaliação precisa cobrir os órgãos que a doença acomete e resolver a interpretação sorológica: IgM e IgA no recém-nascido indicam produção própria, enquanto a IgG isolada pode ser apenas materna e exige seguimento seriado até 12 meses para ver se cai ou persiste. Fundoscopia e neuroimagem definem o acometimento que muda conduta e prognóstico, e o líquor com proteína elevada tem valor prognóstico. Reduzir a investigação à IgG é o erro que produz tanto falso diagnóstico quanto falsa exclusão.
Recém-nascido a termo apresenta hepatoesplenomegalia, icterícia, plaquetopenia e, à fundoscopia, coriorretinite em placas bilateral. Tomografia de crânio mostra calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia. Qual a infecção congênita mais provável?
A tríade de Sabin reúne coriorretinite, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia, e é a assinatura da toxoplasmose congênita. A citomegalovirose é o diferencial mais cobrado: também dá calcificações, porém tipicamente periventriculares, cursa com microcefalia e tem como sequela característica a surdez neurossensorial. A rubéola traz a tríade de catarata, surdez e cardiopatia (persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar), e a sífilis, lesões ósseas, rinite serossanguinolenta e pênfigo palmoplantar.
Recém-nascido a termo apresenta perímetro cefálico abaixo de menos 3 desvios-padrão, desproporção craniofacial com occipital proeminente, excesso de pele no couro cabeludo, artrogripose e alterações à fundoscopia. A tomografia mostra calcificações subcorticais e simplificação dos giros. Qual a etiologia mais provável?
Microcefalia grave com desproporção craniofacial, excesso de pele no crânio, artrogripose e calcificações predominantemente subcorticais na transição entre substância branca e cinzenta compõem o fenótipo descrito na infecção congênita pelo vírus Zika, que decorre da interrupção precoce do crescimento cerebral. A toxoplasmose é o distrator mais forte, mas suas calcificações são difusas e ela cursa classicamente com hidrocefalia e coriorretinite em placa. A citomegalovirose produz calcificações periventriculares com surdez, e rubéola e sífilis têm conjuntos clínicos próprios e distintos.
Recém-nascido com microcefalia, hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular, rinite sanguinolenta e alterações radiológicas em ossos longos. Qual a hipótese principal e a investigação sorológica inicial adequada?
Rinite sanguinolenta, exantema, hepatoesplenomegalia e lesões de ossos longos favorecem sífilis congênita precoce. A avaliação inclui VDRL ou RPR quantitativo em sangue periférico do recém-nascido, comparado ao mesmo teste materno no parto, além da história e adequação do tratamento materno. Título neonatal pelo menos quatro vezes maior que o materno apoia o diagnóstico, mas sua ausência não o exclui. Testes treponêmicos neonatais podem detectar IgG materna e não confirmam isoladamente infecção. Diante de manifestações compatíveis, investigar líquor, hemograma e ossos longos e instituir tratamento indicado sem aguardar um teste confirmatório isolado.
Qual conduta é obrigatória no seguimento de recém-nascido com citomegalovirose congênita, mesmo quando assintomático ao nascer?
A citomegalovirose congênita é a principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância, e essa perda pode aparecer meses ou anos depois do nascimento, inclusive em crianças assintomáticas no período neonatal, o que torna o acompanhamento auditivo seriado obrigatório e não um exame único de triagem. As demais avaliações listadas não têm relação com a história natural dessa infecção, e a rotina cardiológica é mais associada à rubéola congênita, o que torna esse item o distrator mais plausível para quem mistura as infecções congênitas.
Qual é a associação correta entre infecção congênita e achado característico?
A citomegalovirose congênita se caracteriza por calcificações periventriculares, restrição de crescimento e surdez neurossensorial, que pode ser progressiva e aparecer após o período neonatal, motivo pelo qual essas crianças exigem seguimento auditivo prolongado. A toxoplasmose apresenta calcificações difusas e coriorretinite, sendo a inversão dessas topografias o erro mais cobrado em prova. A rubéola cursa com cardiopatia, catarata e surdez, a sífilis congênita traz periostite e osteocondrite, e o herpes neonatal se manifesta como doença adquirida no parto, com quadro evolutivo.
Qual investigação inicial é apropriada para recém-nascido com microcefalia sem causa definida?
A investigação da microcefalia é ampla e paralela: pesquisa de infecções congênitas, imagem do sistema nervoso central para caracterizar o padrão de calcificações e as malformações associadas, avaliação oftalmológica e auditiva, além de estudo genético conforme o fenótipo. Restringir a investigação a um único exame é o erro que deixa o diagnóstico em aberto e priva a família de aconselhamento. Apenas acompanhar o perímetro sem investigar impede tanto o tratamento de condições abordáveis, como a toxoplasmose, quanto a intervenção precoce no desenvolvimento.
Lactente com toxoplasmose congênita confirmada apresenta coriorretinite e calcificações cerebrais. Qual a conduta terapêutica?
O tratamento da toxoplasmose congênita é prolongado, tipicamente por um ano, com a associação de sulfadiazina e pirimetamina acrescida de ácido folínico para prevenir a mielotoxicidade, e reduz a progressão das lesões oculares e neurológicas, com corticoide como adjuvante em situações específicas. A ideia de que nada mais adianta porque as lesões já existem é o erro mais custoso, pois novas lesões de retina podem surgir ao longo da vida. Ganciclovir e valganciclovir pertencem à citomegalovirose, e o aciclovir ao herpes.
Gestante de 26 anos, com 14 semanas, residente em área com transmissão de arbovírus, apresenta exantema maculopapular pruriginoso, febre baixa, conjuntivite não purulenta e artralgia há três dias. Não há mialgia intensa nem dor retro-orbitária proeminente. O hemograma é normal e a prova do laço é negativa. Ela está preocupada com o risco para o bebê. Assinale a hipótese diagnóstica mais provável e a repercussão fetal associada.
Exantema pruriginoso com conjuntivite não purulenta, febre baixa e artralgia, em área endêmica, sugere infecção pelo vírus Zika, cuja principal repercussão obstétrica é a síndrome congênita, com microcefalia, calcificações, alterações oculares e artrogripose. A dengue costuma cursar com febre alta, mialgia intensa e dor retro-orbitária, e não tem a hemorragia fetal como desfecho característico. A chikungunya cursa com artralgia intensa e incapacitante e sua transmissão vertical é sobretudo periparto, sem associação com microcefalia. A rubéola congênita provoca catarata, surdez e cardiopatia, e não apenas plaquetopenia.
Recém-nascido a termo apresenta ao nascimento petéquias, hepatoesplenomegalia e icterícia precoce. A ultrassonografia transfontanelar mostra calcificações periventriculares e o exame audiológico evidencia perda auditiva neurossensorial. A mãe teve quadro gripal leve no segundo trimestre e as sorologias para sífilis, HIV, toxoplasmose e rubéola foram não reagentes. Assinale a hipótese diagnóstica mais provável para esse recém-nascido.
Petéquias, hepatoesplenomegalia, icterícia, calcificações periventriculares e surdez neurossensorial compõem o quadro característico da infecção congênita por citomegalovírus, causa infecciosa mais comum de perda auditiva não genética. Sífilis congênita cursa com lesões cutâneas, rinite sanguinolenta e alterações ósseas, além de sorologia materna reagente, que foi negativa. Na toxoplasmose congênita as calcificações são difusas e há coriorretinite e hidrocefalia como marcas típicas. A rubéola congênita traz catarata, cardiopatia e surdez, com sorologia materna compatível, ausente aqui.
Lactente de 3 meses é levado à Unidade Básica de Saúde para consulta de puericultura. A mãe teve toxoplasmose aguda confirmada no segundo trimestre e recebeu tratamento irregular. O bebê está assintomático, com exame físico normal e crescimento adequado. Qual é a investigação obrigatória neste lactente?
A toxoplasmose congênita é frequentemente assintomática ao nascimento e pode evoluir com coriorretinite tardia e sequelas neurológicas, exigindo seguimento sorológico seriado, avaliação oftalmológica com fundoscopia, exame neurológico e neuroimagem. Aguardar sorologia isolada ao ano perde a janela de tratamento que previne lesões oculares. Restringir à audiometria confunde o perfil de sequelas, mais típico da infecção congênita por citomegalovírus e rubéola. O tratamento materno reduz, mas não elimina, a transmissão vertical, e tratamento irregular aumenta ainda mais esse risco.
Recém-nascido a termo apresenta microcefalia, com perímetro cefálico abaixo do esperado para idade gestacional e sexo. A mãe teve exantema pruriginoso com febre baixa no primeiro trimestre, em região com circulação de arbovírus. O exame mostra desproporção craniofacial, hipertonia e irritabilidade. Ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações subcorticais. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Microcefalia com desproporção craniofacial, hipertonia e calcificações predominantemente subcorticais, associadas a exantema materno no primeiro trimestre em área de circulação de arbovírus, é o padrão descrito na síndrome congênita do Zika. Na toxoplasmose congênita as calcificações são difusas e há coriorretinite e hidrocefalia. Na rubéola congênita predominam surdez, catarata e cardiopatia. A sífilis congênita precoce cursa com lesões cutâneas, rinite sanguinolenta, hepatoesplenomegalia e alterações ósseas.
Gestante de 12 semanas comparece à Unidade Básica de Saúde relatando exantema maculopapular pruriginoso, hiperemia conjuntival sem secreção e febre baixa há dois dias, em município com transmissão ativa de arboviroses. Sem sangramento, sem dor retro-orbitária intensa e sem mialgia importante. Prova do laço negativa. Ela mora em área com muitos criadouros de mosquito. Qual é a conduta correta?
