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Insuficiência respiratória aguda e oxigenoterapia
Diferenciar falência hipoxêmica de ventilatória, prescrever oxigênio por alvo, escalar o suporte sem atrasar a intubação e aplicar ventilação protetora quando houver SDRA.
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Mulher de 34 anos, previamente hígida, é internada com pneumonia comunitária grave. Após 5 dias de antibiótico, mantém febre e piora respiratória, evoluindo com PA 90x55 mmHg, FC 118 bpm, FR 32 ipm, SatO2 86% em máscara não reavente. Intubada, apresenta: relação PaO2/FiO2 de 140, infiltrados bilaterais difusos ao RX de tórax, sem sinais de sobrecarga volêmica ou disfunção cardíaca ao ecocardiograma. Além do tratamento da causa de base, qual estratégia ventilatória está MAIS associada à redução de mortalidade nesta condição?
Como esse tema cai
Este capítulo não é sobre a causa. Asma, DPOC, pneumonia, tromboembolismo e edema agudo de pulmão têm tratamento próprio e capítulo próprio. Aqui o objeto é a falência em si e o oxigênio — o que todos esses pacientes recebem enquanto o tratamento específico faz efeito, e o que decide se eles chegam inteiros até lá.
Três decisões organizam tudo. A primeira é se a insuficiência é hipoxêmica ou ventilatória, porque a segunda não se resolve com mais fração inspirada de oxigênio. A segunda é qual faixa de saturação perseguir, porque ela não é a mesma para todo mundo e 'quanto mais alta melhor' é errado. A terceira é em que degrau da escada de suporte o paciente entra, e em que momento subir mais um degrau deixa de ser cuidado e vira atraso.
A régua brasileira desses três pontos está espalhada em lugares pouco óbvios. Não existe protocolo clínico do Ministério da Saúde dedicado à insuficiência respiratória aguda do adulto: os números de beira de leito de cada dispositivo — fluxo, FiO2, para quem serve — estão nos Protocolos de Intervenção para o SAMU 192, e as recomendações de suporte ventilatório vêm da AMIB com a SBPT, publicadas em 2013 e atualizadas em 2024. A prescrição de oxigênio por faixa-alvo de saturação é onde o documento internacional ainda tem mais detalhe, e é dele que saem os 94 a 98% e os 88 a 92%.
O que muda decisão
Dois números fecham o diagnóstico, e o segundo não vale sozinho
Insuficiência respiratória hipoxêmica é PaO2 abaixo de 60 mmHg respirando ar ambiente. O corte não é arbitrário: 60 mmHg é o ombro da curva de dissociação da hemoglobina, o ponto em torno do qual a saturação está por volta de 90%. Acima dele, perder PaO2 custa pouca saturação; abaixo dele, cada milímetro de mercúrio perdido derruba a saturação depressa. É por isso que a faixa-alvo mais baixa que se admite para qualquer paciente começa em 88% e não em 80%.
Insuficiência respiratória ventilatória é PaCO2 acima de 45 mmHg — mas a hipercapnia sozinha não diz que o quadro é agudo. O retentor crônico de CO2 caminha pela rua com PaCO2 de 65 mmHg e pH de 7,38, porque o rim teve meses para reter bicarbonato e compensar. O que marca o agudo é o pH. O documento britânico opera exatamente com esse par: PaCO2 acima de 45 mmHg com pH abaixo de 7,35 caracteriza a falência hipercápnica com acidose respiratória, e é essa combinação que indica ventilação não invasiva quando persiste depois de 30 minutos de tratamento medicamentoso padrão.
O bicarbonato completa a leitura e diz há quanto tempo. Acidemia com bicarbonato alto é retentor crônico que descompensou. Acidemia com bicarbonato normal é retenção aguda que ainda não teve tempo de ser compensada — intoxicação por opioide, crise miastênica, fadiga muscular numa crise asmática. A conduta imediata é a mesma nos dois casos; o prognóstico e a causa não são.
Tipo 1 e tipo 2 não são graus da mesma coisa
A insuficiência tipo 1 é do pulmão que não troca: o ar entra, o sangue passa, e o oxigênio não atravessa. Pneumonia, edema pulmonar, SDRA, tromboembolismo. A insuficiência tipo 2 é da bomba que não move ar: comando respiratório deprimido, nervo lesado, músculo fraco ou exausto, caixa torácica que não expande, via aérea superior obstruída. São falências de aparelhos diferentes.
A consequência prática é o que a prova cobra. No tipo 2, aumentar a FiO2 não resolve nada — você normaliza a oximetria e o paciente continua acidótico, porque o problema nunca foi a oferta de oxigênio, foi a remoção de gás carbônico. Quem corrige o tipo 2 é ventilação: pressão positiva não invasiva ou tubo. O oxímetro tranquiliza e a gasometria desmente.
Há o caso misto, que é o mais comum na emergência. Exacerbação grave de DPOC e crise asmática grave começam hipoxêmicas e viram hipercápnicas quando a musculatura cansa. Na asma isso tem uma tradução clássica: o asmático em crise hiperventila e deveria estar hipocápnico. PaCO2 'normal' no meio de uma crise grave não é melhora, é o paciente que parou de conseguir hiperventilar.
Cinco mecanismos de hipoxemia, e só um não responde ao oxigênio
Os mecanismos são cinco: hipoventilação alveolar, distúrbio da relação ventilação-perfusão, shunt, distúrbio de difusão e redução da fração de oxigênio inspirada (altitude, ambiente confinado, gás deslocado). A pressão alveolar de oxigênio é o que amarra os dois primeiros: PAO2 é a FiO2 multiplicada pela pressão barométrica menos a pressão de vapor d'água, descontada a PaCO2 dividida pelo quociente respiratório. Ao nível do mar, respirando ar, isso é aproximadamente 150 menos PaCO2 sobre 0,8.
Na hipoventilação pura, a PaCO2 sobe e a fórmula derruba a PAO2 sem que a membrana alveolocapilar tenha qualquer defeito. Por isso a hipoxemia da hipoventilação corrige com muito pouco oxigênio suplementar — e por isso ela é uma armadilha: o oxímetro melhora, o CO2 continua subindo e nada foi tratado.
No shunt, o sangue atravessa pulmão que não está ventilado de forma alguma: alvéolo cheio de pus, de água, de sangue, ou colabado. Nenhuma FiO2 chega ali, porque o problema não é a concentração do gás, é a ausência de gás. Hipoxemia que não corrige mesmo com fração inspirada alta é shunt, e o que trata shunt é abrir o alvéolo — pressão positiva ao final da expiração, drenagem, tratamento da causa. O distúrbio de ventilação-perfusão, que é o mecanismo mais frequente, fica no meio do caminho: responde bem a oxigênio suplementar modesto.
PaO2/FiO2: o número que classifica, e o denominador que quase nunca se tem
A relação PaO2/FiO2 é a PaO2 em milímetros de mercúrio dividida pela fração inspirada em decimal. Em ar ambiente, uma PaO2 de 60 mmHg dá 60 dividido por 0,21, ou seja, 286. É esse número que estratifica a SDRA na definição de Berlim, reproduzida pelas Recomendações brasileiras de 2013: leve entre 201 e 300, moderada entre 101 e 200, grave igual ou abaixo de 100 — todas exigindo PEEP ou CPAP de pelo menos 5 cmH2O, opacidades bilaterais, início dentro de uma semana e edema não explicado por insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume.
O detalhe que derruba candidato é o denominador. Em cateter nasal a FiO2 não é conhecida: o documento britânico afirma expressamente que a fração entregue por cânula nasal não pode ser prevista e, portanto, não pode ser usada onde um cálculo depende dela. As tabelas que convertem litros por minuto em porcentagem servem para orientar a prescrição, não para virar denominador de classificação. Quem entrega uma fração utilizável é a máscara de Venturi, pelo diluidor, e o ventilador, pelo ajuste.
Existe uma consequência clínica além da prova: relação PaO2/FiO2 calculada sobre um denominador inventado subestima ou superestima a gravidade e pode mandar para a enfermaria quem deveria estar na terapia intensiva. Quando o número vai decidir alguma coisa, colhe-se a gasometria com o paciente num dispositivo de fração conhecida.
SDRA depois do diagnóstico: ventilar protegendo o pulmão
Classificar a SDRA pela relação PaO2/FiO2 é apenas a entrada. Depois que o paciente está intubado, a conduta que muda desfecho é limitar a lesão induzida pelo ventilador. O volume corrente deve começar em cerca de 6 mL/kg de peso predito, calculado por sexo e altura — nunca pelo peso real do paciente obeso — e pode ser ajustado entre 4 e 8 mL/kg para manter segurança e sincronia. A pressão de platô deve permanecer abaixo de 30 cmH2O; pressão de distensão, a diferença entre platô e PEEP, ajuda a reconhecer excesso de estresse, mas não substitui esses dois alvos.
A PEEP é titulada conforme gravidade, recrutabilidade, oxigenação e repercussão hemodinâmica. Na SDRA moderada ou grave costuma-se usar estratégia de PEEP mais alta, evitando manobras agressivas de recrutamento de rotina. A meta de saturação não é normalizar a gasometria a qualquer preço: a orientação brasileira trabalha em torno de 92% a 96%, com a menor FiO2 capaz de manter a faixa. Hipercapnia permissiva pode ser aceita quando necessária para proteger o pulmão, desde que não haja contraindicação importante e o pH seja acompanhado.
Na SDRA moderada a grave com PaO2/FiO2 abaixo de aproximadamente 150, apesar de ventilação protetora, a prona precoce por sessões prolongadas — em geral 12 a 16 horas por dia — reduz mortalidade quando executada por equipe treinada. Bloqueio neuromuscular não é rotina para todo paciente: cabe por período curto quando hipoxemia, assincronia ou esforço respiratório impedem a estratégia protetora. Depois que o choque está controlado, a estratégia de fluidos deve ser conservadora para reduzir edema pulmonar.
Se a hipoxemia permanecer refratária, a sequência é conferir tubo e circuito, excluir pneumotórax e obstrução, otimizar PEEP e posição prona, corrigir assincronia e tratar a causa. Óxido nítrico inalatório pode funcionar como resgate transitório, sem benefício rotineiro de mortalidade. A ECMO venovenosa deve ser discutida precocemente com centro experiente quando a hipoxemia ou a acidose hipercápnica persistem apesar da ventilação protetora, prona e demais medidas convencionais — o encaminhamento não pode começar somente depois que todas as pontes já falharam.

A faixa-alvo: 94 a 98% para quase todo mundo, 88 a 92% para quem retém CO2
O documento britânico organiza a oxigenoterapia em torno de uma ideia simples: oxigênio se prescreve por faixa-alvo de saturação, e não por litros. Para o adulto agudamente doente sem risco de falência hipercápnica, a faixa é 94 a 98%. Para quem tem risco de reter CO2, a faixa é 88 a 92% enquanto a gasometria não chega.
Quem entra na faixa mais baixa: DPOC conhecida, obesidade mórbida, fibrose cística, deformidade de caixa torácica, doença neuromuscular e bronquiectasia com obstrução fixa ao fluxo aéreo. A recomendação tem grau A para a DPOC e grau D para as demais — ou seja, para o DPOC isso é evidência de ensaio, para os outros é fisiologia e bom senso.
A exceção importa tanto quanto a regra. No doente crítico — trauma grave, sepse, choque, anafilaxia, pós-parada — o início é máscara com reservatório em alto fluxo mirando 94 a 98%, e isso vale também para quem tem fator de risco para hipercapnia, até que a gasometria volte. Segurar oxigênio de um DPOC em choque mata antes que a hipercapnia apareça.
E há uma faixa brasileira mais estreita, para outro paciente: AMIB e SBPT, no documento de 2024, orientam ajustar PEEP e FiO2 mirando SpO2 de 92 a 96% no paciente sob suporte ventilatório, em todas as categorias de gravidade da SDRA. Não é contradição com os 94 a 98% — é outra população e outro momento, e o bloco de divergências detalha como o enunciado revela qual dos dois está em jogo.
Uma última frase que o documento britânico repete e que resolve muita questão: oxigênio é tratamento para hipoxemia, não para dispneia. O paciente dispneico sem hipoxemia não melhora com oxigênio.
Baixo fluxo estima, alto fluxo entrega
Cateter nasal, máscara facial simples e máscara com reservatório são dispositivos de baixo fluxo. Eles ofertam uma quantidade fixa de oxigênio por minuto, e o paciente completa cada inspiração puxando ar ambiente pelas bordas. A fração que ele de fato inspira depende de quanto e de quão rápido ele respira: os mesmos 3 L/min entregam frações diferentes num paciente tranquilo e num paciente a 35 incursões por minuto. A tabela do protocolo do SAMU 192 traduz isso em estimativa — cerca de quatro pontos percentuais acima dos 21% do ar por litro ofertado, do 21 a 24% em 1 L/min até 41 a 44% em 6 L/min.
A máscara de Venturi é a exceção da série. O jato de oxigênio arrasta uma proporção fixa de ar ambiente pelas janelas do diluidor, e é o diluidor que define a fração — não o fluxômetro. Aumentar o fluxo numa Venturi não aumenta a concentração entregue; o fluxo maior serve para acompanhar o paciente que respira rápido, e o documento britânico manda elevá-lo acima do mínimo impresso quando a frequência respiratória passa de 30. É o dispositivo de quem precisa de dose controlada, e por isso o protocolo do SAMU o indica justamente na hipoxemia sugestiva de DPOC.
Duas armadilhas de material fecham a seção. Máscara facial simples abaixo de 5 L/min reinala CO2 dentro da própria máscara — se o paciente precisa de pouco oxigênio, o dispositivo certo é o cateter nasal, não a máscara com o fluxômetro baixo. E a máscara com reservatório só entrega alta concentração enquanto a bolsa permanece insuflada, o que exige fluxo alto: com fluxo baixo, o reservatório colaba e a máscara vira uma máscara simples cara.

