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Síndrome HELLP
A gestante pode estar normotensa, sem proteinúria, e mesmo assim ter síndrome HELLP — quem fecha o diagnóstico é o laboratório. A prova cobra os três critérios com os cortes exatos, o que separa a HELLP das microangiopatias que a imitam e o que ela muda na hora e na via do parto.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Uma primigesta de 25 anos, com 34 semanas de gestação, apresenta cefaleia, escotomas e dor epigástrica. PA 165x110 mmHg, FC 90 bpm. Exames: proteinúria de 24h 4,2 g, plaquetas 90.000/mm³, AST 120 U/L (VR até 40), LDH 700 U/L (VR até 250). Qual é o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
A vinheta da síndrome HELLP quase nunca começa pela pressão. Começa por uma gestante de terceiro trimestre com dor no andar superior do abdome, náusea e mal-estar, que já passou por um pronto-socorro e voltou para casa com diagnóstico de gastrite. Quando a banca entrega pressão de 170 por 110 mmHg e proteinúria de três cruzes, o caso é fácil e nem precisa deste capítulo. O caso que separa candidatos é o outro: pressão normal, proteinúria ausente e um hemograma que ninguém pediu.
Este capítulo trata do que fecha o diagnóstico — os três critérios laboratoriais, cada um com o número — e do que a síndrome muda na conduta em relação à pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. Isso inclui o momento do parto, a via, a anestesia com plaquetopenia, a transfusão, as complicações que matam e um pós-parto que piora antes de melhorar.
O que fica de fora, porque tem capítulo próprio nesta apostila: os critérios diagnósticos da pré-eclâmpsia, a lista de sinais de gravidade, o tratamento anti-hipertensivo e a decisão de parto por idade gestacional estão no capítulo de pré-eclâmpsia — aqui entram apenas na fronteira. O sulfato de magnésio por extenso, com os esquemas de Pritchard e Zuspan, o preparo em mililitros, as três travas de segurança, a toxicidade e o gluconato de cálcio, está no capítulo de eclâmpsia. Aqui se diz apenas o que é próprio da HELLP: que ela recebe sulfato sempre, mesmo sem convulsão e mesmo sem hipertensão, e por quê.
A HELLP não é uma doença à parte. É a expressão hepato-hematológica da pré-eclâmpsia — a ISSHP escreve, em 2021, que a HELLP, completa ou parcial, é uma manifestação da pré-eclâmpsia e não um transtorno separado. Ela aparece em 10% a 20% das gestantes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, e o que a torna um capítulo é o fato de o diagnóstico ser feito por três exames de sangue, e não pelo esfigmomanômetro.
O que muda decisão
O eixo do capítulo: quem fecha o diagnóstico é o laboratório
O acrônimo diz a doença inteira: H de hemólise, EL de enzimas hepáticas elevadas, LP de plaquetas baixas. Por trás dos três está uma única lesão — a microangiopatia trombótica. O endotélio danificado deposita fibrina na microcirculação; as hemácias passam por essa malha e se fragmentam, o que gera anemia hemolítica microangiopática e joga esquizócitos e equinócitos no sangue periférico. A obstrução dos sinusoides hepáticos por microtrombos produz isquemia e necrose periportal, o que eleva as transaminases e distende a cápsula de Glisson. E as plaquetas, ativadas, aderem ao endotélio lesado e são consumidas mais rápido do que a medula repõe.
A consequência clínica dessa fisiopatologia é a razão de existir deste capítulo: nenhum dos três eixos passa pela pressão arterial. A hipertensão e a proteinúria estão presentes em cerca de 85% das pacientes com HELLP, segundo o protocolo da RBEHG de 2025 — o ACOG 222 escreve a mesma coisa pelo avesso, dizendo que até 15% não têm hipertensão ou não têm proteinúria. Uma em cada sete, portanto, chega sem o achado que todo mundo procura. A literatura de revisão trabalha com uma faixa de 10% a 20% para essa apresentação, e a variação vem justamente dos critérios diagnósticos adotados por cada série.
Some a isso o segundo dado incômodo: 30% dos casos se expressam pela primeira vez ou pioram no pós-parto, e a manifestação puerperal se concentra nas primeiras 24 a 48 horas. A vigilância laboratorial, portanto, não termina com o parto.
Daí sai a regra operacional que os três documentos brasileiros escrevem quase com as mesmas palavras, e que é a frase mais cobrável do tema: toda gestante com mais de 20 semanas que procura assistência com dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito, com ou sem vômitos, é elegível para o diagnóstico de síndrome HELLP e precisa ser investigada — independentemente de estar hipertensa. Investigar, aqui, quer dizer pedir hemograma com contagem de plaquetas, transaminases, desidrogenase láctica, bilirrubinas e creatinina. Não é uma triagem cara; é um exame de sangue.
Os três critérios laboratoriais, marcador por marcador
O primeiro eixo é a hemólise, e é o que tem mais marcadores. O protocolo da RBEHG de 2025 aceita a hemólise com um ou mais dos seguintes: desidrogenase láctica acima de 600 UI/L ou acima do dobro do valor de referência do laboratório; haptoglobina abaixo de 25 mg/dL; anemia grave, com hemoglobina de 8 g/dL ou menos; bilirrubina indireta de 1,2 mg/dL ou mais; presença de esquizócitos ou equinócitos no sangue periférico. O Manual do Ministério da Saúde, que reproduz os critérios de Sibai de 1986, lista o esfregaço com esquistocitose, anisocitose, equinocitose e poiquilocitose, bilirrubinas acima de 1,2 mg/dL e desidrogenase láctica acima de 600 U/L. Repare que a desidrogenase láctica sobe por duas vias ao mesmo tempo — a hemólise e a lesão do hepatócito —, o que a torna o marcador mais sensível e o primeiro a se mexer.
O segundo eixo é o comprometimento hepático, e é o mais simples de decorar: aspartato aminotransferase e/ou alanina aminotransferase acima de 70 UI/L, ou pelo menos duas vezes o maior valor do padrão do laboratório. Os dois documentos brasileiros escrevem 70 UI/L. O ACOG 222 dispensa o valor absoluto e usa só o critério relativo — transaminases acima do dobro do limite superior da normalidade. Na prática de prova, 70 é o número que aparece escrito.
O terceiro eixo é a plaquetopenia, e é onde se erra mais: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm³. Esse é o corte da HELLP nos quatro documentos — Manual do Ministério, RBEHG, Febrasgo e ACOG. A armadilha é que o corte de plaquetas que fecha o diagnóstico de pré-eclâmpsia é outro: 150.000/mm³. A RBEHG dedica um parágrafo inteiro a esse ponto e recomenda, expressamente, confirmar a HELLP apenas com valores abaixo de 100.000/mm³, para evitar prematuridade iatrogênica.
Isso não significa ignorar quem está entre 100.000 e 150.000. A regra da RBEHG para essa faixa é de vigilância, não de rótulo: quedas maiores que 20% na contagem devem ser interpretadas com cautela, mesmo sem cruzar o corte. Uma paciente que sai de 140.000 para 108.000 em 24 horas não tem HELLP pelo número, mas tem uma trajetória que exige repetir os exames em seis horas. O que decide não é a fotografia; é a inclinação da curva.
Fechado o diagnóstico, pede-se coagulograma. A trombocitopenia é a alteração mais precoce e a mais importante; tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e fibrinogênio só se alteram em fase avançada — o Febrasgo e a RBEHG usam a mesma referência para dizer quando isso acontece: quando a queda das plaquetas ultrapassa 30.000/mm³. Nesse ponto o quadro é de coagulação intravascular disseminada, com hemorragia difusa — petéquias, sangramento gengival, hematúria, hematêmese, sangramento nos locais de punção — e o risco cirúrgico muda de patamar.
Mississippi e Tennessee: dois sistemas que respondem a perguntas diferentes
Os dois sistemas de classificação que a prova cobra não competem entre si: um define o que é HELLP, o outro gradua a gravidade da HELLP já definida. Confundir os dois é o erro que faz o candidato marcar classe onde se pedia critério.
