Cirurgia Geral › Pré e Pós-operatório
Distúrbios hidroeletrolíticos no cirúrgico: o piloro divide o distúrbio
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos no cirúrgico
Hiponatremia, calemia e a escolha entre salina e balanceada têm capítulo próprio em Clínica Médica. O que é de cirurgia — e quase ninguém estuda — é que o paciente não perde 'eletrólito': ele perde um líquido com composição conhecida, por um orifício conhecido. Suco gástrico é ácido clorídrico e dá alcalose; tudo o que sai abaixo do piloro é rico em bicarbonato e dá acidose. Em cima dessa divisão se organizam a sonda de alto débito, a fístula, a ileostomia, o terceiro espaço que não conta na balança e a hiponatremia que a própria prescrição de pós-operatório fabrica.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Terceiro dia de pós-operatório de gastrectomia. Paciente em jejum, recebendo 3.000 mL/dia de soro glicosado a 5%, com dor controlada por morfina e náusea intermitente. Sódio de 128 mEq/L, sem edema, sem sinais de hipovolemia, diurese de 1.100 mL/dia. Qual a explicação mais provável e a conduta inicial?
Como esse tema cai
Este capítulo não repete os distúrbios eletrolíticos que já têm capítulo próprio nesta coleção. Hiponatremia e sua correção, hipo e hipercalemia, cálcio, magnésio e fósforo, e a escolha entre salina e solução balanceada na expansão são assunto de Clínica Médica e estão lá. O que sobra — e é o que a banca cobra de cirurgia — é a pergunta que nenhum deles responde: o paciente cirúrgico não perde eletrólito no abstrato, ele perde um líquido específico, por um orifício específico, com uma composição conhecida. Repor sem saber o que saiu é a origem da maior parte dos distúrbios que aparecem na visita da manhã.
A régua de organização é anatômica e cabe numa frase: o piloro divide o distúrbio. Perda intensa acima dele leva a alcalose metabólica hipoclorêmica, porque o que se perde é ácido clorídrico. Perda de secreções distais ao piloro leva ao contrário, acidose metabólica, porque bile, suco pancreático e conteúdo do delgado são ricos em bicarbonato. Sonda nasogástrica de alto débito, ileostomia, fístula, dreno e vômito de obstrução alta se organizam todos por essa divisão — e a conduta muda de lado com ela.
A régua brasileira aqui é mista. A composição dos líquidos digestivos e a noção de terceiro espaço vêm da literatura acadêmica nacional de cirurgia; a definição de débito da fístula vem do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira com o Conselho Federal de Medicina; o volume de cristaloide no perioperatório é do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, pela Diretriz acerto; e o que existe para prescrever está na Rename 2024, toda no Componente Básico da Assistência Farmacêutica. A régua de débito da ostomia é a exceção: ela é estrangeira, e o capítulo diz isso onde ela aparece.
O que muda decisão
Oito litros por dia atravessam a luz — e você só vê os 150 mL das fezes
O tubo digestivo do adulto secreta, em 24 horas, cerca de oito litros de líquido: 1,5 L de saliva, 2,5 L de suco gástrico, 500 mL de bile, 700 mL de suco pancreático e 3 L de secreção intestinal, somando 8,2 L. Desse volume, apenas 100 a 200 mL saem nas fezes. A diferença — praticamente oito litros por dia — é reabsorvida ao longo do intestino, e é essa reabsorção silenciosa que mantém o balanço de quem come e evacua normalmente.
A consequência prática é a razão de ser deste capítulo. Qualquer coisa que interrompa a reabsorção, ou que desvie o líquido para fora antes que ele seja reabsorvido, coloca em risco um volume que é maior que o extracelular inteiro. Perdas digestivas extraordinárias podem chegar a mais de seis litros por dia — o suficiente para desidratar um adulto em horas — em cenários que a prova adora: diarreia profusa, fístula digestiva, vômito, aspiração por sonda nasogástrica, íleo adinâmico e obstrução intestinal.
Note o item mais traiçoeiro dessa lista: o íleo adinâmico e a obstrução não fazem o líquido sair do corpo. Ele fica na luz intestinal, estagnado, e do ponto de vista da circulação isso é indistinguível de tê-lo perdido — é perda interna de líquido isotônico. O paciente com abdome distendido e sem drenagem nenhuma pode estar tão hipovolêmico quanto o que vomitou três litros; a diferença é que o primeiro não tem nada para você medir na bolsa.
O piloro divide o distúrbio: cloreto acima, bicarbonato abaixo
Cada secreção digestiva tem uma composição própria, e é ela que determina o distúrbio. O suco gástrico é o único ácido: cerca de 60 mEq/L de sódio, 10 de potássio, 100 de cloreto e apenas 8 de bicarbonato. É pobre em base e riquíssimo em cloreto — porque o que ele contém, e a tabela não mostra, é hidrogênio. Perder suco gástrico em quantidade é perder ácido clorídrico, e o resultado é alcalose metabólica hipoclorêmica.
Abaixo do piloro tudo se inverte. A bile tem 146 mEq/L de sódio e 40 de bicarbonato; o suco pancreático tem 140 de sódio e é a secreção mais alcalina do corpo; o conteúdo do delgado fica em torno de 110 de sódio com 30 de bicarbonato, e a secreção ileal em 120 de sódio, 15 de potássio, 105 de cloreto e 20 de bicarbonato. Perder qualquer uma delas em volume é perder base — e o resultado é acidose metabólica.
Daí a régua que resolve metade das questões do tema sem nenhuma conta: identifique o orifício. Vômito de estenose pilórica, sonda nasogástrica de alto débito, obstrução alta — alcalose, e o cloreto e o potássio caem junto. Fístula duodenal, biliar ou pancreática, ileostomia de alto débito, drenagem de delgado, diarreia de intestino curto — acidose, e o bicarbonato cai. Uma fístula colônica alta ou uma ileostomia proximal drenam o suficiente para acidificar; uma colostomia distal, quase nunca.
Duas ressalvas honestas antes de decorar. A tabela de composição é um mapa de ordem de grandeza, não uma razão estequiométrica: os valores foram compilados de estados de secreção diferentes e a linha do pâncreas, por exemplo, traz cloreto e bicarbonato que na fisiologia variam em sentido inverso e não coexistem numa amostra. E o sódio é o menos discriminante dos quatro: com exceção da saliva e do conteúdo cecal, todas as secreções trazem sódio entre 110 e 146 mEq/L, ou seja, próximo ao do plasma. Por isso a perda digestiva é, em regra, uma perda isotônica de volume — o que separa uma da outra é o cloreto e o bicarbonato, não o sódio.
A alcalose do adulto cirúrgico: sonda de alto débito e obstrução alta
O cenário clássico é a estenose pilórica do adulto — por úlcera péptica pré-pilórica ou duodenal cicatrizada — e o seu equivalente moderno, a sonda nasogástrica que drena 1,5 a 2 litros por dia num paciente obstruído. O laboratório é sempre o mesmo tripé: bicarbonato alto, cloreto baixo, potássio baixo. O cloreto cai porque saiu pela sonda; o potássio cai por duas vias somadas, a perda direta no suco gástrico e o hiperaldosteronismo secundário à hipovolemia, que troca sódio por potássio e por hidrogênio no túbulo.
É por isso que a alcalose do cirúrgico é chamada de salino-responsiva, e é por isso que o tratamento não tem nada de sofisticado: solução salina isotônica com cloreto de potássio. Repor o volume desliga a aldosterona; repor o cloreto devolve ao rim o ânion de que ele precisa para excretar bicarbonato. Sem cloreto, o rim não consegue eliminar o excesso de base por mais volume que receba — o cloreto é o reagente limitante da correção, e essa é a frase que a questão quer ver.
Duas armadilhas de conduta moram aqui. A primeira é prescrever bicarbonato ou acetazolamida para um paciente alcalótico e hipovolêmico: o problema não é falta de ácido, é falta de cloreto e de volume. A segunda é corrigir o potássio sem corrigir o cloreto — a hipocalemia da alcalose é refratária enquanto o cloreto estiver baixo, porque o túbulo continua trocando potássio por sódio para reter volume. O exame que separa a alcalose que responde a salina da que não responde é o cloreto urinário, e não o sódio urinário: na alcalose por vômito, a bicarbonatúria arrasta sódio junto e o sódio urinário mente sobre o estado de volume.
A criança com estenose hipertrófica de piloro é a mesma fisiologia, com a acidúria paradoxal como pergunta favorita — e tem capítulo próprio na apostila de Cirurgia Pediátrica. No adulto, a diferença é que a obstrução alta quase nunca é uma emergência cirúrgica imediata: corrigir o distúrbio vem antes de operar, porque a alcalose grave deprime o estímulo ventilatório e aumenta o risco anestésico.
Terceiro espaço: a perda que não sai do corpo e não conta na balança
Terceiro espaço é o nome dado a um sequestro interno de água, eletrólitos e proteína, isotônico com o plasma ou ligeiramente hipotônico, que se forma na área traumática ou cirúrgica: edema do peritônio e do mesentério, ascite, derrame pleural, sucos digestivos estagnados nas alças. Ele pode corresponder a vários litros — na peritonite generalizada por úlcera perfurada, na pancreatite aguda, na obstrução intestinal e nas grandes dissecções.
A propriedade que importa é esta: o líquido sequestrado não participa das trocas e não tem valor volêmico. Ele está dentro do paciente, entra no peso, entra no balanço hídrico como se estivesse retido — e ainda assim o paciente está hipovolêmico. Um balanço acumulado positivo de quatro litros pode conviver com oligúria e taquicardia, e um raciocínio que confie apenas no balanço vai concluir, erradamente, que o paciente está hiperidratado e vai restringir líquido em quem está com o intravascular vazio.