Exantema com conjuntivite não purulenta e febre baixa em gestante, em área com circulação de arbovírus, exige notificação imediata do caso suspeito de zika em gestante, coleta para confirmação laboratorial e vigilância ultrassonográfica pelo risco de síndrome congênita. Rotular como dengue e liberar sem notificação descumpre obrigação sanitária. Salicilato é contraindicado em suspeita de arbovirose pelo risco hemorrágico e não trata a causa. Postergar toda a investigação para o pós-parto perde a janela de vigilância fetal.
Recém-nascido a termo, filho de gestante com resultado reagente para toxoplasmose com imunoglobulina M positiva no terceiro trimestre, tratada por 4 semanas. O bebê nasce assintomático. A equipe da maternidade discute o seguimento. Qual é a conduta correta na alta?
O recém-nascido exposto à toxoplasmose materna aguda deve ter seguimento com sorologias seriadas e avaliação oftalmológica e neurológica, pois a maioria dos infectados é assintomática ao nascimento e pode desenvolver coriorretinite tardia. O tratamento materno reduz, mas não elimina, a transmissão. Uma única sorologia tardia sem exames complementares é insuficiente para o diagnóstico e para a detecção de lesões. Iniciar tratamento prolongado sem investigação expõe o lactente a efeitos adversos sem definição diagnóstica.
Recém-nascido apresenta, ao nascimento, microcefalia, hepatoesplenomegalia, petéquias e alteração na triagem auditiva neonatal. A ultrassonografia transfontanela mostra calcificações periventriculares. A mãe teve quadro gripal leve no início da gestação e não fez sorologias completas. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Calcificações periventriculares, microcefalia, hepatoesplenomegalia, petéquias e perda auditiva compõem o quadro clássico da infecção congênita por citomegalovírus, causa infecciosa mais frequente de surdez neurossensorial não hereditária. Na toxoplasmose congênita as calcificações são difusas e há coriorretinite e hidrocefalia. A sífilis congênita cursa com rinite sanguinolenta, lesões palmoplantares e alterações ósseas. A rubéola congênita associa catarata, cardiopatia e surdez, sem calcificações periventriculares típicas.
Uma equipe de saúde da família identifica gestante de 20 semanas com exantema e artralgia, residente em área com transmissão de zika. Ela pergunta sobre riscos para o bebê e sobre a possibilidade de transmissão pelo parceiro. Qual é a orientação correta?
A infecção por zika na gestação pode causar síndrome congênita, exigindo notificação, acompanhamento pré-natal com avaliação por imagem e orientação sobre transmissão sexual, com uso de preservativo durante toda a gestação. Negar a transmissão vertical contraria evidência consolidada. A interrupção da gestação não é conduta prevista nesse contexto no Brasil. Negar a transmissão sexual desconsidera a persistência do vírus no sêmen.
Gestante de 29 anos, com 21 semanas, é atendida na Unidade Básica de Saúde de município com transmissão ativa de Zika. Relata exantema maculopapular pruriginoso há dois dias, com hiperemia conjuntival não purulenta, artralgia leve e febre baixa. Não há sangramentos e a prova do laço é negativa. A pressão arterial é de 110x70 mmHg. O teste rápido para dengue é negativo. Considerando a suspeita de infecção por Zika na gestação, a conduta correta é
Suspeita de Zika em gestante é agravo de notificação compulsória imediata e exige confirmação laboratorial e seguimento ultrassonográfico seriado, pois a infecção pode causar síndrome congênita com alterações do sistema nervoso central. Restringir o risco ao primeiro trimestre é incorreto: infecções no segundo trimestre também produzem lesões, embora o risco seja maior no início. Não há indicação legal nem clínica de interrupção da gestação com base em suspeita de Zika. Ácido acetilsalicílico é contraindicado em suspeita de arbovirose pelo risco hemorrágico e não tem papel terapêutico aqui.
Gestante de 25 anos, com 12 semanas, é atendida na Unidade Básica de Saúde e traz exames que mostram sorologia para citomegalovírus com IgG reagente e IgM reagente. Ela é professora de educação infantil e teve quadro febril inespecífico há um mês, com adenomegalia cervical e fadiga, já resolvido. Está assintomática agora, com pressão arterial de 110x68 mmHg. O teste de avidez de IgG resulta baixo. Considerando a infecção congênita por citomegalovírus, a conduta correta é
IgM reagente com avidez de IgG baixa no primeiro trimestre indica infecção materna recente, com risco significativo de transmissão vertical e sequelas neurossensoriais, exigindo seguimento em medicina fetal com ultrassonografia seriada e possibilidade de pesquisa do vírus no líquido amniótico após a janela adequada. A presença de IgG não exclui infecção primária recente nem reativação. Não há certeza de comprometimento fetal que justifique indicação de interrupção. O aciclovir não é a terapia empregada nessa infecção, cujos estudos envolvem valaciclovir em alta dose ou imunoglobulina em protocolos específicos.
Lactente de 2 meses, filho de mãe que apresentou exantema e linfadenopatia no primeiro trimestre da gestação e não tinha comprovante de vacinação, é avaliado na Unidade Básica de Saúde. Ao exame, apresenta baixo peso, catarata bilateral, microcefalia e sopro contínuo em região infraclavicular esquerda, com pulsos amplos. O reflexo vermelho está ausente bilateralmente e o teste da orelhinha havia sido alterado na maternidade. Não há hepatoesplenomegalia importante nem icterícia. A hipótese diagnóstica mais provável é:
A tríade de catarata, surdez neurossensorial e cardiopatia, sobretudo persistência do canal arterial ou estenose de ramos pulmonares, associada a microcefalia e restrição de crescimento, em filho de mãe com exantema no primeiro trimestre e sem vacinação, caracteriza a síndrome da rubéola congênita. A toxoplasmose cursa com coriorretinite, hidrocefalia e calcificações difusas, e não com catarata e canal arterial. A sífilis congênita apresenta lesões cutâneas, rinite, hepatoesplenomegalia e alterações ósseas. A citomegalovirose associa-se a calcificações periventriculares e surdez, mas não à catarata com cardiopatia característica.
Lactente de 4 meses é avaliado em consulta de puericultura na Unidade Básica de Saúde. Nasceu a termo, de mãe que teve exantema e artralgia no segundo mês de gestação, em período de epidemia de arbovirose no município. Ao exame apresenta perímetro cefálico abaixo de menos dois desvios-padrão para idade e sexo, desproporção craniofacial com occipital proeminente, hipertonia de membros, irritabilidade e não sustenta a cabeça. A tomografia mostra calcificações subcorticais e redução do volume encefálico. A conduta mais adequada é:
Microcefalia com calcificações subcorticais em filho de mãe com exantema gestacional durante epidemia de arbovirose exige notificação ao sistema de vigilância e inserção imediata em programa de estimulação precoce com equipe multiprofissional, além de avaliação auditiva e oftalmológica. Aguardar crescimento espontâneo desperdiça a janela de neuroplasticidade dos primeiros anos. Cirurgia craniana corrige craniossinostose, condição diferente, em que a fusão precoce das suturas deforma o crânio sem redução primária do encéfalo. A atenção primária deve permanecer como coordenadora do cuidado, e não se afastar do acompanhamento.
Mulher de 28 anos, gestante de 10 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde relatando contato domiciliar, há três dias, com sobrinho que desenvolveu exantema e foi diagnosticado com rubéola. Ela não tem registro de vacina tríplice viral na caderneta e nunca teve doenças exantemáticas conhecidas. Está assintomática. Ao exame: sem exantema, sem febre, sem adenomegalia retroauricular, PA 108x66 mmHg, altura uterina compatível. Não há sorologia prévia disponível para rubéola nesta gestação. A conduta correta é:
Gestante suscetível exposta à rubéola no primeiro trimestre requer investigação sorológica, notificação e acompanhamento, com encaminhamento a pré-natal de alto risco se houver infecção aguda, pelo risco elevado de síndrome da rubéola congênita nessa fase. A vacina tríplice viral é de vírus vivo atenuado e está contraindicada na gestação, devendo ser oferecida no puerpério. Indicar interrupção imediata sem qualquer confirmação diagnóstica é conduta precipitada e sem amparo. Ignorar a exposição impede o diagnóstico e a vigilância de um agravo de notificação.
Gestante de 24 anos, com 12 semanas, residente em área com transmissão ativa de arboviroses e sem telas nas janelas de casa, procura a Unidade Básica de Saúde com exantema maculopapular pruriginoso, febre baixa e olhos vermelhos há três dias, sem dor articular incapacitante e sem dor retro-orbitária intensa. Ao exame, temperatura axilar de 37,6 °C, exantema difuso em tronco e membros, hiperemia conjuntival bilateral sem secreção purulenta, ausência de sinais de alarme para dengue, prova do laço negativa e batimentos cardiofetais presentes. A conduta correta é:
Exantema com prurido, febre baixa e conjuntivite não purulenta em gestante de área endêmica sugere infecção por Zika, cuja transmissão vertical pode causar síndrome congênita com microcefalia e alterações neurológicas; a conduta é notificar, investigar com exames específicos e intensificar o seguimento ultrassonográfico, além de orientar prevenção. Liberar sem notificação prejudica a vigilância. Ácido acetilsalicílico é evitado enquanto não se afasta dengue, pelo risco hemorrágico. A interrupção da gestação não é conduta indicada diante de suspeita de infecção.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, com peso de 2.150 gramas, é avaliado na maternidade por microcefalia identificada ao nascimento. Ao exame, apresenta petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta, além de hipotonia leve. A triagem auditiva neonatal está alterada bilateralmente e a tomografia de crânio mostra calcificações periventriculares. A mãe teve quadro gripal leve no início da gestação, fez pré-natal completo, e as sorologias maternas para sífilis, toxoplasmose, HIV e rubéola são não reagentes. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Microcefalia com calcificações periventriculares, petéquias, hepatoesplenomegalia, icterícia colestática, restrição de crescimento e perda auditiva compõem o quadro clássico da infecção congênita por citomegalovírus, principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância. A toxoplasmose cursa com calcificações difusas, hidrocefalia e coriorretinite. A sífilis congênita apresenta lesões cutâneas, rinite e alterações ósseas, além de sorologia materna reagente. A síndrome congênita pelo Zika cursa com microcefalia e calcificações predominantemente subcorticais, sem esse padrão hematológico e hepático.