O sistema de Tennessee, que vem da linhagem de Sibai, é diagnóstico. Chama de HELLP completa a paciente que tem os três eixos simultaneamente: plaquetas de 100.000/mm³ ou menos, aspartato aminotransferase de 70 UI/L ou mais, e desidrogenase láctica de 600 UI/L ou mais com evidência de hemólise. Chama de HELLP parcial quem tem apenas um ou dois dos três componentes.
O sistema de Mississippi, descrito por Martin, é de gravidade e classifica pela contagem de plaquetas — que é o parâmetro que melhor prevê desfecho. Classe I: plaquetas de 50.000/mm³ ou menos. Classe II: entre 50.000 e 100.000/mm³. Classe III: entre 100.000 e 150.000/mm³. As classes I e II exigem transaminases de 70 UI/L ou mais; a classe III, que é a mais leve, admite transaminases a partir de 40 UI/L. Nas três, a desidrogenase láctica é de 600 UI/L ou mais.
Qual documento brasileiro usa qual? O Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde usa os dois, e é explícito sobre a divisão de tarefas: a Tabela 1 traz os critérios diagnósticos com a fonte atribuída a Sibai, e a Tabela 2 traz a gradação com a fonte atribuída a Martin, sob o nome de classificação de Martin, com os três cortes de plaquetas idênticos aos de Mississippi. O protocolo Febrasgo de 2018 fecha o diagnóstico pelos critérios de Sibai e usa a nomenclatura de Martin quando precisa falar de gravidade — cita, por exemplo, a classe I de Martin ao discutir corticoide. O protocolo da RBEHG de 2025 não nomeia nenhum dos dois sistemas: usa os cortes de Sibai para o diagnóstico e afirma que os níveis de plaquetas são o que define a gravidade, sem rotular as classes.
Um cuidado com o termo HELLP parcial. Ele é um rótulo de Tennessee, mas a RBEHG de 2025 registra a objeção de que usá-lo em paciente com pré-eclâmpsia e uma ou duas alterações laboratoriais pode levar a condutas exageradas — antecipação do parto em qualquer idade gestacional e prematuridade iatrogênica — por tratar como síndrome completa o que ainda é pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. A recomendação, nesses casos, é reavaliar em série antes de decidir. A ISSHP, por outro caminho, chega a um lugar parecido: completa ou parcial, a HELLP é manifestação da pré-eclâmpsia, e o que governa a conduta é a gravidade do quadro, não o nome.
A dor que vale mais que a pressão
O sintoma mais valioso da síndrome HELLP é a dor em hipocôndrio direito, sozinha ou associada a epigastralgia. Ela é valiosa por três motivos somados: é frequente, é precoce e é a única queixa que aponta diretamente para o órgão em sofrimento. O ACOG 222 registra dor em quadrante superior direito e mal-estar generalizado em até 90% dos casos, e náusea e vômito em 50%.
A dor tem explicação anatômica, e entender essa explicação é o que impede desvalorizá-la. A obstrução dos sinusoides hepáticos por microtrombos produz congestão, necrose periportal e focos hemorrágicos que distendem a cápsula de Glisson. A cápsula é inervada; o parênquima não. Portanto a dor não é dispepsia, não é refluxo e não é a compressão gástrica pelo útero gravídico — é a cápsula de um fígado que está sendo lesado sendo esticada por dentro. É por isso que ela é o sinal mais valioso: quando ela aparece, o dano hepático já está instalado e ainda é reversível.
Os outros sintomas são inespecíficos por definição, e é isso que faz a paciente ser dispensada: mal-estar pouco definido, náuseas, vômitos, cefaleia. A RBEHG chama atenção para o prurido intenso e para os vômitos excessivos associados a icterícia como pistas que valem investigação mesmo em gestante sem hipertensão. Icterícia, colúria e sangramentos espontâneos existem, mas são raros e, quando presentes, marcam quadros extremamente graves — não são o que se espera encontrar no caso que ainda dá para salvar.
A consequência de tudo isso é uma inversão de raciocínio que a prova adora: na pré-eclâmpsia, o médico mede a pressão e depois pede exames. Na HELLP, o médico ouve a dor e pede exames — a pressão pode estar normal, e isso não exclui nada. Uma gestante de 30 semanas com dor em hipocôndrio direito e pressão de 118 por 74 mmHg merece o mesmo painel laboratorial que uma gestante com 160 por 110 mmHg.

Diagnóstico diferencial: o que separa cada doença da HELLP
A lista de diferenciais é longa, mas só quatro doenças competem de verdade com a HELLP no laboratório, porque só elas produzem a combinação de plaquetopenia com hemólise ou disfunção hepática em gestante: a púrpura trombocitopênica trombótica, a síndrome hemolítico-urêmica atípica, a esteatose hepática aguda da gravidez e — no plano da plaquetopenia isolada — a trombocitopenia gestacional. As demais entram por semelhança clínica: hepatite viral aguda, colestase intra-hepática da gravidez, colecistite, pancreatite, lúpus em atividade, choque séptico ou hemorrágico e arboviroses.
A púrpura trombocitopênica trombótica compartilha com a HELLP a plaquetopenia grave, a anemia e a desidrogenase láctica alta. O que separa é o tempo e o rim. O tempo: a HELLP não ocorre antes de 20 semanas e a maioria dos casos é de terceiro trimestre, enquanto cerca de 12% das púrpuras ocorrem no primeiro trimestre, 56% no segundo e 33% no terceiro trimestre ou pós-parto. Plaqueta baixa antes de 20 semanas é púrpura até prova em contrário. O laboratório que decide é a atividade de ADAMTS13: valores de 5% ou menos indicam púrpura, e a hematologia entra no caso.
A síndrome hemolítico-urêmica atípica também traz plaquetopenia e hemólise, mas o rim domina o quadro e — o detalhe que decide — a lesão renal progride depois do parto, enquanto o fígado costuma estar poupado, com transaminases normais ou pouco elevadas. Há números para essa separação: creatinina sérica de 1,9 mg/dL ou mais, ou desidrogenase láctica de 1.832 U/L ou mais, funcionam como limiares discriminatórios, e a combinação de creatinina de 1,9 mg/dL ou mais com desidrogenase láctica de 600 U/L ou mais foi observada em 91% dos casos de síndrome hemolítico-urêmica contra 0% dos casos de HELLP.
A esteatose hepática aguda da gravidez é o diferencial mais difícil, e a RBEHG diz isso com todas as letras. A pista que a denuncia é metabólica: hipoglicemia importante e frequentemente refratária. Icterícia e colúria são mais comuns que na HELLP, o alargamento do tempo de tromboplastina parcial é a regra e não a exceção, a hiperamonemia é habitual e o óbito fetal é frequente. A paciente evolui rápido para falência hepática e encefalopatia. O manejo inicial é parecido — suporte e parto —, mas errar o diagnóstico significa não procurar a hipoglicemia que mata.
A trombocitopenia gestacional é o oposto: comum, autolimitada e benigna. Plaquetas entre 100.000 e 150.000/mm³, no fim da gestação ou no periparto, exame físico normal e nenhuma outra alteração laboratorial — sem hemólise, sem transaminase alta. É diagnóstico de exclusão e não muda conduta obstétrica.
As três restantes se resolvem por magnitude e por marcador. A hepatite viral aguda cursa com transaminases em outra ordem de grandeza, na casa dos milhares, muito acima do padrão da HELLP, com sorologias positivas e plaquetas habitualmente preservadas. A colestase intra-hepática da gravidez tem o prurido como sintoma dominante e ácidos biliares séricos elevados, mas plaquetas normais e sem hemólise. E o lúpus em atividade se distingue pela queda de complemento, pelo aumento dos títulos de anticorpo anti-DNA e pela associação com proteinúria e hematúria — a RBEHG acrescenta uma régua clínica útil: hipertensão acelerada de início agudo tem mais probabilidade de ser pré-eclâmpsia com HELLP do que exacerbação lúpica.