A segunda metade da história é a que derruba mais gente na enfermaria: o terceiro espaço é provisório. Quando o paciente estabiliza e o espaço regride, o líquido sequestrado volta para a circulação numa auto-infusão que ninguém prescreveu. Se a função renal não der conta de eliminá-lo, ele vira edema intersticial e pode chegar a insuficiência respiratória. O paciente que precisou de volume no primeiro dia é o mesmo que, no terceiro, precisa que você Pare — e reconhecer a virada é um item de prova, não um detalhe de rotina.
A água que o pós-operatório retém sozinho
A resposta orgânica ao trauma cirúrgico inclui, obrigatoriamente, liberação de hormônio antidiurético e de aldosterona: a queda do volume extracelular efetivo estimula renina, angiotensina e aldosterona por um lado, e a queda de pressão no átrio esquerdo estimula o hormônio antidiurético por outro. O resultado combinado é retenção de água e de sódio, e é uma resposta útil — ela restabelece a volemia. Mas ela não desliga porque a osmolalidade está normal: o estímulo aqui é de volume, não de tonicidade, e a dor, a náusea, o vômito e o opioide o mantêm ligado por dias.
Junte isso à prescrição e você tem a hiponatremia mais comum do hospital, que é iatrogênica. Soro glicosado a 5% é água livre: a glicose é metabolizada e sobra água destilada. Prescrito em volume a um paciente cujo hormônio antidiurético está ligado por motivo cirúrgico, ele não sai — fica, e dilui. O sódio de 128 do terceiro dia de pós-operatório raramente é uma doença nova; na maioria das vezes é a soma de um estímulo antidiurético fisiológico com um líquido de manutenção hipotônico.
A leitura da conduta segue daí, e é contraintuitiva. Nesse paciente, a resposta certa quase nunca é dar mais água ou salina hipertônica: é parar o hipotônico e deixar a diurese aquosa acontecer quando o estímulo desligar. E há uma consequência inversa que a banca também explora: assim que a causa da retenção se resolve — a dor é controlada, o volume é restaurado, o vômito cessa —, o hormônio antidiurético desliga e o sódio pode subir depressa demais sozinho. A correção da hiponatremia e os seus limites de velocidade são assunto do capítulo de Distúrbios do sódio; aqui o que se cobra é reconhecer a causa cirúrgica e não fabricá-la.
Ostomia e fístula: quanto sai, o que sai, e por que beber água piora
Na fístula digestiva, o Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira com o Conselho Federal de Medicina fixa a régua brasileira em duas faixas: baixo débito abaixo de 500 mL por dia, alto débito acima de 500 mL. A esmagadora maioria das fístulas nasce de deiscência de anastomose — cerca de 80% —, entre o 4º e o 10º dia de pós-operatório. E as três causas de morte listadas pelo documento dizem em que ordem pensar: desnutrição, desequilíbrio hidroeletrolítico e sepse. O documento é explícito ao chamar de imperativo o controle diário de três coisas juntas: o débito da fístula, o débito urinário e os eletrólitos.
Na ileostomia a régua é estrangeira, porque não há documento nacional que a fixe. O débito habitual de uma ileostomia fica entre 500 e 1000 mL/dia; acima disso as definições divergem e estão no bloco de divergências. O que não divergem são as consequências: o paciente perde por dia 90 a 120 mEq de sódio e 10 a 20 mEq de potássio pelo estoma, entre 30% e 71% dos que desenvolvem alto débito evoluem com insuficiência renal aguda por desidratação, e a janela de maior risco é entre o 3º e o 8º dia de pós-operatório — exatamente quando o paciente já foi de alta ou está de saída.
Daí a orientação mais contraintuitiva do capítulo, e a que mais aparece em questão de conduta: no alto débito de ostomia, restringe-se a ingestão de líquido, para 500 a 1000 mL por dia, e proíbe-se justamente o que o senso comum manda oferecer — água pura, chá, café e suco de fruta. Bebida hipotônica no intestino curto puxa sódio do plasma para a luz e aumenta o débito; quem repõe com água piora a hiponatremia que estava tentando tratar. O líquido oferecido tem de ser uma solução de reidratação com sódio e glicose, que é o sal para reidratação oral que a Rename lista no Componente Básico, e não água.
O restante do arsenal segue a mesma lógica de reduzir o volume que passa: loperamida antes das refeições e à noite, e inibidor de bomba de prótons para diminuir o volume de secreção gástrica que chega ao estoma. E vale a nota de micronutriente que a diretriz brasileira registra: fístula de alto débito proximal ao íleo exige vitamina B12 por via parenteral, porque o sítio de absorção ficou fora do trânsito.
O que existe para prescrever: a farmácia do SUS em miliequivalentes
A Rename 2024 lista, todas no Componente Básico da Assistência Farmacêutica, as soluções com que este capítulo se resolve. Salina isotônica, cloreto de sódio 9 mg/mL (0,9%), equivalente a 0,154 mEq/mL — ou seja, 154 mEq de sódio e 154 de cloreto por litro. Cloreto de sódio 20%, 200 mg/mL, equivalente a 3,4 mEq/mL, que é o concentrado de onde se acrescenta sódio. Cloreto de potássio 19,1%, 191 mg/mL, equivalente a 2,56 mEq/mL. Bicarbonato de sódio 8,4%, 84 mg/mL, equivalente a 1 mEq/mL. Sulfato de magnésio a 10% (0,81 mEq/mL) e a 50% (4,05 mEq/mL). Glicose a 5%, 10% e 50%. E o sal para reidratação oral.
Vale entender de onde vêm esses rótulos, porque a prova gosta de pedir a conta. O bicarbonato é apresentado a 8,4% precisamente porque essa concentração é molar: 84 mg de bicarbonato de sódio dividido pela sua massa molar de 84 dá 1 mmol, e como o sódio é monovalente, 1 mEq por mililitro. Pela mesma aritmética, 191 dividido por 74,55 dá 2,56, e 200 dividido por 58,44 dá 3,42. Quem sabe a massa molar não precisa decorar o miliequivalente.
A solução ringer + lactato é o caso em que a Rename descreve o produto por massa de cada sal — lactato de sódio 3 mg/mL, cloreto de sódio 6 mg/mL, cloreto de potássio 0,3 mg/mL e cloreto de cálcio 0,2 mg/mL. Convertidos, esses quatro sais dão sódio de aproximadamente 130 mEq/L, potássio 4, cálcio 2,7, cloreto 109 e lactato 27 — o rótulo clássico do ringer lactato, com cloreto dentro da faixa do plasma. A comparação entre ele e a salina, e o que os ensaios brasileiros e internacionais dizem sobre a escolha, é assunto do capítulo de Reposição volêmica e fluidoterapia.
Uma observação de segurança que atravessa toda a lista: nenhuma dessas apresentações concentradas — cloreto de sódio a 20%, cloreto de potássio a 19,1%, bicarbonato a 8,4% — se administra pura. Elas são aditivos de diluição, e o cloreto de potássio concentrado por via intravenosa direta é letal.
Ler a gasometria do abdome cirúrgico: qual acidose manda operar
No abdome agudo, a acidose metabólica tem três origens que exigem condutas opostas, e separá-las é o que a questão pede. A primeira é a acidose láctica por hipoperfusão ou isquemia — a que manda ao centro cirúrgico. A segunda é a acidose por perda de bicarbonato, de fístula alta, diarreia ou drenagem de delgado, que se corrige repondo volume e base pela reposição da perda. A terceira é a acidose hiperclorêmica que a própria ressuscitação fabricou: cada litro de salina isotônica entrega cerca de 50 mEq de cloreto a mais do que o plasma tem, e o excesso de cloreto produz acidose metabólica de ânion-gap normal. Essa não se trata — reconhece-se, para não confundir com piora clínica.
A ferramenta que separa a primeira das outras duas é o ânion-gap, definido como sódio menos a soma de cloreto e bicarbonato, com faixa normal de 4 a 12. Acidose com ânion-gap alto no abdome cirúrgico aponta para ácido acrescentado, tipicamente lactato; acidose com ânion-gap normal aponta para base perdida ou para cloreto acrescentado, e o cloreto sérico separa as duas — hipercloremia depois de vários litros de salina denuncia a origem iatrogênica. Vale a advertência que o capítulo de Abdome agudo desenvolve: lactato normal não afasta isquemia mesentérica, porque a elevação acompanha a necrose já instalada.
O caso mais capcioso é o distúrbio misto, e ele é típico do obstruído. O paciente que vomita há dois dias e tem sonda de alto débito está construindo alcalose; se uma alça estrangulou, está construindo acidose láctica ao mesmo tempo. Os dois se cancelam no pH, e a gasometria pode voltar com pH quase normal num paciente que está indo para a mesa. Ler só o pH nesse cenário é o erro; ler o bicarbonato, o cloreto e o ânion-gap juntos é o que denuncia que há dois distúrbios somados.
Um último recado sobre método. A leitura por bicarbonato e ânion-gap descrita aqui é a tradicional; existe uma abordagem alternativa, quantitativa, e a divergência entre elas está no bloco próprio. Para a prova de residência, o essencial é que a tradicional é a que os enunciados usam — e que ela pede o ânion-gap corrigido quando a albumina está baixa, o que no cirúrgico grave é a regra, e não a exceção.