Recém-nascido é avaliado na Unidade Básica de Saúde na primeira semana de vida e a equipe registra perímetro cefálico abaixo do esperado para a idade gestacional e o sexo. A mãe teve exantema no primeiro trimestre da gestação e reside em área com circulação de arbovírus. Ao exame, o recém-nascido apresenta desproporção craniofacial, occipital proeminente, hipertonia de membros e irritabilidade, com reflexos exaltados. A triagem auditiva e o teste do reflexo vermelho ainda não foram realizados e ele está mamando com dificuldade. A conduta correta é
Microcefalia ao nascimento em contexto de exantema materno e circulação de arbovírus exige notificação, investigação de infecção congênita, avaliação neurológica, auditiva e oftalmológica e início precoce da estimulação, além do apoio à família. Adiar a investigação por seis meses perde a janela de intervenção. Desvalorizar a medida do perímetro cefálico é incorreto, pois é parâmetro objetivo e padronizado. Encaminhar apenas para fisioterapia deixa de investigar a etiologia e as comorbidades sensoriais associadas.
Mulher de 28 anos, gestante de 10 semanas, procura a Unidade Básica de Saúde relatando que sua sobrinha, com quem conviveu na semana passada, foi diagnosticada com rubéola. Ela não sabe se foi vacinada e não tem caderneta. Está assintomática, sem exantema, febre ou adenomegalias. Ao exame: gestação de evolução normal, sem alterações. A equipe discute a conduta diante da exposição, considerando o risco de síndrome da rubéola congênita e as limitações da vacinação durante a gestação. Qual é a conduta correta?
Gestante exposta à rubéola deve ser investigada com sorologia para definir imunidade prévia ou infecção recente, com acompanhamento e vigilância, sendo a vacina de vírus vivo contraindicada durante a gestação e indicada no puerpério para as suscetíveis. Vacinar durante a gestação contraria a recomendação. Interromper a gestação não é conduta indicada e não tem previsão legal nessa hipótese. Ignorar a exposição impede o diagnóstico de infecção materna e o seguimento adequado do recém-nascido.
Uma equipe de vigilância epidemiológica municipal recebe notificação de gestante com exantema, febre baixa e conjuntivite não purulenta, residente em área com circulação de arbovírus. A investigação laboratorial confirma infecção por zika durante o primeiro trimestre da gestação. A gestante está assintomática no momento da consulta de acompanhamento, com pré-natal em dia e sem outras intercorrências, e questiona quais cuidados serão necessários no seguimento da gestação e do bebê após o nascimento. A conduta correta é:
A infecção por zika na gestação é de notificação compulsória e exige acompanhamento pré-natal com vigilância do crescimento e do desenvolvimento fetal por imagem, além de seguimento especializado da criança após o nascimento, com avaliação neurológica, auditiva, visual e do desenvolvimento, pela possibilidade de síndrome congênita. Interromper o acompanhamento abandona a gestante. Interrupção da gestação não é conduta padrão. Encerrar o caso após a melhora materna deixa a criança sem a vigilância que pode detectar precocemente alterações.
Gestante de 33 anos, com 22 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata que sua filha de 4 anos está com exantema, febre baixa e adenomegalia retroauricular, com suspeita de rubéola levantada na creche. Ela não sabe se foi vacinada e não tem registro. Está assintomática, sem exantema, sem febre e sem artralgia, com pressão arterial de 110x68 mmHg e exame obstétrico normal. A sorologia colhida hoje mostra IgG reagente e IgM não reagente para rubéola. A interpretação e a conduta corretas são
IgG reagente com IgM não reagente indica imunidade prévia à rubéola, sem risco de infecção fetal por reexposição, dispensando novas sorologias e intervenções, com orientação e tranquilização da gestante. Suscetibilidade corresponderia a IgG não reagente. Infecção aguda cursaria com IgM reagente e eventual soroconversão em amostras pareadas. Considerar o resultado inconclusivo gera repetições desnecessárias e ansiedade sem benefício.
Gestante de 26 anos, com 14 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata que apresentou febre, exantema maculopapular, conjuntivite não purulenta e artralgia há dez dias, já resolvidos. Ela mora em município com transmissão de arboviroses e teve o quadro notificado na ocasião. Está assintomática agora, com pressão arterial de 110x68 mmHg e exame obstétrico normal. Os exames específicos confirmaram infecção recente por vírus Zika e a ultrassonografia atual não mostra alterações fetais. A conduta correta é
Após infecção materna confirmada por vírus Zika, o seguimento envolve ultrassonografias seriadas com atenção ao crescimento do polo cefálico e às estruturas do sistema nervoso central, pois as alterações podem surgir tardiamente, além de avaliação do recém-nascido após o nascimento. Encerrar o seguimento por um exame normal é inadequado. Não há indicação legal ou clínica de interrupção da gestação nessa situação. Repetir sorologias não substitui a vigilância por imagem.
Gestante de 32 anos, com 24 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata que sua sorologia para citomegalovírus mostrou IgG reagente e IgM não reagente na primeira consulta. Ela trabalha em creche e está preocupada com o risco de infecção. Está assintomática, com pressão arterial de 110x68 mmHg, exame obstétrico normal e ultrassonografia sem alterações fetais. Ela pergunta se precisa se afastar do trabalho e se há risco para o bebê. A orientação correta é
IgG reagente com IgM não reagente indica infecção prévia por citomegalovírus, situação em que a reinfecção ou reativação pode ocorrer, mas com risco de transmissão vertical e de sequelas muito menor do que na infecção primária, sendo a orientação reforçar medidas de higiene no contato com crianças pequenas. Afirmar ausência total de risco é impreciso. Afastamento definitivo do trabalho é desproporcional. Amniocentese não se justifica sem evidência de infecção materna aguda.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com toxoplasmose aguda tratada na gestação, é avaliado na maternidade. Ele está assintomático, com peso adequado, exame neurológico normal e sem hepatoesplenomegalia ou icterícia. A mãe teve soroconversão no segundo trimestre e recebeu tratamento, e a investigação fetal não foi realizada. A equipe discute os exames a serem solicitados ao recém-nascido antes da alta. O parto foi vaginal, a termo, sem intercorrências, e a mãe recebeu espiramicina desde a soroconversão até o parto. O recém-nascido está em aleitamento materno, com boa sucção e diurese adequada. A conduta correta inclui
O recém-nascido exposto à toxoplasmose materna aguda deve ser investigado mesmo assintomático, com sorologias, exame oftalmológico, avaliação neurológica com neuroimagem e liquor conforme protocolo, pois a maioria dos infectados é assintomática ao nascer e desenvolve coriorretinite e sequelas tardias. Dispensar a investigação impede o tratamento precoce. Sorologia isolada é insuficiente. Aguardar sintomas significa perder a janela de prevenção de sequelas visuais e neurológicas.
Lactente de 5 meses, cuja mãe teve exantema com febre baixa no primeiro trimestre da gestação, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Nasceu com perímetro cefálico abaixo do esperado e apresenta atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, com hipertonia de membros e irritabilidade. Ao exame: perímetro cefálico muito abaixo do percentil esperado, com desproporção craniofacial, hipertonia e reflexos exaltados. A neuroimagem mostra calcificações subcorticais e alterações da migração neuronal. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Microcefalia com desproporção craniofacial, calcificações subcorticais na junção entre substâncias branca e cinzenta e alterações da migração neuronal, com antecedente de exantema materno no primeiro trimestre em área de circulação do vírus, caracteriza a síndrome congênita associada à infecção pelo zika. A toxoplasmose congênita cursa com calcificações difusas, coriorretinite e hidrocefalia. A citomegalovirose apresenta calcificações periventriculares e perda auditiva. A rubéola congênita cursa com cardiopatia, catarata e surdez.