O tratamento é o parto — e a idade gestacional só compra 48 horas
Não existe tratamento da síndrome HELLP que não seja a resolução da gestação. A frase aparece nos três documentos brasileiros quase idêntica: no estágio atual do conhecimento, não é possível afirmar que existam medidas terapêuticas mais efetivas do que a realização do parto. O Manual do Ministério trata a síndrome como emergência obstétrica e indica a interrupção independentemente da idade gestacional, ressalvadas condições excepcionais.
As condições excepcionais têm contorno definido e prazo curto. Abaixo de 34 semanas, a RBEHG admite conduta expectante de forma excepcional, sem exceder 48 horas, e apenas com condições maternas e fetais estáveis. As duas únicas justificativas aceitas são objetivas: otimizar a assistência ao parto — o que quase sempre significa transferir a paciente para um centro terciário — e administrar corticoide para maturação pulmonar. O fluxograma da RBEHG desenha a janela entre 23 e 34 semanas: sulfato de magnésio e corticoide, reavaliação clínica e laboratorial em seis horas, e novo exame no dia seguinte se a estabilidade se mantiver. Qualquer piora clínica ou laboratorial nesse intervalo encerra a espera e leva ao parto.
Há um limite numérico que fecha a discussão e é muito cobrável: o Manual do Ministério da Saúde escreve, em nota, que não há razões aceitáveis para manter a gestação quando as plaquetas atingem valores inferiores a 100.000/mm³. Ou seja, a mesma contagem que fecha o diagnóstico também encerra a conduta expectante. O modelo fullPIERS pode ser usado como apoio à decisão abaixo de 34 semanas, mas o comportamento das plaquetas continua sendo o parâmetro essencial.
A partir de 34 semanas não existe discussão em nenhum dos documentos: o parto está indicado. E, em qualquer idade gestacional, a deterioração clínica ou laboratorial materna e o comprometimento da vitalidade fetal indicam a resolução imediata.
Enquanto se prepara o parto, quatro medidas correm em paralelo. Primeira: sulfato de magnésio para todas as pacientes com HELLP, independentemente de haver ou não clínica de iminência de eclâmpsia — a justificativa da RBEHG é que a HELLP é pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e que pelo menos 15% dessas pacientes evoluem com eclâmpsia. O sulfato é mantido por 24 horas após o parto. Os esquemas, o preparo, as travas de segurança e o antídoto estão no capítulo de eclâmpsia. Segunda: controle pressórico com hipotensor de ação rápida, com a meta que o Manual do Ministério escreve para a HELLP — pressão diastólica abaixo de 100 mmHg e sistólica abaixo de 150 mmHg. Terceira: controle de volume, oferecendo soro fisiológico para manter diurese de pelo menos 30 mL/h e proteger a perfusão renal. Quarta: avaliação fetal com perfil biofísico e, quando disponível, Doppler; corticoide entre 24 e 34 semanas para maturação pulmonar e sulfato de magnésio para neuroproteção fetal entre 24 e 32 semanas.
Um detalhe de logística que é regra, não conselho: o parto deve ocorrer em centro terciário com unidade de terapia intensiva materna e neonatal. Quando a transferência é necessária, o tempo de espera precisa ser o mais curto possível — e a paciente sai com sulfato de magnésio em curso. O seguimento laboratorial se faz em intervalos individualizados de 6 a 24 horas, conforme a evolução.
Via de parto: vaginal é a preferência, e a cesárea tem indicações nomeadas
Síndrome HELLP não é indicação de cesárea. A via preferencial é a vaginal, e o motivo é direto: menos risco cirúrgico, sobretudo de sangramento, numa paciente que já tem plaquetopenia e pode ter coagulopatia. O Manual do Ministério é categórico — a indicação é obstétrica, e a melhor via será a vaginal para diminuir sangramento.
As indicações de cesárea são nomeadas, e vale decorá-las. Comprometimento da vitalidade fetal, incluindo alterações dopplervelocimétricas graves — diástole zero ou reversa na artéria umbilical, comprometimento do ducto venoso. Instabilidade clínica ou laboratorial materna, com sangramento espontâneo ou pressão de difícil controle, em que o tempo de preparo do colo e de indução compromete a segurança da mãe. Apresentação anômala em idade gestacional precoce. E, com destaque, o hematoma hepático: tanto o Manual do Ministério quanto a nota de rodapé do fluxograma da RBEHG indicam cesárea quando há hematoma hepático, porque o esforço expulsivo aumenta o risco de rotura.
Quando a via vaginal é possível e o colo é desfavorável, o preparo se faz com sonda de Foley ou misoprostol, seguido de indução com ocitocina — o mesmo caminho de qualquer indução, com a diferença de que aqui o relógio da mãe corre. Duas travas técnicas específicas: a episiotomia deve ser evitada pelo risco de hemorragia e hematoma, e o parto instrumental fica com indicações restritas. Quando o fórcipe é necessário, dá-se preferência à rotação manual do polo cefálico, com fórcipe de alívio em variedades anteroposteriores ou com pequenas rotações de 45 graus.
Na cesárea, a técnica muda em três pontos que a prova cobra. A incisão de pele: com plaquetopenia importante, a mediana infraumbilical é preferível à Pfannenstiel, porque evita descolamentos amplos e reduz o risco de hematoma de parede — e é indicação absoluta quando há coagulopatia instalada. Se ainda assim se optar por Pfannenstiel, o descolamento da aponeurose deve ser mínimo. A incisão uterina: em idades gestacionais precoces, a incisão de segmento corporal pode ser necessária para facilitar a extração e reduzir hemorragia. E o dreno: drenos cirúrgicos, preferencialmente de aspiração, são indicados para monitorar sangramento, e saem em 24 a 72 horas conforme a drenagem.
Duas prescrições fecham a sala. A atonia uterina é frequente nessas pacientes: o protocolo Febrasgo recomenda 10 UI de ocitocina, intramuscular ou endovenosa, imediatamente após a extração fetal, com misoprostol retal 600 microgramas se a atonia persistir e sutura de B-Lynch como recurso antes da histerectomia. E uma proibição que o Manual do Ministério escreve em caixa própria: em nenhuma hipótese se deve fazer exploração manual do fígado.
Anestesia e transfusão: os cortes de plaqueta que decidem
A contagem de plaquetas decide duas coisas na sala: que anestesia é possível e se a paciente precisa de hemocomponente antes de começar. São perguntas diferentes, com cortes diferentes, e é aí que a prova arma a pegadinha.
Na anestesia, a preferência é o bloqueio de neuroeixo — raquianestesia ou peridural —, porque evita as complicações da anestesia geral na gestante hipertensa: dificuldade de intubação por edema faringolaríngeo, resposta pressórica à intubação e o risco de acidente vascular encefálico que ela carrega. O problema é o hematoma peridural, e é aqui que os documentos divergem: o protocolo Febrasgo de 2018 contraindica raqui e peridural abaixo de 100.000/mm³ e manda fazer anestesia geral; a RBEHG de 2025 escreve que não há consenso mundial, considera contagens acima de 80.000/mm³ bastante seguras e registra que a maioria dos anestesistas concorda em realizar o bloqueio acima de 70.000/mm³; o ACOG 222 sustenta o corte de 70.000/mm³ com dados — uma coorte retrospectiva de 84.471 pacientes obstétricas de 19 instituições, somada a revisão sistemática, mostra risco de hematoma peridural excepcionalmente baixo, inferior a 0,2%, acima desse valor. O bloco de divergências detalha as posições.
O ACOG acrescenta quatro condições que precisam estar satisfeitas para que o corte de 70.000/mm³ valha: o nível de plaquetas tem de estar estável, não pode haver outra coagulopatia adquirida ou congênita, a função plaquetária tem de estar normal e a paciente não pode estar em uso de antiagregante ou anticoagulante. Numa HELLP em queda rápida, a primeira condição — estabilidade — é justamente a que costuma faltar, e é o que devolve a decisão ao anestesista.
Na transfusão, há um ponto de consenso absoluto e um de divergência. O consenso: trombocitopenia grave, abaixo de 20.000/mm³, indica transfusão de plaquetas sempre, mesmo sem sangramento e independentemente da via de parto planejada. Sangramento anormal também indica, em qualquer contagem. A divergência é o corte da cesárea: o Manual do Ministério da Saúde e o protocolo Febrasgo recomendam transfundir quando a contagem for menor que 50.000/mm³; a RBEHG de 2025 elevou esse corte para 70.000/mm³ antes do início do ato operatório.