Por que o oxigênio em excesso faz o DPOC reter CO2
A explicação que a maioria dos livros carrega — perda do estímulo hipóxico — não é a principal. O documento britânico lista seis mecanismos em ordem de importância e coloca em primeiro lugar a piora da relação ventilação-perfusão: a fração inspirada alta reverte a vasoconstrição pulmonar hipóxica, e o sangue que estava sendo desviado de unidades mal ventiladas volta a perfundi-las. Essas unidades oxigenam razoavelmente, mas continuam mal ventiladas e com PACO2 alta, e o CO2 sobe.
O estímulo respiratório vem em segundo, e é pequeno: acima de uma PaO2 de 60 mmHg a ventilação praticamente não se reduz mais, e acima de 100 mmHg o estímulo carotídeo já está atenuado — só que a PaCO2 continua subindo. Em terceiro vem o efeito Haldane, porque a hemoglobina oxigenada carrega menos CO2. Em quarto, a atelectasia de absorção, que começa a aparecer já com frações de 30 a 50%.
Duas condutas saem daí. A primeira é encarar a máscara com reservatório a 12 L/min num DPOC agudizado como um ato terapêutico com dose, e não como um gesto neutro de acolhimento. A segunda é o que fazer quando a hipercapnia já se instalou por excesso de oxigênio: reduzir até o mínimo que sustente 88 a 92% — máscara de Venturi de 24 ou 28%, ou cateter nasal a 1 a 2 L/min — e nunca desligar de uma vez. A retirada abrupta provoca hipoxemia de rebote que derruba a saturação abaixo de onde ela estava antes de o oxigênio começar.
Cânula nasal de alto fluxo: o degrau que existe entre a máscara e a VNI
A cânula nasal de alto fluxo entrega gás aquecido e umidificado por prongas nasais largas, com fluxo que chega a 60 L/min e fração ajustável de 21 a 100%. Três efeitos explicam o ganho: como o fluxo ofertado supera o fluxo inspiratório do paciente, a fração entregue é de fato a fração ajustada; o fluxo alto lava o CO2 do espaço morto das vias aéreas superiores; e o sistema gera pressão positiva modesta — cerca de 7 cmH2O a 50 L/min em voluntários, segundo o documento britânico.
AMIB e SBPT, em 2024, colocam a cânula de alto fluxo como possível primeira opção de suporte respiratório na hipoxemia leve a moderada com estabilidade hemodinâmica, e também após a extubação, isolada ou associada à VNI, em pacientes de alto risco de reintubação. É a posição mais atual entre as fontes brasileiras.
Falta o contexto de rede. A cânula de alto fluxo exige blender, umidificador aquecido e circuito próprio; a máscara com reservatório existe em qualquer sala de emergência do país, e a de alto fluxo não. Quando a vinheta se passa numa UPA, numa unidade básica ou dentro de uma ambulância, a escada que existe de verdade vai do cateter à máscara e da máscara à VNI.
VNI: onde a recomendação é forte, e onde ela mata pelo atraso
Duas indicações têm recomendação forte nas Recomendações brasileiras de 2013, com número. Na DPOC agudizada, a VNI reduz a necessidade de intubação com risco relativo de 0,41 e a mortalidade com risco relativo de 0,52. No edema agudo de pulmão cardiogênico, reduz a intubação com risco relativo de 0,53 e a mortalidade hospitalar com risco relativo de 0,60, aplicada como CPAP de 5 a 10 cmH2O ou como dois níveis de pressão com EPAP de 5 a 10 e IPAP até 15 cmH2O. Fora desse par, o texto brasileiro trabalha com sugestões: crise asmática moderada e acentuada, pneumonia adquirida na comunidade grave com insuficiência hipoxêmica sobretudo no portador de DPOC, e SDRA leve.
As contraindicações absolutas são duas: necessidade de intubação de emergência e parada cardíaca ou respiratória. As relativas são incapacidade de cooperar ou de proteger a via aérea, secreções abundantes, rebaixamento do nível de consciência — com exceção explícita da acidose hipercápnica da DPOC —, falências orgânicas não respiratórias com instabilidade, cirurgia facial ou neurológica, trauma ou deformidade facial, alto risco de aspiração, obstrução de via aérea superior e anastomose esofágica recente.
A janela é curta e objetiva. A VNI é monitorada à beira do leito por 0,5 a 2 horas, e sucesso significa queda da frequência respiratória, aumento do volume corrente, melhora do nível de consciência, redução do uso de musculatura acessória, aumento da PaO2 ou da SpO2 e queda da PaCO2 sem distensão abdominal significativa. Espera-se sucesso em cerca de 75% dos hipercápnicos e em torno de 50% dos hipoxêmicos — metade, no segundo grupo, vai precisar de tubo de qualquer forma.
Há um lugar em que o texto brasileiro recomenda evitar a VNI: como resgate depois que a insuficiência respiratória pós-extubação já se instalou. Imediatamente após a extubação, em paciente de risco, ela é recomendada de forma profilática; depois que o quadro se instalou, o uso curativo apenas atrasa a reintubação.
Quando intubar
Não existe um número único. O gatilho mais confiável é o relógio combinado com a resposta: pacientes que deterioram ou que não melhoram dentro da janela de 0,5 a 2 horas devem ser intubados imediatamente, pelo risco de perda da proteção da via aérea inferior e de parada respiratória. Adiar depois disso é a decisão que os dois documentos brasileiros mais insistem em desencorajar.
Somam-se as situações em que a VNI está contraindicada de partida: necessidade de intubação de emergência, parada, instabilidade hemodinâmica, incapacidade de proteger a via aérea. Sobre o rebaixamento de consciência, o grupo brasileiro de 2024 precisou votar se manteria uma pontuação igual ou menor que 8 na escala de coma de Glasgow como consideração para intubar, e 65% ficaram a favor de manter esse ponto de corte — a votação apertada é a própria mensagem de que se trata de um limiar de preocupação, não de uma ordem automática.
E há os sinais de exaustão, que não aparecem em nenhuma tabela de gasometria: movimento paradoxal toracoabdominal, silêncio num tórax que sibilava, bradipneia em quem estava taquipneico, sudorese e queda do nível de consciência. Quando esses aparecem, a gasometria confirma o que o exame já disse — e ela não precisa voltar para a decisão ser tomada.
A escada do suporte respiratório: do cateter ao tubo
A sequência abaixo vale para o adulto com insuficiência respiratória aguda de qualquer causa, enquanto o tratamento específico da doença de base corre em paralelo. Cada degrau tem um alvo e um prazo de reavaliação; o erro que mais custa não é escolher o degrau errado, é ficar parado num degrau que já falhou.
- 1Meça a saturação e defina a faixa-alvo antes de abrir o fluxômetro: 94 a 98% para o adulto agudamente doente, 88 a 92% para quem tem risco de falência hipercápnica (DPOC, obesidade mórbida, fibrose cística, deformidade torácica, doença neuromuscular, bronquiectasia com obstrução fixa).
- 2Doente crítico — trauma grave, sepse, choque, anafilaxia, pós-parada — começa com máscara com reservatório em alto fluxo mirando 94 a 98%, inclusive se for retentor de CO2; a gasometria corrige o alvo depois.
- 3Nos demais, comece pelo cateter nasal e suba o fluxo até alcançar a faixa. Se não alcançar, troque de dispositivo em vez de forçar o fluxo; se a saturação estiver abaixo de 85%, comece já pela máscara com reservatório e reduza depois.
- 4Colha gasometria arterial: é o único jeito de separar o tipo 1 do tipo 2 e de enxergar a acidose respiratória, que a oximetria não mostra.
- 5PaCO2 acima de 45 mmHg com pH abaixo de 7,35 que persiste após o tratamento medicamentoso padrão: ventilação não invasiva. Hipoxemia sem hipercapnia que não cede na máscara: cânula nasal de alto fluxo ou VNI, conforme o que o serviço tem.
- 6Reavalie em 0,5 a 2 horas pelos critérios objetivos — frequência respiratória, volume corrente, consciência, musculatura acessória, PaO2 e PaCO2. Melhorou, siga e reavalie de novo; não melhorou ou piorou, intube.
Oxigênio de baixo fluxo
Cateter nasal, máscara simples ou máscara com reservatório. Ofertam oxigênio; quem completa a inspiração é o ar ambiente. Corrigem hipoxemia por distúrbio de ventilação-perfusão e por hipoventilação, não corrigem shunt e não removem CO2.
Cânula nasal de alto fluxo
Gás aquecido e umidificado até 60 L/min, fração ajustável de 21 a 100%. O fluxo supera o inspiratório do paciente, lava o CO2 do espaço morto e gera pressão positiva modesta. Primeira opção sugerida por AMIB e SBPT na hipoxemia leve a moderada com estabilidade hemodinâmica.
Ventilação não invasiva
Pressão inspiratória para ventilar e pressão expiratória para manter alvéolo aberto, por interface facial. Recomendação forte na DPOC agudizada e no edema agudo de pulmão cardiogênico. Reavaliação obrigatória em 0,5 a 2 horas.
Ventilação invasiva
Via aérea definitiva quando a VNI está contraindicada, quando o paciente deteriora ou não melhora na janela, quando perde a proteção da via aérea ou quando há instabilidade hemodinâmica. O risco não é intubar, é intubar tarde.
| Dispositivo | Fluxo | FiO2 | Para quem |
|---|---|---|---|
| Cateter nasal tipo óculos | 1 a 6 L/min | 21 a 44% (estimada; cerca de 4 pontos por litro) | Desconforto leve, paciente consciente, necessidade de baixo fluxo; também é o dispositivo do retentor de CO2 a 1 a 2 L/min |
| Máscara facial simples | 5 a 10 L/min | 40 a 60% (estimada) | Insuficiência tipo 1 sem risco de hipercapnia; nunca abaixo de 5 L/min, sob risco de reinalação de CO2 |
| Máscara facial não reinalante com reservatório | 10 a 15 L/min | 60 a 100% (estimada; ver nota) | Doente crítico, saturação abaixo de 85%, enquanto a gasometria não chega — inclusive no retentor de CO2 em choque |
| Máscara de Venturi | 4 a 12 L/min conforme o diluidor | 24 a 50% (fixa, definida pelo diluidor) | Hipoxemia que exige dose controlada, tipicamente DPOC; único dispositivo de baixo fluxo com fração conhecida |
| Cânula nasal de alto fluxo | até 60 L/min | 21 a 100% (ajustada e entregue) | Hipoxemia leve a moderada com estabilidade hemodinâmica; pós-extubação em alto risco de reintubação |
Cateter nasal: fluxo e FiO2 estimada (protocolo AP14, SAMU 192)
| Fluxo | FiO2 estimada |
|---|---|
| 1 L/min | 21 a 24% |
| 2 L/min | 25 a 28% |
| 3 L/min | 29 a 32% |
| 4 L/min | 33 a 36% |
| 5 L/min | 37 a 40% |
| 6 L/min | 41 a 44% |
Máscara de Venturi: diluidor, concentração e fluxo (protocolo AP16, SAMU 192)
| Diluidor | Concentração de oxigênio | Fluxo |
|---|---|---|
| Azul | 24% | 4 L/min |
| Amarelo | 28% | 4 L/min |
| Branco | 31% | 6 L/min |
| Verde | 35% | 8 L/min |
| Vermelho | 40% | 8 L/min |
| Laranja | 50% | 12 L/min |
Ventilação não invasiva: força da orientação brasileira por cenário
| Cenário | Orientação (AMIB/SBPT) | O que sustenta |
|---|---|---|
| Exacerbação aguda da DPOC | Recomendação | Risco relativo de intubação 0,41 e de mortalidade 0,52 |
| Edema agudo de pulmão cardiogênico | Recomendação | Risco relativo de intubação 0,53 e de mortalidade hospitalar 0,60; CPAP 5 a 10 cmH2O ou EPAP 5 a 10 com IPAP até 15 |
| Profilaxia imediata pós-extubação em paciente de risco | Recomendação | Evita insuficiência respiratória aguda e reintubação |
| Crise asmática moderada a acentuada | Sugestão | Melhora da obstrução ao fluxo e do esforço respiratório, junto do tratamento medicamentoso |
| Pneumonia adquirida na comunidade grave com hipoxemia | Sugestão | Sobretudo no portador de DPOC, com meta de sucesso em 0,5 a 2 horas |
| SDRA leve a moderada | Consideração (2024) | Em locais selecionados e com monitoramento rigoroso, para não atrasar a intubação |
| Resgate da insuficiência respiratória pós-extubação já instalada | Recomendação de evitar | O uso curativo nessa situação atrasa a reintubação |
O protocolo AP15 do SAMU 192 traz, na mesma página, dois fluxos diferentes para a máscara com reservatório: o passo do procedimento manda regular entre 6 e 10 L/min, e a tabela logo abaixo vai de 6 a 15 L/min, atribuindo 95 a 100% à faixa de 10 a 15. O valor que fecha com a própria tabela do documento — e com a exigência física de manter o reservatório insuflado — é 10 a 15 L/min. Abaixo disso a bolsa colaba e a máscara deixa de entregar alta concentração.
A estimativa de FiO2 da máscara com reservatório também difere entre as fontes: 60 a 90% a 15 L/min no documento britânico, 95 a 100% a 10 a 15 L/min no protocolo do Ministério. A causa é vedação: nenhuma máscara facial é estanque, e o ar que o paciente puxa pelas bordas dilui o que vem do reservatório. Por isso a coluna da tabela principal traz a faixa larga.
Aumentar o fluxo de oxigênio numa máscara de Venturi não aumenta a concentração entregue — quem fixa a fração é o diluidor. O fluxo maior serve para acompanhar quem respira rápido, e o documento britânico orienta elevá-lo acima do mínimo impresso na peça quando a frequência respiratória passa de 30.
O fluxo mínimo de cada diluidor Venturi vem impresso na própria peça e varia com o fabricante: o protocolo do SAMU pede 4 L/min no diluidor azul de 24%, enquanto o documento britânico trabalha com 2 a 3 L/min na mesma concentração. Vale o que está escrito no diluidor que está na mão.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
94 a 98%, com 88 a 92% para quem tem risco de hipercapnia — British Thoracic Society, 2017
Oxigênio é prescrito por faixa-alvo, e a faixa padrão do adulto agudamente doente é 94 a 98%. Só desce para 88 a 92% quem tem fator de risco para falência hipercápnica, e mesmo esses voltam para 94 a 98% se a gasometria mostrar PaCO2 normal e não houver história de ventilação prévia. O grau de evidência declarado é A para a DPOC e D para as demais condições.
BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90.
92 a 96% no paciente sob suporte ventilatório — AMIB e SBPT, 2024
O ajuste de PEEP e FiO2 é individualizado mirando SpO2 de 92 a 96%, e a mesma faixa é sugerida para a SDRA em todas as categorias de gravidade e para o início do suporte respiratório na COVID-19. O teto de 96% incorpora o risco de hiperóxia no paciente crítico, que os ensaios de oxigênio conservador publicados depois de 2017 puseram em discussão.
Orientações práticas de ventilação mecânica baseadas em evidências: sugestões de duas sociedades médicas brasileiras. J Bras Pneumol. 2025;51(1):e20240255 (documento de 2024).
Na prova
Os dois documentos não falam do mesmo paciente nem do mesmo ano. Um prescreve oxigênio em enfermaria, emergência e pré-hospitalar; o outro ajusta ventilador em terapia intensiva, sete anos depois. O enunciado revela qual corpo está em jogo: se aparece oximetria de chegada, escolha de dispositivo e a expressão faixa-alvo, com um distrator de 88 a 92%, o cenário é o da prescrição de oxigênio; se aparecem PEEP, FiO2 em decimal, pressão de platô ou relação PaO2/FiO2 nas alternativas, o cenário é o do paciente sob suporte ventilatório. Vale a régua geral de que a prova oficial do MEC tende à conduta do SUS, e o vocabulário dos protocolos brasileiros aparece antes do vocabulário britânico nesses enunciados.
Evitar abaixo de 140, somado a SAPS II acima de 35 — AMIB e SBPT, 2013
A recomendação é evitar VNI na SDRA grave pela alta taxa de falência respiratória e de necessidade de intubação, especialmente em pacientes com relação PaO2/FiO2 abaixo de 140 e SAPS II acima de 35. Na SDRA leve, a VNI é sugerida com meta de sucesso observada em 0,5 a 2 horas.
Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte I. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(2):89-121.
Não usar abaixo de 100 — AMIB e SBPT, 2024
A consideração passa a ser não usar VNI em casos graves de SDRA com PaO2/FiO2 abaixo de 100 mmHg, e a VNI pode ser realizada na SDRA leve a moderada em locais selecionados, com monitoramento clínico rigoroso da resposta para não atrasar a intubação em caso de falha. O escore de gravidade saiu do critério.
Orientações práticas de ventilação mecânica baseadas em evidências: sugestões de duas sociedades médicas brasileiras. J Bras Pneumol. 2025;51(1):e20240255 (documento de 2024).
Na prova
São as mesmas duas sociedades brasileiras com onze anos de diferença, e a zona entre 100 e 140 mudou de 'evitar' para 'possível sob vigilância estreita'. A causa é de data e de desenho: o critério de 2013 vinha de séries em que a falência da VNI se concentrava nos mais graves por dois eixos (troca gasosa e escore), e o texto de 2024 ficou só com a troca gasosa, depois da experiência acumulada na pandemia. Um enunciado que cita as Recomendações de 2013, que fornece SAPS II ou que fala em SDRA grave sem mencionar cânula de alto fluxo trabalha no corpo antigo; um que oferece cânula nasal de alto fluxo entre as alternativas, ou que se localiza depois de 2020, trabalha no corpo novo.
Somente se SpO2 abaixo de 90%, a 1 a 3 L/min, com cautela — Ministério da Saúde, protocolo AC23 do SAMU 192, 2016
O protocolo de exacerbação da DPOC no adulto manda corrigir a hipoxemia oferecendo oxigênio suplementar com cautela se a saturação estiver abaixo de 90%, a 1 a 3 L/min, junto do broncodilatador. É um número único de gatilho, executável por uma equipe sem gasometria dentro de uma ambulância.
Brasil. Ministério da Saúde. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 — Suporte Avançado de Vida. 2. ed. Brasília, 2016 (protocolo AC23).
Faixa-alvo de 88 a 92%, começando por Venturi de 24 ou 28% — British Thoracic Society, 2017
Antes da gasometria, usar Venturi de 24% a 2 a 3 L/min, ou de 28% a 4 L/min, ou cateter nasal a 1 a 2 L/min, mirando 88 a 92%; reduzir se a saturação passar de 92% e aumentar se cair abaixo de 88%. A faixa se ajusta para 94 a 98% se a gasometria mostrar PaCO2 normal e não houver história de ventilação prévia.
BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90.
Na prova
A divergência é de desenho e de cenário da ferramenta, não de evidência: os 90% do protocolo brasileiro caem dentro da faixa britânica, e na prática os dois quase se encontram. Só que um limiar e uma faixa se comportam de modo diferente no paciente que chega já com saturação de 97% em oxigênio: a faixa manda reduzir, o limiar não diz nada. Pista no enunciado: cena pré-hospitalar ou de UPA, alternativas em litros por minuto e vocabulário de protocolo do SAMU indicam o corpo brasileiro; gasometria arterial no enunciado, alternativas em porcentagem de Venturi e a expressão faixa-alvo indicam o corpo britânico. O próprio documento do SAMU tem uma folga interna aqui: o protocolo de procedimento da máscara de Venturi usa saturação de 94% como gatilho genérico, enquanto o protocolo clínico específico da DPOC usa 90% — em vinheta de DPOC, o específico é o que governa.
Caso resolvido
- achado
- Saturação de 99% em máscara com reservatório num paciente com DPOC. A oximetria está ótima e é exatamente esse o problema: a faixa-alvo desse paciente é 88 a 92%, e ele está muito acima dela.
- leitura da gasometria
- pH 7,21 com PaCO2 82 e bicarbonato 32: acidose respiratória aguda sobreposta a retenção crônica. O bicarbonato alto mostra a compensação renal construída ao longo de meses; o pH baixo mostra que o CO2 subiu rápido demais para essa compensação acompanhar. É insuficiência respiratória tipo 2 agudizada.
- mecanismo
- A fração inspirada alta reverteu a vasoconstrição pulmonar hipóxica e devolveu perfusão a unidades mal ventiladas: elas oxigenam bem e não lavam CO2. Esse é o mecanismo que o documento britânico coloca em primeiro lugar, acima da queda do estímulo respiratório — que existe, mas contribui pouco.
- conduta com o oxigênio
- Reduzir até o mínimo que sustente 88 a 92%: máscara de Venturi de 24 ou 28%, ou cateter nasal a 1 a 2 L/min. Nunca desligar de uma vez — a retirada abrupta provoca hipoxemia de rebote que derruba a saturação abaixo do valor de partida.
- conduta ventilatória
- Broncodilatador e corticoide, e ventilação não invasiva com dois níveis de pressão, porque a acidose respiratória persiste. O rebaixamento por acidose hipercápnica na DPOC é a exceção explícita da lista de contraindicações relativas: ele não impede a VNI.
- janela
- Reavaliar entre 0,5 e 2 horas. Queda da frequência respiratória, melhora do nível de consciência e queda da PaCO2 sem distensão abdominal indicam sucesso, esperado em cerca de 75% dos hipercápnicos. Se a consciência não melhorar nesse intervalo, intubar.
Agora feche você
- achado
- Hipoxemia com hipocapnia e alcalose respiratória: insuficiência tipo 1 pura, com a paciente hiperventilando para compensar. Nada aqui sugere falência da bomba ventilatória.
- por que a gasometria foi colhida na Venturi
- Porque o cateter nasal não entrega fração conhecida, e nenhum cálculo que dependa do denominador se sustenta com ele. Na Venturi a fração é fixada pelo diluidor: PaO2 de 78 sobre FiO2 de 0,5 dá relação PaO2/FiO2 de 156.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Explicar a retenção de CO2 pela perda do estímulo hipóxico É a explicação que os livros repetem desde os anos 1960 e não é a principal. O documento britânico ordena seis mecanismos e põe a piora da relação ventilação-perfusão em primeiro lugar; o estímulo respiratório vem em segundo e contribui pouco, porque acima de PaO2 de 60 mmHg a ventilação praticamente não se reduz mais e a PaCO2 continua subindo. A frase atrai porque é curta e memorável, e tem consequência: quem acredita nela imagina que desligar o oxigênio resolve, e a retirada abrupta causa hipoxemia de rebote.
- 2Calcular a relação PaO2/FiO2 com o paciente em cateter nasal A fração entregue por um dispositivo de baixo fluxo não é previsível — depende do volume e da velocidade com que o paciente respira. O documento britânico afirma que ela não pode ser usada onde um cálculo dependa dela. As tabelas que convertem litros por minuto em porcentagem existem para orientar a prescrição, não para servir de denominador de classificação de gravidade.
- 3Aumentar o fluxo da máscara de Venturi para dar mais oxigênio O diluidor é quem fixa a fração; o fluxômetro só garante que o jato arraste ar suficiente. Subir o fluxo numa Venturi de 28% não a transforma numa de 40%. Quando o paciente respira acima de 30 incursões por minuto, o fluxo sobe acima do mínimo impresso — para acompanhar a demanda inspiratória, não para elevar a concentração.
- 4Ler PaCO2 normal na crise asmática grave como sinal de melhora O asmático em crise hiperventila e deveria estar hipocápnico. PaCO2 dentro da faixa de referência no meio de uma crise grave significa que ele parou de conseguir hiperventilar: é fadiga da musculatura respiratória, não resolução. Atrai porque o número está normal e o candidato lê normalidade como estabilidade.
- 5Dar oxigênio para dispneia sem hipoxemia Oxigênio é tratamento para hipoxemia, e não há efeito consistente sobre a sensação de falta de ar em quem não está hipoxêmico. Instalar cateter em quem tem saturação de 97% acalma a equipe, não trata o paciente, e adia a procura da causa da dispneia — que pode ser acidose metabólica, anemia, ansiedade ou embolia.
- 6Confiar na oximetria na intoxicação por monóxido de carbono A carboxi-hemoglobina é lida pelo oxímetro como hemoglobina saturada, e o aparelho mostra um número aparentemente normal enquanto o transporte de oxigênio está comprometido. A orientação britânica é mirar 100% com máscara com reservatório a 15 L/min, independentemente do que o oxímetro e a PaO2 mostrem.
- 7Segurar oxigênio do retentor de CO2 que chegou em choque É o erro espelhado do primeiro. No doente crítico — trauma grave, sepse, choque, anafilaxia, pós-parada — o alvo inicial é 94 a 98% com máscara com reservatório em alto fluxo, inclusive para quem tem fator de risco para hipercapnia, até a gasometria voltar. A hipóxia tecidual mata em minutos; a hipercapnia induzida por oxigênio leva mais tempo e é reversível reduzindo a dose.
O quadro é SDRA moderada (PaO2/FiO2 140, infiltrados bilaterais, sem origem cardiogênica). A ventilação protetora (volume corrente 6 mL/kg de peso predito, platô ≤ 30 cmH2O), tolerando hipercapnia permissiva, é a estratégia com redução comprovada de mortalidade (ARDSNet). Volume corrente alto (10-12 mL/kg) causa lesão induzida pela ventilação e aumenta mortalidade. FiO2 100% contínua gera toxicidade pelo oxigênio e não é meta. PEEP zero piora o colapso alveolar — a SDRA requer PEEP adequada. Hiperventilação com PaCO2 < 30 aumenta pressões e não é protetora.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher, 34 anos, previamente hígida, internada com pneumonia comunitária grave evoluindo para insuficiência respiratória hipoxêmica. Sob ventilação mecânica invasiva há 3 dias, sedada, em modo volume-controlado. Parâmetros atuais: FiO2 0,8, PEEP 12 cmH2O, PaO2 72 mmHg. RX e TC de tórax mostram infiltrados alveolares bilaterais difusos; ecocardiograma sem disfunção ventricular ou sobrecarga volêmica. Considerando os critérios de Berlim, qual medida ventilatória demonstrou reduzir mortalidade nesta condição?
Correta: a paciente preenche critérios de Berlim para SDRA (início agudo, infiltrados bilaterais não explicados por sobrecarga/insuficiência cardíaca, relação PaO2/FiO2 = 72/0,8 = 90, ou seja SDRA grave ≤100). A única estratégia ventilatória com redução consistente de mortalidade (ARDSNet) é a ventilação protetora: VC de 6 mL/kg de peso PREDITO e platô ≤ 30 cmH2O. Volumes altos (10–12 mL/kg) causam lesão pulmonar induzida pela ventilação (VILI) e aumentam mortalidade. Corticoide não é indicado de forma rotineira/universal em SDRA — depende da etiologia e do contexto. PEEP muito baixa favorece atelectrauma; na SDRA usa-se PEEP mais elevada titulada, não a mínima. A estratégia é permitir hipercapnia (hipercapnia permissiva), não hiperventilar; alcalose e volumes altos são deletérios.
Mulher, 68 anos, ex-tabagista (40 maços-ano), portadora de DPOC, procura o pronto-socorro por piora da dispneia e tosse produtiva purulenta há 3 dias. Ao exame: FR 28 ipm, uso de musculatura acessória, sonolenta, tiragem intercostal. Ausculta com roncos e sibilos difusos. Gasometria arterial em ar ambiente: pH 7,30; PaCO2 68 mmHg (VR 35-45); PaO2 55 mmHg (VR 80-100); HCO3 32 mEq/L (VR 22-26); SatO2 86%. Qual a classificação da insuficiência respiratória aguda desta paciente?
Correta: a insuficiência respiratória tipo 2 (hipercápnica/ventilatória) define-se por PaCO2 > 45 mmHg; aqui há PaCO2 68 mmHg com hipoxemia (PaO2 55) e acidose respiratória (pH 7,30), quadro típico de exacerbação de DPOC com falência ventilatória. A tipo 1 caracteriza-se por hipoxemia COM PaCO2 normal ou baixa, o que não é o caso (há hipercapnia franca). Existe insuficiência respiratória — o HCO3 elevado indica cronicidade/compensação parcial, mas o pH ácido e a hipercapnia definem falência ventilatória aguda sobre crônica. Não há alcalose (o pH está ácido e a PaCO2 alta, não baixa). Há repercussão gasométrica evidente (hipercapnia + hipoxemia), não sendo quadro sem tradução laboratorial.
Homem, 58 anos, tabagista, internado por pneumonia comunitária extensa, evolui com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica. Colocado em cânula nasal de alto fluxo (CNAF) com fluxo de 60 L/min e FiO2 0,80. Após 2 horas de terapia otimizada, mantém-se taquipneico e desconfortável: FR 32 ipm, SatO2 88%, PA 132x80 mmHg, FC 118 bpm, Glasgow 15. Calculado o índice ROX à beira do leito. Qual a conduta mais adequada neste momento?
O índice ROX = (SpO2/FiO2)/FR = (88/0,80)/32 = 110/32 ≈ 3,4. Valor < 3,85 após ~2 h de CNAF otimizada indica alto risco de falha da terapia, e postergar a via aérea definitiva associa-se a pior desfecho — logo, intubação orotraqueal. Manter apenas reavaliando adia a IOT diante de um ROX francamente baixo. VNI sobreposta à CNAF não é resgate de rotina na hipoxemia refratária e atrasa a via aérea definitiva. O paciente já está em fluxo e FiO2 quase máximos; subir 10 L/min não reverte um ROX crítico. Prona vígil pode reduzir a hipoxemia, mas com ROX < 3,85 e desconforto persistente arrisca retardar a intubação necessária.
Durante a avaliação de um paciente com dispneia aguda, o residente revisa os critérios gasométricos que definem insuficiência respiratória. Assinale o critério, medido em ar ambiente, que caracteriza a forma HIPOXÊMICA (tipo I).
A insuficiência respiratória tipo I (hipoxêmica) é definida por PaO2 < 60 mmHg em ar ambiente, sem retenção de CO2. PaCO2 elevada (> 45–50 mmHg) define a forma hipercápnica (tipo II), não a tipo I. PH < 7,35 indica acidose, achado que acompanha a forma hipercápnica descompensada, mas não é o critério definidor de hipoxemia. SatO2 < 95% não é critério diagnóstico; a saturação correspondente a uma PaO2 de 60 mmHg é de aproximadamente 90%. PaO2 < 80 mmHg apenas caracteriza hipoxemia leve, acima do limiar diagnóstico de 60 mmHg.
Um homem de 52 anos é atendido no pronto-socorro por dispneia intensa. Encontra-se agitado, cianótico, com FR 34 irpm, tiragem intercostal e SpO2 de 82% em ar ambiente, apesar de estar em ventilação espontânea e sem sinais de obstrução de via aérea. A equipe decide ofertar a maior fração inspirada de oxigênio possível de forma não invasiva enquanto prepara a avaliação complementar. Qual dispositivo de oxigenoterapia é o mais indicado para fornecer a MAIOR concentração de oxigênio a esse paciente em respiração espontânea?
Diante de hipoxemia grave (SpO2 82%) em paciente com ventilação espontânea, o dispositivo que fornece a maior FiO2 de forma não invasiva é a máscara não reinalante com reservatório a 10-15 L/min, capaz de ofertar FiO2 próxima de 85-100%. Cateter nasal fornece FiO2 baixa (~24-32%). Máscara de Venturi entrega FiO2 controlada e baixa (24% neste ajuste), útil no retentor de CO2, não para máxima oferta. Máscara facial simples fornece FiO2 intermediária (~40-60%), inferior à não reinalante. Recall direto de hierarquia de dispositivos de oxigenoterapia.
Um homem de 58 anos, hipertenso e diabético, procura a UPA com quadro de febre, tosse seca e mialgia há 6 dias. Refere que, nas últimas 24 horas, passou a sentir falta de ar aos pequenos esforços. Ao exame: regular estado geral, taquipneico, frequência respiratória de 28 irpm, ausculta pulmonar com estertores crepitantes em bases e SpO2 de 89% em ar ambiente. Nega dor torácica. Um teste de antígeno para SARS-CoV-2 resultou positivo há 2 dias, quando os sintomas eram apenas leves. Considerando o quadro atual, qual é a conduta mais adequada?
Correta: Dispneia com FR >=24 irpm e SpO2 <95% (aqui 89%) caracterizam síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e hipoxemia, exigindo oxigenoterapia imediata e internação; em paciente com comorbidades o risco de deterioração é alto. Azitromicina/ivermectina não têm eficácia comprovada na COVID-19 e não corrigem a hipoxemia. Manejo domiciliar é inadequado diante de sinais de gravidade. Adiar o suporte para aguardar novo exame retarda tratamento potencialmente salvador; o diagnóstico já está estabelecido.
Mulher de 34 anos, previamente hígida, sem tabagismo ou doença pulmonar prévia, chega ao pronto-socorro com febre de 38,9 °C, tosse produtiva e dor torácica ventilatório-dependente à direita, com início há quatro dias. Ao exame: lúcida e orientada, dispneica, FR 30 irpm, PA 118x72 mmHg, FC 110 bpm, estertores crepitantes em base direita, sem uso de musculatura acessória. A oximetria de pulso mostra SpO2 de 85% em ar ambiente. A hipótese é de pneumonia adquirida na comunidade e a radiografia de tórax foi solicitada. Enquanto se aguarda o exame e a coleta de culturas, a conduta imediata em relação à oxigenoterapia é
Paciente com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica por pneumonia, sem risco de retenção de CO2. A oxigenoterapia é medida de urgência e não deve aguardar exames: com SpO2 de 85%, o dispositivo adequado é o de alto fluxo/alta FiO2 (máscara com reservatório), titulando-se para o alvo de 94-98% recomendado para pacientes agudos sem doença pulmonar crônica hipercápnica. O alvo restrito de 88-92% e o fluxo baixo por cateter nasal aplicam-se a pacientes sob risco de hipercapnia (DPOC, obesidade-hipoventilação, deformidade torácica), o que não é o caso, e seriam insuficientes para corrigir a hipoxemia. A intubação não é indicada apenas pelo valor de SpO2: a paciente está lúcida, sem exaustão ou uso de musculatura acessória, e deve ser reavaliada após a oferta de O2 — a IOT se reserva à falha da oxigenoterapia, rebaixamento do sensório ou fadiga. Postergar o oxigênio para aguardar radiografia/gasometria é erro grave de priorização (A-B-C).