Recém-nascido a termo, filho de mãe sem pré-natal, apresenta ao exame do berçário microcefalia, hepatoesplenomegalia, icterícia e petéquias, além de convulsões tônico-clônicas nas primeiras horas de vida, com dificuldade de sucção e hipoatividade. A avaliação oftalmológica mostra coriorretinite e a neuroimagem evidencia calcificações difusas e hidrocefalia. Não há relato de exantema materno na gestação e a mãe tinha hábito de consumir carne malpassada e cuidar de gatos domésticos. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A tríade de coriorretinite, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia, com hepatoesplenomegalia, icterícia e petéquias, em filho de mãe com exposição a carne malpassada e felinos, caracteriza a toxoplasmose congênita, cujo tratamento prolongado melhora o prognóstico neurológico e visual. A síndrome congênita do zika cursa com microcefalia com desproporção craniofacial e calcificações subcorticais. A citomegalovirose apresenta calcificações periventriculares e perda auditiva. A rubéola congênita cursa com cardiopatia, catarata e surdez.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta ao exame petéquias, hepatoesplenomegalia e icterícia, com microcefalia. A triagem auditiva neonatal mostra falha bilateral e a neuroimagem evidencia calcificações periventriculares. A mãe teve quadro gripal leve durante a gestação e não fez sorologias. Exames do recém-nascido mostram plaquetopenia e elevação de transaminases, com pesquisa viral positiva na urina coletada nas primeiras semanas de vida. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Restrição de crescimento, petéquias, hepatoesplenomegalia, microcefalia com calcificações periventriculares e falha na triagem auditiva, com detecção viral na urina nas primeiras semanas, caracterizam a citomegalovirose congênita, principal causa infecciosa de surdez neurossensorial na infância, com tratamento antiviral indicado em casos selecionados. A sífilis congênita cursa com lesões palmoplantares e alterações ósseas. A toxoplasmose apresenta calcificações difusas e coriorretinite. O herpes neonatal manifesta-se após o nascimento com vesículas, sepse ou encefalite.
Recém-nascido a termo é encaminhado à Unidade Básica de Saúde com 15 dias de vida, filho de mãe com toxoplasmose aguda confirmada no terceiro trimestre e tratada de forma irregular. A criança está assintomática, mamando bem, com bom ganho de peso. Ao exame: sem icterícia, sem hepatoesplenomegalia, sem microcefalia, com fontanela normotensa e sem alterações neurológicas evidentes. A avaliação oftalmológica e a neuroimagem ainda não foram realizadas. Qual é a conduta correta?
A maioria dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita é assintomática ao nascimento, mas pode desenvolver coriorretinite e sequelas neurológicas tardias, sendo obrigatória a investigação completa com sorologias seriadas, fundo de olho, neuroimagem e exame do líquor, com tratamento prolongado quando confirmada a infecção. Não investigar assintomáticos é o erro que permite sequelas evitáveis. Aguardar sintomas significa intervir após dano instalado. Tratar por um mês e encerrar não corresponde ao tratamento recomendado, que é prolongado.
Lactente de 3 meses é levado à Unidade Básica de Saúde por atraso no desenvolvimento e a mãe relata que teve exantema com febre baixa e adenomegalias no início da gestação, sem investigação, e que não tinha registro de vacinação prévia contra rubéola. Ao exame: microcefalia, catarata bilateral, sopro cardíaco contínuo em região infraclavicular esquerda, hepatoesplenomegalia discreta e ausência de resposta a estímulos sonoros, com peso abaixo do percentil 3 para a idade. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A tríade de catarata, surdez neurossensorial e cardiopatia congênita, tipicamente persistência do canal arterial, associada a exantema materno no primeiro trimestre e ausência de vacinação prévia, caracteriza a síndrome da rubéola congênita, de notificação compulsória. A toxoplasmose congênita cursa com coriorretinite, hidrocefalia e calcificações difusas. A sífilis congênita precoce apresenta lesões cutâneas, rinite sanguinolenta e alterações ósseas. A síndrome congênita do zika cursa com microcefalia e desproporção craniofacial, sem catarata e sem cardiopatia característica.
Um recém-nascido a termo apresenta baixo peso ao nascer, microcefalia, catarata bilateral, hepatoesplenomegalia e sopro cardíaco compatível com persistência do canal arterial. A mãe, de 19 anos, não tem comprovação de vacinação e relatou exantema com febre baixa e linfadenopatia retroauricular no primeiro trimestre da gestação. O peso ao nascer foi de 2.100 g para 39 semanas de idade gestacional, há púrpura cutânea difusa, a triagem auditiva não passou bilateralmente e a mãe não realizou sorologias. Qual é a hipótese diagnóstica e a conduta de vigilância adequada?
A tríade de catarata, cardiopatia e surdez com microcefalia em filho de mãe suscetível que teve exantema no primeiro trimestre caracteriza a síndrome da rubéola congênita, agravo de notificação imediata, com coleta de amostras e precaução de contato, pois a criança elimina vírus por meses. Toxoplasmose congênita cursa tipicamente com coriorretinite e calcificações intracranianas difusas, sem cardiopatia. Sífilis congênita apresenta lesões cutâneas, rinite, alterações ósseas e sorologia materna reagente. Citomegalovírus congênito cursa com calcificações periventriculares e não produz o padrão descrito.
Lactente de 6 meses, com microcefalia ao nascimento e diagnóstico de síndrome congênita associada ao vírus Zika, é levado à Unidade Básica de Saúde. A mãe relata episódios diários de extensão súbita dos membros com choro, irritabilidade constante, dificuldade de amamentação com engasgos e sono muito fragmentado. Ao exame: hipertonia de membros, hiperreflexia, perímetro cefálico muito abaixo do esperado e contato visual pobre. A criança não está inserida em programa de estimulação precoce. Qual é a conduta adequada?
A síndrome congênita associada ao Zika cursa frequentemente com epilepsia, espasticidade, disfagia, irritabilidade e distúrbios do sono, e o cuidado exige investigar crises, avaliar a deglutição, inserir a criança em estimulação precoce e articular a rede de reabilitação, com apoio à família e garantia de direitos. Retorno anual apenas para medir o perímetro cefálico ignora demandas ativas e tratáveis. Suspender o aleitamento não é a conduta para engasgos, que exigem avaliação de disfagia. Derivação ventricular é indicada em hidrocefalia, situação específica que não corresponde ao quadro descrito.
Mulher, 31 anos, G2P1, com 22 semanas, realiza ultrassom morfológico que evidencia restrição de crescimento fetal no percentil 4, ventriculomegalia leve, calcificações periventriculares, intestino hiperecogênico e discreta ascite fetal. Tem um filho de 2 anos que frequenta creche. Sorologias: IgG e IgM reagentes para citomegalovírus, com avidez de IgG baixa. Toxoplasmose e sífilis não reagentes. PA 118/74 mmHg. Qual a principal hipótese e o exame confirmatório fetal?
A infecção congênita por citomegalovírus é a hipótese principal, sustentada por soroconversão com avidez baixa, exposição a criança pequena em creche e pelo conjunto ultrassonográfico de restrição de crescimento, calcificações periventriculares, ventriculomegalia e intestino hiperecogênico; a confirmação fetal é feita por PCR no líquido amniótico, idealmente após 21 semanas e pelo menos 6 semanas depois da infecção materna. A toxoplasmose congênita cursa com calcificações difusas, e não tipicamente periventriculares, além de as sorologias serem não reagentes. A rubéola congênita associa-se a cardiopatia, catarata e surdez, e o isolamento viral em urina materna não é o método diagnóstico fetal. A sífilis está excluída pela sorologia não reagente. O parvovírus B19 causa anemia fetal e hidropsia sem calcificações cerebrais, e o Doppler de artéria cerebral média mede anemia, não confirma etiologia.
Mulher, 25 anos, G1P0, com 24 semanas, teve exantema maculopapular pruriginoso com febre baixa e conjuntivite não purulenta há 10 semanas, em região com circulação de arbovírus. Ultrassom atual: circunferência cefálica abaixo do percentil 3, ventriculomegalia, calcificações na transição córtico-subcortical e desproporção craniofacial. PA 114/70 mmHg. Sorologias para toxoplasmose, sífilis e citomegalovírus não reagentes. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?
A síndrome congênita do vírus Zika é a hipótese: exantema pruriginoso com conjuntivite em área endêmica, seguido de microcefalia com calcificações na transição córtico-subcortical, ventriculomegalia e desproporção craniofacial, compõe o quadro característico, e a conduta inclui notificação compulsória, acompanhamento em serviço especializado e preparo do seguimento neonatal com avaliação auditiva, oftalmológica e neurológica. A toxoplasmose congênita produz calcificações difusas e teria sorologia reagente, aqui não reagente. A hidranencefalia cursaria com ausência quase total dos hemisférios substituídos por líquido, e dispensar a investigação infecciosa é inaceitável. A craniossinostose primária não causa calcificações intracranianas nem ventriculomegalia. A rubéola congênita associa-se a cardiopatia, catarata e surdez, e a vacina é de vírus vivo, contraindicada na gestação.
Recém-nascido a termo apresenta ao nascimento microcefalia, hepatoesplenomegalia, icterícia e petéquias. A tomografia de crânio revela calcificações periventriculares. A triagem auditiva mostra perda auditiva neurossensorial. A mãe teve quadro febril leve no primeiro trimestre. A pesquisa de vírus na urina do recém-nascido por reação em cadeia da polimerase nas primeiras três semanas de vida é positiva. Qual o agente etiológico mais provável?
Microcefalia com calcificações periventriculares, hepatoesplenomegalia, petéquias e surdez neurossensorial, com pesquisa viral positiva na urina nas primeiras três semanas, define infecção congênita por citomegalovírus, principal causa infecciosa de surdez não hereditária. A toxoplasmose congênita cursa com calcificações difusas no parênquima, coriorretinite e hidrocefalia. A rubéola congênita associa catarata, surdez e cardiopatia, sobretudo persistência do canal arterial e estenose pulmonar. A sífilis congênita produz lesões ósseas, rinite sanguinolenta e pênfigo palmoplantar. A infecção congênita pelo vírus Zika cursa com microcefalia grave e calcificações subcorticais, sem esse diagnóstico virológico urinário característico.
Recém-nascido de 3 dias de vida apresenta icterícia intensa com bilirrubina total de 22 mg/dL, hepatoesplenomegalia, petéquias e microcefalia. A mãe teve quadro febril com exantema no início da gestação e não realizou pré-natal. O exame de fundo de olho revela lesões de coriorretinite em placas com pigmentação, e a tomografia de crânio mostra calcificações difusas no parênquima cerebral, com hidrocefalia associada e dilatação ventricular importante. Qual o agente etiológico mais provável e o tratamento?