A dose é a mesma em todos: uma unidade de concentrado de plaquetas para cada 10 kg de peso, ou o suficiente para alcançar níveis em torno de 100.000/mm³. Cada unidade eleva a contagem em cerca de 5.000 a 10.000/mm³ num adulto de 70 kg, e uma aférese de plaquetas corresponde a 6 a 8 unidades. E há uma consideração de realidade assistencial que a RBEHG registra: nem sempre há plaquetas disponíveis — diante de quedas abaixo de 100.000/mm³, o parto deve ser realizado em local seguro, o que na prática significa não deixar a paciente num serviço sem banco de sangue.
Corticoide: duas perguntas que a prova mistura de propósito
Existem duas perguntas sobre corticoide na síndrome HELLP, e elas têm respostas diferentes. A primeira é sobre maturação pulmonar fetal; a segunda é sobre tratar a doença materna. Misturá-las é o erro que a vinheta procura.
Maturação pulmonar não tem controvérsia: corticoide antenatal entre 24 e 34 semanas, como em qualquer risco de parto prematuro, e é justamente para isso que existe a janela excepcional de 48 horas da conduta expectante. Some a isso o sulfato de magnésio para neuroproteção fetal entre 24 e 32 semanas, que na HELLP já está correndo de qualquer maneira, porque a indicação materna de sulfato é independente. A trava é rígida e as recomendações finais da RBEHG a escrevem: o parto nunca deve ser postergado diante de situação materna grave, e a corticoterapia jamais será razão para aguardar o parto. Ciclo incompleto é um desfecho aceitável; deterioração materna esperando a segunda dose, não.
Tratar a HELLP com corticoide é outra coisa, e é onde as fontes discordam de verdade. A ISSHP de 2021 traz uma recomendação numerada e forte para não administrar corticoide com a finalidade de acelerar a resolução da síndrome. O Manual do Ministério da Saúde, no mesmo Quadro 4 da conduta, indica dexametasona para resgatar plaquetopenia e escreve que ela está sempre indicada antes de cesárea quando as plaquetas estão abaixo de 50.000/mm³, para otimizar o uso de anestesia condutiva — e a própria nota de rodapé do Manual esclarece o alcance dessa indicação: as evidências servem para melhorar as condições anestésicas e não alteram mortalidade materna ou perinatal.
A leitura correta do conjunto é que os dois documentos falam de finalidades diferentes. Um proíbe o corticoide como terapêutica da doença; o outro o usa como manobra pontual para viabilizar um bloqueio de neuroeixo numa paciente que iria para anestesia geral. Onde há plaqueta disponível no banco de sangue, transfundir resolve a mesma questão em menos tempo — e é por isso que o protocolo Febrasgo condiciona sua própria recomendação a paciente grave, com menos de 50.000/mm³, principalmente nos locais onde a disponibilidade de sangue e de plaquetas não é adequada. O bloco de divergências reúne as posições com o que cada uma sustenta.
As complicações que matam, e como suspeitar de cada uma
A síndrome HELLP mata por hemorragia, e o Manual do Ministério da Saúde traz a tabela de frequências que dá a dimensão do risco: eclâmpsia em 6% a 50% dos casos, descolamento prematuro de placenta em 5% a 26%, coagulação intravascular disseminada em 8%, edema agudo de pulmão ou ascite em 5%, condição fetal não tranquilizadora em 23%, insuficiência renal aguda em 5% a 15%, prematuridade em 10% a 50% e morte materna em 5%. Um estudo brasileiro de pacientes com HELLP admitidas em unidade de terapia intensiva obstétrica, reproduzido pela RBEHG, mostra o perfil de quem chega grave: oligúria em 47%, hemorragias em 34%, necessidade de hemotransfusão em 33%, insuficiência renal aguda em 20%, edema agudo de pulmão em 7% e óbito materno em 4%.
O hematoma hepático é a complicação mais temida e a mais específica do tema. Ocorre em cerca de 0,9% a menos de 2% dos casos de HELLP. A suspeita é clínica antes de ser radiológica: dor em hipocôndrio direito desproporcional, que não cede, muitas vezes com dor referida no ombro direito, náusea e vômito. Se a cápsula se rompe, o quadro vira hipotensão, choque hemorrágico e distensão abdominal aguda — e a mortalidade materna nessa situação é alta. O roteiro da RBEHG inclui, por isso, avaliar alterações hepáticas por exames de imagem, em especial quando há dor típica: a ultrassonografia é o exame de primeira linha pela disponibilidade, e tomografia ou ressonância confirmam quando há dúvida.
A conduta no hematoma depende da integridade da cápsula e da estabilidade hemodinâmica. Hematoma íntegro em paciente estável: suporte intensivo, correção de coagulopatia, hemocomponentes, imagem seriada e nenhuma manipulação. Hematoma roto com instabilidade: laparotomia, com empacotamento peri-hepático como manobra preferida sobre ressecções, ligadura arterial e drenagem; a embolização arterial hepática por radiologia intervencionista é alternativa em serviço que a tenha. Duas regras práticas atravessam todas as situações: quando há hematoma hepático, a via de parto é a cesárea; e em nenhuma hipótese se faz exploração manual do fígado, porque a manobra é o que rompe uma cápsula que estava contendo o sangramento.
A coagulação intravascular disseminada se anuncia pela contagem: quando a queda das plaquetas ultrapassa 30.000/mm³, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e fibrinogênio se alteram, e aparecem petéquias, sangramento gengival, hematúria, hematêmese e sangramento nos locais de punção. O Manual do Ministério registra ainda que plaquetopenia abaixo de 50.000/mm³ está associada a coagulação intravascular disseminada e é forte indicador de complicações hemorrágicas.
A insuficiência renal aguda vem da hemólise, do acúmulo de bilirrubina e da hipotensão dos quadros hemorrágicos, e se manifesta por creatinina de 1,2 mg/dL ou mais com oligúria. O ponto de atenção é que ela pode não ser só HELLP: o quadro pode evoluir para síndrome hemolítico-urêmica atípica, em que a lesão renal progride depois do parto e a hemólise se intensifica. Completam a lista o descolamento prematuro de placenta, o edema agudo de pulmão por lesão dos capilares perialveolares e o comprometimento cerebral — edema e hemorragia cerebrais, que estão entre as principais causas de morbimortalidade nessas pacientes.
Pós-parto: os exames pioram antes de melhorar
O erro que mata no pós-parto é interpretar a piora laboratorial esperada como falha de conduta, ou interpretá-la como normalidade e mandar a paciente para o alojamento conjunto. As primeiras 72 horas são o período mais crítico, e a recomendação é vigilância em unidade de terapia intensiva, com alta apenas quando houver melhora evidente.
A curva é conhecida e tem números. Depois do parto, a contagem de plaquetas continua caindo — cerca de 40% ao dia — e o menor valor observado ocorre, em média, 23 horas após o parto. As transaminases tendem a subir no mesmo intervalo. A doença atinge o pico de intensidade nos dois primeiros dias, incluindo queda do hematócrito. Só a partir do terceiro dia a contagem de plaquetas passa a subir. O Manual do Ministério da Saúde registra a mesma dinâmica ao descrever piora transitória nas primeiras 24 horas de puerpério, mais acentuada quando o nascimento foi por cesariana.
Existe um prazo para desconfiar do próprio diagnóstico, e é o número mais cobrável desta seção: se a contagem de plaquetas continuar caindo e as transaminases continuarem subindo depois de quatro dias de pós-parto, a validade do diagnóstico inicial de HELLP deve ser reavaliada. O que se procura nesse momento é o diferencial que se comporta assim: síndrome hemolítico-urêmica atípica, cuja lesão renal progride justamente após o parto, e púrpura trombocitopênica trombótica — e é para essas duas doenças, não para a HELLP, que existe tratamento hematológico específico, com troca plasmática e terapia dirigida ao complemento. A HELLP que não melhora depois de quatro dias tem grande chance de nunca ter sido só HELLP.