A composição do que sai, e o que se prescreve em resposta
Três quadros resolvem a maior parte das questões do tema. O primeiro é a composição eletrolítica e o volume diário de cada secreção digestiva — é dele que sai a divisão pelo piloro. O segundo traduz cada cena cirúrgica no distúrbio esperado e na reposição de primeira linha. O terceiro mostra o que existe para prescrever no SUS, com a aritmética que confirma cada rótulo.
- 1Passo 0 — Pergunte por onde está saindo, antes de pedir qualquer exame. Sonda, dreno, estoma, fístula, vômito, diarreia: cada um tem uma composição diferente e um distúrbio previsível. Sem essa pergunta, a gasometria vira adivinhação.
- 2Passo 1 — Localize a perda em relação ao PILORO. Acima dele, espere alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica. Abaixo dele, espere acidose por perda de bicarbonato. É a divisão que organiza todo o resto.
- 3Passo 2 — MEÇA o que saiu, em volume, todo dia. O documento brasileiro de fístula chama de imperativo o controle diário de três coisas juntas: débito da fístula, débito urinário e eletrólitos. Débito estimado a olho é a origem da reposição errada.
- 4Passo 3 — Reponha a perda com um líquido de composição parecida com o que saiu, em volume igual ao medido, e MANTENHA essa reposição separada da manutenção e da expansão. Um frasco genérico que tenta fazer as três coisas não acerta nenhuma.
- 5Passo 4 — Antes de concluir hiperidratação pelo balanço acumulado, procure terceiro espaço. Balanço positivo com oligúria, taquicardia e má perfusão é hipovolemia com líquido sequestrado — e restringir líquido nessa hora piora.
- 6Passo 5 — E depois procure a virada. Quando o sequestro regride, a auto-infusão devolve os litros de uma vez. O paciente que precisou de volume no primeiro dia pode precisar de freio no terceiro.
- 7Passo 6 — Diante de hiponatremia no pós-operatório, olhe a PRESCRIÇÃO antes de investigar doença. Hormônio antidiurético ligado por dor, náusea, opioide ou pelo próprio trauma, somado a líquido hipotônico, explica a maioria dos casos. Suspender o hipotônico costuma ser a conduta.
- 8Passo 7 — Na gasometria, separe as três acidoses: a láctica manda operar, a por perda de bicarbonato manda repor, a hiperclorêmica você fabricou. E desconfie de pH normal no obstruído — alcalose de sonda somada a acidose de alça estrangulada se cancelam no pH e não no bicarbonato.
Acima do piloro: alcalose
Sonda nasogástrica de alto débito, vômito de obstrução alta, estenose pilórica do adulto. Sai ácido clorídrico. Laboratório: bicarbonato alto, cloreto baixo, potássio baixo. Trate com salina isotônica e cloreto de potássio — o cloreto é o reagente que falta ao rim para excretar o bicarbonato.
Abaixo do piloro: acidose
Fístula duodenal, biliar ou pancreática, ileostomia de alto débito, drenagem de delgado, intestino curto. Sai bicarbonato. Laboratório: bicarbonato baixo com ânion-gap normal e hipercloremia relativa. Repõe-se volume, base e potássio conforme a perda medida.
Terceiro espaço: sequestro interno
Peritonite, pancreatite, obstrução, grande dissecção. O líquido não sai do corpo: fica sequestrado, isotônico, sem valor volêmico. O balanço acumulado fica positivo e o paciente segue hipovolêmico — e, quando o espaço regride, a auto-infusão devolve tudo de uma vez.
Pós-operatório: água retida
Dor, náusea, opioide e o próprio trauma mantêm o hormônio antidiurético ligado por dias, sem que a osmolalidade mande. Soro glicosado a 5% é água livre: nesse paciente ela não sai. O sódio de 128 do 3º dia costuma ser a prescrição, não uma doença nova.
| Secreção | Sódio (mEq/L) | Potássio (mEq/L) | Cloreto (mEq/L) | Bicarbonato (mEq/L) | Volume/dia (mL) |
|---|---|---|---|---|---|
| Salivar | 35 | 26 | 35 | 15 | 1.500 |
| Gástrica | 60 | 10 | 100 | 8 | 2.500 |
| Biliar | 146 | 5 | 100 | 40 | 500 |
| Pancreática | 140 | 5 | 75 | 120 | 700 |
| Intestinal (delgado) | 110 | 5 | 100 | 30 | — |
| Ileal | 120 | 15 | 105 | 20 | — |
| Cecal | 80 | 20 | 45 | — | — |
| Intestinal (total) | — | — | — | — | 3.000 |
Qual orifício, qual distúrbio, qual reposição
| Cena | O que sai | Distúrbio esperado | Reposição de primeira linha |
|---|---|---|---|
| Sonda nasogástrica de alto débito, vômito de obstrução alta, estenose pilórica | Suco gástrico: cloreto 100, potássio 10, bicarbonato 8 | Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica | Salina isotônica com cloreto de potássio, mililitro por mililitro do que saiu |
| Fístula ou drenagem biliar e pancreática | Bile e suco pancreático: sódio 140-146, bicarbonato 40-120 | Acidose metabólica com ânion-gap normal e depleção de volume | Solução isotônica, com base e potássio guiados pela medida diária |
| Fístula de delgado e ileostomia de alto débito | Conteúdo ileal: sódio 120, potássio 15, cloreto 105, bicarbonato 20; 90-120 mEq de sódio por dia | Acidose metabólica, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia e injúria renal aguda | Solução isotônica; por via oral, sal de reidratação com sódio e glicose — nunca água pura |
| Íleo adinâmico e obstrução sem drenagem externa | Nada sai: o isotônico fica estagnado na luz | Hipovolemia sem perda mensurável; distúrbio ácido-base depende do nível da alça | Expansão isotônica guiada por perfusão e diurese, não pelo balanço escrito |
| Peritonite, pancreatite, grande dissecção | Perda interna isotônica para o terceiro espaço | Hipovolemia com balanço acumulado positivo; oligúria | Expansão isotônica na fase de sequestro e freio ativo na fase de reabsorção |
| Ressuscitação com vários litros de salina | Nada sai — entra cloreto em excesso | Acidose metabólica hiperclorêmica de ânion-gap normal | Nenhuma: reconhecer para não confundir com piora clínica |
O que existe na Rename 2024 — e de onde vem o miliequivalente do rótulo
| Apresentação | Rótulo oficial | Conta que confirma | Componente de financiamento |
|---|---|---|---|
| Cloreto de sódio 0,9% (9 mg/mL) | 0,154 mEq/mL | 9 ÷ 58,44 = 0,154 — logo 154 mEq/L de sódio e de cloreto | Básico |
| Cloreto de sódio 20% (200 mg/mL) | 3,4 mEq/mL | 200 ÷ 58,44 = 3,42 | Básico |
| Cloreto de potássio 19,1% (191 mg/mL) | 2,56 mEq/mL | 191 ÷ 74,55 = 2,562 | Básico |
| Bicarbonato de sódio 8,4% (84 mg/mL) | 1 mEq/mL | 84 ÷ 84,01 = 1,000 — a concentração é molar de propósito | Básico |
| Sulfato de magnésio 10% e 50% | 0,81 e 4,05 mEq/mL de magnésio | 100 ÷ 246,47 = 0,406 mmol, ou 0,81 mEq (sal hepta-hidratado) | Básico |
| Solução ringer + lactato | Descrita por massa dos quatro sais | Convertida: sódio ≈ 130, potássio 4, cálcio 2,7, cloreto 109, lactato 27 mEq/L | Básico |
| Sais para reidratação oral | Cloreto de sódio, glicose anidra, cloreto de potássio, citrato de sódio | É a via oral do alto débito de ostomia | Básico |
A tabela de composição das secreções é um mapa de ordem de grandeza, não uma razão estequiométrica: os valores foram compilados de estados de secreção diferentes. Na linha do pâncreas, cloreto e bicarbonato variam em sentido inverso na fisiologia e os dois valores impressos não coexistem numa amostra. Use a tabela para a direção — ácida acima, alcalina abaixo — e para os volumes.
A coluna de volume é deliberadamente vazia nas linhas de intestino: o documento dá um único valor de 3.000 mL para o conjunto, e não por segmento. Somados, os cinco volumes declarados dão 8,2 litros por dia, e o mesmo documento registra que só 100 a 200 mL saem nas fezes.
O sódio quase não discrimina: fora saliva e conteúdo cecal, todas as secreções trazem sódio entre 110 e 146 mEq/L. Quem separa uma perda da outra é o cloreto e o bicarbonato. Por isso a perda digestiva é, em regra, perda ISOTÔNICA de volume.
Na alcalose do cirúrgico, o exame que separa a salino-responsiva da salino-resistente é o CLORETO urinário, não o sódio urinário. Na alcalose por vômito, a bicarbonatúria arrasta sódio e o sódio urinário mente sobre o estado de volume.
A régua de fístula usada aqui é a do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira com o Conselho Federal de Medicina, de duas faixas: baixo abaixo de 500 mL/dia, alto acima. O capítulo de complicações pós-operatórias desta mesma apostila trabalha com três faixas, vindas de outra fonte, em que 200 a 500 mL é a faixa do meio. As duas concordam no corte de 500 para o alto débito.
Nenhuma das apresentações concentradas da Rename se administra pura. Cloreto de sódio a 20%, cloreto de potássio a 19,1% e bicarbonato a 8,4% são aditivos de diluição, e cloreto de potássio concentrado em veia direta é letal.