Homem de 52 anos, hipertenso, está internado em enfermaria há 48 horas por pneumonia adquirida na comunidade. Evolui com piora progressiva da dispneia, sendo transferido para a UTI e submetido a intubação orotraqueal por exaustão respiratória. Sob ventilação mecânica com FiO2 de 0,6 e PEEP de 10 cmH2O, a gasometria arterial mostra: pH 7,32; PaO2 75 mmHg; PaCO2 46 mmHg; HCO3- 22 mEq/L. A radiografia de tórax evidencia infiltrado alveolar bilateral difuso. Não há turgência jugular, B3 ou edema periférico; o ecocardiograma à beira do leito mostra função ventricular preservada e ausência de sinais de congestão. Peso predito estimado: 70 kg. O diagnóstico e a estratégia ventilatória mais adequada são, respectivamente,
A relação PaO2/FiO2 é 75/0,6 = 125. Pelos critérios de Berlim (início agudo em até 7 dias, infiltrado bilateral não explicado por derrame/atelectasia/nódulo, sem origem cardiogênica ou hipervolemia, com PEEP ≥ 5 cmH2O), trata-se de SDRA moderada (P/F entre 100 e 200) desencadeada pela pneumonia. A conduta com benefício comprovado em mortalidade é a ventilação protetora: volume corrente de 6 mL/kg de peso predito (cerca de 420 mL neste paciente), pressão de platô < 30 cmH2O e PEEP titulada, tolerando-se hipercapnia permissiva. A opção do edema cardiogênico é afastada pela ausência de sinais de congestão e pelo ecocardiograma normal — reduzir a PEEP pioraria a hipoxemia. A classificação como leve exige P/F entre 200 e 300, e extubar um paciente com SDRA moderada para VNI é conduta de risco elevado de falha. A classificação como grave exige P/F ≤ 100, e volume corrente de 10 mL/kg é justamente a estratégia lesiva (volutrauma/biotrauma) abandonada desde o estudo ARDSNet.
Qual é o principal mecanismo pelo qual a oferta de oxigênio em alta concentração eleva a PaCO2 no paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada?
O documento britânico de oxigenoterapia ordena seis mecanismos e coloca a piora da relação ventilação-perfusão em primeiro lugar: a fração inspirada alta reverte a vasoconstrição hipóxica, o sangue volta a perfundir unidades mal ventiladas e essas unidades oxigenam sem lavar CO2. A perda do estímulo hipóxico vem em segundo e contribui pouco — acima de PaO2 de 60 mmHg a ventilação já quase não se reduz, e a PaCO2 continua subindo mesmo acima de 100 mmHg. A hiperóxia não aumenta a produção de CO2 de forma clinicamente relevante, e broncoconstrição por oxigênio não é o mecanismo descrito. O desvio da curva pelo efeito Bohr não explica hipercapnia; o que entra na lista, em terceiro lugar, é o efeito Haldane, pelo qual a hemoglobina oxigenada carrega menos CO2.
Mulher de 62 anos com DPOC conhecida é trazida por acidente automobilístico com trauma torácico e abdominal. Chega hipotensa (PA 82x50 mmHg), taquicárdica, pálida e sudoreica, com SpO2 de 86% em ar ambiente. Qual é a conduta inicial quanto à oxigenoterapia, enquanto a gasometria não fica pronta?
Em doença crítica — trauma grave, sepse, choque, anafilaxia, pós-parada — a orientação é iniciar com máscara com reservatório em alto fluxo mirando 94 a 98%, e isso vale explicitamente também para pacientes com DPOC ou outros fatores de risco de hipercapnia, até que a gasometria e a avaliação especializada permitam ajustar a faixa. As duas primeiras alternativas aplicam a faixa do retentor crônico a um cenário de choque: a hipóxia tecidual mata em minutos e a hipercapnia induzida por oxigênio é reversível reduzindo a dose depois. Deixar em ar ambiente com saturação de 86% em choque hemorrágico é o erro mais grave da série.
Um paciente está em máscara de Venturi com diluidor de 28% a 4 L/min e mantém saturação de 87%, com frequência respiratória de 34 irpm. Sobre o ajuste desse dispositivo, qual afirmação está correta?
Na Venturi, o jato de oxigênio arrasta uma proporção fixa de ar ambiente e é o diluidor que determina a fração; aumentar o fluxo não muda a concentração entregue, apenas acompanha a demanda inspiratória de quem respira rápido — e é por isso que o documento britânico manda elevar o fluxo acima do mínimo impresso quando a frequência passa de 30. Trocar de 28% para 40% exige trocar o diluidor. A concentração variável com o padrão respiratório é característica dos dispositivos de baixo fluxo sem diluidor (cateter, máscara simples, máscara com reservatório). A reinalação abaixo de 5 L/min é problema da máscara facial simples. E a Venturi é justamente o dispositivo de baixo fluxo que permite calcular a relação PaO2/FiO2, porque entrega fração conhecida.
Homem de 66 anos, com DPOC e tabagismo de 45 anos-maço, é levado à emergência por piora da dispneia e escarro purulento há dois dias. Chegou de ambulância em máscara facial não reinalante a 12 L/min. Ao exame: sonolento, responde ao chamado, FR 20 irpm, FC 100 bpm, PA 150x88 mmHg, SpO2 99%. Gasometria arterial na admissão: pH 7,20, PaCO2 84 mmHg, PaO2 130 mmHg, HCO3 32 mEq/L. Além de broncodilatador e corticoide, qual é a conduta imediata com o suporte respiratório?
A saturação de 99% é o achado anormal: a faixa-alvo do paciente com DPOC é 88 a 92%. A fração inspirada alta reverteu a vasoconstrição pulmonar hipóxica, devolveu perfusão a unidades mal ventiladas e o CO2 subiu; o pH de 7,20 com bicarbonato de 32 mostra acidose respiratória aguda sobre retenção crônica. A conduta é reduzir o oxigênio até o mínimo que sustente 88 a 92% e iniciar VNI, indicada quando PaCO2 acima de 45 mmHg vem com pH abaixo de 7,35 e persiste após o tratamento medicamentoso. A primeira opção mantém a causa da hipercapnia. A segunda é perigosa: a retirada abrupta causa hipoxemia de rebote abaixo do valor de partida. A quarta erra porque o rebaixamento por acidose hipercápnica na DPOC é exceção explícita das contraindicações relativas da VNI nas Recomendações brasileiras. A quinta agrava a hipercapnia e adia a reavaliação.
Em qual das situações abaixo a ventilação não invasiva tem, nas Recomendações brasileiras de ventilação mecânica, o status de recomendação sustentada por redução tanto da necessidade de intubação quanto da mortalidade?
No edema agudo de pulmão cardiogênico a VNI reduz a necessidade de intubação com risco relativo de 0,53 e a mortalidade hospitalar com risco relativo de 0,60, aplicada como CPAP de 5 a 10 cmH2O ou como dois níveis de pressão com EPAP de 5 a 10 e IPAP até 15 cmH2O — o mesmo patamar de recomendação da DPOC agudizada, cujos riscos relativos são 0,41 e 0,52. Crise asmática e pneumonia grave aparecem como sugestões, com evidência mais fraca. O uso curativo depois que a insuficiência pós-extubação já se instalou é justamente a situação em que o texto recomenda evitar a VNI, por atrasar a reintubação. E na SDRA grave com relação abaixo de 100 a orientação de 2024 é não usar.
Homem de 70 anos com DPOC exacerbada iniciou ventilação não invasiva com dois níveis de pressão por acidose respiratória. Noventa minutos depois: FR caiu de 34 para 22 irpm, o nível de consciência melhorou, cessou o uso de musculatura acessória e a gasometria de controle mostra pH 7,31 e PaCO2 66 mmHg (eram 7,22 e 84 mmHg). Não há distensão abdominal. Qual é a conduta?
Os critérios de sucesso da VNI descritos nas Recomendações brasileiras são exatamente os apresentados: queda da frequência respiratória, aumento do volume corrente, melhora do nível de consciência, redução do uso de musculatura acessória, aumento da PaO2 ou da SpO2 e queda da PaCO2 sem distensão abdominal significativa — avaliados entre 0,5 e 2 horas. O paciente preencheu todos, e o que se faz é manter e continuar monitorando. Suspender agora devolve a carga a uma musculatura ainda em recuperação. Intubar por um pH que está subindo ignora a direção da mudança: o gatilho é deteriorar ou não melhorar, não deixar de normalizar. A cânula de alto fluxo não substitui a VNI onde o problema é hipercapnia, porque o que corrige a PaCO2 é a pressão inspiratória que ventila.
Paciente de 48 anos, previamente hígida, no terceiro dia de internação por pneumonia grave, mantém dispneia. Em máscara de Venturi de 40%, a gasometria mostra pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 72 mmHg. A radiografia mostra opacidades bilaterais surgidas há dois dias, sem sinais de congestão cardíaca, e o ecocardiograma afasta disfunção ventricular. Considerando os critérios de Berlim, qual é a classificação da gravidade?
A relação calculada é 72 dividido por 0,40, ou seja, 180 — o que, isolado, cairia na faixa moderada. Só que os três estratos da definição de Berlim, reproduzida no quadro 6 das Recomendações brasileiras de ventilação mecânica, exigem PEEP ou CPAP de pelo menos 5 cmH2O, e a paciente está em máscara de Venturi, sem qualquer pressão positiva. O tempo de início, as opacidades bilaterais e a exclusão de causa cardíaca estão preenchidos, mas o critério de hipoxemia não pode ser aplicado nessas condições. A alcalose respiratória é esperada no paciente que hiperventila e não exclui nada.
Mulher de 26 anos, asmática, chega ao pronto-socorro em crise iniciada há oito horas, com fala entrecortada e uso de musculatura acessória. Recebeu três séries de broncodilatador inalatório e corticoide sistêmico. Reavaliada, apresenta FR 30 irpm, sonolência leve, sibilos agora escassos e SpO2 91% em cateter nasal a 3 L/min. Gasometria arterial: pH 7,33, PaCO2 43 mmHg, PaO2 66 mmHg. Como interpretar a PaCO2 dessa paciente?
O asmático em crise hiperventila e deve estar hipocápnico; uma PaCO2 de 43 mmHg no meio de uma crise grave não é normalidade, é a perda da capacidade de hiperventilar. Somada à sonolência, à redução dos sibilos (tórax que silencia por queda do fluxo aéreo) e ao pH de 7,33, configura fadiga muscular e insuficiência respiratória que evolui de tipo 1 para tipo 2 — situação de suporte ventilatório imediato e de preparo para via aérea definitiva. Ler o número como resposta ao tratamento é a armadilha exata da questão. A hipótese de DPOC não se sustenta em paciente de 26 anos com quadro agudo, e a gasometria é justamente o exame que muda a conduta aqui.
Homem de 62 anos foi extubado há 9 horas, após 4 dias de ventilação mecânica por pneumonia. Nas últimas 2 horas evoluiu com frequência respiratória de 38 por minuto, uso de musculatura acessória, movimento paradoxal do abdome e sonolência progressiva; gasometria em máscara de Venturi a 40% mostra pH 7,24 e PaCO2 62 mmHg. A equipe propõe iniciar ventilação não invasiva como resgate. Qual é a conduta correta?
A ventilação não invasiva tem lugar profilático imediatamente após a extubação em paciente de risco, mas o texto brasileiro recomenda evitá-la como resgate depois que a insuficiência respiratória pós-extubação já se instalou: nesse cenário o uso curativo apenas atrasa a reintubação. O paciente descrito soma rebaixamento de consciência, movimento paradoxal do abdome e acidose respiratória — sinais de exaustão que já autorizam o tubo sem esperar nova gasometria. Tentar a máscara e reavaliar em duas horas é exatamente o atraso que se quer evitar, ainda mais em quem começa a perder a proteção da via aérea. A cânula de alto fluxo não corrige a hipercapnia com acidose desse quadro. Aumentar a fração da máscara trata o oxímetro sem mover o gás carbônico, porque a falência é de bomba e não de oferta. E chamar de profilaxia o que se faz com o quadro instalado troca o momento em que a indicação vale.
Mulher de 71 anos, internada por pneumonia, não tem risco de retenção de gás carbônico e está com faixa-alvo de saturação prescrita de 94 a 98%. Mantém 96% usando máscara facial simples com fluxo de oxigênio de 3 L/min, confortável e sem esforço respiratório. O técnico pergunta se pode manter o dispositivo assim. Qual é a conduta correta?
A máscara facial simples precisa de pelo menos 5 L/min para lavar o gás carbônico exalado de dentro dela; abaixo disso o paciente reinala o próprio gás carbônico, e o dispositivo certo para quem precisa de pouco oxigênio é o cateter nasal. Manter a máscara a 3 L/min porque a oximetria está boa ignora esse defeito de material. Subir o fluxo para 8 L/min resolveria a reinalação à custa de entregar oxigênio acima da faixa prescrita, o que a regra de prescrever por saturação não admite. A máscara com reservatório serve ao doente crítico e depende de fluxo alto, sob pena de o reservatório colabar e o dispositivo virar uma máscara simples cara. E a máscara de Venturi é o recurso de fração controlada para quem tem risco de reter gás carbônico, situação que o enunciado exclui.
Homem de 48 anos chega ao pronto-socorro referindo falta de ar há duas horas, acompanhada de formigamento nas mãos. Está ansioso, com frequência respiratória de 24 por minuto, pressão arterial de 128/80 mmHg, ausculta pulmonar limpa, sem tiragem e sem cianose. Saturação de 97% em ar ambiente. Não há trauma, sepse, choque nem parada recente. A enfermagem pergunta em qual dispositivo instalar o oxigênio. Qual é a resposta correta?
Oxigênio é tratamento para hipoxemia, e não para a sensação de falta de ar: o paciente dispneico com saturação dentro da faixa-alvo de 94 a 98% não melhora com oxigênio suplementar, e o que a situação pede é procurar a causa da dispneia. Instalar cateter nasal por conforto oferece uma droga sem indicação. A máscara de Venturi entrega fração conhecida, o que interessa quando existe hipoxemia a tratar com dose controlada, e não aqui. A máscara com reservatório em alto fluxo é reservada ao doente crítico — trauma grave, sepse, choque, anafilaxia e pós-parada —, condições que o enunciado afasta. E a cânula de alto fluxo é degrau de suporte na hipoxemia leve a moderada, não recurso para dispneia com oximetria normal.
Qual é a definição de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica e como ela se distingue da hipercápnica?
São dois problemas com causas e tratamentos diferentes. A hipoxêmica é falha de troca — pneumonia, edema pulmonar, afogamento, síndrome do desconforto respiratório agudo — e responde a oxigênio e a recrutamento com pressão positiva. A hipercápnica é falha da bomba, por fadiga muscular, doença neuromuscular, depressão do centro respiratório ou obstrução grave ao fluxo, e o que a corrige é assistência ventilatória que aumente o volume-minuto. Tratar uma como a outra explica boa parte dos insucessos: oxigênio não corrige hipoventilação.
Paciente vítima de afogamento evolui, em 24 horas, com hipoxemia refratária, infiltrado bilateral difuso à radiografia, sem sinais de sobrecarga cardíaca, e relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de oxigênio de 130. Qual é o diagnóstico e o princípio ventilatório?
Hipoxemia com infiltrado bilateral e relação entre oxigenação e fração inspirada abaixo de 200, sem explicação cardiogênica e dentro de uma semana do insulto, caracteriza síndrome do desconforto respiratório agudo de gravidade moderada. O tratamento é de suporte e o que altera mortalidade é a ventilação protetora: volume corrente baixo calculado pelo peso predito, limitação da pressão de platô e da pressão de distensão, pressão expiratória final adequada e posição prona nos casos graves. Ventilar com volumes altos, raciocínio herdado do edema cardiogênico, produz lesão induzida pelo ventilador.
Paciente com embolia gordurosa evolui com SpO2 de 86% em máscara não reinalante, Glasgow 9, agitação e vômito. A conduta respiratória indicada é:
Rebaixamento do nível de consciência com Glasgow igual ou inferior a 8 a 9, agitação e vômitos são contraindicações à ventilação não invasiva: o paciente não protege a via aérea e o risco de broncoaspiração sob máscara é alto. Somando-se hipoxemia refratária ao oxigênio em alta fração, a decisão é intubar. A ventilação não invasiva é o distrator que mais atrai, porque funciona bem na hipoxemia isolada — o que muda tudo aqui é o nível de consciência, não a saturação.
Paciente politraumatizado com SpO2 de 84% em ar ambiente e frequência respiratória de 34 irpm. O dispositivo de oxigenoterapia mais adequado para a abordagem inicial é:
Hipoxemia grave com esforço respiratório exige a maior fração inspirada disponível de imediato, e a máscara com reservatório em fluxo alto entrega isso enquanto se investiga a causa. Dispositivos de baixo fluxo ou de fração fixa baixa apenas maquiam a saturação e adiam a decisão. Esperar a gasometria para só então oxigenar inverte a ordem: o oxigênio é a medida de suporte imediata, o exame vem depois e não deve atrasá-la.
Paciente com embolia gordurosa evolui, no terceiro dia, com PaO2/FiO2 de 140, opacidades bilaterais ao raio X e ecocardiograma sem disfunção ventricular ou sobrecarga volêmica. Sobre a ventilação mecânica nesse cenário, a conduta correta é:
O quadro preenche os critérios de síndrome do desconforto respiratório agudo — início em até uma semana de um fator conhecido, opacidades bilaterais, relação PaO2/FiO2 igual ou inferior a 300 e ausência de causa cardiogênica — e a única estratégia com ganho de sobrevida é a ventilação protetora com volume corrente baixo calculado pelo peso PREDITO. Aumentar o volume corrente para melhorar a saturação é a armadilha intuitiva que causa lesão induzida pela ventilação. PEEP zero piora o colapso alveolar em vez de proteger.
Homem de 58 anos com pancreatite grave e insuficiência respiratória evolui com PaO2/FiO2 de 140, infiltrados bilaterais e ausência de sinais de sobrecarga cardíaca. Sobre a ventilação mecânica nesse paciente, a estratégia adequada é:
A síndrome do desconforto respiratório agudo que complica a pancreatite grave é tratada com ventilação protetora: volume corrente reduzido pelo peso predito e platô limitado reduzem a lesão induzida pelo ventilador e a mortalidade. Aumentar o volume corrente engana quem raciocina apenas pela troca gasosa e aceita hipercapnia permissiva como problema, quando ela é parte da estratégia. Zerar a pressão expiratória final promove colapso alveolar cíclico e piora a lesão.
Paciente no pós-operatório com saturação de 88%, pressão parcial de oxigênio de 55 mmHg e pressão parcial de gás carbônico de 34 mmHg em ar ambiente. Trata-se de:
Hipoxemia com gás carbônico normal ou baixo define a insuficiência respiratória do tipo hipoxêmico, cujo mecanismo predominante no pós-operatório é o desequilíbrio entre ventilação e perfusão somado ao shunt das áreas colapsadas. Rotular como hipercápnica exige elevação do gás carbônico, que aqui está reduzido pela taquipneia compensatória — é o erro de quem não olha o valor. Considerar o quadro normal ignora que a hipoxemia significativa no pós-operatório sempre exige explicação.
Paciente com atelectasia pós-operatória e saturação de 89%, sem retenção de gás carbônico e sem doença pulmonar crônica prévia. Qual a estratégia de oxigenoterapia inicial mais apropriada?
Em paciente sem risco de retenção de gás carbônico, a meta é saturação entre 94% e 98%, começando por dispositivo de baixo fluxo e titulando conforme a resposta — hiperóxia não traz benefício e favorece atelectasia por absorção. A máscara com reservatório mantida continuamente entrega fração inspirada muito acima do necessário e é o excesso mais comum. Aceitar saturação de 88% sem intervenção seria adequado apenas em retentor crônico, cenário expressamente afastado no enunciado.
Paciente no terceiro dia de pós-operatório de gastrectomia, com hipoxemia persistente e trabalho respiratório aumentado apesar de fisioterapia e oxigênio suplementar. Está alerta, colaborativo, sem vômitos e com abdome sem distensão importante. Qual a conduta adequada quanto à ventilação não invasiva?
A ventilação não invasiva tem papel estabelecido na insuficiência respiratória hipoxêmica pós-operatória, melhorando a oxigenação e reduzindo a taxa de intubação, desde que o paciente esteja alerta, colaborativo e sem contraindicações. A contraindicação absoluta em cirurgia abdominal alta é uma crença antiga baseada no medo de distensão e deiscência, hoje relativizada com pressões baixas e vigilância. Rebaixamento do nível de consciência e vômitos são justamente contraindicações ao método, e não indicações.
Paciente vítima de incêndio, intubado por lesão inalatória, evolui no 3º dia com hipoxemia progressiva, infiltrados bilaterais e relação PaO2/FiO2 de 130, sem sinais de sobrecarga volêmica. A estratégia ventilatória adequada inclui:
O quadro é de síndrome do desconforto respiratório agudo secundária à lesão inalatória, e a estratégia protetora reduz a lesão induzida pelo ventilador e a mortalidade. Aumentar o volume corrente engana quem raciocina apenas pela troca gasosa e ignora a distensão alveolar excessiva. Zerar a pressão expiratória final favorece colapso cíclico e agrava a lesão.
Paciente com tórax instável e contusão pulmonar apresenta, 48 horas após o trauma, piora da hipoxemia, infiltrado alveolar bilateral e necessidade crescente de oxigênio, sem sinais de sobrecarga cardíaca. Qual a hipótese?
Piora da oxigenação com infiltrado bilateral em janela de até uma semana do fator desencadeante, sem explicação por sobrecarga de volume ou falência cardíaca, caracteriza a síndrome do desconforto respiratório agudo, complicação frequente da contusão pulmonar extensa. Edema cardiogênico teria sinais de congestão e disfunção ventricular. Pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico com colapso hemodinâmico e achados unilaterais. Embolia gordurosa cursa com hipoxemia, rash petequial e alteração neurológica, mas descrevê-la como exclusivamente cerebral está incorreto. Atelectasia lobar produz opacidade localizada com desvio ipsilateral.
Qual medida ajuda a reduzir a necessidade de ventilação mecânica invasiva em pacientes com tórax instável e insuficiência respiratória inicial?
Em pacientes selecionados, sem rebaixamento de consciência, sem instabilidade e capazes de proteger a via aérea, a ventilação não invasiva melhora a oxigenação e reduz a necessidade de intubação, desde que haja vigilância estreita para identificar a falha e escalar o suporte sem atraso. Sedar e intubar todos aumenta pneumonia associada à ventilação e tempo de internação. Restringir oxigênio agrava a hipoxemia. Faixas compressivas pioram a mecânica. Restrição hídrica extrema compromete a perfusão sem trazer benefício respiratório relevante nesse contexto.
Qual estratégia ventilatória é adequada no paciente com contusão pulmonar que evolui para desconforto respiratório agudo e necessita de ventilação mecânica?
A ventilação protetora, com volume corrente baixo calculado pelo peso predito, ajuste adequado da pressão positiva ao final da expiração e limitação da pressão de platô, reduz mortalidade no desconforto respiratório agudo e se aplica ao pulmão contundido. Volume corrente elevado provoca lesão induzida pela ventilação. Zerar a pressão positiva favorece colapso alveolar cíclico e piora a oxigenação. Hipoventilação extrema produz acidose respiratória grave. Manter pressão de platô alta é exatamente o que se evita, pois se associa a dano alveolar e pior desfecho.
Paciente com SDRA grave mantém PaO2/FiO2 de 75 após otimização de PEEP e uso de bloqueio neuromuscular. Qual a próxima medida com maior evidência de benefício em mortalidade?
A prona por sessões longas melhora a relação ventilação-perfusão, homogeneíza a distribuição de estresse pulmonar e é a intervenção com redução de mortalidade demonstrada na SDRA grave. O óxido nítrico engana quem raciocina apenas pela melhora imediata da oxigenação, ganho fisiológico que não se traduziu em sobrevida. Recrutamento agressivo com PEEP muito alta e alta frequência oscilatória mostraram sinal de dano em ensaios.
Qual estratégia de fluidos é recomendada na fase de estabilização da SDRA em paciente sem choque?
Após a ressuscitação inicial, a estratégia conservadora de fluidos reduz o tempo de ventilação mecânica e de terapia intensiva, porque menos água no interstício significa melhor troca gasosa. Manter balanço positivo engana quem teme hipoperfusão renal, mas em paciente sem choque o excesso de volume piora o pulmão sem proteger o rim. Coloides sintéticos estão associados a dano renal e não devem ser usados.
Homem de 54 anos, em ventilação mecânica por SDRA grave secundária a pneumonia, apresenta relação PaO2/FiO2 de 88 com PEEP de 14 cmH2O e FiO2 de 0,9. Está sedado, com assincronia importante e pressão de platô de 34 cmH2O. Qual a medida com melhor respaldo para as primeiras 48 horas?
Na SDRA grave com hipoxemia refratária, assincronia e platô elevado, o bloqueio neuromuscular por período curto elimina o esforço espontâneo lesivo, melhora a mecânica e viabiliza ventilação protetora e prona. Aumentar o volume corrente engana quem quer corrigir a hipercapnia ou a assincronia por essa via, mas é exatamente o que produz lesão induzida pelo ventilador. Reduzir a PEEP baixa o platô às custas de colapso alveolar e piora da oxigenação.
Segundo a definição de Berlim, qual conjunto caracteriza a síndrome do desconforto respiratório agudo?
A definição de Berlim exige temporalidade de até sete dias, infiltrados bilaterais, exclusão de causa exclusivamente cardiogênica ou de sobrecarga volêmica e hipoxemia aferida sob PEEP mínima, com gravidade estratificada pela relação PaO2/FiO2. Exigir cateter de artéria pulmonar engana quem lembra de definições antigas, superadas justamente por depender de método invasivo pouco usado. A biópsia não faz parte dos critérios.
Paciente com SDRA em ventilação protetora evolui com pH 7,21 e PaCO2 68 mmHg, hemodinamicamente estável, sem hipertensão intracraniana. Qual a conduta?
A hipercapnia permissiva é o preço aceitável da ventilação protetora quando não há contraindicação como hipertensão intracraniana ou instabilidade grave, e a acidose moderada é tolerada. Aumentar o volume corrente para normalizar o gás engana quem persegue o número da gasometria e esquece que o desfecho depende do volume entregue ao pulmão. Frequências muito altas geram auto-PEEP, e bicarbonato não corrige a causa e pode piorar a acidose intracelular.
Quais parâmetros definem a ventilação protetora na SDRA?
A ventilação protetora limita volume ao peso predito calculado pela altura e pelo sexo, mantém platô até 30 cmH2O e vigia a driving pressure, que é a variável mais associada à mortalidade. Usar o peso real engana quem calcula rápido à beira do leito, mas o pulmão não engorda com o paciente, e o erro entrega volumes lesivos ao obeso. PEEP e FiO2 são titulados conforme a gravidade, nunca fixos.
Homem de 60 anos com SDRA grave em ventilação protetora, prona e bloqueio neuromuscular, mantém PaO2/FiO2 de 60 com hipercapnia grave e acidose refratária. Qual a próxima consideração?
Esgotadas as medidas convencionais na SDRA refratária, o suporte extracorpóreo em centro com experiência é a alternativa que permite ultraproteção pulmonar enquanto o pulmão se recupera. Elevar o volume corrente como resgate engana quem enxerga apenas a troca gasosa, mas é a estratégia que acelera a lesão. Reduzir a FiO2 na presença de hipoxemia grave por receio de toxicidade inverte a prioridade, pois a hipoxemia mata antes.
Sobre a monitorização da resposta à oxigenoterapia em paciente com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, qual parâmetro clínico é o mais precoce e sensível para indicar falha do suporte não invasivo?
O sinal que antecipa a falha é o trabalho respiratório mantido: taquipneia persistente, uso de musculatura acessória e volume corrente espontâneo elevado apesar do suporte, achados que se agregam em índices preditivos usados à beira do leito. Aguardar a queda da saturação ou a alteração gasométrica engana quem monitora apenas o número do oxímetro — a hipoxemia é um marcador tardio, e quando ela desaba a intubação passa a ser feita em condições muito piores.
Paciente intubado por COVID-19 grave, em ventilação protetora, mantém relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de 90 mmHg apesar de titulação de pressão expiratória final positiva e bloqueio neuromuscular. Qual a próxima medida com evidência de redução de mortalidade?
Na hipoxemia grave e refratária, a pronação por períodos prolongados melhora a relação ventilação-perfusão, homogeneíza a distribuição de estresse pulmonar e reduziu mortalidade em ensaios clínicos. Aumentar o volume corrente engana quem quer melhorar a oxigenação pela ventilação, mas isso viola a proteção pulmonar e agrava a lesão induzida pelo ventilador. O óxido nítrico melhora oxigenação transitoriamente sem impacto em mortalidade, e manobras de recrutamento agressivas mostraram dano em ensaio de grande porte.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo em ventilação protetora apresenta pressão de platô de 34 cmH2O e pressão expiratória final positiva de 12 cmH2O. Qual ajuste é prioritário?
A pressão de platô acima de 30 cmH2O e a pressão de distensão elevada associam-se a maior mortalidade, e a correção é reduzir o volume corrente, tolerando hipercapnia permissiva desde que o pH se mantenha aceitável. Zerar a pressão expiratória final positiva engana quem quer baixar a pressão de platô pelo caminho mais curto, mas isso promove colapso alveolar cíclico, piora a oxigenação e aumenta a lesão pulmonar induzida pelo ventilador.
Homem de 62 anos, obeso, com COVID-19 no oitavo dia de sintomas, apresenta dispneia intensa, frequência respiratória de 34 irpm e saturação de 86% em máscara não reinalante. Relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de 110 mmHg, com infiltrado bilateral difuso. Qual a classificação e a conduta ventilatória inicial?
Hipoxemia persistente em máscara com reservatório e esforço respiratório intenso exigem avaliação imediata por equipe capaz de oferecer suporte avançado e intubação se indicada. Infiltrados bilaterais no contexto infeccioso sustentam suspeita de SDRA, mas é preciso avaliar os demais critérios e excluir explicação predominantemente hidrostática. Pela definição de Berlim, a graduação da oxigenação pressupõe PEEP de pelo menos 5 cmH2O; não se deve usar o valor estimado em máscara isoladamente para rotular SDRA moderada. A definição global posterior contempla outros cenários com critérios específicos. A necessidade de suporte não deve esperar uma classificação perfeita.
Sobre a indicação de cateter nasal de alto fluxo na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda por COVID-19, qual afirmação está correta?
O cateter de alto fluxo reduz a taxa de intubação em relação ao oxigênio convencional na hipoxemia aguda, mas exige vigilância com índices de resposta para identificar quem está falhando — o risco real é mascarar a deterioração e retardar a intubação. Considerá-lo proibido pela geração de aerossóis engana com um argumento superado por medidas de precaução adequadas. Ele atua na hipoxemia, com lavagem de espaço morto como efeito adicional, e não é a ferramenta primária da hipercapnia.
Sobre a oxigenoterapia na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, qual afirmação está correta?
A conduta atual busca uma faixa segura, porque a hiperóxia se associa a lesão oxidativa, vasoconstrição e pior desfecho em algumas populações, e nos retentores crônicos o alvo é ainda mais baixo, em torno de 88 a 92%. Perseguir 100% engana quem trata o oxigênio como inócuo. Em retentores a oxigenoterapia não é proibida — é titulada, pois a hipoxemia mata mais rápido que a hipercapnia. O cateter de alto fluxo tem papel bem estabelecido na hipoxemia aguda.
Homem de 79 anos internado por descompensação de insuficiência cardíaca apresenta confusão aguda. Gasometria mostra pressão parcial de gás carbônico de 72 mmHg com pH 7,25. Qual a conduta?