A tríade de coriorretinite, calcificações cerebrais difusas e hidrocefalia é característica da toxoplasmose congênita, tratada com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por período prolongado, com seguimento oftalmológico e neurológico. A infecção congênita por citomegalovírus produz calcificações periventriculares e surdez neurossensorial, e seu tratamento é com valganciclovir por período prolongado, não apenas 21 dias de ganciclovir. A sífilis congênita exige penicilina cristalina venosa e cursa com lesões ósseas e cutâneas típicas. A rubéola congênita associa catarata, surdez e cardiopatia, sem tratamento antiviral específico. A infecção pelo Zika produz calcificações subcorticais e não responde a aciclovir.
Mulher, 25 anos, G1P0, com 11 semanas, teve contato domiciliar com criança com exantema e diagnóstico confirmado de rubéola há 4 dias. Sua sorologia do pré-natal mostrava IgG não reagente, caracterizando suscetibilidade. Está assintomática, sem exantema, febre ou linfadenomegalia. PA 112/70 mmHg. Não foi vacinada anteriormente e o cartão vacinal não registra dose de tríplice viral em qualquer momento. Qual a conduta correta?
A conduta correta é não vacinar durante a gestação, pois a tríplice viral contém vírus vivos atenuados, monitorar sorologias seriadas com IgM e IgG para detectar soroconversão, orientar quanto a sinais e sintomas, encaminhar para aconselhamento caso a infecção se confirme e vacinar a paciente no puerpério, protegendo gestações futuras. Aplicar a vacina na gestação é contraindicado. Indicar interrupção da gestação não é conduta legalmente prevista nessa hipótese nem se justifica antes de qualquer confirmação de infecção materna. Não existe antiviral específico para a rubéola. A amniocentese imediata é prematura, pois a infecção materna sequer foi documentada e o exame teria baixo rendimento nesse momento.
Casal procura orientação antes de engravidar. Ele retornou há 3 semanas de viagem a área com transmissão ativa de zika, tendo apresentado exantema e febre baixa durante a viagem. Ela nunca viajou para áreas endêmicas e está assintomática. Ambos desejam engravidar nos próximos meses. Exames iniciais dela sem alterações, PA 114/70 mmHg, ciclos regulares e sem uso de método contraceptivo hormonal. Qual orientação é a correta?
A orientação correta é adiar a concepção e utilizar preservativo pelo período recomendado após a exposição ou o início dos sintomas do parceiro, pois o vírus zika persiste no sêmen por período mais longo do que no sangue e a transmissão sexual está documentada, com risco de infecção materna e de síndrome congênita. Negar a transmissão sexual contraria a evidência disponível. Realizar apenas sorologia dela e liberar a concepção imediatamente ignora o período de persistência viral no parceiro. Indicar reprodução assistida com lavagem de sêmen como única opção segura é desproporcional. Contraindicar definitivamente a gestação é inaceitável, pois o risco é temporário e manejável com orientação adequada.
Recém-nascido a termo de mãe de 19 anos, sem comprovação vacinal, que teve exantema com linfadenopatia retroauricular no primeiro trimestre. Ao exame, o neonato apresenta peso de 2.150 g, catarata bilateral, sopro contínuo em foco pulmonar e hepatoesplenomegalia. Triagem auditiva alterada bilateralmente. Dentre os achados descritos na literatura, assinale o que NÃO é característico da síndrome da rubéola congênita.
Calcificações periventriculares com hidrocefalia obstrutiva não compõem o quadro clássico da rubéola congênita e apontam para infecção congênita por citomegalovírus, sendo esse o achado que destoa. A catarata bilateral com retinopatia em sal e pimenta é uma das manifestações mais típicas da rubéola congênita. A persistência do canal arterial, com sopro contínuo, integra a tríade cardíaca clássica, ao lado da estenose de artéria pulmonar. A surdez neurossensorial é a sequela isolada mais frequente da infecção, podendo ser a única manifestação. A restrição de crescimento associada a púrpura e hepatoesplenomegalia compõe a apresentação sistêmica descrita como bebê em bolo de mirtilo.
Recém-nascido a termo, filho de mãe que apresentou exantema e artralgia no primeiro trimestre durante epidemia de arbovirose, nasce com perímetro cefálico de 29 cm (abaixo do percentil 3), desproporção craniofacial e hipertonia de membros. FC 142 bpm, FR 48 ipm, T 36,7 °C. A tomografia de crânio mostra calcificações subcorticais na transição entre substância branca e cinzenta, ventriculomegalia e lisencefalia. Qual a etiologia mais provável?
A infecção congênita pelo vírus Zika é a etiologia mais provável: microcefalia grave com desproporção craniofacial, calcificações subcorticais na junção entre as substâncias branca e cinzenta e alterações de migração neuronal como a lisencefalia formam o padrão característico, em contexto epidemiológico compatível. A toxoplasmose congênita produz calcificações difusas pelo parênquima e coriorretinite. A citomegalovirose cursa com calcificações periventriculares e surdez neurossensorial. A sífilis congênita precoce se manifesta com lesões ósseas e rinite. A rubéola congênita associa catarata, surdez e cardiopatia, sem esse padrão de calcificação.
Lactente de 2 meses, nascido de mãe sem pré-natal, apresenta catarata bilateral, sopro cardíaco contínuo em região infraclavicular esquerda e falha na triagem auditiva neonatal. FC 148 bpm, FR 46 ipm, T 36,6 °C, peso abaixo do percentil 3. O ecocardiograma confirma persistência do canal arterial. Há também púrpura cutânea e hepatoesplenomegalia. A mãe relata quadro exantemático febril no início da gestação. Qual a etiologia mais provável?
A rubéola congênita é a etiologia mais provável: catarata, surdez neurossensorial e persistência do canal arterial compõem a tríade clássica, e a púrpura com hepatoesplenomegalia integra a forma expandida da síndrome. A toxoplasmose congênita cursa com hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite, sem catarata e sem cardiopatia. A sífilis congênita produz lesões cutâneas palmoplantares, rinite e alterações ósseas. A citomegalovirose se associa a microcefalia e calcificações periventriculares. O herpes neonatal se manifesta na primeira ou segunda semana com vesículas e encefalite, e não com malformações estruturais.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com soroconversão para toxoplasmose no terceiro trimestre, tratada com esquema tríplice a partir do diagnóstico, nasce assintomático, com peso adequado, exame físico normal e sem hepatoesplenomegalia. A sorologia do recém-nascido mostra IgG reagente e IgM não reagente. A família pergunta se a criança está doente e se pode receber alta sem outras avaliações no momento. Qual a conduta correta?
A IgG do recém-nascido pode ser de origem materna, transferida por via transplacentária, e a IgM tem baixa sensibilidade, de modo que a conduta correta é manter investigação com exame oftalmológico, neuroimagem, liquor e sorologias seriadas até a definição do diagnóstico. Considerar a criança não infectada e dar alta definitiva pode deixar sem tratamento uma infecção congênita que evolui com coriorretinite tardia. Aguardar sintomas para tratar perde a janela de prevenção de sequelas. Repetir a sorologia apenas aos 5 anos retarda excessivamente a definição. Assumir infecção e tratar por toda a infância expõe a criança a fármacos sem confirmação diagnóstica.
Lactente de 20 dias, nascido a termo, é encaminhado por alteração no teste do reflexo vermelho. Ao exame, apresenta perímetro cefálico no percentil 3, hipotonia e coriorretinite bilateral à fundoscopia. FC 140 bpm, T 36,7 °C. Tomografia de crânio mostra calcificações difusas do parênquima cerebral e dilatação ventricular. Sorologia do lactente com IgM reagente para Toxoplasma gondii. Qual o tratamento indicado?
Toxoplasmose congênita confirmada por IgM reagente, com coriorretinite, calcificações cerebrais difusas e hidrocefalia, é tratada por doze meses com sulfadiazina e pirimetamina associadas a ácido folínico, que previne a mielotoxicidade. O ganciclovir é o tratamento da infecção congênita por citomegalovírus, cujas calcificações são tipicamente periventriculares. A penicilina cristalina trata sífilis congênita, que cursa com periostite e rinite serossanguinolenta. O aciclovir é indicado no herpes neonatal, com vesículas e encefalite temporal. Apenas acompanhar deixa de tratar uma infecção ativa cuja terapia reduz sequelas neurológicas e oculares.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta petéquias difusas, hepatoesplenomegalia e microcefalia. FC 150 bpm, FR 50 ipm, T 36,6 °C. Plaquetas 48.000/mm³ (VR 150.000–400.000); bilirrubina direta 3,2 mg/dL (VR até 1,0); ALT 96 U/L (VR até 40). Ultrassonografia transfontanelar mostra calcificações periventriculares. A pesquisa do vírus na urina por reação em cadeia da polimerase, nas primeiras três semanas, é positiva. Qual a conduta indicada?
Citomegalovirose congênita sintomática, com microcefalia, calcificações periventriculares, plaquetopenia e hepatite, tem indicação de valganciclovir oral por seis meses, que melhora desfechos auditivos e de neurodesenvolvimento, exigindo controle de neutrófilos e transaminases. A imunoglobulina hiperimune não tem eficácia estabelecida no tratamento pós-natal. A espiramicina é usada na gestante com toxoplasmose para reduzir transmissão vertical. O corticoide não trata a infecção viral e agrava a imunossupressão. Apenas seguir com audiometrias abandona o único tratamento capaz de modificar a evolução da doença sintomática.