O ânion-gap normal de 4 a 12 e a fórmula sódio menos cloreto mais bicarbonato são os mesmos do capítulo de cetoacidose diabética. No cirúrgico grave, a hipoalbuminemia é a regra e o ânion-gap precisa ser corrigido, sob pena de mascarar ânions não medidos.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Escola do compartimento (literatura acadêmica de cirurgia, 2008)
A hidratação sustentada, com água e sal nos períodos pré, intra e pós-operatório, é apresentada como o método de eleição para as grandes cirurgias, principalmente quando as perdas para o terceiro espaço são significantes. Como não é possível estimar com precisão a perda por exposição de vísceras nem a perda interna, infunde-se de 2 a 10 mL de solução salina por quilo por hora de cirurgia, com alvo de volume urinário horário entre 30 e 60 mL e sem elevação significante da pressão venosa central.
Ceneviva R, Vicente YAMVA. Equilíbrio hidroeletrolítico e hidratação no paciente cirúrgico. Medicina (Ribeirão Preto), 41(3):287-300, 2008.
Colégio Brasileiro de Cirurgiões, Diretriz ACERTO (2017)
Recomenda evitar sobrecarga na administração de líquidos endovenosos no perioperatório, com soroterapia mais criteriosa — alvo-dirigida — ou mesmo restritiva, em especial quanto a soluções cristaloides com elevado teor de sódio. Registra que, quanto maior o volume de cristaloide infundido no dia da operação, maior o período de íleo pós-operatório, maior a intolerância à dieta precoce e maior o tempo de internação.
Diretriz ACERTO de intervenções nutricionais no perioperatório em cirurgia geral eletiva. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 44(6):633-648, 2017.
Na prova
A diferença é de época, e o enunciado a entrega pelo vocabulário. Enunciado que fala em 'compensar as perdas para o terceiro espaço', em mL/kg/h de salina e em pressão venosa central como alvo está no recorte clássico do compartimento. Enunciado que fala em protocolo multimodal de recuperação, terapia alvo-dirigida, íleo pós-operatório e tempo de internação está no recorte da diretriz de sociedade de 2017. As duas concordam que o terceiro espaço existe e que a hipovolemia é danosa; divergem sobre a margem de segurança do excesso.
Corte por volume em 48 horas
Definição usada em série de 687 estomas acompanhada por cinco anos, que considera alto débito quando o volume excede 2.000 mL em mais de 48 horas. Nessa série, a incidência de alto débito precoce foi de 16%.
Baker et al., reproduzido em Arenas Villafranca JJ et al. Ostomías de alto débito: detección y abordaje. Nutrición Hospitalaria, 30(6):1391-1396, 2014.
Corte por volume mantido por dias
Outros estudos definem alto débito como volumes maiores que 1.000 a 1.200 mL mantidos durante 3 a 5 dias — corte mais baixo, com exigência de persistência. A mesma revisão registra que não há definição consensual e que um alto débito autolimitado é esperado logo depois da cirurgia.
Arenas Villafranca JJ et al. Ostomías de alto débito: detección y abordaje. Nutrición Hospitalaria, 30(6):1391-1396, 2014, seção 'Concepto de alto débito'.
Na prova
Enunciado que traz um número isolado de 24 horas e pede rótulo está usando o corte alto; enunciado que descreve quatro ou cinco dias de débito em torno de 1.200 mL está usando o corte baixo. Como a régua é estrangeira e não consensual, questão brasileira raramente cobra o número: cobra a CONSEQUÊNCIA — desidratação, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia e injúria renal aguda — e a conduta de restringir líquido hipotônico.
Abordagem quantitativa de Stewart-Fencl-Figge
Sustenta que a abordagem tradicional de Henderson-Hasselbalch falha em analisar os mecanismos da acidose metabólica e tem muitas variáveis que interferem no resultado. O método de Stewart-Fencl-Figge, que soma eletrólitos, lactato e albumina à gasometria, permitiria detectar anormalidades metabólicas mistas e estimar a magnitude de cada componente.
Barbosa MBG, Alves CAD, Queiroz Filho H. Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 18(4):380-384, 2006.
Ânion-gap corrigido como substituto suficiente
Coorte de 84 pacientes graves encontrou correlação muito forte e boa concordância entre o ânion-gap corrigido para albumina, fosfato e lactato e o íon gap forte na população geral, com r² de 0,94, viés de 1,40 e limites de concordância de -0,75 a 3,57, mantendo o desempenho no subgrupo com excesso de bases abaixo de -2 mEq/L — o que dispensa a máquina completa do método quantitativo para estimar ânions não medidos.
Zampieri FG et al. Ânion gap corrigido para albumina, fosfato e lactato é um bom preditor de íon gap forte em pacientes enfermos graves. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 25(3):205-211, 2013.
Na prova
Prova de residência trabalha com a abordagem tradicional: pH, pCO2, bicarbonato e ânion-gap. Enunciado que oferece diferença de íons fortes, íon gap forte ou ânion não medido está pedindo o vocabulário quantitativo e costuma vir de banca de terapia intensiva. O ponto de encontro entre as duas escolas, e o que vale levar para a sala, é a correção do ânion-gap pela albumina no paciente grave.
Caso resolvido
- achado
- Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica por perda gástrica. A perda tem endereço: 1.800 mL por dia de conteúdo gástrico, com cerca de 100 mEq/L de cloreto e 10 de potássio, mais o hidrogênio que a tabela não mostra. É a assinatura da perda ACIMA do piloro — e é por isso que a altura da obstrução importa: numa obstrução distal o aspirado é bilioso, carrega bicarbonato junto e o distúrbio resultante é menos puro.
- ancoragem
- O ânion-gap fecha em 12 — 134 menos a soma de 88 e 34 —, ou seja, está na faixa normal. Não há ácido acrescentado, e isso conversa com a ausência de irritação peritoneal e com a tomografia sem sofrimento de alça. Um ânion-gap alargado aqui mudaria a conversa inteira.
- coerência
- A gasometria é internamente consistente: com bicarbonato de 34, a compensação respiratória esperada eleva a pCO2 para perto de 46, e é o que se lê. Alcalose metabólica com pCO2 de 30 seria um segundo distúrbio, não uma compensação.
- o exame que decide
- Cloreto urinário de 8 mEq/L classifica a alcalose como salino-responsiva. Repare que o sódio urinário não serviria: na alcalose por vômito, o bicarbonato filtrado arrasta sódio para a urina e o sódio urinário mente sobre o estado de volume.
- conduta
- Salina isotônica com cloreto de potássio, em volume que reponha o déficit E acompanhe o débito medido da sonda, mililitro por mililitro. Repor o volume desliga a aldosterona; repor o cloreto devolve ao rim o ânion necessário para excretar o excesso de bicarbonato. O potássio só para quando o cloreto voltar.
- o que NÃO fazer
- Não entram bicarbonato, acetazolamida nem ácido clorídrico endovenoso — o problema é falta de cloreto e de volume, não excesso de base gerado. E a operação da brida não é a primeira coisa: neste paciente, sem sinal de estrangulamento, corrigir o distúrbio vem antes, porque alcalose grave deprime o estímulo ventilatório e aumenta o risco anestésico. A decisão de quando operar a obstrução tem capítulo próprio; o que este cobra é o que precisa estar corrigido antes da indução.
Agora feche você
- Classifique o débito e nomeie o distúrbio
- 2.400 mL por dia mantidos por mais de 48 horas cabe em qualquer das duas definições de alto débito que circulam. E o ânion-gap fecha em 11 — 128 menos a soma de 100 e 17 —, ou seja, acidose metabólica de ânion-gap NORMAL: base perdida, não ácido acrescentado. É a assinatura da perda abaixo do piloro.
- Faça a conta da perda e explique por que a água piorou
- Com sódio ileal em torno de 120 mEq/L, 2,4 litros por dia significam cerca de 290 mEq de sódio perdidos em 24 horas — mais que o dobro do que se ingere num dia comum. Contra isso, a paciente vem oferecendo três litros de líquido praticamente sem sódio, que o intestino curto não absorve e que ainda puxa sódio do plasma para a luz.
Onde a banca derruba
- 1Repor tudo o que saiu com soro glicosado a 5% Atrai porque o paciente está em jejum e parece precisar de caloria e de água. Mas glicosado a 5% é água livre: a glicose é metabolizada e sobra água destilada. As perdas digestivas são isotônicas — repor isotônico com água livre desidrata o extracelular e dilui o sódio ao mesmo tempo. Em pós-operatório, com hormônio antidiurético ligado, essa água nem sequer é excretada.
- 2Prescrever bicarbonato para a alcalose... ou para o paciente com sonda de alto débito O paciente com sonda de alto débito não tem falta de ácido nem excesso de base gerado: ele tem falta de cloreto e de volume. A conduta é salina isotônica com cloreto de potássio. Alternativa que oferece bicarbonato, acetazolamida ou ácido clorídrico endovenoso nesse cenário está tratando um número, não um mecanismo.
- 3Corrigir o potássio sem corrigir o cloreto Na alcalose hipoclorêmica, a hipocalemia é sustentada pelo hiperaldosteronismo da hipovolemia, que troca sódio por potássio e por hidrogênio no túbulo. Enquanto o cloreto e o volume não voltarem, o potássio reposto continua sendo excretado. A questão costuma descrever hipocalemia 'refratária' — a resposta é o cloreto, não mais potássio.
- 4Achar que urina ácida afasta alcalose Na alcalose por vômito com hipovolemia, o rim prioriza o volume: retém sódio trocando por hidrogênio e produz urina ácida em paciente alcalótico. É a acidúria paradoxal. Alternativa que usa o pH urinário baixo para descartar a alcalose está invertendo o sinal.