A evolução favorável também tem prazo: com cuidado de suporte apenas, 90% das pacientes com HELLP têm contagem de plaquetas acima de 100.000/mm³ e reversão da tendência das enzimas hepáticas em até sete dias após o parto. Não é incomum um fenômeno de rebote, com plaquetas alcançando valores entre 400.000 e 871.000/mm³ — que assusta quem não o conhece e não indica nada. Os sinais de remissão que o Manual do Ministério lista para autorizar a saída da vigilância intensiva são objetivos: diurese espontânea acima de 25 mL/h, creatinina normal, queda da desidrogenase láctica e melhora nos níveis de plaquetas e transaminases.
O restante do cuidado puerperal segue a rotina da pré-eclâmpsia, com três lembretes próprios. O sulfato de magnésio é mantido por 24 horas após o parto. A pressão arterial piora a partir do terceiro dia de puerpério, quando a redistribuição do volume circulatório se completa, e isso acontece mesmo em quem estava com a pressão controlada — o alvo do controle na HELLP, escrito pelo Manual, é manter a pressão abaixo de 150 por 100 mmHg, e a RBEHG mira a diastólica em torno de 85 mmHg. Para o anti-hipertensivo oral do puerpério, a RBEHG indica enalapril como primeira escolha, seguido de anlodipino e atenolol, com uma ressalva importante: inibidores da enzima conversora devem ser evitados na insuficiência renal aguda, e nesses casos o tratamento começa pelo anlodipino. Diuréticos de alça têm lugar no comprometimento renal leve e nos quadros de edema agudo de pulmão. A diurese deve ser mantida acima de 25 mL/h.
Depois da alta: o que a HELLP deixa e o que se oferece na próxima gestação
O risco de recorrência da síndrome HELLP em gestação subsequente chega a 20%, e a paciente precisa sair da maternidade sabendo disso. A revisão internacional trabalha com um risco de pelo menos 20% de doença hipertensiva recorrente, com variação ampla entre séries — e o risco é maior em quem teve HELLP precoce.
A profilaxia da próxima gestação é a mesma da pré-eclâmpsia, e as doses estão escritas: ácido acetilsalicílico 100 mg por dia, iniciado até 16 semanas, e reposição de cálcio de 500 a 1.000 mg por dia — dose que o Manual do Ministério da Saúde mantém e que a RBEHG e a FEBRASGO deixaram de recomendar em março de 2026 —, com pré-natal em centro de referência e acompanhamento começando o mais cedo possível. Não existe prevenção primária específica da HELLP: a melhor prevenção continua sendo o diagnóstico precoce.
No longo prazo, a síndrome HELLP entra na mesma categoria da pré-eclâmpsia grave — um marcador de risco cardiovascular e renal para a vida inteira. O que se orienta é concreto: alimentação saudável, não fumar, reduzir álcool, atividade física e controle de peso, com acompanhamento periódico de pressão arterial e de função renal e hepática. A proteinúria residual é frequente e é fator de risco expressivo de progressão para dano renal definitivo.
Três providências fecham a internação e costumam aparecer em questão de conduta: relatório detalhado do que aconteceu, que servirá de base para as decisões de qualquer equipe futura; explicação sobre os próximos exames em curto e médio prazos, em linguagem que a paciente entenda; e oferta de contracepção efetiva e de longa duração, de preferência com inserção ainda na maternidade.
Do laboratório à sala de parto
O caminho inteiro, da suspeita clínica ao critério de alta da vigilância intensiva, está no fluxo. Os cards destrincham a única escala genuinamente ordinal do tema — a classificação por contagem de plaquetas, em que cada degrau muda o risco de complicação hemorrágica. A primeira tabela traz os três critérios laboratoriais com o corte de cada marcador; a segunda separa os dois sistemas de classificação, que respondem a perguntas diferentes; a terceira é a que a prova mais cobra, com o que distingue cada doença que imita a HELLP; e a quarta reúne todos os cortes de plaqueta que decidem alguma conduta, porque são cinco números diferentes e é fácil trocá-los.
- 1Suspeite pela dor, não pela pressão: toda gestante com mais de 20 semanas e dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito, com ou sem vômitos, é elegível para o diagnóstico de síndrome HELLP e deve ser investigada, ainda que esteja normotensa e sem proteinúria.
- 2Peça o painel: hemograma com contagem de plaquetas, aspartato e alanina aminotransferases, desidrogenase láctica, bilirrubinas, creatinina e esfregaço de sangue periférico. Fechado o diagnóstico, acrescente coagulograma.
- 3Feche o diagnóstico pelos três eixos: hemólise (desidrogenase láctica acima de 600 UI/L ou o dobro da referência, ou haptoglobina abaixo de 25 mg/dL, ou hemoglobina de 8 g/dL ou menos, ou bilirrubina indireta de 1,2 mg/dL ou mais, ou esquizócitos e equinócitos no esfregaço), transaminases acima de 70 UI/L ou o dobro da referência, e plaquetas abaixo de 100.000/mm³.
- 4Não use o corte de plaquetas da pré-eclâmpsia (150.000/mm³) para rotular HELLP. Entre 100.000 e 150.000, vigie: queda maior que 20% na contagem manda repetir os exames em seis horas.
- 5Percorra o diferencial antes de assumir o diagnóstico: plaqueta baixa antes de 20 semanas aponta púrpura trombocitopênica trombótica; hipoglicemia refratária com icterícia e coagulopatia aponta esteatose hepática aguda; rim dominante com fígado poupado aponta síndrome hemolítico-urêmica atípica.
- 6Estabilize: sulfato de magnésio para todas as pacientes com HELLP, com ou sem sinais de iminência; hipotensor de ação rápida para manter diastólica abaixo de 100 mmHg e sistólica abaixo de 150 mmHg; volume para manter diurese de pelo menos 30 mL/h; avaliação fetal com perfil biofísico e Doppler.
- 7Decida o parto. A partir de 34 semanas, resolução. Abaixo de 34 semanas, expectante apenas de forma excepcional, por no máximo 48 horas, com mãe e feto estáveis, para corticoide e transferência a centro terciário — com reavaliação clínica e laboratorial em seis horas e nova avaliação no dia seguinte. Qualquer piora encerra a espera. Plaquetas abaixo de 100.000/mm³ não autorizam prolongar a gestação.
- 8Escolha a via pela indicação obstétrica: vaginal é a preferência. Cesárea quando houver comprometimento da vitalidade fetal, instabilidade materna, apresentação anômala em idade gestacional precoce ou hematoma hepático. Sem episiotomia; fórcipe com indicação restrita.
- 9Planeje a hemoterapia antes de entrar na sala: transfusão de plaquetas sempre abaixo de 20.000/mm³, qualquer via; antes de cesárea, pelos cortes da tabela 4. Dose de uma unidade para cada 10 kg de peso, ou alvo em torno de 100.000/mm³.
- 10No pós-parto, espere a piora: nadir de plaquetas em média 23 horas após o parto, pico de intensidade nos dois primeiros dias, subida a partir do terceiro. Mantenha sulfato por 24 horas, vigie sangramento e diurese acima de 25 mL/h, e reavalie o diagnóstico se as plaquetas continuarem caindo e as enzimas subindo depois de quatro dias.
Classe I — plaquetas de 50.000/mm³ ou menos
A forma mais grave. Abaixo de 50.000/mm³, a plaquetopenia está associada a coagulação intravascular disseminada e é forte indicador de complicações hemorrágicas. É a faixa em que os dois documentos brasileiros discutem dexametasona para resgatar a contagem antes da cesárea e em que a transfusão de plaquetas entra em qualquer dos cortes usados. Exige transaminases de 70 UI/L ou mais e desidrogenase láctica de 600 UI/L ou mais.
Classe II — plaquetas entre 50.000 e 100.000/mm³
A faixa em que a maioria das pacientes fecha o diagnóstico, porque é a que fica logo abaixo do corte de 100.000/mm³. Exige, como a classe I, transaminases de 70 UI/L ou mais e desidrogenase láctica de 600 UI/L ou mais. É a faixa em que o corte de transfusão antes da cesárea separa os documentos: 50.000/mm³ no Manual do Ministério e no Febrasgo, 70.000/mm³ na RBEHG de 2025.