A hipercapnia com acidose respiratória produz rebaixamento e confusão, e o tratamento é o suporte ventilatório — a ventilação não invasiva costuma reverter o quadro. Sedar o paciente engana quem trata a agitação como sintoma isolado e é especialmente perigoso aqui: qualquer depressor do sistema nervoso central agrava a hipoventilação e aprofunda a narcose. Oxigênio isolado em alto fluxo pode piorar a retenção.
Sobre o uso de ventilação não invasiva imediatamente após a extubação em paciente de alto risco de falha, qual afirmação está correta?
Em pacientes de alto risco — idosos, cardiopatas, hipercápnicos, com múltiplas comorbidades — a ventilação não invasiva profilática após a extubação reduz reintubação. O erro clássico é insistir nela diante de falha já estabelecida, retardando a via aérea definitiva: a reintubação tardia se associa a pior desfecho, e reconhecer o momento de parar é tão importante quanto indicar o método.
Qual dispositivo e o mais adequado para administrar oxigenio a um paciente com crise asmatica e saturacao de 90 por cento, sem retencao de dioxido de carbono?
Na asma o objetivo e corrigir a hipoxemia com o menor fluxo necessario, mirando saturacao entre 93 e 95 por cento, ja que a hiperoxia se associa a piores desfechos, com aumento de espaco morto e retencao de dioxido de carbono. Mascara com reservatorio em fluxo maximo para todos e excesso desnecessario. Ventilacao invasiva imediata nao se justifica com saturacao de 90 por cento e paciente responsivo. Oxigenio hiperbarico nao tem indicacao. O receio de depressao respiratoria pertence ao contexto de doenca pulmonar obstrutiva cronica com retencao cronica, e mesmo la a orientacao e titular o oxigenio, nunca negar a suplementacao a quem esta hipoxemico.
Paciente asmatico intubado por crise grave apresenta hipotensao progressiva apos o inicio da ventilacao mecanica, com pressao de pico elevada. Qual a hipotese e a conduta imediata?
No asmatico ventilado, o tempo expiratorio insuficiente aprisiona ar e gera pressao positiva ao final da expiracao intrinseca, que reduz o retorno venoso e provoca hipotensao, podendo evoluir para atividade eletrica sem pulso; a manobra imediata e desconectar o paciente do ventilador para permitir a exalacao, seguida de ajuste com frequencia baixa, fluxo alto e tempo expiratorio prolongado, aceitando hipercapnia permissiva. Pneumotorax hipertensivo e o outro diagnostico a afastar de imediato. Sepse, infarto e anafilaxia nao explicam a combinacao de pressao de pico elevada com hipotensao nesse contexto. Volume ajuda, mas nao resolve a causa mecanica.
Qual e o papel da ventilacao nao invasiva na crise asmatica grave?
Na asma a evidencia para ventilacao nao invasiva e menos robusta que na doenca pulmonar obstrutiva cronica, e seu uso e possivel em pacientes selecionados, alertas e colaborativos, sempre com monitorizacao estreita e prontidao para intubar caso nao haja melhora rapida, jamais como estrategia que atrasa a via aerea definitiva. Nao e primeira linha, que continua sendo o tratamento farmacologico. Dizer que e contraindicada em qualquer situacao e excessivo. Ela nao substitui broncodilatador e corticoide. Manter o metodo com rebaixamento de consciencia e o erro mais grave, pois nesse cenario a protecao da via aerea e a prioridade absoluta.
Homem de 74 anos em exacerbação, em ventilação não invasiva há 90 minutos, evolui com Glasgow 8, vômito e queda da saturação para 82% apesar de ajustes. Qual a conduta?
Rebaixamento do nível de consciência com vômito significa perda de proteção de via aérea, e somado à falha em melhorar oxigenação após ajuste adequado, configura falha da ventilação não invasiva: a conduta é intubar. Insistir nesse cenário é a causa mais comum de intubação tardia, aspiração e mortalidade evitável - a persistência é o distrator que parece prudente e é o mais perigoso. Cateter de alto fluxo não substitui suporte pressórico em acidose hipercápnica com rebaixamento. Antagonistas às cegas só fazem sentido se houver história de opioide ou benzodiazepínico, e nunca antes de garantir a via aérea nesse grau de deterioração.
Paciente em exacerbação com acidose hipercápnica leve não tolera a máscara da ventilação não invasiva, apresentando agitação e claustrofobia, mas mantém-se lúcido e sem instabilidade. Qual alternativa é razoável antes de considerar a intubação?
O cateter nasal de alto fluxo melhora conforto, lava o espaço morto nasofaríngeo, gera pressão positiva discreta e pode reduzir o trabalho respiratório - é uma alternativa aceitável quando a ventilação não invasiva não é tolerada, desde que o paciente seja reavaliado com gasometria em curto intervalo e a intubação não seja adiada se ele piorar. O ponto que a questão testa é não deixar o paciente sem suporte: elevar a fração inspirada com Venturi ou cateter comum oxigena, mas não descarrega o gás carbônico e ainda pode agravar a retenção. Sedar para forçar a máscara em paciente hipercápnico não monitorizado é conduta de alto risco.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica foi intubado por exacerbação grave. Logo após a conexão ao ventilador, evolui com PA 70/40 mmHg, pressão de pico elevada e curva de fluxo expiratório que não retorna ao zero antes do próximo ciclo. Qual a conduta inicial?
A curva de fluxo que não zera denuncia aprisionamento aéreo com auto-PEEP: a hiperinsuflação dinâmica eleva a pressão intratorácica, reduz o retorno venoso e produz hipotensão que imita choque hipovolêmico. A manobra diagnóstica e terapêutica é desconectar do ventilador - se a pressão sobe em segundos, o diagnóstico está feito - e então dar mais tempo expiratório: baixar frequência, baixar volume corrente, aumentar o fluxo inspiratório. Aumentar a frequência é exatamente o oposto e é o distrator natural de quem vê hipercapnia. Encher de volume e vasopressor trata o sintoma sem remover a causa mecânica.
Paciente em exacerbação apresenta pH 7,33; PaCO2 60 mmHg; bicarbonato 31 mEq/L; PaO2 60 mmHg. Como interpretar?
Há acidemia com PaCO2 elevada, indicando acidose respiratória. Para elevação da PaCO2 de 40 para 60 mmHg, espera-se aumento de cerca de 6–8 mEq/L no bicarbonato em um distúrbio crônico; o valor de 31 é compatível com essa compensação renal. Isso não demonstra sozinho uma agudização, que exige comparação com valores prévios e com a evolução. Uma exacerbação clínica pode coexistir, mas não prova aumento agudo da PaCO2. A interpretação também deve considerar distúrbios metabólicos associados quando houver indícios clínicos.
Durante a oxigenoterapia de um paciente em exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica, qual é o alvo de saturação periférica de oxigênio recomendado?
O alvo de 88-92% é o que equilibra oxigenação tecidual e risco de hipercapnia: oferta excessiva de oxigênio piora a retenção de gás carbônico por piora da relação ventilação-perfusão (perda da vasoconstrição hipóxica), efeito Haldane e, em menor grau, redução do estímulo respiratório. Ensaio pré-hospitalar mostrou mortalidade maior no grupo com oxigênio livre em comparação ao titulado. Mirar 94-98% é a meta de outros pacientes agudos e é o erro mais frequente na sala de emergência. Aceitar 80-85% é hipoxemia perigosa - o objetivo não é deixar o paciente hipoxêmico, e sim não hiperoxigená-lo.
Ao ventilar mecanicamente um paciente com exacerbação grave de doença pulmonar obstrutiva crônica, qual estratégia é a mais apropriada?
O problema mecânico central é o tempo expiratório insuficiente, então a estratégia é dar tempo para o pulmão esvaziar: volume corrente baixo, frequência baixa, fluxo inspiratório alto (que encurta o tempo inspiratório) e aceitação da hipercapnia permissiva, com o pH como parâmetro-guia. Tentar normalizar a PaCO2 depressa aumentando volume e frequência é o erro que produz mais aprisionamento, mais auto-PEEP e barotrauma - é o distrator que parece fisiologicamente lógico e é o contrário do necessário. Relação inspiração-expiração de 1:1 reduz ainda mais o tempo expiratório. Um PEEP externo modesto, abaixo do auto-PEEP, pode facilitar o disparo, mas usá-lo acima do auto-PEEP como regra hiperinsufla.
Qual o principal mecanismo pelo qual a oferta excessiva de oxigênio agrava a hipercapnia no paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada?
A explicação predominante é a redistribuição do fluxo sanguíneo: o oxigênio desfaz a vasoconstrição hipóxica que protegia as áreas mal ventiladas, o sangue passa a perfundir alvéolos que não ventilam e o espaço morto fisiológico aumenta. Soma-se o efeito Haldane - hemoglobina oxigenada carrega menos gás carbônico, que se desloca para o plasma. A perda do drive hipóxico existe, mas responde por parcela menor do fenômeno, e atribuir tudo a ela é a simplificação clássica dos livros antigos, que ainda é o distrator mais marcado. Oxigênio não broncoconstringe nem aumenta a produção metabólica de gás carbônico.
Paciente em ventilação não invasiva por exacerbação de DPOC apresenta, após duas horas, piora do nível de consciência, pH 7,18 e PaCO2 92 mmHg. Qual a conduta?
Piora do nível de consciência e agravamento da acidose após duas horas configuram falha da ventilação não invasiva, e insistir é o erro que mata: a reavaliação gasométrica em uma a duas horas existe exatamente para tomar essa decisão a tempo. Nesse ponto a via aérea definitiva é a conduta. Elevar a fração inspirada de oxigênio agrava a hipercapnia sem tratar a hipoventilação. Bicarbonato não corrige acidose de origem ventilatória e pode até aumentar a produção de gás carbônico. Naloxona só faria sentido se houvesse suspeita de opioide, o que não consta do quadro.
Na ventilação mecânica invasiva de paciente com DPOC grave, qual ajuste previne a hiperinsuflação dinâmica?
O pulmão obstruído esvazia devagar, e a hiperinsuflação dinâmica com auto-PEEP resulta de tempo expiratório insuficiente. A estratégia é dar tempo para expirar: reduzir a frequência respiratória, usar fluxo inspiratório alto para encurtar a inspiração e aceitar hipercapnia permissiva. Aumentar a frequência ou alongar a inspiração faz exatamente o contrário e leva a hipotensão e barotrauma. Reduzir o fluxo inspiratório prolonga a inspiração e agrava o problema. A pressão expiratória final positiva externa ajuda a reduzir o trabalho do paciente em ventilação assistida, mas ajustá-la acima da auto-PEEP indiscriminadamente aumenta a insuflação.
Qual a meta de saturação de oxigênio na exacerbação de DPOC com hipercapnia?
No retentor crônico de gás carbônico, a meta de saturação é 88 a 92%, preferencialmente com máscara de Venturi, que oferece fração inspirada controlada. Oxigênio em excesso piora a hipercapnia por três mecanismos: piora da relação ventilação-perfusão por reversão da vasoconstrição hipóxica, efeito Haldane e, em menor grau, redução do estímulo ventilatório. Buscar saturação alta por reflexo é o erro clássico e produz narcose. No extremo oposto, manter o paciente hipoxêmico de propósito é conduta perigosa e desatualizada: hipoxemia mata mais rápido que hipercapnia, e a meta é a faixa intermediária, não a privação.
Paciente com síndrome de embolia gordurosa evolui com PaO2/FiO2 de 140, infiltrados bilaterais difusos e ausência de sinais de congestão cardiogênica. Qual estratégia ventilatória deve ser adotada?
O quadro preenche critérios de síndrome do desconforto respiratório agudo, e a ventilação protetora - volume corrente baixo calculado pelo peso PREDITO, platô abaixo de 30 cmH2O, pressão de distensão limitada e titulação do PEEP - é a estratégia que reduz mortalidade. Usar 12 mL/kg de peso real é a ventilação de décadas atrás, associada a maior mortalidade por lesão induzida pelo ventilador, e é o distrator que atrai quem raciocina pela eliminação de gás carbônico. PEEP zero colapsa alvéolos recrutáveis e piora o shunt, e hiperóxia mantida é tóxica sem benefício.
Paciente com pneumonia viral evoluiu com SDRA e está intubado, sob ventilação protetora. Mantém relação PaO2/FiO2 de 90 mmHg, com FiO2 de 0,70 e PEEP de 10 cmH2O, após estabilização inicial. Qual intervenção, quando indicada e realizada por equipe treinada, demonstrou reduzir mortalidade nesse contexto?
O benefício de mortalidade demonstrado pelo PROSEVA ocorreu em pacientes com SDRA grave sob ventilação mecânica invasiva e protetora, usando sessões prolongadas de prona. A intervenção exige equipe treinada e vigilância de via aérea, acessos e estabilidade. Esses resultados não devem ser transferidos automaticamente à prona acordada de qualquer paciente em oxigenoterapia convencional. Volume corrente elevado pode agravar lesão pulmonar, e restrição hídrica extrema, surfactante ou um esquema inespecífico de corticoide em alta dose não substituem essa estratégia.
Homem de 68 anos internado por pneumonia viral apresenta piora progressiva da oxigenação, com relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de 140, infiltrados bilaterais e ausência de sinais de origem cardiogênica. Qual o diagnóstico e o pilar do tratamento ventilatório?
Hipoxemia com infiltrados bilaterais surgidos em até uma semana de um insulto conhecido, sem explicação cardiogênica, define a síndrome do desconforto respiratório agudo, cuja gravidade se estratifica pela relação entre oxigenação e fração inspirada. O tratamento que reduz mortalidade é a ventilação protetora, com volume corrente em torno de 6 mL/kg de peso predito, pressão de platô limitada e ajuste da pressão expiratória final, considerando posição prona nos casos graves.
Qual cuidado é essencial durante a pronação de paciente em ventilação mecânica?
A pronação é procedimento de equipe, com risco de perda de via aérea, tração de cateteres e lesões cutâneas, exigindo checklist, número adequado de profissionais, proteção de proeminências e reposicionamento periódico da cabeça e dos membros. Reduzir a pressão expiratória final durante a manobra provoca desrecrutamento. A nutrição enteral pode ser mantida com ajustes e monitorização, e suspender sedação durante a mudança de posição aumenta o risco de eventos adversos.
Homem de 47 anos com síndrome do desconforto respiratório agudo grave apresenta assincronia importante com o ventilador apesar de sedação profunda. Qual medida pode ser considerada?
Em casos graves, o bloqueio neuromuscular por período curto reduz assincronia, esforço inspiratório excessivo e lesão pulmonar autoinfligida, sendo considerado nas primeiras horas do quadro. Reduzir a sedação nessa fase aumenta o esforço e o risco de lesão. Aumentar o volume corrente melhora a sensação de conforto, mas às custas de lesão induzida pelo ventilador — é o distrator que troca conforto imediato por dano estrutural.
Qual medida deve ser considerada em paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo grave e hipoxemia refratária apesar de ventilação protetora otimizada?
A pronação prolongada é a intervenção com melhor evidência de redução de mortalidade nos casos graves, e a circulação extracorpórea é opção de resgate em centros com experiência. Aumentar volume corrente agrava a lesão induzida pelo ventilador. Óxido nítrico melhora oxigenação transitoriamente sem impacto em mortalidade. Traqueostomia é decisão sobre via aérea prolongada e não corrige a hipoxemia da fase aguda.
Qual é o critério de definição da síndrome do desconforto respiratório agudo quanto ao tempo de instalação?
A definição vigente exige instalação em até sete dias de um fator conhecido, opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasia ou nódulos, ausência de origem exclusivamente cardiogênica ou de sobrecarga hídrica, e hipoxemia estratificada pela relação entre oxigenação e fração inspirada com pressão expiratória final mínima. Quadros de instalação lenta apontam para outras doenças intersticiais, o que muda inteiramente a investigação.
Em qual situação a ventilação não invasiva tem MENOR chance de sucesso e maior risco de atrasar a intubação?
As indicações com melhor evidência são a exacerbação obstrutiva com acidose e o edema agudo cardiogênico, enquanto na hipoxemia grave por lesão pulmonar difusa a taxa de falha é alta e a persistência com máscara costuma retardar a intubação, com piora do prognóstico. Reconhecer sinais de falência precoce — ausência de melhora em uma a duas horas, volume corrente elevado, agitação — é o que evita a intubação em condições desfavoráveis.
Homem de 52 anos com pneumonia grave apresenta frequência respiratória de 34 irpm, uso de musculatura acessória e gasometria com pressão parcial de oxigênio de 52 mmHg e pressão parcial de gás carbônico de 30 mmHg em oxigênio suplementar. Qual o tipo de insuficiência respiratória?
Hipoxemia com gás carbônico normal ou baixo caracteriza a forma hipoxêmica, típica de doenças que causam preenchimento alveolar e shunt, como pneumonia, edema pulmonar e síndrome do desconforto respiratório agudo. A forma hipercápnica decorre de falência de bomba ventilatória, com gás carbônico elevado, e ocorre em doença pulmonar obstrutiva crônica agudizada, doença neuromuscular e depressão do centro respiratório — a distinção define a estratégia de suporte.
Homem de 34 anos com suspeita de hantavirose apresenta necessidade de intubação por hipoxemia refratária. Qual estratégia ventilatória é adequada?
O edema pulmonar por permeabilidade da hantavirose se comporta como síndrome do desconforto respiratório agudo, e a ventilação segue os mesmos princípios protetores: volume corrente em torno de 6 mL/kg de peso predito, pressão de platô limitada e titulação da pressão expiratória final positiva, com posição prona nos casos de hipoxemia grave. Volumes altos produzem lesão induzida pelo ventilador, e zerar a pressão expiratória agrava o colapso alveolar. Hiperventilação profilática não tem indicação e reduz a perfusão cerebral sem benefício.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo em ventilação mecânica. Qual conjunto de parâmetros caracteriza a ventilação protetora?
A estratégia protetora, que reduziu mortalidade em ensaio clássico, limita volume corrente pelo peso predito calculado a partir da altura, mantém pressão de platô abaixo de 30 cmH2O e vigia a pressão de distensão, aceitando hipercapnia permissiva dentro de limites toleráveis. Volumes altos causam lesão induzida pelo ventilador. Zerar a pressão expiratória final favorece colapso alveolar cíclico e agrava a lesão pulmonar.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo tem pressão parcial de oxigênio de 70 mmHg com fração inspirada de 0,7 e pressão expiratória final de 10 cmH2O. Segundo a definição de Berlim, qual é a gravidade?
PaO2/FiO2 = 70/0,7 = 100 mmHg. Na definição de Berlim, com PEEP de pelo menos 5 cmH2O, a categoria grave inclui valores iguais ou inferiores a 100; a moderada é maior que 100 e até 200, e a leve é maior que 200 e até 300. O paciente tem PEEP de 10 cmH2O e, portanto, SDRA grave. Como o diagnóstico de SDRA já foi informado, não é necessária tomografia para calcular a categoria de oxigenação. Referência: ARDS Definition Task Force, The Berlin Definition (2012).
Qual condição deve ser excluída antes de firmar o diagnóstico de síndrome do desconforto respiratório agudo diante de infiltrados bilaterais e hipoxemia?
A definição exige que a insuficiência respiratória não seja explicada integralmente por falência cardíaca ou por excesso de volume, o que torna a avaliação clínica, muitas vezes complementada pelo ecocardiograma, parte obrigatória do diagnóstico. Vale lembrar que as duas condições podem coexistir, e a presença de disfunção cardíaca não exclui automaticamente a síndrome quando há fator de risco claro e achados compatíveis.
Qual dispositivo de oxigenoterapia é mais adequado para paciente com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda que mantém hipoxemia com máscara não reinalante, sem indicação imediata de intubação?
A cânula de alto fluxo entrega fração inspirada de oxigênio alta e estável, gera discreta pressão positiva, lava o espaço morto anatômico e melhora conforto, com evidência de redução de necessidade de intubação na insuficiência hipoxêmica. Dispositivos de baixo fluxo e máscara de baixa fração não corrigem hipoxemia grave. É essencial reavaliar de perto, pois adiar a intubação em quem não responde piora o desfecho.
Qual estratégia hídrica é recomendada em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo após a fase de ressuscitação inicial?
Após a estabilização hemodinâmica, uma estratégia conservadora de fluidos reduz dias de ventilação mecânica e de internação em terapia intensiva, sem aumentar disfunção de órgãos, e essa é uma das poucas intervenções não ventilatórias com benefício demonstrado. Manter balanço positivo prolongado agrava o edema pulmonar. Restrição extrema com vasopressor para compensar hipoperfusão troca um problema por outro, e albumina de rotina não é recomendada.
Ao ventilar de forma invasiva um paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, qual ajuste é essencial para prevenir hiperinsuflação dinâmica?
O paciente obstrutivo precisa de tempo para esvaziar o pulmão, e frequência alta ou volume corrente elevado geram aprisionamento aéreo, com pressão positiva intrínseca ao final da expiração, hipotensão e risco de barotrauma. A estratégia é frequência mais baixa, volume corrente moderado, fluxo inspiratório alto e tempo expiratório longo, aceitando hipercapnia permissiva. Reduzir o fluxo inspiratório encurta a expiração e agrava o problema.
Qual achado sugere que o paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo é respondedor à pronação?
A resposta se caracteriza pela melhora expressiva da oxigenação com a pronação, idealmente mantida após o retorno ao decúbito dorsal, refletindo recrutamento de regiões dorsais e distribuição mais homogênea da ventilação. Alterações hemodinâmicas e de débito urinário durante a manobra pedem vigilância, mas não indicam resposta. Aumento de pressão sem ganho de oxigenação sugere problema mecânico, como obstrução do tubo ou má acomodação.
Qual afirmação sobre corticoide na síndrome do desconforto respiratório agudo é a mais adequada?
O papel do corticoide permanece objeto de debate, com benefício demonstrado em contextos específicos, como determinadas pneumonias graves, e resultados heterogêneos nos ensaios de lesão pulmonar de outras causas, o que exige decisão individualizada quanto a dose, momento e etiologia. Nenhuma terapia farmacológica substitui a ventilação protetora, que segue sendo a base do tratamento e a intervenção com evidência mais sólida de redução de mortalidade.
Qual parâmetro ventilatório tem sido apontado como o mais associado à mortalidade na síndrome do desconforto respiratório agudo?
Análises de grandes bases mostraram que a pressão de distensão, que reflete o volume corrente ajustado à complacência do pulmão efetivamente aerado, é a variável que melhor se correlaciona com mortalidade, sugerindo alvo abaixo de 15 cmH2O. Frequência e fração inspirada refletem gravidade e demanda, mas não a energia entregue ao parênquima a cada ciclo. Ajustar o ventilador olhando apenas o volume corrente pode deixar passar pressões deletérias.
Qual gasometria arterial é a esperada em paciente com crise asmática moderada, ainda compensada?
Na crise em curso, a taquipneia produz hipocapnia e alcalose respiratória, com hipoxemia leve por alteração da relação ventilação-perfusão - esse é o padrão esperado, e uma PaCO2 normal ou elevada em paciente taquipneico e em esforço é sinal de exaustão, não de melhora. Reconhecer essa inversão é o principal valor da gasometria na asma. Acidose lática pode surgir em crises graves prolongadas, por trabalho muscular e uso intensivo de beta-2-agonista, mas não é o achado inicial isolado de uma crise moderada.
Paciente em estado de mal asmático, já intubado, apresenta queda súbita da pressão arterial, aumento da pressão de pico e assimetria de expansibilidade torácica com hipertimpanismo à direita. Qual a hipótese e a conduta?
Assimetria de expansibilidade com hipertimpanismo, hipotensão e aumento da pressão de pico em asmático ventilado indicam pneumotórax hipertensivo, complicação temida do barotrauma nessa população - o tratamento é descompressão imediata, sem esperar imagem. O auto-PEEP também causa hipotensão e é o principal diferencial, mas cursa com achados SIMÉTRICOS e melhora ao desconectar o paciente do ventilador. Intubação seletiva reduziria o murmúrio à esquerda, e não produziria hipertimpanismo - a assimetria com timpanismo é o que decide.
Paciente em crise asmática grave apresenta, após 1 hora de tratamento, redução dos sibilos com tórax silencioso, sonolência e gasometria com PaCO2 de 48 mmHg (previamente 30 mmHg). Como interpretar?
Tórax silencioso significa que não há fluxo aéreo suficiente para gerar sibilo, e a PaCO2 subindo de valores baixos para a faixa normal-alta em paciente taquipneico indica que a musculatura está falhando - a hipercapnia na asma é sinal tardio e ominoso, porque o esperado na crise é a hipocapnia da hiperventilação. Interpretar a redução dos sibilos como melhora é o erro mais perigoso desse tema e leva à alta ou à observação passiva de um paciente prestes a parar. A conduta é preparar via aérea e suporte imediatamente.
Paciente com hemorragia alveolar difusa evolui com hipoxemia refratária e necessidade de ventilação mecânica. Qual estratégia é adequada?
O comportamento é de síndrome do desconforto respiratório agudo, e a ventilação segue os mesmos princípios protetores: volume corrente baixo, pressão de platô limitada e pressão expiratória final positiva titulada, que ainda pode ajudar a tamponar o sangramento alveolar. Volumes altos produzem lesão induzida pelo ventilador. Anticoagulação plena está contraindicada diante de sangramento alveolar ativo, sendo a profilaxia decidida individualmente. Ventilação não invasiva prolongada em paciente com sangramento na via aérea e hipoxemia grave apenas atrasa a intubação.
Ao intubar um paciente em estado de mal asmático, qual estratégia ventilatória é a mais adequada?
O problema mecânico é a obstrução expiratória: se não houver tempo para esvaziar, o ar se acumula, o auto-PEEP sobe e o paciente evolui com hipotensão e barotrauma, incluindo pneumotórax. A estratégia é dar tempo expiratório - frequência baixa, volume corrente baixo, fluxo inspiratório alto - e tolerar hipercapnia. Aumentar a frequência para corrigir a PaCO2 é o reflexo intuitivo e exatamente o oposto do necessário. Diante de hipotensão súbita pós-intubação, desconectar do ventilador é manobra diagnóstica e terapêutica imediata.
Qual das seguintes é a principal armadilha ao se prescrever oxigenoterapia isolada em paciente com hipoventilação da obesidade e hipercapnia crônica?
Oxigênio suplementar isolado pode elevar a PaCO2 em pacientes com hipoventilação da obesidade. Um estudo cruzado documentou redução da ventilação, aumento da relação espaço morto/volume corrente e piora da hipercapnia, com acidemia em maior concentração de oxigênio. O efeito Haldane diz respeito à capacidade da hemoglobina de transportar CO2 e não é sinônimo de aumento do espaço morto. Corrigir a saturação não demonstra correção da ventilação: o suporte deve abordar a hipoventilação e ser monitorado. Referência: Hollier et al., Thorax (2014), PMID 24253834.
Homem de 58 anos, obeso, com hipoventilação conhecida, chega ao pronto-socorro sonolento após infecção respiratória. Gasometria: pH 7,21, PaCO2 82 mmHg, PaO2 55 mmHg em ar ambiente, bicarbonato 32 mEq/L. Glasgow 12, sem instabilidade hemodinâmica, tosse eficaz. Qual a conduta inicial?
Acidose respiratória hipercápnica descompensada com paciente colaborativo, tosse eficaz e hemodinâmica estável é a indicação clássica de ventilação não invasiva com dois níveis, que descansa a musculatura e corrige a ventilação alveolar. A reavaliação em uma a duas horas define quem escala para via aérea definitiva. O oxigênio em alto fluxo isolado agrava a hipercapnia, e o bicarbonato endovenoso, em acidose respiratória, gera mais CO2 justamente em quem não consegue eliminá-lo.
Homem de 45 anos com leptospirose grave está em ventilação mecânica por hemorragia alveolar. Qual estratégia ventilatória é a mais adequada?
A hemorragia alveolar difusa comporta-se como lesão pulmonar aguda, e a estratégia protetora com volume corrente baixo e limitação da pressão de platô é a que reduz lesão induzida pela ventilação, com pressão expiratória final ajustada para recrutar sem hiperdistender. Volume corrente alto engana quem prioriza a depuração de dióxido de carbono, mas provoca justamente a lesão que se quer evitar, e a hipercapnia permissiva é aceitável. Zerar a pressão expiratória final promove colapso alveolar cíclico e piora a oxigenação. Suporte pressórico espontâneo puro não é adequado na fase aguda de insuficiência respiratória grave. Hiperventilação sustentada não tem benefício e agrava a lesão.
Homem de 34 anos com síndrome do desconforto respiratório agudo grave por pneumonia viral mantém, apesar de ventilação protetora otimizada, bloqueio neuromuscular e posição prona, relação PaO2/FiO2 de 62 com pH 7,18 e PaCO2 78 mmHg. Qual a conduta a considerar?
Hipoxemia e hipercapnia refratárias apesar de ventilação protetora, prona e bloqueio neuromuscular caracterizam a falência das medidas convencionais e constituem a indicação clássica de suporte extracorpóreo venovenoso, que permite repousar o pulmão. Aumentar o volume corrente engana quem raciocina só com a hipercapnia e ignora que isso produz lesão induzida pelo ventilador, piorando o desfecho. Óxido nítrico melhora oxigenação transitoriamente sem alterar mortalidade.
Sobre o uso de cânula nasal de alto fluxo na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assinale a alternativa correta.
O alto fluxo entrega fluxos que superam o pico inspiratório do paciente, o que estabiliza a fração de oxigênio ofertada, e ainda aquece, umidifica, lava o espaço morto nasofaríngeo e gera pequena pressão positiva. Tratá-lo como equivalente da ventilação não invasiva engana quem esquece que a pressão gerada é modesta e variável, insuficiente para descarregar a musculatura na falência de bomba com hipercapnia.
Sobre a insuficiência respiratória e a oxigenoterapia, assinale a alternativa correta quanto à classificação.
A tipo 1 é falha de oxigenação, por distúrbio de ventilação-perfusão ou shunt, com gás carbônico normal ou baixo; a tipo 2 é falha de ventilação, com hipercapnia, típica de falência de bomba — doenças neuromusculares, deformidades torácicas, obstrução grave e depressão do drive. Inverter as duas é erro clássico e leva à escolha errada entre oxigênio e suporte ventilatório.
Homem de 48 anos internado por pancreatite grave evolui em 4 dias com dispneia intensa. Radiografia mostra infiltrados alveolares bilaterais difusos. Ecocardiograma sem disfunção ventricular e sem elevação de pressões de enchimento. Gasometria com fração inspirada de oxigênio de 0,6: PaO2 96 mmHg. Qual o diagnóstico e a classificação de gravidade?
Os critérios de Berlim exigem início em até uma semana de um fator desencadeante, infiltrados bilaterais não explicados por derrame ou atelectasia, ausência de origem cardiogênica predominante e hipoxemia com pressão expiratória final positiva de pelo menos 5 cmH2O. A relação de 96 sobre 0,6 resulta em 160, faixa moderada, entre 100 e 200. Confundir com edema cardiogênico é o erro que o ecocardiograma normal já afasta.
Qual estratégia ventilatória demonstrou redução de mortalidade na síndrome do desconforto respiratório agudo?
A ventilação protetora com volume corrente baixo calculado pelo peso predito e platô limitado é a intervenção que mais claramente reduz mortalidade, ao evitar o estiramento alveolar em um pulmão de tamanho funcional reduzido. Volumes altos, que parecem corrigir a hipercapnia, produzem lesão induzida pela ventilação. A pressão expiratória final positiva não deve ser zerada: ela recruta alvéolos colapsados e evita a abertura e o fechamento cíclicos.