- 5Restringir líquido porque o balanço acumulado está positivo No terceiro espaço, o líquido está dentro do paciente e fora da circulação: ele não tem valor volêmico. Balanço positivo com oligúria, taquicardia e má perfusão é hipovolemia, e restringir volume aí aprofunda a hipoperfusão. O balanço escrito subestima sistematicamente a perda interna.
- 6Manter a expansão depois que o terceiro espaço começou a regredir É o erro simétrico do anterior, e o mais frequente na enfermaria. A auto-infusão devolve os litros sequestrados de uma vez; se o rim não der conta, o líquido vira edema intersticial e pode chegar a insuficiência respiratória. Reconhecer a virada — diurese que retoma, distensão que cede — é parte da conduta.
- 7Oferecer água, chá ou suco ao paciente com ostomia de alto débito É a orientação que o senso comum manda dar e que piora o quadro. Bebida hipotônica no intestino curto puxa sódio do plasma para a luz e aumenta o débito, agravando a hiponatremia. A conduta é restringir a ingestão de líquidos a 500-1000 mL/dia e oferecer solução de reidratação com sódio e glicose no lugar da água.
- 8Ler só o pH no paciente obstruído Quem vomita há dois dias e tem sonda de alto débito está construindo alcalose; se houver alça estrangulada, está construindo acidose láctica ao mesmo tempo. Os dois se cancelam no pH, e a gasometria pode voltar quase normal num paciente que vai para a mesa. Bicarbonato, cloreto e ânion-gap juntos denunciam os dois distúrbios somados.
- 9Tratar a acidose hiperclorêmica que a ressuscitação fabricou Cada litro de salina isotônica entrega cerca de 50 mEq de cloreto acima do plasma, e o excesso produz acidose metabólica de ânion-gap normal. Ela aparece justamente quando o paciente melhorou. Alternativa que interpreta essa queda de bicarbonato como piora e escala a investigação, ou que prescreve bicarbonato para corrigi-la, cai na armadilha.
- 10Usar o ânion-gap bruto no cirúrgico grave A albumina é ânion, e no pós-operatório de grande porte ela está baixa quase sempre. Um ânion-gap 'normal' com albumina de 2,0 pode esconder ânions não medidos em quantidade relevante. Sem correção, o gap subestima — e é justamente o lactato oculto que se queria enxergar.
Dor, náusea, opioide e o próprio trauma cirúrgico mantêm o hormônio antidiurético ligado por estímulo NÃO osmótico durante dias. Soro glicosado a 5% é água livre — a glicose é metabolizada e sobra água —, e essa água não é excretada enquanto o estímulo persistir: é a hiponatremia mais comum do hospital, e ela é iatrogênica. A conduta inicial é suspender o hipotônico. A síndrome perdedora de sal cursa com hipovolemia e poliúria, ausentes aqui, e salina hipertônica é reservada a hiponatremia sintomática grave. Insuficiência adrenal traria hipotensão, hipercalemia e hipoglicemia. A hipótese de depleção esbarra no exame: não há sinais de hipovolemia, e um bolus de dois litros trataria um problema que o paciente não tem. Pseudo-hiponatremia exige triglicérides ou proteína muito altos e não explica um caso construído em cima da prescrição.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Paciente de 64 anos com obstrução intestinal alta permanece com sonda nasogástrica drenando 1.700 mL por dia há três dias. Sem peritonite. Qual o distúrbio hidroeletrolítico e acidobásico ESPERADO?
O suco gástrico tem cerca de 100 mEq/L de cloreto, 10 de potássio e apenas 8 de bicarbonato, além do hidrogênio: perder volume dele é perder ácido clorídrico, e o resultado é alcalose metabólica hipoclorêmica. O potássio cai por duas vias somadas — a perda direta na secreção e o hiperaldosteronismo da hipovolemia, que troca sódio por potássio no túbulo. A opção de acidose com ânion-gap elevado descreve ácido ACRESCENTADO, o que aqui sugeriria isquemia ou estrangulamento, e o enunciado afasta a peritonite. A acidose por perda de bicarbonato é o padrão das perdas ABAIXO do piloro — bile, suco pancreático, conteúdo ileal —, exatamente o inverso desta cena. A acidose hiperclorêmica seria a assinatura de ressuscitação com muitos litros de salina, não de perda gástrica. E a alcalose respiratória exigiria hiperventilação como distúrbio primário, que nada no caso sustenta.
Para repor potássio no paciente com alcalose hipoclorêmica, deseja-se acrescentar 20 mEq de potássio a cada litro de solução salina. A apresentação disponível na Rename é cloreto de potássio 19,1% (191 mg/mL), equivalente a 2,56 mEq/mL. Quantos mililitros devem ser acrescentados por litro?
A conta é direta: 20 mEq divididos por 2,56 mEq/mL dão 7,8 mL. Vale saber de onde vem o rótulo, porque a banca às vezes dá só a porcentagem: 191 mg/mL divididos pela massa molar do cloreto de potássio, 74,55, dão 2,56 mmol/mL, e como o potássio é monovalente, 2,56 mEq/mL. O valor de 10,5 mL é o erro de quem usa 1,91 no lugar de 2,56, confundindo a porcentagem com o miliequivalente. Os 20 mL confundem miliequivalente desejado com mililitro de solução. Os 51,2 mL invertem a operação, multiplicando em vez de dividir. E 2,6 mL é o próprio fator, não o volume. Uma nota de segurança que a questão pressupõe: o cloreto de potássio a 19,1% é aditivo de diluição — em veia direta é letal.
No mesmo paciente com alcalose metabólica por perda gástrica, qual exame classifica o distúrbio como salino-responsivo e orienta o tratamento?
O cloreto urinário é o exame que separa a alcalose metabólica salino-responsiva da salino-resistente, e um valor baixo confirma que repor volume com salina e cloreto corrigirá o quadro. O sódio urinário é a armadilha clássica: na alcalose por vômito o bicarbonato filtrado é excretado arrastando sódio junto, de modo que o sódio urinário pode vir alto num paciente francamente hipovolêmico — ele mente sobre o estado de volume, e pela mesma razão a fração de excreção de sódio também engana nesse cenário específico. A osmolalidade urinária informa sobre concentração e ação do hormônio antidiurético, não sobre a natureza da alcalose. O pH urinário é ainda pior como classificador: na hipovolemia o rim prioriza o volume, troca sódio por hidrogênio e produz urina ácida em paciente alcalótico — a acidúria paradoxal.
No segundo dia após laparotomia por peritonite, um paciente tem balanço acumulado de +4.200 mL, ganho de 3 kg e edema. Apresenta PA92/58 mmHg, FC116 bpm, extremidades frias, diurese15mL/h e lactato3,1mmol/L. À luz dos princípios da Surviving Sepsis Campaign2021, qual abordagem é mais adequada?
Hipotensão, oligúria, extremidades frias e lactato elevado exigem reavaliação imediata. Balanço positivo e edema podem coexistir com perfusão inadequada, mas não demonstram que mais volume será benéfico. Devem-se investigar sangramento, infecção persistente e disfunção cardíaca, avaliando responsividade e tolerância a fluidos com medidas dinâmicas quando disponíveis. Cristaloide em alíquotas pode ser indicado se houver resposta esperada, com reavaliação; vasopressor pode ser necessário conforme o mecanismo e a pressão. Nem diurético automático nem expansão indiscriminada é sustentada apenas pelo balanço ou pelo rótulo de terceiro espaço.
Homem de 70 anos com obstrução intestinal há quatro dias, sonda nasogástrica com 1.600 mL/dia, agora com dor abdominal contínua, taquicardia e leucocitose. Gasometria: pH 7,38, pCO2 38 mmHg, bicarbonato 22 mEq/L. Sódio 138, cloreto 92, lactato 4,0 mmol/L. Qual a leitura correta?
O pH quase normal é a armadilha. Calculado, o ânion-gap é 138 menos a soma de 92 e 22, ou seja, 24 — muito acima da faixa de 4 a 12 —, e o lactato de 4,0 nomeia o ácido acrescentado. Ao mesmo tempo, quatro dias de sonda com alto débito vinham construindo alcalose metabólica: os dois distúrbios se cancelam no pH e no bicarbonato, mas não no ânion-gap nem no cloreto de 92. Chamar de normal é o erro que a questão testa: este paciente tem sinais de estrangulamento e vai para a mesa. Acidose respiratória exigiria pCO2 elevada, e 38 é normal. Alcalose respiratória exigiria pCO2 baixa. E acidose de ânion-gap normal é justamente o que o cálculo afasta — o gap está alargado, o que muda a conduta de repor para operar.
Paciente com choque séptico de foco abdominal recebeu 5 litros de solução salina a 0,9% nas primeiras horas. Melhorou clinicamente: pressão normalizada, lactato caindo de 4,2 para 1,7 mmol/L, diurese retomada. Nova gasometria: pH 7,29, bicarbonato 17 mEq/L, cloreto 118 mEq/L, sódio 141, ânion-gap 6. Qual a interpretação?
Cada litro de salina isotônica entrega cerca de 50 mEq de cloreto a mais do que o plasma contém, e a sobrecarga de cloreto produz acidose metabólica de ânion-gap NORMAL. Os três achados a identificam juntos: cloreto de 118, ânion-gap de 6 e histórico de vários litros de salina, num paciente que melhorou em todos os demais parâmetros. Persistência de choque não se sustenta com pressão normalizada, lactato em queda e diurese retomada — e mais volume aqui só agrava a hipercloremia. Acidose láctica oculta contradiz o lactato de 1,7 e produziria ânion-gap ALARGADO, não de 6. A acidose tubular tipo 4 realmente cursa com ânion-gap normal, mas vem acompanhada de hipercalemia e de contexto crônico, não de cinco litros de salina em poucas horas. Cetoacidose de jejum abriria o ânion-gap.