Recém-nascido a termo, cuja mãe teve exantema e febre no primeiro trimestre, apresenta perímetro cefálico de 29 cm, abaixo de dois desvios-padrão para idade gestacional e sexo. FC 148 bpm, T 36,6 °C. Occipital proeminente, excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia de membros e irritabilidade. Ultrassom transfontanelar com calcificações subcorticais e ventriculomegalia. Fundoscopia com cicatriz macular. Qual a hipótese diagnóstica?
A síndrome congênita associada ao Zika é a hipótese, pela microcefalia grave com desproporção craniofacial, excesso de pele no couro cabeludo, calcificações subcorticais na transição entre substância branca e cinzenta, ventriculomegalia e cicatriz macular, em mãe com exantema febril no primeiro trimestre. A toxoplasmose congênita cursa com calcificações difusas e coriorretinite, com padrão distinto. A citomegalovirose apresenta calcificações periventriculares e surdez, sem esse padrão subcortical. A síndrome alcoólica fetal tem dismorfismos faciais típicos e não produz calcificações. A craniossinostose não gera calcificações nem lesão macular.
Recém-nascido a termo, cuja mãe apresentou exantema e artralgia no primeiro trimestre em região de transmissão ativa, nasce com perímetro cefálico de 29 cm, abaixo de 2 desvios-padrão. FC 146 bpm, FR 48 ipm, T 36,8 °C; há desproporção craniofacial com occipital proeminente e redundância de pele no couro cabeludo, além de hipertonia e irritabilidade. Tomografia mostra calcificações subcorticais e lisencefalia. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Microcefalia grave com desproporção craniofacial, redundância de pele no couro cabeludo, calcificações subcorticais na transição entre substâncias branca e cinzenta e distúrbio de migração neuronal, em mãe com exantema no primeiro trimestre em área endêmica, caracteriza a síndrome congênita associada ao vírus Zika. A toxoplasmose congênita apresenta calcificações difusas com coriorretinite e hidrocefalia. A citomegalovirose mostra calcificações periventriculares. A síndrome alcoólica fetal tem fissuras palpebrais curtas, filtro liso e lábio superior fino, sem calcificações. A craniossinostose deforma o crânio sem reduzir o volume cerebral nem calcificar.
Recém-nascido a termo, filho de mãe não vacinada que teve exantema com linfonodomegalia retroauricular na sétima semana de gestação, apresenta baixo peso, hepatoesplenomegalia e petéquias. FC 150 bpm, FR 50 ipm, T 36,7 °C; há sopro contínuo em região infraclavicular esquerda e opacidade branca central em ambos os cristalinos. O rastreio auditivo mostra falha bilateral e a IgM específica é reagente. Qual a tríade clássica presente?
A tríade de Gregg da rubéola congênita reúne catarata, surdez neurossensorial e cardiopatia, tipicamente persistência do canal arterial ou estenose de artéria pulmonar, todas presentes no caso descrito. A tríade de coriorretinite, calcificações e hidrocefalia é a de Sabin, característica da toxoplasmose congênita. Rinite serossanguinolenta, pênfigo palmoplantar e periostite compõem a sífilis congênita precoce. Microcefalia com calcificações periventriculares aponta citomegalovirose. Icterícia colestática com vesículas cutâneas sugere herpes neonatal disseminado, cuja evolução é aguda e rapidamente grave.
Recém-nascido a termo, filho de mãe sem comprovação vacinal que apresentou exantema e linfadenopatia no primeiro trimestre, nasce pequeno para a idade gestacional. Ao exame há catarata bilateral, sopro contínuo em região infraclavicular esquerda e microcefalia. A triagem auditiva mostra falha bilateral. Plaquetas 78.000/mm3 (VR 150.000-400.000) e hepatoesplenomegalia. A sorologia específica confirma infecção congênita. Qual a tríade clássica dessa síndrome?
A tríade clássica da síndrome da rubéola congênita reúne catarata, surdez neurossensorial e cardiopatia congênita, sendo a persistência do canal arterial a malformação mais associada, o que explica o sopro contínuo descrito. A tríade de coriorretinite, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia corresponde à toxoplasmose congênita. Icterícia com petéquias e hepatomegalia é achado inespecífico de várias infecções congênitas. Microcefalia com artrogripose sugere infecção congênita pelo vírus zika. Rinite, pênfigo palmoplantar e osteocondrite são manifestações da sífilis congênita.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta petéquias, hepatoesplenomegalia e icterícia com predomínio de bilirrubina direta. Há microcefalia e a triagem auditiva falhou bilateralmente. Plaquetas 62.000/mm3 (VR 150.000-400.000); transaminases elevadas. A ultrassonografia transfontanela mostra calcificações periventriculares. A reação em cadeia da polimerase na urina nas primeiras semanas é positiva para citomegalovírus. Qual a conduta indicada?
Iniciar ganciclovir ou valganciclovir com acompanhamento audiológico prolongado é a conduta na infecção congênita sintomática por citomegalovírus, pois o antiviral reduz a progressão da perda auditiva e melhora o desfecho neurológico. O aciclovir não tem atividade adequada contra esse vírus, e dispensar o seguimento audiológico é erro, já que a perda pode ser tardia. O esquema com sulfadiazina e pirimetamina trata toxoplasmose congênita, cujas calcificações são difusas. A penicilina cristalina trata sífilis congênita. Afirmar que não há tratamento disponível contraria a evidência atual.
Recém-nascido de mãe que apresentou exantema pruriginoso com febre baixa no primeiro trimestre, em área com transmissão de arboviroses, nasce com perímetro cefálico abaixo de menos 2 desvios-padrão. Ao exame há desproporção craniofacial, occipital proeminente, excesso de pele no couro cabeludo, hipertonia e artrogripose de membros. A tomografia mostra calcificações subcorticais e alterações da migração neuronal. Qual o diagnóstico mais provável?
A síndrome congênita do zika é o diagnóstico mais provável, caracterizada por microcefalia com desproporção craniofacial, excesso de pele no couro cabeludo, calcificações subcorticais na transição entre substância branca e cinzenta, alterações da migração neuronal e artrogripose. A toxoplasmose congênita cursa com calcificações difusas, hidrocefalia e coriorretinite. A sífilis congênita precoce apresenta rinite, lesões cutâneas e alterações ósseas. A rubéola congênita associa catarata, surdez e cardiopatia. O herpes neonatal manifesta-se após o nascimento, com vesículas, sepse ou encefalite.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com sorologia gestacional não realizada, apresenta icterícia, hepatoesplenomegalia e macrocefalia progressiva. FC 146 bpm, T 36,9 °C, perímetro cefálico acima do percentil 97. Fundoscopia com lesões de coriorretinite em mácula bilateralmente. Tomografia com calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia. Sorologia com imunoglobulina M reagente para toxoplasma no recém-nascido. Qual a tríade clássica desta condição?
A tríade clássica da toxoplasmose congênita, descrita por Sabin, reúne coriorretinite, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia, exatamente o conjunto apresentado. A associação de microcefalia com surdez e calcificações periventriculares corresponde à citomegalovirose congênita. Catarata, cardiopatia e surdez formam a tríade da rubéola congênita. Exantema vesicular com microftalmia e hipoplasia de membros sugere varicela congênita. Pênfigo palmoplantar, rinite sanguinolenta e osteocondrite são manifestações da sífilis congênita.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, apresenta petéquias, hepatoesplenomegalia e microcefalia. FC 152 bpm, T 36,7 °C, perímetro cefálico abaixo de dois desvios-padrão. Exames: plaquetas 62.000 por milímetro cúbico; bilirrubina direta elevada; ultrassom transfontanelar com calcificações periventriculares; reação em cadeia da polimerase na urina positiva para citomegalovírus nas primeiras 2 semanas. Qual a conduta?
A citomegalovirose congênita sintomática, com microcefalia, calcificações periventriculares, plaquetopenia e hepatopatia, tem indicação de terapia antiviral específica com ganciclovir ou valganciclovir, que reduz a progressão da perda auditiva e melhora desfechos neurológicos, além de seguimento audiológico prolongado, pois a surdez pode ser tardia. O suporte isolado desperdiça o benefício comprovado do antiviral. Sulfadiazina com pirimetamina trata toxoplasmose congênita. A penicilina cristalina trata sífilis congênita. O aciclovir trata herpes neonatal e não substitui o seguimento auditivo.
Recém-nascido a termo, com 10 dias de vida, apresenta icterícia prolongada, hepatoesplenomegalia e microcefalia. A mãe teve soroconversão para toxoplasmose no segundo trimestre e não recebeu tratamento. Temperatura axilar 36,9 °C, frequência cardíaca 142 bpm. Fundoscopia mostra lesão de retinocoroidite macular bilateral. Tomografia de crânio evidencia calcificações difusas no parênquima cerebral. IgM específica reagente no recém-nascido. Qual a conduta?
A tríade de Sabin, com retinocoroidite, calcificações cerebrais difusas e hidrocefalia ou microcefalia, associada a IgM reagente, confirma toxoplasmose congênita, tratada com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por 12 meses, acrescentando corticoide quando há retinocoroidite ativa ou proteinorraquia elevada. Observar sem tratar permite progressão das lesões oculares e neurológicas. A espiramicina é usada na gestante para reduzir a transmissão vertical, não no recém-nascido já infectado. O ganciclovir trata citomegalovirose congênita, cujas calcificações são tipicamente periventriculares, e não difusas. O aciclovir trata infecção neonatal por herpes simples, que cursa com vesículas e encefalite, sem calcificações e retinocoroidite desse padrão.