Sobre o balanço hídrico na síndrome do desconforto respiratório agudo já estabilizada hemodinamicamente, qual a estratégia recomendada?
Após a estabilização hemodinâmica, manter o balanço mais próximo do neutro ou negativo reduz o edema pulmonar e encurta o tempo de ventilação e de internação em terapia intensiva, ainda que sem diferença clara de mortalidade. O balanço positivo liberal é justamente o que perpetua a hipoxemia. A restrição absoluta é o extremo oposto e inaceitável em paciente que ainda depende de infusões e pode voltar a instabilizar.
Qual das condições abaixo é causa direta pulmonar de síndrome do desconforto respiratório agudo?
As causas se dividem entre insultos diretos ao epitélio alveolar, como pneumonia, aspiração, contusão pulmonar, afogamento e inalação tóxica, e insultos indiretos por via sistêmica, como sepse extrapulmonar, pancreatite, trauma, queimadura e transfusão maciça. A distinção importa porque as formas diretas podem responder de modo diferente ao recrutamento e à pronação, e porque tratar a causa continua sendo o pilar do manejo.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo em ventilação protetora apresenta pH 7,22 e PaCO2 62 mmHg, com estabilidade hemodinâmica e sem hipertensão intracraniana. Qual a conduta?
A hipercapnia permissiva é preço aceitável da proteção pulmonar, tolerando-se pH em torno de 7,20 em paciente estável e sem hipertensão intracraniana, com ajuste de frequência dentro do limite que não gere auto-pressão expiratória final positiva. Subir o volume corrente para normalizar o gás é o erro que produz lesão induzida pela ventilação, e o bicarbonato gera mais CO2 justamente em quem não consegue eliminá-lo.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo grave, relação PaO2 sobre fração inspirada de 85 após otimização ventilatória. Qual intervenção tem evidência de redução de mortalidade nesse subgrupo?
A pronação prolongada melhora a relação entre ventilação e perfusão, homogeneíza a distribuição de estresse pulmonar e reduziu mortalidade nos casos graves com relação abaixo de 150. Óxido nítrico e surfactante melhoram a oxigenação de forma transitória sem impacto em sobrevida, sendo os distratores que confundem melhora de exame com melhora de desfecho. A ventilação de alta frequência chegou a mostrar dano em ensaio dedicado.
Sobre o uso de bloqueador neuromuscular na síndrome do desconforto respiratório agudo, qual a orientação mais adequada?
O bloqueio neuromuscular tem lugar restrito: em casos graves com assincronia refratária ou durante a pronação, por período curto, sempre com sedação e analgesia adequadas, já que a droga paralisa sem produzir conforto. O uso indiscriminado e prolongado associa-se a fraqueza adquirida na terapia intensiva. Presumir que substitui a sedação é erro grave, pois deixa o paciente consciente e paralisado.
Qual afirmação sobre o conceito de pulmão de bebê aplica-se à síndrome do desconforto respiratório agudo?
A tomografia mostra doença heterogênea, com áreas colapsadas e consolidadas convivendo com regiões relativamente preservadas que recebem quase todo o volume ofertado. Por isso o pulmão se comporta como o de uma criança pequena, e um volume corrente aparentemente normal se concentra nessa fração reduzida e a sobredistende. É esse conceito que justifica ventilar com volume baixo calculado pelo peso predito, e não pelo peso real.
Homem de 45 anos com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda por pneumonia, sem hipercapnia, mantém dispneia e saturação de 89% com máscara de alto fluxo. Qual estratégia é apropriada antes de considerar intubação?
Na insuficiência hipoxêmica sem hipercapnia, o cateter nasal de alto fluxo reduz a necessidade de intubação em comparação à oxigenoterapia convencional, desde que haja monitorização e critérios objetivos de falha para não retardar a via aérea definitiva. Sedar um paciente com trabalho respiratório aumentado e sem via aérea protegida é conduta perigosa e é o distrator que a questão pune.
Qual paciente é o melhor candidato à ventilação não invasiva com pressão positiva?
A exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica com acidose respiratória é a indicação com melhor evidência de redução de intubação e mortalidade, desde que o paciente esteja alerta e colaborativo. Rebaixamento de consciência, instabilidade grave, vômitos e trauma facial são contraindicações — insistir na ventilação não invasiva nesses cenários apenas atrasa a intubação e piora o desfecho.
Paciente com tuberculose miliar evolui com hipoxemia grave, infiltrado difuso bilateral e necessidade de ventilação mecânica, com relação PaO2/FiO2 de 110. Qual a estratégia ventilatória adequada?
A tuberculose miliar pode evoluir com síndrome do desconforto respiratório agudo, e o suporte segue a estratégia protetora: volume corrente baixo calculado pelo peso predito, pressão de platô limitada, PEEP titulada e tolerância à hipercapnia permissiva. Volumes altos engana quem persegue oxigenação imediata e produz lesão induzida pela ventilação, com pior mortalidade. PEEP zero colapsa alvéolos e piora o shunt, e hiperventilação agressiva não tem indicação e aumenta o estresse pulmonar.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo grave, PaO2/FiO2 de 90 sob ventilação protetora otimizada. Qual medida tem evidência de redução de mortalidade?
A pronação prolongada, tipicamente por 16 horas ou mais, reduz mortalidade na forma grave e integra o cuidado padrão junto à ventilação protetora com 6 mL/kg de peso predito. Volumes correntes altos aumentam a lesão induzida pelo ventilador. O óxido nítrico melhora a oxigenação sem impacto em mortalidade, sendo o distrator que confunde melhora fisiológica com benefício clínico.
Sobre a diferença entre os modos ventilatórios controlados a volume e a pressão, qual afirmativa está correta?
A distinção é conceitual e prática: no modo a volume, o ventilador entrega o volume programado e a pressão resultante depende da mecânica, exigindo vigilância de pressão de pico e platô para detectar piora da complacência ou aumento de resistência; no modo a pressão, a pressão é limitada e o volume oscila, exigindo vigilância do volume corrente para não hipoventilar. Inverter os conceitos engana quem decora nomes sem entender qual variável é a independente e qual é a consequência.
Sobre a ventilação mecânica protetora na pneumonia grave com síndrome do desconforto respiratório agudo, assinale a alternativa correta.
A ventilação protetora usa volume corrente baixo calculado pelo peso predito, mantém a pressão de platô abaixo de 30 cmH2O e titula a PEEP, reduzindo lesão induzida pelo ventilador e mortalidade. Usar 12 mL/kg de peso real engana quem calcula pelo peso da balança e entrega volume desproporcional ao pulmão disponível, que na síndrome está reduzido a uma fração do normal.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo grave, relação PaO2/FiO2 de 95 apesar de ventilação protetora e PEEP otimizada, nas primeiras 36 horas. Qual intervenção tem benefício demonstrado em mortalidade?
Na forma grave e precoce, a pronação por sessões prolongadas melhora a relação ventilação-perfusão, homogeneíza a distribuição de estresse pulmonar e reduziu mortalidade em ensaio clínico, sendo intervenção de alto valor e baixo custo. Óxido nítrico e surfactante melhoram parâmetros de oxigenação sem impacto em mortalidade, e engana quem confunde melhora do número com benefício ao paciente. Manobras agressivas de recrutamento com PEEP muito alta de rotina mostraram sinal de dano em ensaio clínico.
Sobre a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica, qual conjunto de mecanismos é corretamente descrito?
A ventilação pode lesar o pulmão por quatro mecanismos interligados: hiperdistensão regional do parênquima aerado, abertura e colapso cíclicos que geram cisalhamento nas interfaces, ruptura com escape aéreo por pressões elevadas e resposta inflamatória sistêmica desencadeada pelo estresse mecânico. Reduzir tudo a barotrauma engana quem associa dano apenas a pneumotórax e perde a lógica da estratégia protetora, que existe justamente para limitar distensão e colapso cíclico, não apenas para evitar ruptura alveolar.
Sobre a pressão de distensão, ou driving pressure, na ventilação da síndrome do desconforto respiratório agudo, qual afirmativa está correta?
A pressão de distensão é a diferença entre platô e PEEP total e equivale ao volume corrente normalizado pela complacência do sistema respiratório: ela expressa o quanto o pulmão aerado disponível é estirado a cada ciclo. Valores elevados associam-se de forma consistente a maior mortalidade, o que a tornou alvo de ajuste na ventilação protetora. Confundi-la com a diferença entre pico e platô engana, pois essa última reflete resistência de via aérea, e não distensão do parênquima.
Sobre a definição de síndrome do desconforto respiratório agudo segundo os critérios de Berlim, qual conjunto é exigido?
Os critérios de Berlim reúnem tempo de instalação, imagem, exclusão de causa hidrostática predominante e gravidade da hipoxemia medida com PEEP mínima de 5 cmH2O, o que padroniza a comparação entre pacientes e serviços. A gravidade se classifica em leve, moderada e grave conforme a relação de oxigenação. Exigir pressão de oclusão elevada engana quem lembra da definição antiga, que usava cateter de artéria pulmonar — o critério atual não exige cateterismo, apenas julgamento clínico e avaliação objetiva quando necessário.
Sobre a oxigenação por membrana extracorpórea na síndrome do desconforto respiratório agudo, qual afirmativa está correta?
O suporte extracorpóreo é terapia de resgate para hipoxemia ou hipercapnia refratárias após otimizar ventilação protetora, pronação e demais medidas, com melhores resultados quando indicada precocemente no curso da doença e em centros experientes. Durante o suporte, mantém-se ventilação ultraprotetora para permitir repouso pulmonar — imaginar que a máquina dispensa a proteção engana e perpetua a lesão. A seleção considera comorbidades, tempo de ventilação prévia e reversibilidade, pois não é terapia para todos.
Sobre o uso de bloqueador neuromuscular na síndrome do desconforto respiratório agudo, qual afirmativa está correta?
O bloqueio neuromuscular por curto período pode reduzir assincronia e limitar lesão induzida pela ventilação em casos graves selecionados, mas seu uso rotineiro e prolongado associa-se a fraqueza adquirida na unidade de terapia intensiva. A regra de segurança inegociável é sedação profunda concomitante: paralisia sem sedação significa paciente consciente e imobilizado, o que engana quem confunde ausência de movimento com ausência de dor e de percepção, e configura evento adverso grave.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada apresenta pH 7,26, PaCO2 68 mmHg, dispneia intensa com uso de musculatura acessória, mas mantém-se alerta e colaborativo, sem instabilidade hemodinâmica. Qual a conduta?
Exacerbação de doença obstrutiva com acidose respiratória e paciente alerta e colaborativo é a indicação mais consolidada da ventilação não invasiva, que reduz intubação, infecção e mortalidade. A reavaliação em uma a duas horas define se há melhora de pH, frequência e nível de consciência ou se é necessário intubar. Oferecer apenas oxigênio em alto fluxo engana quem trata a hipoxemia e ignora que o problema dominante é a hipoventilação com retenção. Sedar um paciente hipercápnico sem via aérea protegida é conduta perigosa.
Sobre a oxigenoterapia nasal de alto fluxo, qual afirmativa está correta?
O alto fluxo aquecido e umidificado permite ofertar fração inspirada de oxigênio confiável, promove lavagem do espaço morto nasofaríngeo, gera discreta pressão positiva e melhora o conforto, com benefício demonstrado na insuficiência respiratória hipoxêmica. Na acidose hipercápnica, a ventilação não invasiva com dois níveis de pressão permanece a escolha, porque oferece suporte inspiratório e corrige a hipoventilação — trocar uma pela outra engana quem escolhe pelo conforto e não pelo mecanismo do distúrbio.
Sobre a posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo grave, assinale a alternativa correta.
A prona por períodos prolongados, tipicamente 16 horas ou mais, em pacientes com relação PaO2/FiO2 abaixo de 150 sob ventilação protetora, demonstrou redução de mortalidade — é uma das poucas intervenções com esse nível de evidência nessa síndrome. Sessões curtas enganam quem aplica a manobra apenas pelo ganho transitório de oxigenação, sem entregar o tempo que produz o benefício.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica em ventilação mecânica apresenta hipotensão progressiva, aumento da pressão de pico e curva de fluxo expiratório que não retorna a zero antes do próximo ciclo. Qual a causa e a conduta imediata?
Fluxo expiratório que não retorna à linha de base antes do próximo ciclo indica aprisionamento aéreo, com pressão positiva intrínseca que reduz o retorno venoso e causa hipotensão, além de elevar pressões de via aérea. A correção é dar tempo para exalar: reduzir frequência, encurtar o tempo inspiratório e otimizar broncodilatação, com desconexão transitória do circuito em instabilidade grave. Tratar apenas como hipovolemia engana quem vê hipotensão em ventilado sem olhar as curvas, e o pneumotórax deve ser sempre considerado no diferencial.
Sobre o uso de ventilação não invasiva na pneumonia grave com insuficiência respiratória hipoxêmica, assinale a alternativa correta.
Na hipoxemia por pneumonia, a ventilação não invasiva pode ser tentada em casos selecionados, mas com vigilância estreita e critérios claros de falha, porque insistir nela e atrasar a intubação piora o desfecho. Mantê-la por tempo fixo engana quem transforma o suporte em meta em vez de meio. Rebaixamento de consciência, instabilidade e incapacidade de proteger a via aérea contraindicam a técnica.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo em ventilação protetora apresenta PaCO2 de 62 mmHg e pH de 7,28, com estabilidade hemodinâmica e sem hipertensão intracraniana. Qual a conduta?
A hipercapnia permissiva é o preço aceito para manter volumes e pressões baixos, que protegem o pulmão: com pH em torno de 7,25 a 7,30 e paciente estável, a conduta é manter a estratégia. Aumentar o volume corrente engana quem persegue a normalização gasométrica e reintroduz exatamente a lesão que se quer evitar. Aumentar demais a frequência pode gerar aprisionamento aéreo, e bicarbonato em bolus gera mais dióxido de carbono, sem benefício demonstrado nesse contexto. Hipertensão intracraniana é uma das exceções à tolerância.
Sobre a titulação da PEEP na síndrome do desconforto respiratório agudo moderada a grave, qual princípio orienta o ajuste?
A PEEP ideal é a que mantém alvéolos abertos, melhorando oxigenação e complacência, sem hiperdistender as regiões já aeradas nem reduzir o débito cardíaco: por isso o ajuste é individualizado, avaliando pressão de distensão, complacência e resposta hemodinâmica, com apoio de tabelas de titulação. PEEP fixa para todos engana quem busca simplificação e ignora a heterogeneidade da doença. PEEP zero favorece colapso cíclico e atelectrauma, e perseguir platô de 40 cmH2O contraria a estratégia protetora.
Homem de 58 anos, 1,75 m de altura, está em ventilação mecânica por síndrome do desconforto respiratório agudo secundária a pneumonia. Parâmetros atuais: volume corrente de 620 mL, PEEP 10 cmH2O, FiO2 0,7, pressão de platô de 34 cmH2O, PaO2 68 mmHg e PaCO2 44 mmHg. Qual o ajuste prioritário?
O peso predito deste paciente é de cerca de 70 kg pela altura, então 620 mL correspondem a quase 9 mL/kg, muito acima da ventilação protetora. Com pressão de platô de 34 cmH2O há sobredistensão alveolar e risco de lesão induzida pelo ventilador: a conduta é reduzir o volume corrente para perto de 6 mL/kg de peso predito, calculado pela altura e pelo sexo e nunca pelo peso real, buscando platô abaixo de 30 cmH2O e aceitando elevação da PaCO2 desde que o pH se mantenha tolerável. Aumentar o volume corrente é o raciocínio intuitivo e errado: a hipoxemia da síndrome do desconforto respiratório agudo vem de shunt por colapso alveolar e se corrige com PEEP e recrutamento, não com volume, e mais volume agrava a lesão. Subir a FiO2 isoladamente mascara o problema e adiciona toxicidade pelo oxigênio. Baixar a PEEP reduz o número no monitor às custas de mais colapso e mais hipoxemia. O bloqueador neuromuscular tem papel na fase precoce grave com assincronia, mas não corrige um volume corrente mal prescrito.
Paciente em ventilação mecânica apresenta elevação súbita da pressão de pico de 30 para 55 cmH2O, com pressão de platô mantida em 22 cmH2O. Qual a causa mais provável?
A pressão de pico depende da resistência das vias aéreas e da complacência; a pressão de platô, medida em pausa inspiratória, depende só da complacência. Quando o pico sobe e o platô permanece normal, o problema é resistivo: secreção, mordedura do tubo, dobra do circuito ou broncoespasmo. Pneumotórax hipertensivo, edema pulmonar, atelectasia e intubação seletiva reduzem a complacência e elevariam também a pressão de platô — é justamente essa dissociação que separa quem entende a mecânica de quem decorou causas de pressão alta.
Paciente ventilado em modo controlado a volume, sob bloqueio neuromuscular, apresenta pressão de platô 28 cmH2O e PEEP 14 cmH2O. Qual a driving pressure e sua interpretação?
A driving pressure é a pressão de platô menos a PEEP: 28 menos 14 resulta em 14 cmH2O, no limite do que se considera seguro (em geral, alvo igual ou abaixo de 15 cmH2O). Ela reflete o volume corrente corrigido pela complacência do sistema respiratório e associa-se a mortalidade de forma mais consistente do que o volume corrente isolado. Somar os dois valores é o erro aritmético mais comum. Olhar apenas a pressão de platô engana quando a PEEP é alta, porque um platô 'aceitável' pode esconder distensão excessiva a cada ciclo.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada, em ventilação mecânica, apresenta hipotensão progressiva, pressão de pico elevada e curva de fluxo expiratório que não retorna ao zero antes do próximo ciclo. Qual a conduta imediata?
O achado descreve aprisionamento aéreo com PEEP intrínseca: o fluxo expiratório ainda não zerou quando o próximo ciclo começa, e o volume acumulado eleva a pressão intratorácica, reduz o retorno venoso e derruba a pressão arterial. A correção é dar tempo para expirar — frequência menor, tempo expiratório maior, broncodilatador — e, na instabilidade grave, desconectar por alguns segundos. Aumentar a frequência é o erro que agrava o problema ao tentar corrigir a hipercapnia. A hipotensão não é hipovolêmica, e não há sinais de pneumotórax que justifiquem punção às cegas.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo, sob ventilação protetora otimizada, mantém relação PaO2/FiO2 de 110 com FiO2 0,8 e PEEP 14 cmH2O. Qual a próxima medida com maior evidência de redução de mortalidade?
Com relação PaO2/FiO2 abaixo de 150 apesar de ventilação protetora e PEEP adequada, a posição prona por períodos prolongados é a medida com redução de mortalidade demonstrada, por homogeneizar a distribuição da ventilação e recrutar regiões dorsais. Óxido nítrico melhora a oxigenação sem melhorar sobrevida — é o distrator que confunde variável fisiológica com desfecho. Recrutamento máximo com PEEP decremental agressiva chegou a aumentar mortalidade em ensaio de grande porte, e elevar o volume corrente sacrifica a proteção pulmonar por um número de gasometria.
Homem de 72 anos, doença pulmonar obstrutiva crônica, hipercápnico, extubado após teste de respiração espontânea bem-sucedido. Qual medida reduz a chance de reintubação nesse perfil?
Em pacientes de alto risco de falha — idosos, hipercápnicos, com doença pulmonar obstrutiva crônica ou insuficiência cardíaca —, a ventilação não invasiva aplicada logo após a extubação, de forma profilática, reduz reintubação e mortalidade. O distrator perigoso é esperar a insuficiência respiratória instalada: nessa situação a ventilação não invasiva de resgate apenas atrasa a reintubação e piora o desfecho. Cateter nasal simples não oferece suporte ventilatório, e corticoide de rotina não previne falha de extubação.
Homem de 60 anos, 1,70 m, em ventilação mecânica por síndrome do desconforto respiratório agudo secundária a pneumonia. Qual a estratégia ventilatória associada a menor mortalidade?
A ventilação protetora — volume corrente de 6 mL/kg de peso predito, calculado pela altura e pelo sexo, com pressão de platô abaixo de 30 cmH2O — é uma das poucas intervenções com redução de mortalidade comprovada na síndrome do desconforto respiratório agudo. Usar peso real é o erro que entrega volumes muito maiores ao pulmão do obeso. Normalizar a PaCO2 às custas de volume alto inverte a prioridade: a hipercapnia permissiva é aceitável, e a lesão induzida pelo ventilador é o que mata.
Qual dos seguintes é contraindicação à ventilação não invasiva em paciente com insuficiência respiratória hipercápnica?
Sem drive e sem proteção da via aérea, a máscara não ventila e ainda aumenta o risco de aspiração — é contraindicação clássica, ao lado de parada, instabilidade hemodinâmica grave, vômitos incoercíveis e trauma facial. A acidose com pH de 7,28 é o distrator invertido: longe de contraindicar, é justamente a situação em que a ventilação não invasiva mais demonstra benefício, e negá-la ali seria perder a melhor janela terapêutica.
Qual mecanismo explica a piora da hipercapnia ao se ofertar oxigênio em altas frações a um paciente retentor crônico de gás carbônico?
A explicação principal é hemodinâmica e química: o oxigênio reverte a vasoconstrição hipóxica e faz o sangue perfundir áreas mal ventiladas, aumentando o espaço morto, enquanto a hemoglobina oxigenada carrega menos gás carbônico, que sobe no plasma. A perda do estímulo hipóxico é o mecanismo mais citado nos corredores e responde por apenas uma fração pequena do efeito, e é justamente esse recorte incompleto que a questão testa.
Homem de 47 anos, 70 kg, 1,75 m, evolui com síndrome do desconforto respiratório agudo após broncoaspiração maciça. Está sedado, em ventilação controlada a volume, PaO2/FiO2 de 130. Qual ajuste ventilatório inicial é o mais adequado?
Ventilação protetora com volume corrente de 6 mL/kg de peso predito e platô abaixo de 30 cmH2O é a única intervenção ventilatória com redução de mortalidade demonstrada na síndrome do desconforto respiratório agudo. Volume corrente alto para recrutar engana porque melhora a oxigenação no monitor às custas de lesão induzida pelo ventilador. PEEP baixa na síndrome mantém colapso cíclico e piora a hipoxemia. A hipercapnia é tolerada, mas com limite de pH, e o modo espontâneo com suporte elevado não é a escolha na fase aguda de hipoxemia grave, em que muitas vezes se indica bloqueio neuromuscular e posição prona.
Mulher de 78 anos com pneumonia aspirativa recebe cânula nasal de alto fluxo a 60 L/min com FiO2 de 0,8. Após duas horas mantém FR 38 irpm, uso de musculatura acessória, SpO2 88% e queda do nível de consciência. Qual é a conduta?
Falência do suporte não invasivo se define por persistência de taquipneia, uso de musculatura acessória e hipoxemia apesar de suporte máximo, e o rebaixamento de consciência fecha a indicação de via aérea definitiva. Insistir no alto fluxo é o erro que mais custa vida nesse cenário: postergar a intubação em paciente que já falhou converte um procedimento eletivo em uma intubação de resgate com hipoxemia grave. Reduzir a oferta de oxigênio com venturi piora a hipoxemia. A ventilação não invasiva não está indicada em rebaixamento de consciência, e diurético não trata infiltrado infeccioso.
Sobre o uso de ventilação não invasiva na crise asmática grave, qual afirmativa é a mais adequada?
Na asma a evidência é bem mais frágil do que na doença pulmonar obstrutiva crônica, mas a ventilação não invasiva pode ser tentada em paciente acordado, cooperativo e com monitorização rigorosa, jamais como motivo para adiar a via aérea definitiva em quem se deteriora. Considerá-la equivalente à indicação na doença obstrutiva crônica exacerbada é o erro conceitual mais comum, já que nesta última o benefício em mortalidade e intubação está bem estabelecido. Ela não substitui o broncodilatador, que deve continuar sendo ofertado, e rebaixamento de consciência é contraindicação, não indicação.
Decidida a intubação de paciente asmático em exaustão, qual ajuste inicial do ventilador é o mais apropriado?
O problema mecânico da asma ventilada é o aprisionamento aéreo: é preciso dar tempo para o paciente esvaziar os pulmões, o que se obtém com frequência baixa, fluxo inspiratório alto e tempo expiratório longo, aceitando hipercapnia permissiva. Aumentar a frequência para corrigir o gás carbônico é o erro mais frequente e agrava a hiperinsuflação, podendo levar a hipotensão e barotrauma. PEEP elevada em paciente sedado e sem esforço agrava o aprisionamento. Volume corrente e pressões altas aumentam o risco de pneumotórax, complicação temida nesse cenário.
Qual é o mecanismo que melhor explica a hipoxemia observada na crise asmática grave?
A obstrução das vias aéreas na asma é heterogênea, criando unidades mal ventiladas mas ainda perfundidas, o que produz relação ventilação-perfusão baixa e hipoxemia que responde bem ao oxigênio suplementar. A hipoventilação é o distrator plausível porque de fato aparece, mas apenas na fase de exaustão, quando surge a hipercapnia, e não explica a hipoxemia do início da crise. Não há shunt anatômico na asma, o distúrbio de difusão caracteriza doenças intersticiais, e a pressão inspirada de oxigênio é normal em ambiente ao nível do mar.
Paciente de 40 anos com síndrome do desconforto respiratório agudo grave por lesão pulmonar tóxica mantém PaO2/FiO2 de 90 sob ventilação protetora. Qual medida deve ser considerada?
Na síndrome do desconforto respiratório agudo grave, a posição prona por períodos prolongados melhora a relação entre ventilação e perfusão, homogeneíza a distribuição de estresse pulmonar e demonstrou redução de mortalidade, podendo ser associada ao bloqueio neuromuscular em casos selecionados. Aumentar o volume corrente e abandonar limites de pressão contraria a ventilação protetora e agrava a lesão induzida pelo ventilador. PEEP muito baixa mantém colapso cíclico, e corticoide inalatório não tem papel nesse contexto.
Paciente resgatado de afogamento apresenta, seis horas depois, piora da dispneia, hipoxemia refratária a oxigênio suplementar e infiltrado alveolar bilateral. Qual o quadro e a conduta ventilatória?
A aspiração de água inativa o surfactante e lesa a membrana alvéolo-capilar, produzindo quadro que se comporta como síndrome do desconforto respiratório agudo — o manejo é a ventilação protetora, com volume corrente baixo e pressão positiva ao final da expiração adequada para recrutamento. Tratar como edema cardiogênico e priorizar diurético é o erro que desidrata um paciente cujo problema é permeabilidade alveolar, e não sobrecarga volêmica.
Qual é o alvo de saturação de oxigênio recomendado para a maioria dos pacientes agudos em oxigenoterapia, evitando tanto a hipoxemia quanto a hiperóxia?
A oxigenoterapia é titulada por alvos: 94% a 98% para a maioria dos pacientes agudos e 88% a 92% para quem tem risco de retenção de gás carbônico, como na doença pulmonar obstrutiva crônica avançada. Buscar saturações máximas em todos é o erro que produz hiperóxia, associada a desfechos piores, e em retentores pode precipitar narcose por gás carbônico.
Qual é a diferença entre insuficiência respiratória hipoxêmica e hipercápnica quanto ao mecanismo?
A insuficiência respiratória tipo 1, hipoxêmica, resulta de distúrbios da troca — shunt, alteração da relação ventilação-perfusão — com gás carbônico normal ou reduzido pela hiperventilação compensatória. A tipo 2, hipercápnica, decorre de falha da bomba: doenças neuromusculares, depressão do centro respiratório ou sobrecarga mecânica, como na exacerbação obstrutiva. Distinguir os mecanismos é o que orienta escolher entre oxigenoterapia e suporte ventilatório.
Paciente com acidente elapídico apresenta saturação de 89%, respiração superficial, incapacidade de sustentar a cabeça e tosse ineficaz. Qual a conduta em relação à via aérea?
Falência da bomba ventilatória por paralisia neuromuscular, com tosse ineficaz e incapacidade de proteger a via aérea, é indicação de intubação e ventilação mecânica, sem esperar deterioração adicional da oxigenação. Aguardar a saturação despencar é o erro que transforma um procedimento eletivo em uma intubação de resgate. Oxigênio suplementar corrige a hipoxemia, mas não substitui a musculatura que falhou.
Qual achado ajuda a diferenciar síndrome do desconforto respiratório agudo de edema pulmonar cardiogênico?
Ambos produzem infiltrado bilateral e hipoxemia, e o que os separa é a origem do edema: na síndrome do desconforto respiratório agudo ele decorre do aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, sem que insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica expliquem o quadro — daí o papel do ecocardiograma na avaliação. Usar o infiltrado bilateral como discriminador é o erro que ignora que ele é comum às duas entidades.
Qual estratégia ventilatória reduz mortalidade na síndrome do desconforto respiratório agudo?
A ventilação protetora com volume corrente reduzido calculado pelo peso predito e limitação da pressão de platô foi a primeira intervenção a demonstrar redução de mortalidade na síndrome do desconforto respiratório agudo, ao evitar a lesão induzida pela própria ventilação. Volumes altos são o distrator intuitivo, porque melhoram números de gasometria no curto prazo enquanto distendem alvéolos sadios e pioram o desfecho.
Sobre o uso de corticoide na síndrome do desconforto respiratório agudo, qual afirmação é correta?
O corticoide tem indicação que depende da causa e do contexto — mostrou benefício claro na covid-19 com hipoxemia e resultados variáveis em outras etiologias — de modo que não se prescreve de forma indiscriminada nem se proíbe categoricamente. Tratá-lo como panaceia ou como veneno são os dois extremos errados; nenhuma terapia farmacológica substitui a ventilação protetora, que segue sendo a base do tratamento.
Qual é a principal causa de morte tardia em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo que sobrevivem à fase inicial?
A maioria dos óbitos tardios decorre de disfunção de múltiplos órgãos e de infecções relacionadas ao cuidado, e não da hipoxemia em si — o que explica por que medidas de prevenção de pneumonia associada à ventilação, mobilização precoce e redução do tempo de sedação impactam tanto o desfecho. Atribuir tudo à hipoxemia é o erro que concentra o esforço apenas no ventilador e negligencia o restante do cuidado intensivo.
Paciente com afogamento e síndrome do desconforto respiratório agudo apresenta hipoxemia refratária, com relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de 60, apesar de ventilação protetora, prona e bloqueio neuromuscular. Qual a próxima consideração?
Hipoxemia refratária a todas as medidas convencionais é a situação em que a oxigenação por membrana extracorpórea deve ser considerada, preferencialmente com transferência precoce para centro com experiência — o afogamento em paciente jovem é justamente o cenário em que essa terapia de resgate costuma ter melhor resultado, por ser doença potencialmente reversível. Aumentar o volume corrente nesse contexto agravaria a lesão induzida pelo ventilador.
Qual parâmetro ventilatório tem se mostrado fortemente associado à mortalidade na síndrome do desconforto respiratório agudo?