Classe III — plaquetas entre 100.000 e 150.000/mm³
A classe mais leve, e a que exige mais cuidado conceitual: essa faixa está acima do corte que fecha o diagnóstico de HELLP e dentro do corte que fecha o de pré-eclâmpsia. A RBEHG recomenda confirmar a síndrome apenas abaixo de 100.000/mm³, para evitar prematuridade iatrogênica, e vigiar quedas maiores que 20% nessa faixa. É também a única classe que admite transaminases a partir de 40 UI/L, e não 70.
| Eixo | Marcador | O corte que conta | Onde está escrito |
|---|---|---|---|
| Hemólise | Desidrogenase láctica (DHL) | Acima de 600 UI/L, ou acima do dobro do valor de referência do laboratório | RBEHG 2025; Manual do MS 2022; ACOG 222 |
| Hemólise | Haptoglobina | Abaixo de 25 mg/dL | RBEHG 2025 |
| Hemólise | Hemoglobina (anemia grave) | 8 g/dL ou menos | RBEHG 2025 |
| Hemólise | Bilirrubina indireta | 1,2 mg/dL ou mais | RBEHG 2025; Manual do MS 2022 (bilirrubinas acima de 1,2 mg/dL) |
| Hemólise | Esfregaço de sangue periférico | Presença de esquizócitos ou equinócitos (o Manual do MS acrescenta anisocitose e poiquilocitose) | RBEHG 2025; Manual do MS 2022 |
| Enzimas hepáticas | AST (TGO) e/ou ALT (TGP) | Acima de 70 UI/L, ou pelo menos duas vezes o maior valor do padrão do laboratório | RBEHG 2025; Manual do MS 2022; Febrasgo 2018 |
| Plaquetopenia | Contagem de plaquetas | Abaixo de 100.000/mm³ — e queda maior que 20% na contagem exige repetir em 6 horas mesmo acima desse valor | RBEHG 2025; Manual do MS 2022; Febrasgo 2018; ACOG 222 |
| Coagulopatia (não é critério, é consequência) | TP, TTPA e fibrinogênio | Só se alteram quando a queda de plaquetas ultrapassa 30.000/mm³ — nesse ponto, o quadro é de coagulação intravascular disseminada | RBEHG 2025; Febrasgo 2018 |
Mississippi e Tennessee: dois sistemas, duas perguntas
| Sistema | Para que serve | Categoria | Plaquetas | Enzimas e hemólise |
|---|---|---|---|---|
| Tennessee (linhagem de Sibai) | Definir se é HELLP | Completa | 100.000/mm³ ou menos | AST de 70 UI/L ou mais e DHL de 600 UI/L ou mais, com hemólise |
| Tennessee (linhagem de Sibai) | Definir se é HELLP | Parcial | Depende de qual componente está presente | Apenas um ou dois dos três componentes da tríade |
| Mississippi (Martin) — usado pelo Manual do MS 2022 como classificação de Martin | Graduar a gravidade da HELLP já definida | Classe I | 50.000/mm³ ou menos | AST/ALT de 70 UI/L ou mais; DHL de 600 UI/L ou mais |
| Mississippi (Martin) | Graduar a gravidade | Classe II | Entre 50.000 e 100.000/mm³ | AST/ALT de 70 UI/L ou mais; DHL de 600 UI/L ou mais |
| Mississippi (Martin) | Graduar a gravidade | Classe III | Entre 100.000 e 150.000/mm³ | AST/ALT de 40 UI/L ou mais; DHL de 600 UI/L ou mais |
Diagnóstico diferencial: o que separa cada doença da síndrome HELLP
| Doença | O que chama atenção na clínica | O laboratório que separa | O que muda na conduta |
|---|---|---|---|
| Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) | Sintomas neurológicos e febre proeminentes; púrpura habitual; início mais precoce — 12% no primeiro trimestre, 56% no segundo, 33% no terceiro ou pós-parto | Plaquetas frequentemente de 20.000/mm³ ou menos; DHL acima de 1.000 UI/L; anemia hemolítica sempre presente; atividade de ADAMTS13 de 5% ou menos; transaminases habitualmente normais | Hematologia no caso; a doença tem tratamento próprio (troca plasmática) e o parto não a resolve. Plaqueta baixa antes de 20 semanas é PTT até prova em contrário — a HELLP não ocorre antes de 20 semanas |
| Síndrome hemolítico-urêmica atípica (SHU) | Comprometimento renal domina o quadro; ocorre na gestação e, mais comumente, no puerpério | Lesão renal grave e que progride depois do parto; transaminases normais ou pouco elevadas; DHL acima de 1.000 UI/L; creatinina de 1,9 mg/dL ou mais somada a DHL de 600 U/L ou mais aparece em 91% das SHU e em 0% das HELLP; ADAMTS13 usualmente baixo | Hematologia e nefrologia; terapia dirigida ao complemento. É o diagnóstico a procurar quando o pós-parto não melhora depois de quatro dias |
| Esteatose hepática aguda da gravidez (fígado gorduroso) | Náusea, vômito e mal-estar; icterícia praticamente sempre presente, com colúria; evolução rápida para falência hepática e encefalopatia; óbito fetal frequente | Hipoglicemia importante e refratária; alargamento do tempo de tromboplastina parcial como regra; hiperamonemia; distúrbio de coagulação em 50% a 100% dos casos; plaquetas geralmente acima de 50.000/mm³ | Suporte e parto, como na HELLP, mas com correção agressiva da hipoglicemia e da coagulopatia e vigilância de falência hepática — errar o diagnóstico é deixar de procurar a hipoglicemia |
| Trombocitopenia gestacional | Assintomática; exame físico normal; aparece no fim da gestação e no periparto | Plaquetas entre 100.000 e 150.000/mm³, sem hemólise, sem transaminase elevada, sem nenhuma outra alteração | Nenhuma mudança obstétrica. É diagnóstico de exclusão e não antecipa parto |
| Hepatite viral aguda | Pródromo viral, febre, icterícia; contexto epidemiológico | Transaminases em outra ordem de grandeza, na casa dos milhares; sorologias virais positivas; plaquetas habitualmente preservadas; sem esquizócitos | Tratamento da hepatite e suporte; não indica antecipar o parto por si |
| Colestase intra-hepática da gravidez | Prurido como sintoma dominante, sem lesão de pele primária; sem dor abdominal significativa | Ácidos biliares séricos elevados; transaminases podem subir, mas plaquetas normais e sem hemólise | Sintomático e programação de parto pela própria colestase; não é emergência hemorrágica |
| Lúpus eritematoso sistêmico em atividade | História prévia de lúpus; artrite, lesão cutânea; hipertensão presente, mas geralmente menos pronunciada | Queda de complemento e títulos altos de anti-DNA; proteinúria e/ou hematúria com creatinina elevada; trombocitopenia comum, hemólise menos característica | Reumatologia e imunossupressão. Hipertensão acelerada de início agudo aponta mais para pré-eclâmpsia com HELLP do que para crise lúpica |
Os cortes de plaqueta que decidem alguma coisa
| A decisão | O corte | O documento | O que ele significa |
|---|---|---|---|
| Fechar o diagnóstico de síndrome HELLP | Abaixo de 100.000/mm³ | Sibai, reproduzido no Manual do MS 2022, na RBEHG 2025, no Febrasgo 2018 e no ACOG 222 | Abaixo disso, com hemólise e transaminases, o diagnóstico está feito |
| Fechar o diagnóstico de pré-eclâmpsia | Abaixo de 150.000/mm³ | RBEHG 2025; ISSHP 2021 | É critério de pré-eclâmpsia, não de HELLP — usar esse corte para rotular HELLP produz prematuridade iatrogênica |
| Repetir os exames em 6 horas mesmo sem cruzar o corte | Queda maior que 20% na contagem | RBEHG 2025 | O que decide não é a fotografia, é a inclinação da curva |
| Deixar de ser classe II e virar classe I de Mississippi | 50.000/mm³ ou menos | Martin, no Manual do MS 2022 | Faixa associada a coagulação intravascular disseminada e forte indicador de complicação hemorrágica |
| Encerrar qualquer tentativa de conduta expectante | Abaixo de 100.000/mm³ | Manual do MS 2022, nota do Quadro 4 | Não há razões aceitáveis para manter a gestação com plaquetas abaixo desse valor |
| Realizar anestesia de neuroeixo | 70.000/mm³ ou mais (ACOG 222; RBEHG 2025) — abaixo de 100.000/mm³ contraindica (Febrasgo 2018) | ACOG 222 (2020); RBEHG 2025; Febrasgo 2018 | Divergência registrada no bloco 05. Pelo ACOG, valem quatro condições: nível estável, sem outra coagulopatia, função plaquetária normal e sem antiagregante ou anticoagulante |
| Transfundir plaquetas antes da cesárea | Abaixo de 70.000/mm³ (RBEHG 2025) — abaixo de 50.000/mm³ (Manual do MS 2022; Febrasgo 2018) | RBEHG 2025; Manual do MS 2022; Febrasgo 2018 | Divergência registrada no bloco 05 |
| Transfundir plaquetas sempre, em qualquer via e mesmo sem sangramento | Abaixo de 20.000/mm³ | Manual do MS 2022; Febrasgo 2018; RBEHG 2025 | Consenso entre os três documentos brasileiros |
| Reconhecer coagulação intravascular disseminada instalada | Queda superior a 30.000/mm³ na contagem | RBEHG 2025; Febrasgo 2018 | É quando TP, TTPA e fibrinogênio se alteram e aparecem sangramentos difusos |
Dose de plaquetas, em qualquer dos cortes: uma unidade de concentrado para cada 10 kg de peso, ou o suficiente para alcançar níveis em torno de 100.000/mm³. Cada unidade eleva a contagem em 5.000 a 10.000/mm³ num adulto de 70 kg, e uma aférese equivale a 6 a 8 unidades.