Recém-nascida a termo, com 39 semanas, apresenta perímetro cefálico de 29 cm, abaixo de dois desvios-padrão para idade e sexo, com peso e comprimento adequados. Exame neurológico com hipertonia de membros e irritabilidade. FC 148 bpm, T 36,8 °C. Fundo de olho mostra cicatriz de coriorretinite em mácula. A mãe teve exantema no primeiro trimestre. Qual a investigação inicial mais adequada?
A investigação por sorologias e pesquisa molecular para infecções congênitas associada a neuroimagem é o passo inicial correto, pois microcefalia com coriorretinite macular e exantema materno no primeiro trimestre aponta fortemente para infecção congênita, e a imagem define calcificações e malformações do desenvolvimento cortical. O cariótipo isolado deixa de investigar a causa mais provável sugerida pela vinheta. O eletroencefalograma avalia crises, mas não estabelece etiologia da microcefalia. Postergar a ressonância para depois do primeiro ano atrasa o diagnóstico e o aconselhamento familiar. A triagem metabólica isolada não contempla o quadro infeccioso e dispensa indevidamente a neuroimagem.
Recém-nascido a termo apresenta hepatoesplenomegalia, icterícia com predomínio direto e plaquetopenia de 68.000/mm3. Perímetro cefálico adequado. Fundo de olho mostra lesões de coriorretinite em placas na região macular bilateral. Tomografia de crânio evidencia calcificações difusas no parênquima cerebral, incluindo regiões corticais. Sorologia materna não realizada durante o pré-natal. FC 148 bpm, T 36,9 °C. Qual o agente etiológico mais provável?
O Toxoplasma gondii é o agente mais provável: coriorretinite macular em placas, calcificações intracranianas difusas, incluindo áreas corticais, hepatoesplenomegalia, icterícia e plaquetopenia compõem a tríade clássica associada a hidrocefalia quando presente. O citomegalovírus cursa com calcificações tipicamente periventriculares e microcefalia, além de perda auditiva. O Treponema pallidum produz periostite, rinite sanguinolenta e pênfigo palmoplantar, sem calcificações difusas com coriorretinite em placas. A rubéola congênita apresenta catarata, surdez e persistência do canal arterial. O vírus zika associa-se a microcefalia grave com calcificações subcorticais e artrogripose, e o perímetro cefálico aqui é normal.
Recém-nascido tem microcefalia, perda auditiva e calcificações periventriculares; teste urinário precoce identifica CMV. Qual infecção é mais provável?
O padrão neurológico e a detecção precoce sustentam infecção congênita. CMV congênito pode causar perda auditiva, microcefalia e calcificações periventriculares; confirmação precoce ajuda a distinguir infecção congênita de aquisição posterior. Referência: https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Bebê de mãe com sífilis não tratada apresenta rinite persistente, lesões palmoplantares e alterações ósseas compatíveis. Qual infecção é mais provável?
O contexto materno e as manifestações favorecem transmissão congênita. Infecção fetal por Treponema pallidum pode causar sinais cutâneos, ósseos e sistêmicos; história e tratamento maternos são essenciais à avaliação. Referência: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm
Lactente com perda auditiva tem confirmação de CMV em urina colhida nos primeiros 21 dias, permitindo reconhecer origem congênita. Qual infecção é mais provável?
A janela de coleta ajuda a estabelecer infecção congênita. CMV congênito pode causar perda auditiva, microcefalia e calcificações periventriculares; confirmação precoce ajuda a distinguir infecção congênita de aquisição posterior. Referência: https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Recém-nascido tem coriorretinite e hidrocefalia, com investigação que demonstra infecção fetal por Toxoplasma. Qual infecção é mais provável?
A etiologia parasitária explica o acometimento ocular e cerebral. Hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite podem ocorrer na infecção congênita por Toxoplasma, com apresentações variadas. Referência: https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html
Bebê apresenta cardiopatia compatível, catarata e investigação confirmatória de infecção rubéolica congênita. Qual infecção é mais provável?
O conjunto é típico da síndrome congênita por rubéola. Infecção materna pode causar catarata, cardiopatia e perda auditiva, sobretudo após exposição em fase inicial da gestação. Referência: https://www.cdc.gov/rubella/hcp/clinical-overview/index.html
Neonato tem hepatoesplenomegalia e lesões cutâneas, com tratamento materno inadequado e investigação positiva para infecção treponêmica. Qual infecção é mais provável?
A infecção materna não tratada pode produzir doença sistêmica neonatal. Infecção fetal por Treponema pallidum pode causar sinais cutâneos, ósseos e sistêmicos; história e tratamento maternos são essenciais à avaliação. Referência: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm
Neonato tem catarata, persistência do canal arterial e surdez, após infecção materna por rubéola no início da gravidez. Qual infecção é mais provável?
A associação ocular, cardíaca e auditiva é característica. Infecção materna pode causar catarata, cardiopatia e perda auditiva, sobretudo após exposição em fase inicial da gestação. Referência: https://www.cdc.gov/rubella/hcp/clinical-overview/index.html
Bebê apresenta hidrocefalia, coriorretinite e calcificações intracranianas difusas, com história materna compatível e investigação específica positiva. Qual infecção é mais provável?
A combinação clássica favorece toxoplasmose congênita. Hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite podem ocorrer na infecção congênita por Toxoplasma, com apresentações variadas. Referência: https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html
Lactente apresenta pseudoparalisia por lesão óssea e história de sífilis materna sem terapia adequada, com exames concordantes. Qual infecção é mais provável?
A doença congênita pode acometer ossos longos. Infecção fetal por Treponema pallidum pode causar sinais cutâneos, ósseos e sistêmicos; história e tratamento maternos são essenciais à avaliação. Referência: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm
Recém-nascido tem petéquias, restrição de crescimento e calcificações periventriculares, com confirmação virológica precoce para CMV. Qual infecção é mais provável?
A combinação favorece infecção congênita por citomegalovírus. CMV congênito pode causar perda auditiva, microcefalia e calcificações periventriculares; confirmação precoce ajuda a distinguir infecção congênita de aquisição posterior. Referência: https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Bebê tem lesões retinianas e calcificações intracranianas, com sorologia e investigação neonatal compatíveis com Toxoplasma. Qual infecção é mais provável?
O padrão ocular e cerebral sustenta toxoplasmose congênita. Hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite podem ocorrer na infecção congênita por Toxoplasma, com apresentações variadas. Referência: https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html
Após infecção rubéolica materna precoce, criança nasce com opacidade do cristalino e perda auditiva neurossensorial. Qual infecção é mais provável?
As manifestações são compatíveis com rubéola congênita. Infecção materna pode causar catarata, cardiopatia e perda auditiva, sobretudo após exposição em fase inicial da gestação. Referência: https://www.cdc.gov/rubella/hcp/clinical-overview/index.html
Paciente neonatal tem sinais sistêmicos e título não treponêmico significativamente superior ao materno, em contexto de exposição sem tratamento adequado. Qual infecção é mais provável?
A investigação apoia sífilis congênita. Infecção fetal por Treponema pallidum pode causar sinais cutâneos, ósseos e sistêmicos; história e tratamento maternos são essenciais à avaliação. Referência: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm
Criança apresenta catarata congênita, cardiopatia e deficiência auditiva, com história e exames compatíveis com rubéola fetal. Qual infecção é mais provável?
O padrão multissistêmico favorece a síndrome congênita. Infecção materna pode causar catarata, cardiopatia e perda auditiva, sobretudo após exposição em fase inicial da gestação. Referência: https://www.cdc.gov/rubella/hcp/clinical-overview/index.html
Recém-nascido apresenta hidrocefalia e coriorretinite, com confirmação laboratorial de infecção por Toxoplasma adquirida intraútero. Qual infecção é mais provável?
A tríade clínica parcial e os exames apoiam o diagnóstico. Hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite podem ocorrer na infecção congênita por Toxoplasma, com apresentações variadas. Referência: https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html
Bebê com microcefalia e alterações periventriculares tem PCR urinária para CMV positiva na primeira semana. Qual infecção é mais provável?
A detecção neonatal precoce confirma origem congênita no contexto. CMV congênito pode causar perda auditiva, microcefalia e calcificações periventriculares; confirmação precoce ajuda a distinguir infecção congênita de aquisição posterior. Referência: https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Ao revisar a história de um bebê com suspeita de rubéola congênita, a equipe busca a idade gestacional em que ocorreu a infecção materna. Qual princípio justifica essa informação?
O momento da exposição influencia o risco e o padrão de dano. Infecção precoce, especialmente no primeiro trimestre, pode causar repercussões graves no desenvolvimento fetal. Referência: CDC. Pregnancy and Rubella. https://www.cdc.gov/rubella/pregnancy/index.html
Um lactente tem síndrome da rubéola congênita confirmada, com catarata, alteração auditiva e cardiopatia. A família pergunta se um antiviral eliminará todas as repercussões já presentes. Qual orientação é adequada?
O manejo inclui avaliação e tratamento das alterações oculares, auditivas, cardíacas e do desenvolvimento. Não existe terapia que reverta universalmente a síndrome, o que reforça a importância da prevenção. Referência: CDC. Pregnancy and Rubella. https://www.cdc.gov/rubella/pregnancy/index.html
Um recém-nascido com CMV congênito confirmado apresenta manifestações clínicas relevantes e está em avaliação especializada. Por que o uso de ganciclovir ou valganciclovir exige seleção e monitoramento?