A pressão de distensão, ou driving pressure, relaciona o volume corrente à complacência efetiva do pulmão ventilável e mostrou associação forte e independente com mortalidade — valores mais baixos correspondem a melhor sobrevida. A pressão de pico depende da resistência das vias aéreas e do tubo, o que a torna um marcador ruim de estresse alveolar, e é o distrator que confunde monitorização de circuito com mecânica pulmonar.
Qual é o papel do bloqueio neuromuscular na síndrome do desconforto respiratório agudo?
O bloqueio neuromuscular tem espaço limitado e por tempo curto na forma grave, nas primeiras horas, quando as assincronias impedem a ventilação protetora e agravam a lesão induzida pelo ventilador — o uso prolongado se associa a fraqueza adquirida na terapia intensiva. Vale reforçar que ele nunca substitui sedação e analgesia: paralisar um paciente desperto e com dor é falha grave de cuidado.
Homem de 31 anos, 12 horas após afogamento em represa, está intubado com fração inspirada de oxigênio de 0,8 e pressão positiva ao final da expiração de 10 cmH2O. Pressão parcial de oxigênio de 96 mmHg. Radiografia com infiltrados bilaterais difusos. Ecocardiograma sem disfunção ventricular e sem sinais de sobrecarga volêmica. Qual a classificação de gravidade?
A relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada resulta em 120, faixa que define a forma moderada nos critérios de Berlim — leve vai de 200 a 300, moderada de 100 a 200 e grave abaixo de 100, sempre com pressão positiva ao final da expiração de pelo menos 5 cmH2O. Os demais critérios estão presentes: início em até uma semana, infiltrados bilaterais e ausência de origem cardiogênica ou de sobrecarga como explicação.
Qual estratégia de manejo hídrico é recomendada em paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo hemodinamicamente estável?
Em paciente estável do ponto de vista hemodinâmico, o manejo conservador de fluidos reduz os dias de ventilação mecânica e de terapia intensiva, sem aumentar disfunção de órgãos — o alvéolo já tem membrana permeável, e volume adicional se acumula no interstício. A estratégia liberal é o erro comum de quem trata todo paciente crítico com expansão contínua, mas ela deve ceder lugar à restrição assim que o choque estiver resolvido.
Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo grave, com relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de 85 apesar da ventilação protetora otimizada. Qual intervenção tem benefício de mortalidade demonstrado?
A posição prona por períodos prolongados demonstrou redução de mortalidade na forma grave, ao homogeneizar a distribuição da ventilação e melhorar a relação entre ventilação e perfusão. O óxido nítrico melhora a oxigenação sem alterar sobrevida, e manobras de recrutamento com pressões elevadas de rotina se associaram a pior desfecho em ensaio dedicado — melhorar o número da gasometria não é o mesmo que melhorar a sobrevida.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica em oxigenoterapia domiciliar apresenta sonolência progressiva, cefaleia matinal e asterixe. Gasometria mostra pH 7,22, pressão parcial de dióxido de carbono de 85 mmHg e bicarbonato elevado. Qual o diagnóstico e a conduta?
Sonolência, cefaleia matinal e asterixe com acidose respiratória e retenção importante de dióxido de carbono em paciente com doença pulmonar crônica configuram encefalopatia hipercápnica, tratada com suporte ventilatório, preferencialmente não invasivo, e ajuste cuidadoso da oxigenoterapia. Interpretar como acidose metabólica e administrar bicarbonato é o erro que não corrige a causa e pode piorar a hipercapnia. O bicarbonato elevado indica compensação renal de um quadro crônico agudizado.
Criança de 10 anos com afogamento em piscina evolui, 12 horas depois, com hipoxemia refratária, infiltrado alveolar bilateral e relação PaO2/FiO2 de 140, sem sinais de sobrecarga cardíaca. O diagnóstico e a estratégia ventilatória são:
A aspiração destrói surfactante e desencadeia inflamação alveolar difusa, produzindo o quadro de síndrome do desconforto respiratório agudo com hipoxemia refratária e infiltrado bilateral sem causa cardiogênica. A estratégia é protetora, com volume corrente baixo, pressão de platô limitada e PEEP suficiente para recrutar. Tratar como edema cardiogênico e diurese agressivamente engana pela imagem semelhante, mas pode agravar a hipoperfusão sem corrigir a lesão alveolar.
Qual das medidas abaixo faz parte da estratégia de suporte ventilatório protetor em criança com sepse e síndrome do desconforto respiratório?
A ventilação protetora usa volume corrente baixo, limitação da pressão de platô e da pressão de distensão e PEEP titulada, aceitando hipercapnia permissiva — a lesão induzida pelo ventilador é causa evitável de piora. Volume corrente alto produz volutrauma. FiO2 de 100% mantida gera toxicidade pelo oxigênio e atelectasia de absorção. Zerar PEEP causa colapso alveolar cíclico e atelectrauma. Hiperventilação agressiva reduz o fluxo sanguíneo cerebral e não traz benefício, além de exigir pressões mais altas.
Qual conduta relacionada ao balanço hídrico é recomendada na síndrome do desconforto respiratório agudo?
Após a estabilização hemodinâmica, a estratégia conservadora de fluidos reduz o edema pulmonar, encurta o tempo de ventilação e melhora a oxigenação — o balanço acumulado positivo associa-se de forma independente a pior desfecho na criança criticamente doente. Hiper-hidratação e expansões repetidas em paciente já estável pioram a troca gasosa. Coloide não substitui a hidratação de manutenção. E suspender totalmente fluidos por 24 horas compromete perfusão e não é conduta praticada.
Qual achado indica falha da ventilação não invasiva e necessidade de intubação em criança com insuficiência respiratória?
Rebaixamento do sensório, sinais de exaustão e hipoxemia que persiste apesar de suporte otimizado indicam falha e obrigam intubação — insistir nesse cenário leva à intubação em condições de emergência, com maior risco. Melhora da frequência respiratória, redução do esforço, queda da frequência cardíaca e boa adaptação à interface são justamente os marcadores de sucesso que autorizam manter o suporte não invasivo. Febre isolada não é critério de falha ventilatória.
Qual alvo de saturação de oxigênio é geralmente aceito em criança com síndrome do desconforto respiratório agudo grave sob ventilação protetora?
Nos casos graves, aceita-se saturação mais baixa, tipicamente entre 88 e 92%, para permitir pressões e FiO2 menos agressivas — o objetivo é oxigenação suficiente com o menor dano ventilatório e a menor toxicidade pelo oxigênio possíveis, sempre com atenção à perfusão e ao lactato. Exigir saturação acima de 95 ou 98% com FiO2 máxima contínua produz lesão hiperóxica. Tolerar 70 a 80% é hipoxemia perigosa, e a PaCO2 normal não substitui a avaliação da oxigenação.
Qual mecanismo fisiopatológico predomina na hipoxemia da síndrome do desconforto respiratório agudo?
O colapso alveolar e o preenchimento por edema inflamatório criam áreas perfundidas e não ventiladas, produzindo shunt intrapulmonar — o motivo pelo qual aumentar a FiO2 corrige pouco a hipoxemia e o recrutamento com PEEP é o que efetivamente melhora a oxigenação. Hipoventilação isolada responde bem ao oxigênio e cursa com hipercapnia como achado dominante. Limitação de difusão isolada, anemia e aumento puro de espaço morto não explicam o padrão de hipoxemia refratária característico da síndrome.
Qual é a estratégia ventilatória recomendada na síndrome do desconforto respiratório agudo pediátrico?
A ventilação protetora reduz a lesão induzida pelo ventilador: volume corrente baixo ajustado ao peso predito, limitação da pressão de platô e da pressão de distensão, PEEP titulada conforme a necessidade de oxigênio e tolerância à hipercapnia desde que o pH permaneça aceitável. Volume corrente alto causa volutrauma, PEEP zero produz atelectrauma pelo colapso cíclico, FiO2 de 100% mantida gera toxicidade e atelectasia de absorção, e tempo inspiratório muito prolongado favorece aprisionamento e repercussão hemodinâmica.
Qual índice é utilizado para graduar a gravidade da síndrome do desconforto respiratório agudo em crianças sob ventilação invasiva?
Na pediatria, a gravidade é estratificada pelo índice de oxigenação, que combina FiO2, pressão média de vias aéreas e PaO2, incorporando o suporte ventilatório oferecido — algo que a simples relação entre PaO2 e FiO2 não faz. Em pacientes sem gasometria arterial, usa-se o índice de saturação de oxigênio. Escore de Glasgow avalia consciência, índice de massa corporal avalia estado nutricional e o escore de Kocher estratifica artrite séptica de quadril, todos alheios à graduação da hipoxemia.
Qual medida adjuvante pode ser considerada em criança com síndrome do desconforto respiratório agudo grave e hipoxemia refratária?
A posição prona melhora a relação entre ventilação e perfusão, homogeneíza a distribuição da pressão transpulmonar e é considerada na hipoxemia refratária, ao lado de bloqueio neuromuscular, óxido nítrico como resgate e suporte extracorpóreo em casos selecionados. Restringir oxigênio em paciente hipoxêmico é inadmissível. Volume corrente de 12 mL/kg é a antítese da ventilação protetora. Corticoide inalatório não atinge o parênquima comprometido, e zerar a PEEP agrava o colapso alveolar e a hipoxemia.
Menino de 5 anos, internado por pneumonia grave, evolui em 3 dias com hipoxemia progressiva, infiltrado bilateral difuso à radiografia e necessidade de ventilação mecânica, sem sinais de sobrecarga hídrica ou disfunção cardíaca. Qual o diagnóstico?
Hipoxemia de início agudo dentro de 7 dias de um insulto conhecido, com infiltrado pulmonar novo não explicado por sobrecarga de volume ou falência cardíaca, define a síndrome do desconforto respiratório agudo pediátrica. Edema cardiogênico exigiria disfunção cardíaca, explicitamente ausente. Atelectasia produz opacidade com desvio de estruturas para o lado acometido. Derrame volumoso teria achados semiológicos e radiológicos próprios. Crise asmática cursa com sibilância e hiperinsuflação, não com infiltrado difuso bilateral.
Homem de 55 anos, internado em unidade de terapia intensiva por pancreatite grave, evolui no 3º dia com dispneia intensa e hipoxemia refratária. Radiografia de tórax com infiltrados bilaterais difusos. Ecocardiograma sem disfunção ventricular e sem sinais de sobrecarga volêmica. Relação PaO2/FiO2 de 140 com PEEP de 8 cmH2O. Qual é o diagnóstico e a estratégia ventilatória adequada?
Hipoxemia grave com infiltrados bilaterais em até uma semana de um fator de risco, sem explicação cardiogênica, define síndrome do desconforto respiratório agudo, cuja pedra angular é a ventilação protetora com volume corrente baixo e limitação da pressão de platô. O edema cardiogênico foi afastado pelo ecocardiograma e volumes altos são deletérios. A hipótese de pneumonia com oxigênio nasal subestima a gravidade da hipoxemia refratária. A embolia maciça cursaria com instabilidade hemodinâmica e disfunção de ventrículo direito, não descritas.
Lactente de 8 meses é trazido ao pronto-socorro com desconforto respiratório progressivo há horas. Ao exame apresenta FR 72 ipm, saturação de 86% em ar ambiente, tiragem intercostal e subdiafragmática intensa, batimento de asas do nariz, gemido expiratório, cianose perioral e, nos últimos minutos, redução da frequência respiratória para 22 ipm com diminuição do esforço, associada a sonolência progressiva e menor resposta ao estímulo. A conduta imediata mais adequada é:
A queda da frequência respiratória com diminuição do esforço em criança previamente muito taquipneica e hipoxêmica, associada a rebaixamento do sensório, indica exaustão e falência respiratória iminente, exigindo via aérea e suporte ventilatório imediatos. Interpretar essa redução como melhora é o erro clássico que antecede a parada respiratória. Observar por mais tempo consome os minutos que precedem a parada. Nebulização isolada não corrige a falência ventilatória já instalada.
Menina de 2 anos é atendida em unidade de pronto atendimento com pneumonia e hipoxemia, apresentando saturação de 88% em ar ambiente, FR 48 ipm e tiragem. A equipe dispõe de cateter nasal de baixo fluxo, máscara simples, máscara com reservatório e sistema de alto fluxo. A criança está consciente, chorando, com boa perfusão periférica e sem sinais de choque, e a equipe discute a escolha do dispositivo e o alvo de saturação durante a oxigenoterapia enquanto organiza a transferência para internação. A conduta correta é:
A oxigenoterapia deve ser titulada conforme a necessidade da criança, escolhendo o dispositivo adequado ao fluxo requerido e mantendo a saturação em faixa-alvo, com reavaliação contínua da resposta e do esforço respiratório. Ofertar sempre a maior fração inspirada, sem titulação, expõe a hiperóxia e dificulta perceber a evolução. Negar oxigênio a criança hipoxêmica para não mascarar a evolução é conduta inaceitável. Nebulização com soro fisiológico não é forma de oxigenação e não corrige hipoxemia.
Homem de 36 anos é internado em unidade de terapia intensiva com pneumonia grave e evolui, no segundo dia, com piora da hipoxemia. Ao exame: sedado, em ventilação mecânica, PA 108x64 mmHg com noradrenalina em dose baixa, FC 106 bpm, saturação 88% com fração inspirada de oxigênio de 0,8. Radiografia de tórax mostra infiltrados alveolares bilaterais difusos. Ecocardiograma sem disfunção ventricular ou sinais de sobrecarga de volume. Relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de oxigênio de 120. A estratégia ventilatória correta é:
Infiltrados bilaterais com hipoxemia grave e ausência de causa cardiogênica caracterizam síndrome do desconforto respiratório agudo, cuja estratégia ventilatória com benefício em mortalidade é a ventilação protetora, com baixo volume corrente ajustado ao peso predito, limitação da pressão de platô e titulação adequada da pressão expiratória final. Volume corrente elevado causa lesão induzida pela ventilação. Reduzir a pressão expiratória ao mínimo favorece colapso alveolar cíclico. Fração inspirada de oxigênio máxima prolongada acrescenta toxicidade sem corrigir o mecanismo.
Homem de 61 anos, com doença pulmonar obstrutiva crônica, é atendido no pronto-socorro com dispneia e tosse produtiva purulenta há três dias, sem febre. Ao exame: consciente, PA 132x80 mmHg, FC 102 bpm, FR 24 ipm, saturação 90% em ar ambiente, ausculta com sibilos difusos e murmúrio reduzido, sem uso importante de musculatura acessória. Gasometria: pH 7,37, pressão parcial de gás carbônico 48 mmHg, bicarbonato 28 mEq/L. Exames: leucócitos 12.800/mm3, proteína C reativa moderadamente elevada, radiografia sem consolidação. A conduta quanto à oxigenoterapia é:
Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e risco de retenção de gás carbônico, o oxigênio deve ser titulado para alvo de saturação entre 88% e 92%, corrigindo a hipoxemia sem induzir hiperóxia, que agrava a hipercapnia por alteração da relação ventilação-perfusão e outros mecanismos. Buscar saturação muito alta favorece a narcose por gás carbônico. Não ofertar oxigênio com saturação de 90% mantém hipoxemia deletéria. Esperar saturação abaixo de 80% expõe o paciente a hipoxemia grave e a lesão tecidual.
Homem de 48 anos está em ventilação mecânica há 24 horas por síndrome do desconforto respiratório agudo secundária a pneumonia viral. Está sedado, em ventilação protetora com volume corrente de 6 mL/kg de peso predito e pressão de platô de 28 cmH2O. Apesar de PEEP otimizada e FiO2 de 0,9, mantém relação entre pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de oxigênio de 92. Está hemodinamicamente estável, sem contraindicações como instabilidade de coluna, abdome aberto ou hipertensão intracraniana. Qual é a intervenção com maior evidência de redução de mortalidade?
Na síndrome do desconforto respiratório agudo grave, definida por relação entre oxigenação e fração inspirada abaixo de 100, a posição prona por períodos prolongados reduz mortalidade ao homogeneizar a ventilação e melhorar a relação ventilação-perfusão, mantendo-se a ventilação protetora. Aumentar o volume corrente agrava a lesão induzida pelo ventilador. Corticoide inalatório não promove recrutamento alveolar nem trata a lesão difusa. Traqueostomia diz respeito ao manejo de via aérea prolongado e não altera a mecânica pulmonar nem a mortalidade nessa fase.
Homem de 57 anos está na unidade de pronto atendimento com pneumonia comunitária e insuficiência respiratória hipoxêmica. Mantém saturação de 88% com máscara com reservatório a 15 litros por minuto, FR 30 irpm, sem uso importante de musculatura acessória, lúcido e colaborativo. Não há hipercapnia na gasometria, o pH é 7,42 e a PaCO2 é de 38 mmHg. Está hemodinamicamente estável, sem secreção abundante e sem rebaixamento do nível de consciência. O serviço dispõe de cânula nasal de alto fluxo. Qual é a conduta adequada?
Na insuficiência respiratória hipoxêmica sem hipercapnia, em paciente colaborativo e sem indicação imediata de intubação, a cânula nasal de alto fluxo melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório e pode diminuir a necessidade de intubação, exigindo reavaliação frequente para não retardar a via aérea definitiva. Aumentar o fluxo da máscara com reservatório não amplia a fração inspirada de oxigênio efetiva. A ventilação não invasiva tem melhor evidência na hipercapnia e no edema agudo cardiogênico. Indicar intubação apenas pelo valor isolado de saturação ignora a avaliação clínica global.
Homem, 70 anos, internado por insuficiência cardíaca descompensada, apresenta melhora após diurético endovenoso. PA 122/74 mmHg, FC 76 bpm, FR 20 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, sem desconforto respiratório. A equipe de enfermagem questiona se deve manter o cateter nasal de oxigênio a 2 L/min instalado desde a admissão, quando a saturação estava em 89%. Qual a conduta mais adequada?
O oxigênio suplementar deve ser usado apenas na hipoxemia, pois em normoxêmicos a hiperóxia causa vasoconstrição e não traz benefício, de modo que a suspensão é a conduta correta com saturação de 95% em ar ambiente. Manter de rotina até a alta perpetua uso desnecessário. Aumentar o fluxo preventivamente agrava a hiperóxia. A ventilação não invasiva profilática não tem indicação em paciente compensado e sem desconforto. Manter oxigênio apenas durante o sono sem avaliar a saturação nesse período é conduta arbitrária, sem base fisiológica.
Mulher, 55 anos, internada na UTI, apresenta piora do padrão respiratório com FR de 34 ipm, uso de musculatura acessória e SatO2 de 89% em máscara com reservatório. Está lúcida, orientada e cooperativa. Gasometria: pH 7,32; PaCO2 34 mmHg; PaO2 56 mmHg; bicarbonato 18 mEq/L. Radiografia com infiltrado bilateral. Está imunossuprimida por transplante renal, com suspeita de pneumonia oportunista, sem instabilidade hemodinâmica no momento. Qual a conduta ventilatória mais adequada?
Em paciente imunossuprimido com insuficiência respiratória hipoxêmica, lúcido e cooperativo, o cateter nasal de alto fluxo ou a ventilação não invasiva podem evitar a intubação, desde que haja monitorização estreita e critérios objetivos de falha que indiquem intubação sem retardo. Manter apenas máscara com reservatório e reavaliar em 12 horas ignora o esforço respiratório crescente. Intubar imediatamente todos os imunossuprimidos desconsidera o benefício de estratégias não invasivas em casos selecionados. Insistir na ventilação não invasiva diante de piora progressiva é o erro que mais se associa a pior desfecho, pelo retardo da intubação. Broncodilatador e corticoide isolados não corrigem a insuficiência respiratória hipoxêmica.
Homem, 46 anos, internado na UTI, apresenta hipoxemia grave e a equipe realiza manobra para diferenciar shunt de distúrbio de difusão. Ao aumentar a FiO2 de 40% para 100%, a PaO2 sobe apenas de 52 para 68 mmHg, com relação entre PaO2 e FiO2 permanecendo muito baixa. Está em ventilação mecânica com PEEP de 10 cmH2O. Radiografia com consolidação extensa em hemitórax direito e restante dos campos pulmonares relativamente preservados. Qual a interpretação fisiopatológica?
A ausência de resposta significativa da PaO2 ao aumento da FiO2 caracteriza shunt intrapulmonar, no qual o sangue perfunde unidades alveolares completamente colapsadas ou preenchidas, sem contato com gás, como ocorre em consolidação extensa. O distúrbio de difusão responde bem ao aumento da fração inspirada de oxigênio. Hipoventilação alveolar cursa com hipercapnia e responde ao oxigênio, além de exigir correção da ventilação. Alterações leves da relação ventilação-perfusão também respondem amplamente ao oxigênio suplementar. Baixa pressão barométrica é causa ambiental, incompatível com o contexto hospitalar descrito.
Homem, 44 anos, no terceiro dia após politrauma com contusão pulmonar bilateral e fratura de pelve, em ventilação mecânica. Apresenta piora da troca gasosa com pressão parcial de oxigênio de 62 mmHg e fração inspirada de 0,8, resultando em relação de 78. Radiografia mostra infiltrados bilaterais difusos. Pressão de oclusão da artéria pulmonar de 10 mmHg e ecocardiograma sem disfunção ventricular esquerda. Qual a estratégia ventilatória indicada?
O quadro é de síndrome do desconforto respiratório agudo pós-traumática, e a ventilação protetora com volume corrente de 4 a 6 mL/kg de peso predito e pressão de platô abaixo de 30 cmH2O é a estratégia que reduz mortalidade. Volumes de 10 a 12 mL/kg causam lesão induzida pela ventilação. Pressão expiratória final zero favorece colapso alveolar cíclico e piora a hipoxemia. Manter platô acima de 35 cmH2O expõe o pulmão a barotrauma. Proibir hipercapnia contraria o conceito de hipercapnia permissiva, tolerada para viabilizar a proteção pulmonar.
Mulher, 71 anos, com cifoescoliose grave e miopatia, é levada ao pronto-socorro por sonolência progressiva e cefaleia matinal há 5 dias. Exame: FR 12 ipm, expansibilidade torácica muito reduzida, PA 130x80 mmHg, FC 88 bpm, SatO2 90% em ar ambiente, sem sibilos nem estertores. Gasometria em ar ambiente: pH 7,30, PaCO2 72 mmHg, PaO2 58 mmHg e HCO3 34 mEq/L. Radiografia de tórax sem infiltrados; gradiente alvéolo-arterial de oxigênio calculado dentro do normal. Qual a interpretação fisiopatológica correta?
Hipercapnia com acidose respiratória, bicarbonato elevado por compensação crônica e gradiente alvéolo-arterial normal caracterizam hipoventilação alveolar pura, mecanismo esperado em doença restritiva extrapulmonar por cifoescoliose e miopatia, em que a bomba ventilatória falha com pulmão estruturalmente normal. O shunt verdadeiro cursa com gradiente alvéolo-arterial alargado e hipoxemia refratária à oferta de oxigênio, o que não corresponde ao exame descrito. O distúrbio de difusão também alarga o gradiente e se manifesta sobretudo no exercício. O desequilíbrio entre ventilação e perfusão igualmente alarga o gradiente e não explica retenção de gás carbônico com radiografia limpa. A queda da fração inspirada de oxigênio ocorre em altitude ou em ambiente confinado, situações ausentes na vinheta, e não causaria hipercapnia.
Homem, 48 anos, com pneumonia comunitária grave, apresenta insuficiência respiratória hipoxêmica sem hipercapnia. Exame: FR 32 ipm, FC 108 bpm, PA 126x76 mmHg, SatO2 88% com máscara não reinalante a 15 L/min, sem uso de musculatura acessória extrema e com nível de consciência preservado. Gasometria: pH 7,44, PaCO2 34 mmHg, PaO2 58 mmHg com FiO2 estimada de 0,7. Radiografia com consolidações bilaterais; ecocardiograma sem disfunção ventricular. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda sem hipercapnia, com paciente desperto e sem contraindicação, a cânula nasal de alto fluxo é a estratégia inicial de escolha, pois oferece FiO2 controlada e elevada, gera pressão positiva discreta, reduz o espaço morto e melhora o conforto, tendo demonstrado redução de intubação em relação ao oxigênio convencional. A ventilação não invasiva com dois níveis é mais bem estabelecida na hipercapnia e no edema cardiogênico, com risco de volume corrente elevado e lesão autoinfligida na hipoxemia pura. Manter máscara não reinalante e reavaliar apenas em doze horas ignora a falha já evidente da estratégia atual. Intubar de imediato é precipitado em paciente ainda responsivo, com alternativa eficaz disponível, embora a monitorização deva ser rigorosa para não retardar a intubação em caso de falha. Reduzir a oferta para cateter nasal a 5 L/min agravaria a hipoxemia.
Homem, 56 anos, internado com pneumonia extensa em lobo inferior direito, mantém SatO2 de 86% mesmo com máscara não reinalante a 15 L/min. Exame: FR 30 ipm, FC 110 bpm, PA 118x70 mmHg, estertores e broncofonia em base direita. Gasometria com FiO2 estimada de 0,9: PaO2 58 mmHg, PaCO2 32 mmHg, pH 7,46. Ecocardiograma sem shunt intracardíaco e sem disfunção ventricular. Qual o mecanismo predominante da hipoxemia?
Hipoxemia que não corrige mesmo com fração inspirada de oxigênio próxima de 1,0 é a marca do shunt verdadeiro: na consolidação pneumônica, alvéolos preenchidos por exsudato permanecem perfundidos e não ventilados, de modo que o sangue atravessa o pulmão sem trocar gases, e o oxigênio adicional não alcança essas unidades. A hipoventilação alveolar cursaria com hipercapnia e gradiente alvéolo-arterial normal, o oposto do apresentado, pois há hipocapnia. A redução da fração inspirada ocorre em altitude ou ambiente confinado, situação inexistente. O distúrbio de difusão responde bem ao oxigênio suplementar. O aumento do espaço morto compromete a eliminação de gás carbônico, e não primariamente a oxigenação refratária.
Equipe de enfermaria discute a escolha de dispositivos de oxigenoterapia para diferentes pacientes: um portador de DPOC com risco de retenção, um paciente com pneumonia e hipoxemia moderada, outro em choque com necessidade de alta oferta e um quarto em recuperação anestésica. São considerados cateter nasal, máscara de Venturi, máscara com reservatório e cânula nasal de alto fluxo. Sobre os dispositivos de oxigenoterapia, assinale a alternativa INCORRETA.
É incorreta — e por isso é a resposta — a afirmação de que cateter nasal a 3 L/min garante fração inspirada exata de 100%: trata-se de sistema de baixo fluxo, no qual a fração efetiva depende do volume corrente, da frequência respiratória e do padrão ventilatório, situando-se em torno de 32% nesse fluxo. A previsibilidade da fração inspirada com máscara de Venturi, por seu mecanismo de arrastamento de ar em proporção fixa, está corretamente enunciada e é justamente o motivo de sua preferência em retentores. A variabilidade da fração ofertada pelo cateter nasal conforme o padrão respiratório é correta. A capacidade da máscara com reservatório de ofertar altas frações é correta. O aquecimento e a umidificação do gás pela cânula de alto fluxo, com melhora do conforto e da depuração mucociliar, também são corretos.
Equipe de enfermaria discute a confiabilidade da oximetria de pulso em diferentes pacientes: um com intoxicação por monóxido de carbono, outro com esmalte escuro nas unhas, um terceiro em choque com extremidades frias e um quarto com anemia grave e hemoglobina de 6,0 g/dL. Todos apresentam leituras de saturação que parecem discordantes do quadro clínico observado à beira do leito. Sobre as limitações da oximetria de pulso, assinale a alternativa INCORRETA.
É incorreta — e por isso é a resposta — a afirmação de que a oximetria mede a pressão parcial de oxigênio: o aparelho estima o percentual de hemoglobina saturada por absorção de luz em dois comprimentos de onda, e a pressão parcial só é obtida por gasometria arterial. A elevação falsa da leitura pela carboxi-hemoglobina, que absorve luz de modo semelhante à oxi-hemoglobina, está corretamente enunciada. O comprometimento do sinal por má perfusão periférica em choque, hipotermia ou uso de vasopressor é limitação reconhecida. A interferência de esmaltes escuros na leitura também é correta. A observação de que a anemia grave pode manter saturação normal com conteúdo arterial de oxigênio muito reduzido é conceitualmente correta e clinicamente relevante.
Homem com edema agudo cardiogênico tem grande esforço respiratório, pressão preservada e cooperação adequada. Não há vômitos nem rebaixamento. Qual medida é mais adequada neste momento?
Pressão positiva não invasiva pode aliviar o esforço e melhorar a oxigenação. VNI pode beneficiar insuficiência ventilatória hipercápnica em paciente cooperativo, com proteção de via aérea e sem contraindicação. Referência: https://www.thoracic.org/statements/resources/cc/niv-guidelines.pdf
Adulto com doença pulmonar chega com saturação abaixo da meta individual, sem acidose ou sinais de falência ventilatória. Há possibilidade de monitorização contínua. Qual medida é mais adequada neste momento?
A primeira correção é titular oxigênio e reavaliar a resposta. Oxigênio trata hipoxemia; deve ser titulado a meta apropriada, especialmente quando há risco de retenção de CO2. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/treatment
Pessoa com obesidade e insuficiência ventilatória hipercápnica aguda está acordada e cooperativa, com acidose, sem contraindicações ao suporte não invasivo. Qual medida é mais adequada neste momento?
VNI pode corrigir hipoventilação em paciente selecionado e monitorizado. VNI pode beneficiar insuficiência ventilatória hipercápnica em paciente cooperativo, com proteção de via aérea e sem contraindicação. Referência: https://www.thoracic.org/statements/resources/cc/niv-guidelines.pdf
Paciente após procedimento apresenta hipoxemia leve, ventilação preservada e melhora com baixo fluxo de oxigênio. Permanece estável enquanto a causa é investigada. Qual medida é mais adequada neste momento?
O suporte deve ser proporcional à necessidade e ajustado à resposta. Oxigênio trata hipoxemia; deve ser titulado a meta apropriada, especialmente quando há risco de retenção de CO2. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/treatment
Paciente com DPOC e acidose hipercápnica consegue eliminar secreções e aceitar máscara. Não há trauma facial, instabilidade ou necessidade imediata de intubação. Qual medida é mais adequada neste momento?
A seleção clínica torna apropriada a VNI sob vigilância. VNI pode beneficiar insuficiência ventilatória hipercápnica em paciente cooperativo, com proteção de via aérea e sem contraindicação. Referência: https://www.thoracic.org/statements/resources/cc/niv-guidelines.pdf
Pessoa com DPOC chega hipoxêmica, está lúcida e sem acidose respiratória. A equipe inicia oxigênio controlado e programa gasometria para avaliar retenção de CO2. Qual medida é mais adequada neste momento?
Oxigênio deve corrigir hipoxemia sem administração indiscriminada. Oxigênio trata hipoxemia; deve ser titulado a meta apropriada, especialmente quando há risco de retenção de CO2. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/treatment
Paciente com pneumonia tem saturação de 87% em ar ambiente, sem hipercapnia, choque ou sinais de exaustão. Está alerta e respira espontaneamente. Qual medida é mais adequada neste momento?
A hipoxemia requer oxigênio suplementar titulado e acompanhamento. Oxigênio trata hipoxemia; deve ser titulado a meta apropriada, especialmente quando há risco de retenção de CO2. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/treatment
Paciente com exacerbação de DPOC está consciente, cooperativo e hemodinamicamente estável, mas mantém pH 7,28 e PaCO2 elevada após tratamento inicial. Protege a via aérea. Qual medida é mais adequada neste momento?
Acidose respiratória em paciente elegível favorece tentativa monitorizada de VNI. VNI pode beneficiar insuficiência ventilatória hipercápnica em paciente cooperativo, com proteção de via aérea e sem contraindicação. Referência: https://www.thoracic.org/statements/resources/cc/niv-guidelines.pdf
O paciente está passivo, com DPOC, pressão arterial estável e o padrão de fluxo da figura. Qual ajuste tem como objetivo reduzir a hiperinsuflação dinâmica?