O sulfato de magnésio é indicado para todas as pacientes com síndrome HELLP, com ou sem sinais de iminência de eclâmpsia, e mantido por 24 horas após o parto — pelo menos 15% evoluem com eclâmpsia. Os esquemas, o preparo, as travas de segurança e o antídoto estão no capítulo de eclâmpsia. Uma restrição vale lembrar aqui: a via intramuscular não deve ser usada na síndrome HELLP com plaquetopenia, pelo risco de hematoma e abscesso.
Corticoide tem duas indicações que não se confundem. Para maturação pulmonar fetal, entre 24 e 34 semanas, é consenso — e é a razão da janela de 48 horas. Para tratar a síndrome, é divergência (bloco 05). O parto nunca é postergado para completar ciclo de corticoide diante de situação materna grave.
Quando há hematoma hepático, a via de parto é a cesárea, porque o esforço expulsivo aumenta o risco de rotura. E em nenhuma hipótese se faz exploração manual do fígado durante a cirurgia.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Não administrar corticoide para acelerar a resolução da HELLP — ISSHP
A recomendação 32 da ISSHP de 2021 é numerada, forte e de certeza moderada: não administrar corticoide com a finalidade de acelerar a resolução da síndrome HELLP. A justificativa que o documento registra é que os esteroides podem melhorar transitoriamente a contagem de plaquetas e outros valores laboratoriais, mas não demonstraram reduzir desfechos adversos, e têm efeitos adversos comuns — hiperglicemia e elevação adicional da pressão arterial.
ISSHP 2021 (Magee et al., Pregnancy Hypertension, 2022), recomendação 32.
Dexametasona para resgatar a contagem de plaquetas antes da cesárea — Ministério da Saúde e Febrasgo
O Quadro 4 do Manual de Gestação de Alto Risco indica dexametasona para resgatar plaquetopenia e escreve que ela está sempre indicada antes de cesárea quando as plaquetas estão abaixo de 50.000/mm³, para otimizar o uso de anestesia condutiva. A nota de rodapé do próprio Manual delimita o alcance: as evidências servem para melhorar as condições anestésicas e não alteram mortalidade materna ou perinatal. O protocolo Febrasgo de 2018 chega a formulação próxima e a condiciona ao contexto — razoável em paciente grave com menos de 50.000/mm³, principalmente nos locais onde a disponibilidade de sangue e de plaquetas não é adequada.
Manual de Gestação de Alto Risco (Ministério da Saúde, 2022), Quadro 4 e nota de rodapé; Protocolo Febrasgo – Obstetrícia n. 9 (2018).
Sem recomendação de rotina, com a evidência ainda inconclusiva — RBEHG e as revisões
O protocolo da RBEHG de 2025 registra que a revisão sistemática não identificou evidências suficientes para recomendação rotineira e que a metanálise mais recente encontrou aumento da contagem de plaquetas e melhora das enzimas hepáticas, com redução de tempo de internação e de necessidade de transfusão, sem redução de morbidade geral ou de mortalidade materna. Acrescenta que esses benefícios não se confirmaram em pesquisa brasileira com 105 puérperas tratadas com dexametasona 10 mg a cada 12 horas por quatro dias, que não achou diferença sequer na contagem de plaquetas. A Cochrane de 2010 (11 ensaios, 550 mulheres) não encontrou diferença em morte materna, morbidade materna grave ou morte perinatal, com efeito isolado sobre a contagem de plaquetas (diferença média padronizada de 0,67; intervalo de confiança de 95% entre 0,24 e 1,10); a metanálise de 2024 (15 ensaios, 821 mulheres) mantém a incerteza, com risco relativo de 0,77 (0,25 a 2,38) para morte materna e 0,64 (0,21 a 1,97) para morte perinatal.
Protocolo Síndrome HELLP (RBEHG, 2025); Cochrane CD008148 (2010), conforme resumida no ACOG 222; BMC Pregnancy and Childbirth (2024).
Na prova
O recorte se identifica pela finalidade escrita no enunciado e pelo cenário. Quando a alternativa diz corticoide para acelerar a resolução da síndrome ou para tratar a HELLP, o vocabulário é o do corpo internacional, e a ISSHP tem recomendação numerada e forte sobre exatamente essa frase. Quando o enunciado descreve uma cesárea iminente, plaquetas abaixo de 50.000/mm³ e a pergunta é sobre viabilizar anestesia condutiva, o vocabulário é o do Manual do Ministério e do Febrasgo. O cenário também denuncia: serviço sem banco de sangue ou sem disponibilidade de plaquetas é o contexto em que o documento brasileiro condiciona a indicação; centro terciário com hemocomponente disponível é o contexto em que a transfusão responde à mesma pergunta em menos tempo. E cuidado com a alternativa que apenas diz corticoide entre 24 e 34 semanas — essa é maturação pulmonar, tema sem divergência, e não entra nesta discussão. Prova oficial do MEC tende a conduta SUS; outras bancas dependem do que as alternativas revelam.
Contraindicada abaixo de 100.000/mm³ — Febrasgo 2018
O protocolo Febrasgo de 2018 é explícito: raquianestesia e peridural estão contraindicadas nos casos com menos de 100.000 plaquetas/mm³, pelo risco de hemorragia e hematoma nesses espaços, com possibilidade de sequela neurológica. Para essas circunstâncias, o documento indica anestesia geral.
Protocolo Febrasgo – Obstetrícia n. 9 (2018), seção de parto, anestesia e planejamento cirúrgico.
Aceitável a partir de 70.000/mm³, com quatro condições — ACOG 222 e RBEHG 2025
O ACOG 222 sustenta o corte com dado primário: uma coorte retrospectiva de 84.471 pacientes obstétricas de 19 instituições, somada a revisão sistemática, mostra risco de hematoma peridural excepcionalmente baixo, inferior a 0,2%, com contagem acima de 70.000/mm³ — desde que o nível esteja estável, não haja outra coagulopatia adquirida ou congênita, a função plaquetária esteja normal e a paciente não esteja em uso de antiagregante ou anticoagulante. A RBEHG de 2025 registra que não há consenso mundial, considera contagens acima de 80.000/mm³ bastante seguras para o bloqueio e afirma que a maioria dos anestesistas concorda em realizá-lo acima de 70.000/mm³.