Mulher de 55 anos, no 6º dia de pós-operatório de colectomia com ileostomia, com débito de 2.300 mL/dia pelo estoma. Sede intensa; vem ingerindo 2,5 L/dia de água e chá. Sódio 129, potássio 3,0, bicarbonato 18, creatinina 1,8 (basal 0,8). Sem febre, sem peritonite. Além de investigar a causa do alto débito, qual orientação sobre a ingestão oral de líquidos é a correta?
A elevação da creatinina e os distúrbios eletrolíticos exigem correção inicial de volume e eletrólitos, frequentemente por via intravenosa. No manejo subsequente, restringem-se água, chá e outras bebidas hipotônicas; o limite não abrange automaticamente toda a ingestão oral. Solução glicossalina apropriada deve complementar o aporte, com monitorização de débito, diurese, função renal e eletrólitos. Beber grandes volumes de água livre pode aumentar perdas de sódio. Bebidas esportivas não equivalem à solução de reidratação indicada para estoma de alto débito.
Homem de 59 anos com obstrução pilórica por úlcera cicatrizada vomita há cinco dias e chega desidratado, com pressão arterial de 96 por 60 mmHg e frequência cardíaca de 112 bpm. Gasometria com pH de 7,52 e bicarbonato de 38 mEq/L. Cloreto sérico de 88 mEq/L, potássio de 2,8 mEq/L e cloreto urinário baixo. Qual o tratamento inicial?
A alcalose metabólica do obstruído alto é salino-responsiva, e o cloreto urinário baixo confirma isso: repor volume desliga o hiperaldosteronismo secundário à hipovolemia e repor cloreto devolve ao rim o ânion de que ele precisa para excretar bicarbonato. O cloreto é o reagente limitante da correção — sem ele nem o volume resolve, e a hipocalemia permanece refratária enquanto o túbulo seguir trocando potássio por sódio para reter volume, razão pela qual repor potássio isolado não corrige. A acetazolamida se aplica à alcalose que não responde a salina e num hipovolêmico agrava a depleção; ácido clorídrico é recurso de exceção e não substitui volume e cloreto; e furosemida com restrição hídrica piora exatamente as duas perdas que produziram o distúrbio.
Homem de 72 anos, no 3º dia de pós-operatório de laparotomia por obstrução intestinal, apresenta pH de 7,30 e bicarbonato de 16 mEq/L. Sódio de 140 mEq/L, cloreto de 113 mEq/L e albumina de 1,8 g/dL. Considerando a correção de 2,5 mEq/L no ânion-gap para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL, qual a leitura correta?
O ânion-gap é o sódio menos a soma de cloreto e bicarbonato: 140 menos 129 dá 11, valor que pareceria normal e apontaria para base perdida ou cloreto acrescentado. Com albumina de 1,8 g/dL faltam 2,2 g/dL para a referência, e a correção soma 5,5 mEq/L — o ânion-gap real é 16,5, e a acidose passa a ser de ânion-gap elevado, o que no abdome cirúrgico levanta ácido acrescentado, tipicamente lactato por hipoperfusão ou isquemia. Ler o valor bruto como normal é justamente o erro que a hipoalbuminemia produz, e ela é a regra no cirúrgico grave; 27 não sai de nenhuma das duas contas; subtrair em vez de somar inverte o sentido da correção; e dispensar a correção é o que mantém o distúrbio escondido.
Homem de 68 anos, no 4º dia de pós-operatório de laparotomia por peritonite, recebeu reposição volêmica generosa nos três primeiros dias. Agora está sem vasopressor, com pressão arterial de 132 por 78 mmHg, frequência cardíaca de 84 bpm, extremidades quentes, lactato de 1,2 mmol/L, diurese de 3.400 mL nas últimas 24 horas, edema periférico importante, estertores em ambas as bases e saturação de 91% em cateter nasal. Qual a conduta?
O terceiro espaço é provisório: quando o paciente estabiliza e o sequestro regride, o líquido volta para a circulação numa auto-infusão que ninguém prescreveu, e se o rim não der conta de eliminá-lo ele vira edema intersticial e pode chegar à insuficiência respiratória. A cena descreve exatamente essa virada — perfusão restabelecida, lactato normal, poliúria, edema e congestão pulmonar —, e o paciente que precisou de volume no primeiro dia é o mesmo que agora precisa que se pare. Continuar expandindo alimenta a congestão; a albumina não corrige um edema cuja causa é o retorno do sequestro; creditar os estertores a infecção acrescenta antimicrobiano sem foco; e repetir o balanço em 24 horas perde o momento em que a decisão importa.
Paciente no oitavo dia de pós-operatório de gastrectomia mantém drenagem por sonda nasogástrica de 1.800 mL/dia há três dias. Exames: pH 7,50, bicarbonato 33 mEq/L, cloro 89 mEq/L, potássio 3,0 mEq/L, sódio 134 mEq/L. Qual a reposição mais adequada?
A perda de secreção gástrica retira sobretudo hidrogênio, cloro, potássio e água, gerando alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. A correção exige repor justamente o que se perdeu: cloreto de sódio, que fornece cloro para a excreção renal de bicarbonato, e cloreto de potássio, sem o qual o rim continua trocando potássio por hidrogênio e a alcalose persiste. O Ringer lactato é o distrator mais razoável à primeira vista, mas o lactato é metabolizado a bicarbonato e piora a alcalose, além de ter menos cloro. Glicosado isolado é água livre e agrava a hiponatremia sem repor eletrólitos. Bicarbonato aprofunda o distúrbio existente, e salina hipertônica se destina à hiponatremia sintomática, que não é o quadro.
Idosa com quadro obstrutivo intermitente há cinco dias apresenta vômitos de grande volume. Gasometria e eletrólitos mostram pH 7,52, bicarbonato 34 mEq/L, cloro 88 mEq/L, potássio 2,9 mEq/L. Qual o distúrbio e sua explicação?
Vômitos de conteúdo gástrico eliminam ácido clorídrico, e a perda de cloro e de volume dispara reabsorção renal de bicarbonato e secreção de aldosterona, que troca sódio por potássio e hidrogênio — daí o trio alcalose, hipocloremia e hipocalemia, com aciduria paradoxal nos casos avançados. A regra prática é que o piloro divide o distúrbio: perdas acima dele alcalinizam, perdas abaixo, ricas em bicarbonato, acidificam. Pensar em acidose com ânion gap alto é o reflexo de quem já imagina sofrimento de alça, mas a questão não traz sinais de isquemia e o padrão laboratorial é oposto. A correção é feita com solução fisiológica e reposição generosa de potássio, sem a qual a alcalose se mantém.
Paciente com quadro obstrutivo colônico há 5 dias apresenta os seguintes exames: sódio 130 mEq/L, potássio 2,9 mEq/L, cloro 92 mEq/L, ureia 78 mg/dL, creatinina 1,7 mg/dL, gasometria com pH 7,49 e bicarbonato 32 mEq/L. O distúrbio predominante e sua causa são:
O vômito repetido e o sequestro de líquido na luz intestinal drenam cloro, potássio e volume; o rim, tentando reter sódio e água, troca por potássio e hidrogênio e mantém a alcalose. O pH alto com bicarbonato elevado fecha o raciocínio. A acidose com ânion gap elevado engana porque isquemia intestinal é a complicação temida da obstrução, mas ela cursaria com pH baixo e lactato alto, e não com o padrão inverso mostrado aqui. Corrigir exige volume com solução salina e reposição de potássio, não bicarbonato.
Paciente com fístula de jejuno proximal e débito de 1.500 mL/dia apresenta sódio de 128 mEq/L, potássio de 2,9 mEq/L, bicarbonato de 15 mEq/L e cloro de 98 mEq/L. Qual é o distúrbio predominante e a explicação?
As secreções do delgado proximal, incluindo bile e suco pancreático, são alcalinas e ricas em bicarbonato, sódio e potássio, e sua perda em grande volume produz acidose metabólica com hipocalemia e hiponatremia, exatamente o padrão apresentado. O contraponto clássico é a perda de suco gástrico, como na estenose pilórica e no vômito persistente, que gera alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica: é o piloro que divide os dois padrões, e confundir os dois é o erro mais frequente. A reposição precisa ser dirigida às perdas mensuradas, e não empírica.
Paciente com vômitos pós-operatórios persistentes por 48 horas apresenta alcalose metabólica, hipocalemia e hipocloremia. Qual a conduta?
A perda de suco gástrico produz alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, cuja correção depende de repor cloro e volume com solução salina e restaurar o potássio, o que permite ao rim excretar o excesso de bicarbonato. Dar bicarbonato engana quem trata o distúrbio pelo nome sem olhar a direção da alteração, e agravaria a alcalose já instalada.
Homem de 58 anos, com história de doença ulcerosa péptica não tratada, apresenta há 3 semanas vômitos pós-prandiais de conteúdo alimentar não digerido, plenitude gástrica, perda de 9 kg e desidratação. Qual a alteração hidroeletrolítica e acidobásica esperada?
A obstrução ao esvaziamento gástrico faz o paciente perder suco gástrico rico em hidrogênio, cloro, potássio e sódio, resultando em alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia. O detalhe mais cobrado é a aciduria paradoxal: com a depleção de volume, o rim prioriza a reabsorção de sódio e, na falta de cloro e de potássio, secreta hidrogênio, acidificando a urina apesar de o paciente estar alcalótico. É por isso que a correção exige soro fisiológico e reposição generosa de potássio, e não bicarbonato ou soluções acidificantes.