Antivirais podem beneficiar casos sintomáticos selecionados, mas apresentam riscos e não são uma prescrição automática para todo resultado positivo. Extensão do acometimento e acompanhamento especializado orientam a decisão. Referência: CDC. Clinical Overview of CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Uma mãe tinha evidência de contato com CMV antes da gestação e acredita que isso torna impossível infecção congênita no filho. Qual esclarecimento é correto?
Infecção congênita pode ocorrer após primoinfecção, reinfecção por outra cepa ou reativação. Contato prévio modifica o risco, mas não o elimina completamente. Referência: CDC. Clinical Overview of CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Uma criança com CMV congênito confirmado teve triagem auditiva neonatal normal. Qual orientação deve integrar o seguimento?
Triagem normal ao nascimento não exclui perda auditiva tardia associada ao CMV. Seguimento permite identificação e intervenção precoces, junto ao acompanhamento do desenvolvimento. Referência: CDC. Clinical Overview of CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
No rastreio dirigido de CMV congênito, uma amostra salivar foi coletada imediatamente após uma mamada e teve PCR positivo. Qual medida ajuda a esclarecer possível contaminação da amostra por leite materno?
CMV presente no leite pode contaminar saliva coletada logo após amamentação. Confirmação em urina e atenção ao tempo desde o nascimento reduzem erro de interpretação; a coleta salivar deve respeitar intervalo apropriado após a mamada. Referência: CDC. Laboratory Testing for CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/php/laboratories/index.html
Um bebê apresenta IgG anti-CMV reagente em exame solicitado após o nascimento. Sua mãe também tem IgG reagente. Qual interpretação é adequada antes de diagnosticar infecção congênita?
Anticorpos IgG podem ser de origem materna. O diagnóstico de CMV congênito não deve se basear apenas em IgG ou IgM, sendo preferida detecção viral em amostra e tempo adequados. Referência: CDC. Laboratory Testing for CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/php/laboratories/index.html
Um recém-nascido com suspeita de citomegalovirose congênita está no décimo dia de vida. A equipe planeja pesquisa viral. Por que a coleta nas primeiras três semanas é relevante?
Detecção de CMV em amostra adequada nas primeiras três semanas sustenta a origem congênita. Uma primeira detecção tardia, isoladamente, pode não distinguir aquisição intrauterina de pós-natal. Referência: CDC. Clinical Overview of CMV and Congenital CMV. https://www.cdc.gov/cytomegalovirus/hcp/clinical-overview/index.html
Qual afirmação sobre os focos hiperdensos da figura é adequada?

Calcificações têm diagnósticos diferenciais e devem ser integradas à história e exames.
Que avaliação sensorial deve integrar o cuidado da criança com suspeita infecciosa congênita e a TC apresentada?

Infecções congênitas podem afetar visão e audição, além do SNC.
Em lactente com coriorretinite, qual infecção congênita é especialmente compatível com os achados mostrados?

A combinação de hidrocefalia, calcificações e lesão ocular é clássica, embora confirmação exija investigação.
Qual associação de achados é visível nesta TC de crânio?

Há dilatação ventricular e pequenos focos hiperdensos disseminados.
Qual medida craniana alterada é descrita?

Microcefalia indica perímetro cefálico reduzido em relação à referência apropriada.
Por que idade da coleta fortalece atribuição congênita?

A janela neonatal é importante para estabelecer origem congênita.
Se a primeira PCR fosse obtida apenas aos 3 meses, qual limitação surgiria?

Amostra tardia perde a capacidade de datar aquisição sem outras evidências.
Por que triagem auditiva inicial normal não encerra seguimento?

CMV congênito pode causar perda tardia ou progressiva; seguimento é necessário.
Qual agente foi detectado?

PCR identificou material genético de CMV.
Quer treinar mais nesse tema? Estas questões vêm do nosso banco — lá tem milhares, com simulado, maratona e estatística de acerto por área.
Criar conta grátis e continuar →Plano de revisão
em 7 dias
As réguas numéricas, na ordem em que a questão as usa. SÍFILIS — tratamento adequado da gestante: esquema completo para o estágio clínico com benzilpenicilina benzatina, iniciado até 30 dias antes do parto e concluído antes dele; teste não treponêmico em sangue periférico pareado e simultâneo, nunca em cordão; duas diluições acima do materno confirmam, título igual ou menor não exclui; teste treponêmico só a partir dos 18 meses; líquor sugestivo no recém-nascido com mais de 25 células/mm³, proteínas acima de 150 mg/dL ou VDRL reagente, e na criança com mais de 28 dias, mais de 5 células/mm³ e proteínas acima de 40 mg/dL; cristalina 50.000 UI/kg/dose de 12/12h na 1ª semana e 8/8h depois por 10 dias, procaína 50.000 UI/kg/dose IM 1×/dia por 10 dias, benzatina 50.000 UI/kg dose única só com exame físico, exames complementares e teste não treponêmico todos normais em mãe inadequadamente tratada; após 1 mês de vida, cristalina de 4/4h a 6/6h por 10 dias; seguimento em 1, 3, 6, 12 e 18 meses, com alta laboratorial após dois testes não reagentes consecutivos; falha se persistir reagente aos 6 meses ou subir duas diluições. TOXOPLASMOSE — triagem no 1º trimestre com IgM e IgG; avidez de IgG útil se a amostra foi colhida até 16 semanas; amniocentese após 18 semanas e no mínimo 4 semanas após a provável infecção; espiramicina imediata e troca pelo trio a partir de 16 semanas ou quando não há amniocentese; infecção do 3º trimestre trata com o trio independentemente do PCR; no recém-nascido, 12 meses de tratamento mesmo assintomático — sulfadiazina 100 mg/kg/dia em 2 doses por 1 ano, pirimetamina 1 mg/kg/dia por 2 a 6 meses e depois 3×/semana até completar 1 ano, ácido folínico 10 mg 3×/semana, prednisona 1 mg/kg/dia em 2 doses se retinocoroidite ativa ou proteinorraquia ≥ 1.000 mg/dL; confirmação por IgM ou IgA até 6 meses, ou IgG ascendente em duas amostras com 3 semanas de intervalo nos primeiros 12 meses, ou IgG reagente após 12 meses; CID P37.1. CITOMEGALOVÍRUS — PCR ou isolamento em urina, preferencial, e saliva nas primeiras 2 a 3 semanas; a partir da 4ª semana é aquisição perinatal; IgM positiva em 30% a 80%; trata só doença moderada a grave e a perda auditiva neurossensorial isolada, esta por 6 semanas com início até 13 semanas de vida; não trata doença leve, idade gestacional abaixo de 32 semanas nem lactente com mais de 30 dias; neutropenia em 20% com valganciclovir e 65% com ganciclovir; audiometria semestral por 3 anos e anual até 18 anos, fundo de olho aos 3, 6 e 12 meses. RUBÉOLA — 90% de transmissão na infecção precoce, risco baixo após 18 semanas, defeitos raros após a 20ª semana; IgM em 100% até o 5º mês, 60% de 6 a 12 meses, 40% de 12 a 18 meses; coletas ao nascer, no 6º e no 9º mês; excreção viral monitorada a cada 3 meses a partir dos 6 meses; sem tratamento específico; evitar gravidez por 30 dias após a vacina, e vacina inadvertida não indica interrupção. ZIKA — microcefalia abaixo de −2 desvios-padrão e grave abaixo de −3, medida entre 24 horas e 6 dias e 23 horas de vida; curva da Organização Mundial da Saúde no termo de 37 a 42 semanas e InterGrowth no pré-termo; ultrassonografia transfontanela primeiro, tomografia ou ressonância na microcefalia grave.
em 30 dias
As decisões, não os números. Primeiro: a pergunta de abertura de todo caso de sífilis congênita é sobre a mãe, não sobre o bebê — e a definição de tratamento adequado tem quatro peças que precisam estar todas presentes (medicação certa, esquema completo para o estágio, início até 30 dias antes do parto, conclusão antes do parto). Segundo: a distinção que organiza o capítulo é entre criança exposta e criança infectada; a única criança que não recebe tratamento algum é a exposta, e mesmo ela sai da maternidade com seguimento marcado. Terceiro: três dos cinco exames têm prazo, e prazo vencido é exame perdido — PCR de citomegalovírus deixa de datar a infecção depois da terceira semana, IgM de rubéola cai com a idade, IgG de qualquer um pode ser apenas o anticorpo da mãe. Quarto: na toxoplasmose congênita, tratar não é reagir à lesão, é impedir a que viria — doze meses inclusive no assintomático. Quinto: quando o líquor está alterado na sífilis congênita, a via está decidida e a internação também, porque a razão é farmacocinética e não administrativa. Sexto: microcefalia é achado, não etiologia; o desvio-padrão define a gravidade e a gravidade define a imagem, e a topografia da calcificação é o que aponta o agente. Sétimo: a clínica dos cinco é a mesma, e por isso o diferencial de cada um inclui os outros quatro — mãe com uma sorologia positiva não dispensa investigar o resto. Oitavo: onde a régua brasileira se afasta do estado da arte, nos seis meses de valganciclovir do citomegalovírus, a causa é datada e econômica — texto nacional de 2014 e limitação de custo e disponibilidade da droga —, o que muda o que se responde conforme o enunciado esteja falando do Sistema Único de Saúde ou do corpo internacional.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Recém-nascido a termo, pequeno para a idade gestacional, com icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias e plaquetopenia, filho de mãe com teste rápido de sífilis reagente na 30ª semana e uma única dose de benzilpenicilina benzatina registrada 18 dias antes do parto — alojamento conjunto de maternidade pública — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