O fluxo expiratório interrompido pelo ciclo seguinte sugere tempo insuficiente para esvaziar. Reduzir frequência e ajustar tempo inspiratório, volume e resistência conforme o caso pode diminuir aprisionamento, com monitorização da ventilação e das pressões.
Paciente com doença obstrutiva está em ventilação mecânica invasiva. O traçado fluxo-tempo é mostrado. Qual achado sugere esvaziamento expiratório incompleto?

O ramo expiratório não retorna ao zero antes do próximo ciclo. Isso sugere aprisionamento aéreo e auto-PEEP, a serem avaliados com os demais dados ventilatórios e, quando adequada, pausa expiratória.
Após crise intensa de tosse, jovem apresenta dor torácica. Qual alteração é indicada pelas setas nesta radiografia?

As faixas radiotransparentes delineiam estruturas mediastinais e se estendem à região cervical, compatíveis com pneumomediastino e enfisema de partes moles.
Depois de obtida esta radiografia, o paciente evolui com hipotensão, hipoxemia e ausência de murmúrio vesicular à direita. Qual medida tem prioridade?

Pneumotórax já demonstrado com deterioração hemodinâmica e respiratória sugere tensão. Não se deve aguardar uma nova imagem para tratar.
Jovem com dor torácica súbita apresenta a radiografia mostrada. Qual sinal sustenta o diagnóstico?