Qual a conduta inicial em paciente com estenose pilórica do adulto, desidratado e com vômitos há semanas?
A prioridade é metabólica e não cirúrgica: o paciente chega depletado de volume, de cloro e de potássio, e operar antes de corrigir isso aumenta muito o risco anestésico e a chance de arritmias. Reposição com salina isotônica fornece o cloro que falta e permite ao rim corrigir a alcalose, com potássio reposto conforme a monitorização. A descompressão gástrica alivia os vômitos e prepara o estômago. Bicarbonato agravaria a alcalose, e soro glicosado sem sódio nem cloro não corrige o distúrbio nem repõe volume de forma eficaz.
Em paciente com obstrução intestinal, qual é o distúrbio hidroeletrolítico e acidobásico mais esperado quando há vômitos abundantes de conteúdo gástrico?
Vômitos de conteúdo gástrico perdem ácido clorídrico, água e potássio, produzindo alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, muitas vezes com aciduria paradoxal quando a hipovolemia é intensa; a correção se faz com solução salina isotônica e reposição de potássio. Escolher acidose metabólica engana porque ela realmente aparece em obstrução, mas na fase de sofrimento de alça e hipoperfusão, com lactato elevado — ou seja, é marcador de gravidade, não da perda gástrica simples. Os distúrbios respiratórios listados não correspondem ao mecanismo predominante.
Homem de 70 anos, no segundo dia de pós-operatório de cirurgia abdominal de urgência, apresenta confusão mental leve, náuseas e cefaleia. Ao exame apresenta PA 128x78 mmHg, FC 84 bpm, temperatura axilar 36,8 °C, mucosas úmidas, sem edema significativo, abdome flácido e ausculta pulmonar limpa. Vem recebendo soro glicosado a 5% em volume elevado desde a cirurgia. Os exames mostram sódio de 122 mEq/L, potássio de 3,8 mEq/L, com função renal preservada. A conduta mais adequada é:
A hiponatremia pós-operatória sintomática associada à infusão de soluções hipotônicas é tratada com suspensão da solução, restrição de água livre e correção controlada do sódio, evitando-se elevação rápida pelo risco de síndrome de desmielinização osmótica. Aumentar o soro glicosado agrava a hiponatremia dilucional. Solução hipertônica em bolus até a normalização completa provoca correção excessivamente rápida. Diurético de alça em dose alta como medida principal pode causar depleção volêmica e distúrbios adicionais.
Um homem de 52 anos, no décimo dia após proctocolectomia com ileostomia terminal, apresenta débito de 2.200 mL por dia pela estomia, sede intensa, tontura ao levantar e redução do volume urinário. Os exames mostram creatinina de 1,9 mg/dL, sódio de 132 mEq/L, potássio de 3,1 mEq/L e bicarbonato de 18 mEq/L. Ele está sem febre, o abdome é flácido e a estomia tem aspecto viável e róseo. Qual é a conduta mais adequada?
O alto débito de ileostomia causa depleção de volume, hiponatremia, hipopotassemia e lesão renal, e o manejo consiste em reposição de volume e eletrólitos, restrição de líquidos hipotônicos, uso de soluções de reidratação oral com glicose e sódio e agentes que reduzem o trânsito, como loperamida, além de investigar causas como obstrução parcial e infecção. Oferecer água livre em abundância agrava a hiponatremia por perda de sódio pela estomia. Reoperar de urgência não é indicado nessa fase. Jejum isolado não corrige o distúrbio e agrava a desnutrição.
Mulher, 67 anos, com epigastralgia e vômitos de retenção há 2 meses, contendo alimentos ingeridos no dia anterior. Perdeu 10 kg. PA 108/70 mmHg, FC 96 bpm. Ao exame, distensão em epigástrio com peristalse visível e ruído de vascolejo. Endoscopia: grande quantidade de resíduo alimentar, com estenose pilórica infranqueável e lesão ulcerada de bordas irregulares no antro distal. Potássio 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0); cloro 89 mEq/L (VR 98–107). Qual o distúrbio metabólico esperado e a conduta inicial?
Os vômitos de retenção por obstrução pilórica levam à perda de ácido clorídrico e de potássio, produzindo alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica com aciduria paradoxal, cuja correção exige soro fisiológico a 0,9% com reposição de cloreto de potássio antes de qualquer procedimento. Acidose metabólica com ânion gap elevado ocorre em cetoacidose, sepse e intoxicações, e o bicarbonato agravaria a alcalose já instalada. Acidose respiratória e alcalose respiratória são distúrbios de ventilação, sem relação com perda gástrica de conteúdo ácido. A hipernatremia hipovolêmica não é o padrão típico, e o soro glicosado isolado não repõe cloro nem potássio, perpetuando o distúrbio.
Homem, 67 anos, com câncer de reto submetido a ressecção anterior baixa com ileostomia de proteção há 3 meses, retorna com queixa de alto débito pelo estoma, cerca de 2.000 mL por dia, com sede intensa e tontura ao levantar. PA 96/58 mmHg em pé, FC 108 bpm. Sódio 130 mEq/L (VR 135–145); potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3); ureia 76 mg/dL (VR 15–40). Qual a conduta inicial?
A ileostomia de alto débito causa desidratação, hiponatremia, hipocalemia e lesão renal pré-renal, e o manejo inicial consiste em reidratação venosa, correção de eletrólitos, uso de antidiarreicos como loperamida e restrição de líquidos hipotônicos, com soluções de reidratação apropriadas. Beber água pura em grande quantidade agrava a hiponatremia, pois o sódio continua sendo perdido pelo estoma. O fechamento imediato da ileostomia exige avaliação da anastomose e preparo adequado, não sendo medida de urgência para o distúrbio hidroeletrolítico. A nutrição parenteral domiciliar é recurso para falência intestinal persistente, não a primeira medida. Laxante osmótico aumenta ainda mais o débito do estoma e agrava a desidratação.
Homem, 66 anos, submetido a colectomia eletiva com duração de 4 horas, recebeu 5.500 mL de cristaloide no intraoperatório, com perda sanguínea estimada em 250 mL e diurese preservada. No pós-operatório apresenta edema periférico importante, ganho de 5 kg, distensão abdominal e íleo prolongado. Exame: FR 22 ipm, SatO2 93% em ar ambiente, estertores em bases, PA 138x82 mmHg, FC 92 bpm. Qual a interpretação mais provável?
A infusão de volume muito acima do necessário, diante de perda sanguínea pequena e diurese preservada, caracteriza reposição excessiva, cujas consequências são edema intersticial, edema da parede intestinal com íleo prolongado, retardo da cicatrização de anastomoses e congestão pulmonar — exatamente o quadro descrito. Os protocolos atuais recomendam estratégia com balanço próximo de zero, guiada por metas. Reposição insuficiente cursaria com oligúria, taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão, ausentes. A insuficiência cardíaca prévia descompensada não explica o ganho ponderal proporcional ao volume infundido em paciente sem antecedente relatado. A sepse abdominal precoce cursaria com febre, leucocitose e instabilidade. A obstrução mecânica precoce apresentaria dor em cólica, vômitos e níveis hidroaéreos, com achados de imagem correspondentes.
Homem, 46 anos, submetido a laparotomia prolongada, recebeu 6.000 mL de solução salina a 0,9% no intraoperatório. No pós-operatório apresenta-se estável hemodinamicamente. Exame: PA 124x76 mmHg, FC 88 bpm, bem perfundido, diurese adequada. Gasometria: pH 7,28, PaCO2 34 mmHg, bicarbonato de 16 mEq/L. Sódio de 140 mEq/L, cloro de 116 mEq/L e lactato de 1,2 mmol/L, com ânion gap calculado normal. Qual a principal explicação para o distúrbio?
Acidose metabólica com ânion gap normal, hipercloremia e lactato normal em paciente bem perfundido após infusão de grande volume de solução salina a 0,9% caracteriza acidose hiperclorêmica dilucional, decorrente do excesso de cloro que reduz a diferença de íons fortes, sendo prevenida com o uso de soluções balanceadas. A acidose lática cursaria com ânion gap elevado e lactato aumentado, expressamente normal. A cetoacidose diabética apresentaria hiperglicemia, cetonemia e ânion gap elevado. A insuficiência renal aguda com retenção de ácidos fixos elevaria o ânion gap e cursaria com oligúria e elevação de escórias. A acidose respiratória exigiria PaCO2 elevada, e o valor de 34 mmHg reflete compensação respiratória da acidose metabólica.
Homem, 62 anos, com obstrução pilórica neoplásica, apresenta vômitos volumosos há 8 dias e uso de sonda nasogástrica com alto débito. Exame: PA 100x60 mmHg com queda ao ortostatismo, FC 104 bpm, mucosas secas, turgor reduzido. Gasometria: pH 7,52, PaCO2 48 mmHg, bicarbonato de 38 mEq/L. Cloro de 86 mEq/L, potássio de 2,8 mEq/L, sódio de 136 mEq/L e cloro urinário de 8 mEq/L. Qual a conduta mais adequada?
Perdas gástricas prolongadas produzem alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, com contração do volume extracelular e cloro urinário baixo, caracterizando alcalose responsiva a cloreto; o tratamento é reposição volêmica com solução salina isotônica associada à correção do potássio, o que permite ao rim excretar o excesso de bicarbonato. A acetazolamida é adjuvante em situações selecionadas, sobretudo com sobrecarga volêmica, e não corrige a depleção. O bicarbonato agrava diretamente a alcalose. Restringir sódio e água aprofunda a contração volêmica e perpetua o distúrbio. O diurético de alça aumenta as perdas de cloro, potássio e hidrogênio, agravando a alcalose em vez de corrigi-la.
Mulher, 66 anos, no terceiro dia após colectomia, apresenta ganho de 6 kg em relação ao peso pré-operatório, edema de membros inferiores e de parede abdominal. Exame: FR 22 ipm, SatO2 93% em ar ambiente, estertores em bases, PA 134x82 mmHg, FC 92 bpm, diurese adequada. Balanço hídrico acumulado positivo de 5.800 mL desde a cirurgia; albumina de 2,6 g/dL; função renal preservada. Qual a conduta mais adequada?
Balanço hídrico acumulado muito positivo com ganho ponderal, edema periférico e de parede abdominal e estertores pulmonares indica sobrecarga volêmica, associada a íleo prolongado, retardo de cicatrização, complicações respiratórias e maior tempo de internação; a conduta é restringir fluidos, revisar toda a prescrição incluindo diluições de medicamentos, e considerar diurético quando há repercussão clínica. Aumentar a infusão agrava a sobrecarga. A albumina em grande volume não corrige o problema e pode acentuar a retenção. Considerar o edema esperado e sem repercussão ignora a hipoxemia e os estertores presentes. O antibiótico não trata sobrecarga hídrica e não há evidência de infecção no quadro descrito.
Homem, 64 anos, com obstrução intestinal e vômitos há 4 dias, chega desidratado. Exame: PA 96x58 mmHg, FC 116 bpm, mucosas secas, turgor reduzido, abdome distendido e timpânico, ruídos metálicos. Gasometria: pH 7,30, PaCO2 30 mmHg, bicarbonato de 15 mEq/L. Sódio de 134 mEq/L, cloro de 96 mEq/L, potássio de 3,1 mEq/L, lactato de 4,2 mmol/L e creatinina de 2,2 mg/dL. Qual a interpretação e a conduta iniciais mais adequadas?
Apesar dos vômitos, que isoladamente produziriam alcalose, o paciente apresenta acidose metabólica com bicarbonato reduzido, hipocapnia compensatória e lactato elevado, achados que indicam hipoperfusão e levantam a suspeita de sofrimento de alça intestinal, exigindo ressuscitação volêmica vigorosa, correção eletrolítica e avaliação urgente de isquemia com imagem e indicação cirúrgica. Interpretar como alcalose metabólica contraria os valores apresentados. A acidose respiratória exigiria PaCO2 elevada. Considerar o distúrbio sem repercussão ignora a hiperlactatemia e a lesão renal aguda. A alcalose respiratória primária não se sustenta, pois a hipocapnia é compensatória de acidose metabólica, com pH abaixo de 7,35.
Homem, 55 anos, com ileostomia confeccionada há 3 semanas, apresenta débito de 2.200 mL em 24 horas, com fraqueza e tontura ao levantar. PA 104x62 mmHg em decúbito, com queda ao ortostatismo, FC 104 bpm; mucosas secas. Sódio 132 mEq/L (VR 135–145); potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 1,6 mg/dL, prévia de 0,9; magnésio 1,4 mg/dL (VR 1,7–2,4). Qual a conduta indicada?
Ileostomia de alto débito com desidratação e distúrbio eletrolítico é manejada com restrição de líquidos hipotônicos, que paradoxalmente aumentam as perdas de sódio, uso de solução de reidratação com concentração adequada de sódio, antidiarreicos como loperamida em dose alta e reposição de magnésio. Aumentar a água livre agrava a hiponatremia e a perda de sódio pelo estoma. A nutrição parenteral indefinida é medida de exceção. O fechamento imediato do estoma não é possível sem avaliação e preparo adequados. Laxantes aumentariam ainda mais o débito, sendo conduta oposta à necessária.
Homem, 63 anos, tabagista, com vômitos pós-prandiais de alimentos ingeridos horas antes há 6 semanas e perda de 9 kg. Refere epigastralgia de longa data tratada com antiácidos. Exame: emagrecido, sinal de Jobert ausente, peristalse visível em epigástrio. PA 108x70 mmHg, FC 96 bpm. K 2,9 mEq/L (VR 3,5 a 5,0); Cl 88 mEq/L (VR 98 a 107); pH 7,52; HCO3 34 mEq/L (VR 22 a 26). Qual o distúrbio metabólico e a conduta inicial?
A alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica é o distúrbio clássico da obstrução da saída gástrica, com perda de ácido clorídrico pelos vômitos, e o tratamento inicial é a reposição volêmica com solução salina isotônica acrescida de cloreto de potássio, que restaura cloro e permite ao rim excretar bicarbonato. A acidose hiperclorêmica ocorre em perdas intestinais baixas, não em vômito gástrico. A alcalose respiratória exigiria pCO2 baixa como distúrbio primário, incompatível com bicarbonato de 34 mEq/L e cloro de 88. A acidose lática não se sustenta diante de pH 7,52. O hiperaldosteronismo primário cursa com hipertensão e não com hipovolemia e perda gástrica evidente.
Paciente está euvolêmico, sem diurético, com função adrenal e tireoidiana preservadas. Qual hipótese integra o padrão pós-operatório?
Dor, náusea e outros estímulos podem sustentar ADH; é preciso excluir causas alternativas.
Qual interpretação da urina no último ponto é adequada?
A urina permanece concentrada quando seria esperada excreção de água livre.
Qual classificação geral é sustentada pela associação entre as duas primeiras curvas?
Sódio baixo acompanha osmolalidade sérica baixa.
Qual foi a queda absoluta do sódio entre o início e o terceiro dia?
O sódio passou de 138 para 122 mEq/L, uma redução de 16 mEq/L.
Se ocorrer convulsão atribuída à alteração final, qual princípio orienta a abordagem imediata?
Sintoma neurológico grave exige elevação inicial controlada, sem normalização rápida completa.
Qual mecanismo explica melhor o bicarbonato baixo de B no contexto informado?
Secreções intestinais contêm bicarbonato; perdas podem causar acidose metabólica de ânion gap normal.
Qual alteração do potássio ocorre nos dois pacientes?
Ambos têm concentrações de potássio abaixo da faixa usual.
Qual interpretação integra o tipo de perda e os eletrólitos em A?
Perda de ácido gástrico, cloro e volume favorece alcalose metabólica e déficit de potássio.
Se A está hipovolêmico, sem contraindicação ao volume, qual princípio corrige fatores de manutenção do distúrbio?
Depleção de volume, cloro e potássio mantém a alcalose; tratar perdas e déficits é central.
Qual paciente apresenta hipocloremia?
O cloro de A é 86 mEq/L, abaixo da faixa habitual.
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Refaça de memória a divisão e os números. Oito litros por dia atravessam a luz (1,5 salivar + 2,5 gástrico + 0,5 biliar + 0,7 pancreático + 3,0 intestinal = 8,2) e só 100 a 200 mL saem nas fezes. Suco gástrico: sódio 60, potássio 10, cloreto 100, bicarbonato 8 — perde ácido clorídrico, dá ALCALOSE hipoclorêmica e hipocalêmica. Bile 146/5/100/40, pâncreas 140/5/75/120, ileal 120/15/105/20 — perdem base, dão ACIDOSE de ânion-gap normal. Fístula: baixo débito abaixo de 500 mL/dia, alto acima; 80% vêm de deiscência, entre o 4º e o 10º dia. Ostomia: habitual 500-1000 mL/dia, perda de 90-120 mEq de sódio; 30-71% de injúria renal aguda no alto débito; risco maior do 3º ao 8º dia; restringir líquido a 500-1000 mL e proibir hipotônico. Rename, tudo Componente Básico: salina 0,9% = 0,154 mEq/mL (154 mEq/L), NaCl 20% = 3,4, KCl 19,1% = 2,56, bicarbonato 8,4% = 1 mEq/mL. Ânion-gap = sódio − (cloreto + bicarbonato), normal de 4 a 12, e corrigido pela albumina no cirúrgico grave.
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Reveja os raciocínios, não as listas. Por que o piloro divide o distúrbio, e por que o sódio quase não discrimina entre as secreções — quem separa é o cloreto e o bicarbonato, e por isso a perda digestiva é isotônica. Por que a alcalose do cirúrgico é salino-responsiva e por que o exame que a classifica é o CLORETO urinário, e não o sódio urinário. Por que a hipocalemia dessa alcalose é refratária enquanto o cloreto não voltar. Por que o terceiro espaço faz o balanço acumulado mentir nas duas direções: positivo com hipovolemia na fase de sequestro, e sobrecarga na auto-infusão da regressão. Por que a hiponatremia do 3º dia de pós-operatório costuma ser a prescrição, e não uma doença — hormônio antidiurético ligado por dor, náusea, opioide e trauma, somado a líquido hipotônico. Por que oferecer água ao paciente com ostomia de alto débito piora o débito e a hiponatremia. E as três acidoses do abdome cirúrgico: a láctica manda operar, a por perda de bicarbonato manda repor, a hiperclorêmica você fabricou com salina. Feche simulando o caso resolvido: localizar o orifício, medir o débito, ancorar pelo ânion-gap, classificar pelo cloreto urinário, repor com composição parecida — e desconfiar de pH normal no obstruído.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 62 anos com obstrução de delgado por brida, vômitos há três dias e sonda nasogástrica drenando quase dois litros por dia. Chega hipotenso, oligúrico, com potássio de 2,9 e bicarbonato de 34. A estação cobra o que vem antes do bisturi: identificar de onde vem o distúrbio, escolher o líquido certo e explicar por que este paciente vai para a sala depois de corrigido, e não antes. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.