O pulmão está retraído medialmente e há ar entre a pleura visceral e a parede torácica direita.
Uma radiografia com o padrão indicado pelas setas foi obtida após vômitos vigorosos, acompanhados de dor torácica intensa e sinais de sepse. Qual causa precisa ser excluída com urgência?

Ar mediastinal após vômitos, com dor intensa e toxicidade sistêmica, exige investigação urgente de perfuração; não deve ser rotulado automaticamente como escape alveolar benigno.
Um paciente sonolento recebe oxigênio e tem saturação periférica de 97%, mas apresenta respiração superficial. Um profissional considera afastada insuficiência ventilatória pela oximetria. Qual avaliação esclarece melhor essa possibilidade?
A oximetria estima saturação de oxigênio e não mede PaCO2. Sob oxigênio suplementar, pode haver saturação satisfatória apesar de hipoventilação e hipercapnia importantes. Referência: NHLBI/NIH. Respiratory Failure: Diagnosis. https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/diagnosis
Uma paciente com fraqueza respiratória aguda apresenta gasometria com pH 7,24 e PaCO2 de 64 mmHg, além de esforço ventilatório ineficaz. Qual alteração primária é indicada pela combinação de acidemia e dióxido de carbono elevado?
A elevação da PaCO2 favorece acidemia e indica componente respiratório. Deve-se avaliar gravidade, causas e suporte necessário; a análise completa também considera bicarbonato e possíveis distúrbios associados. Referência: NHLBI/NIH. Respiratory Failure: Diagnosis. https://www.nhlbi.nih.gov/health/respiratory-failure/diagnosis
Um paciente em choque tem extremidades frias e leitura oscilante de saturação no oxímetro, sem sinal de pulso estável no aparelho. Qual atitude é adequada para interpretar a oxigenação?
Má perfusão periférica e sinal inadequado comprometem a oximetria. O número deve ser integrado ao exame e, se necessário, à gasometria, enquanto se trata a situação crítica. Referência: FDA. Pulse Oximeters: limitations and factors affecting accuracy. https://www.fda.gov/medical-devices/products-and-medical-procedures/pulse-oximeters
Uma pessoa com doença pulmonar crônica e hipoxemia recebeu indicação de oxigenoterapia. Ao explicar o tratamento, qual distinção entre oxigênio e broncodilatador deve ser enfatizada?
Oxigenoterapia fornece oxigênio suplementar quando indicado; broncodilatadores relaxam musculatura das vias aéreas. São intervenções com objetivos diferentes e que podem coexistir no plano terapêutico. Referência: NHLBI/NIH. COPD: Treatment. https://www.nhlbi.nih.gov/health/copd/treatment
O volume corrente de 420 mL para peso predito de 70 kg corresponde a qual estratégia geral?

420/70=6, compatível com ventilação protetora.
Com fluxo e volume constantes, qual mecanismo explica melhor o aumento da pressão de pico com platô quase estável?

O componente resistivo cresce, enquanto a pressão alveolar estática muda pouco.
Mesmo com platô abaixo de 30, por que não se deve concluir que a ventilação está totalmente otimizada?

Um único limite de platô não esgota a avaliação protetora; o P/F baixo exige avaliação integrada.
Qual sequência de investigação é mais coerente com a mudança apresentada?

Causas de resistência aumentada devem ser procuradas; a estabilidade do platô direciona o raciocínio.
A pressão de pico é medida durante qual condição neste modo ventilatório?

Inclui pressão para vencer resistência e distender o sistema.
Usando resistência = (pico − platô)/fluxo e convertendo 60 L/min para 1 L/s, qual mudança ocorreu?

As diferenças são 27−22=5 e 42−23=19; o fluxo de 1 L/s preserva esses valores numéricos.
O pH de A está abaixo de 7,35. Como se denomina essa alteração?

O pH de 7,29 indica acidemia.
Qual síndrome é sugerida por instalação aguda, opacidades bilaterais e hipoxemia sem causa cardiogênica predominante?

O conjunto é compatível com SDRA no contexto de pneumonia grave.
Qual medida se aproxima da pressão alveolar estática durante a pausa inspiratória?

É obtida sem fluxo, com paciente passivo e pausa adequada.
Usando a equação fornecida, qual comparação dos gradientes ajuda a explicar a hipoxemia dos dois pacientes?

PAO₂ é 75 em A e 112,5 em B; subtrair 58 produz os gradientes. A idade e o contexto refinam a interpretação.
Qual paciente apresenta retenção de dióxido de carbono?

PaCO₂ de 60 mmHg indica hipercapnia.
A recebe ventilação assistida adequada e a PaCO₂ cai, mas a PaO₂ continua muito baixa para a FiO₂ usada. Qual inferência é apropriada?

Correção da hipoventilação sem melhora esperada da oxigenação sugere alteração adicional de troca gasosa.
Aplicando PaO₂/FiO₂ e pressão de distensão = platô − PEEP total, qual leitura integrada está correta?

72/0,60=120 e 29−10=19, supondo ausência de auto-PEEP; é preciso otimizar proteção sem usar um único alvo isolado.
Qual medida representa a fração de oxigênio inspirada no painel?

Isso corresponde a 60% de oxigênio inspirado.
Um paciente com extensa alteração como a do painel direito continua hipoxêmico apesar de elevada fração inspirada de oxigênio. Qual mecanismo explica a resposta limitada, admitindo unidades completamente não ventiladas? Esquema didático do acervo OsceLabs.

No shunt intrapulmonar, aumentar oxigênio inspirado nas unidades ventiladas corrige pouco o sangue que passa pelas não ventiladas.
Suponha que a perfusão dos alvéolos preenchidos no painel direito seja mantida, enquanto sua ventilação cai. Qual alteração fisiológica resulta? Esquema didático do acervo OsceLabs.

O numerador diminui enquanto o fluxo sanguíneo persiste; nas unidades sem ventilação, configura-se shunt.
O desenho evidencia apoio dos braços e proeminência da musculatura cervical em paciente dispneico. Qual aspecto do exame deve ser priorizado? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A postura e a musculatura cervical são pistas de esforço; devem motivar avaliação imediata da ventilação e oxigenação.
Um estudante considera a postura ilustrada suficiente para diagnosticar asma. Qual complemento melhor evita esse erro? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A postura sugere esforço, mas também pode ocorrer em outras doenças respiratórias ou cardíacas; não identifica a etiologia sozinha.
Paciente com DPOC recebeu oxigênio em excesso e desenvolveu retenção de CO2. Enquanto se avalia a necessidade de suporte ventilatório, por que não se deve simplesmente retirar todo o oxigênio de modo abrupto?
Em risco de insuficiência hipercápnica, uma meta habitual é 88–92%, com avaliação gasométrica e tratamento da falência ventilatória quando indicado. Referências: British Thoracic Society. Guideline for oxygen use in adults — https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/guidelines/emergency-oxygen/bts-guideline-for-oxygen-use-in-adults-in-healthcare-and-emergency-settings/
Adulto com exacerbação de DPOC e risco de hipercapnia recebe aumento de oxigenoterapia controlada. Está estável, mas é preciso verificar se houve retenção de CO2. Segundo a BTS, quando repetir a gasometria?
Uma saturação adequada não exclui acidose respiratória. A resposta ao oxigênio deve ser acompanhada com o método apropriado ao risco. Referências: British Thoracic Society. Guideline for oxygen use in adults — https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/guidelines/emergency-oxygen/bts-guideline-for-oxygen-use-in-adults-in-healthcare-and-emergency-settings/
Pessoa de pele escura com doença respiratória apresenta dispneia e piora clínica desproporcionais à leitura aparentemente tranquilizadora do oxímetro. Qual atitude considera uma limitação reconhecida pela FDA?
Oximetria é uma estimativa útil, mas não deve neutralizar sinais clínicos de deterioração. Referências: FDA. Pulse oximeters: limitations and accuracy — https://www.fda.gov/medical-devices/products-and-medical-procedures/pulse-oximeters
Após perda sanguínea, paciente tem hemoglobina de 6 g/dL e saturação arterial de 98%. Qual interpretação é correta sobre o transporte de oxigênio?
Avaliar oxigenação inclui distinguir pressão parcial, saturação, conteúdo e oferta aos tecidos. A abordagem da anemia depende do contexto clínico. Referências: British Thoracic Society. Guideline for oxygen use in adults — https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/guidelines/emergency-oxygen/bts-guideline-for-oxygen-use-in-adults-in-healthcare-and-emergency-settings/
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Reproduza sem consultar: os dois pares de números que definem cada tipo de insuficiência (PaO2 abaixo de 60 mmHg; PaCO2 acima de 45 mmHg com pH abaixo de 7,35), as duas faixas-alvo de saturação e quem tem direito à mais baixa, e a linha de fluxo e FiO2 dos cinco dispositivos da tabela principal.
em 30 dias
Pegue três gasometrias quaisquer e, para cada uma, responda em voz alta na ordem: é tipo 1 ou tipo 2; o bicarbonato diz agudo ou crônico agudizado; qual a faixa-alvo desse paciente; qual dispositivo entra; em quanto tempo você reavalia e por quais critérios. Depois releia só o bloco de divergências e diga, para cada uma, que pista no enunciado revelaria o recorte do avaliador.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 71 anos, DPOC em uso domiciliar de oxigênio, chega à emergência trazido da unidade básica com máscara facial não reinalante a 12 L/min por dispneia há dois dias. Está sonolento, responde à voz, SpO2 100%, FR 20, ausculta com sibilos difusos e murmúrio vesicular reduzido. A família conta que ele estava bem melhor da falta de ar depois que puseram a máscara. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