ACOG Practice Bulletin n. 222 (2020), seção de considerações anestésicas; Protocolo Síndrome HELLP (RBEHG, 2025), aspectos anestésicos.
Na prova
Aqui a data do documento é o sinal mais forte, e é uma divergência em que a fonte brasileira mais recente se aproximou da internacional: 2018 escreve 100.000/mm³, 2020 e 2025 escrevem 70.000/mm³. Se o enunciado nomeia o protocolo Febrasgo, o recorte é o de 2018. Se a vinheta descreve contagem entre 70.000 e 100.000/mm³ e oferece bloqueio de neuroeixo entre as alternativas, ela está testando o corte novo — porque essa faixa só existe como pergunta se os dois números estiverem em jogo. As alternativas denunciam o mundo: uma opção que manda direto para anestesia geral com plaquetas de 85.000/mm³ pertence ao documento de 2018; uma opção que condiciona o bloqueio à estabilidade da contagem e à ausência de anticoagulante reproduz literalmente as quatro condições do ACOG. E há um detalhe clínico que atravessa as duas posições: na HELLP em queda rápida, a estabilidade da contagem — que é a primeira condição do ACOG — costuma ser justamente o que falta.
Transfundir abaixo de 50.000/mm³ — Ministério da Saúde e Febrasgo
O Manual de Gestação de Alto Risco recomenda transfusão de plaquetas quando a contagem for menor do que 50.000/mm³ em paciente que será submetida a cesariana, e o Quadro 4 resume a meta como manter plaquetas acima de 50.000/mm³ para cesárea e de 20.000/mm³ para parto normal. O protocolo Febrasgo de 2018 escreve exatamente os mesmos dois números nas recomendações finais.
Manual de Gestação de Alto Risco (Ministério da Saúde, 2022), itens 11.6.3 e 11.6.4; Protocolo Febrasgo – Obstetrícia n. 9 (2018), recomendações finais.
Transfundir abaixo de 70.000/mm³ — RBEHG 2025
O protocolo da RBEHG de 2025 eleva o corte: pacientes com plaquetas abaixo de 70.000/mm³ devem receber transfusão precedendo o início do ato operatório, e as recomendações finais escrevem manter plaquetas acima de 70.000/mm³ para cesárea e 20.000/mm³ para parto normal. O documento acrescenta a ressalva de realidade assistencial — nem sempre há plaquetas disponíveis, e diante de quedas abaixo de 100.000/mm³ o parto deve ser realizado em local seguro.
Protocolo Síndrome HELLP (RBEHG, 2025), conduta obstétrica e recomendações finais.
Na prova
Os dois números convivem em documentos brasileiros vigentes, e o que os separa é a data: 2018 e 2022 escrevem 50.000/mm³, 2025 escreve 70.000/mm³. O que não muda em nenhum deles, e por isso é o alvo mais seguro de uma questão bem construída, é o par que todos repetem: transfusão sempre abaixo de 20.000/mm³, mesmo sem sangramento e em qualquer via, e manter acima de 20.000/mm³ para parto vaginal. Se a vinheta traz contagem entre 50.000 e 70.000/mm³ com cesárea indicada, ela foi montada exatamente sobre a divergência, e o documento citado no enunciado — ou a nomenclatura usada nas alternativas — indica de qual lado a banca escreveu. Repare também no cenário: quando o enunciado descreve serviço sem disponibilidade imediata de hemocomponente, o texto que trata dessa hipótese é o da RBEHG.
Sempre, para toda paciente com HELLP — RBEHG 2025 e Ministério da Saúde
A RBEHG de 2025 escreve que, uma vez diagnosticada a síndrome HELLP, o uso de sulfato de magnésio é mandatório para profilaxia de convulsões e deve ser mantido por cerca de 24 horas após o parto, e sustenta a indicação em dois argumentos: a HELLP é uma forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, e pelo menos 15% dessas pacientes podem evoluir com eclâmpsia. As recomendações finais repetem: administrar sulfato a todas as pacientes com síndrome HELLP, independentemente da clínica de iminência de eclâmpsia. O Quadro 4 do Manual do Ministério escreve a mesma coisa — sempre utilizar sulfato quando há diagnóstico de HELLP.
Protocolo Síndrome HELLP (RBEHG, 2025), aspectos terapêuticos e recomendações finais; Manual de Gestação de Alto Risco (Ministério da Saúde, 2022), Quadro 4.
Sem evidência para uso rotineiro em quem não está hipertensa nem tem sinal cerebral — Febrasgo 2018
O protocolo Febrasgo de 2018 faz a ressalva expressa de que nem todas as pacientes com HELLP se apresentam hipertensas ou com comprometimento cerebral sugestivo de eclâmpsia, e de que, nessas pacientes, não há evidências que apoiem o uso rotineiro de hipotensores ou de sulfato de magnésio. Reserva a indicação formal para as que exibem quadro clássico de emergência hipertensiva e sinais cerebrais, em que hipotensor de ação rápida e sulfato estão indicados.
Protocolo Febrasgo – Obstetrícia n. 9 (2018), aspectos terapêuticos.
Na prova
É a divergência mais fácil de identificar pelo perfil da vinheta, porque a pergunta só existe quando o enunciado faz questão de dizer que a pressão está normal e não há cefaleia, escotoma nem epigastralgia intensa. Se o enunciado não descreve a pressão, ele não está cobrando isto. O documento citado resolve o recorte: os textos brasileiros de 2022 e 2025 escrevem sulfato para todas as pacientes com HELLP; o texto de 2018 abre a exceção para a normotensa assintomática. As alternativas também denunciam — uma opção que ofereça sulfato apenas se surgir sinal de iminência reproduz a formulação de 2018, enquanto uma opção que prescreva sulfato junto com a indicação do parto reproduz as recomendações finais de 2025.
HELLP impede conduta expectante; o parto se indica independentemente da idade gestacional — ACOG
O ACOG 222 lista a síndrome HELLP no Quadro 4, entre as condições maternas que impedem a conduta expectante, ao lado de eclâmpsia, edema agudo de pulmão, acidente vascular encefálico e piora da função renal. E escreve, na seção de complicações agudas, que muitos autores concluíram que mulheres com síndrome HELLP devem ter o parto realizado independentemente da idade gestacional, acrescentando que a paciente longe do termo deve ser cuidada em centro terciário, com unidades de terapia intensiva neonatal e obstétrica disponíveis.
ACOG Practice Bulletin n. 222 (2020), Quadro 4 e seção de manejo das complicações agudas.
Janela excepcional de até 48 horas entre 23 e 34 semanas, com mãe e feto estáveis — RBEHG 2025 e Ministério da Saúde
A RBEHG de 2025 admite conduta expectante abaixo de 34 semanas de forma excepcional, sem exceder 48 horas, e apenas com condições maternas e fetais estáveis, com duas justificativas nomeadas: otimizar as condições de assistência ao parto, incluindo a remoção para centro especializado, e qualificar o prognóstico fetal com corticoide. O fluxograma reavalia em seis horas e repete os exames no dia seguinte; qualquer piora clínica ou laboratorial encerra a espera. O Manual do Ministério indica a interrupção independentemente da idade gestacional, a não ser em condições excepcionais, admite o modelo fullPIERS abaixo de 34 semanas e fecha a porta com um número: não há razões aceitáveis para manter a gestação quando as plaquetas atingem valores inferiores a 100.000/mm³.
Protocolo Síndrome HELLP (RBEHG, 2025), aspectos terapêuticos, fluxograma 1 e recomendações finais; Manual de Gestação de Alto Risco (Ministério da Saúde, 2022), item 11.6.3 e nota do Quadro 4.
Na prova
A idade gestacional da vinheta é o primeiro sinal: acima de 34 semanas não há divergência nenhuma, e qualquer alternativa que proponha esperar está errada nos dois mundos. A pergunta só é uma pergunta entre a viabilidade e 34 semanas. O segundo sinal é a estabilidade descrita — se o enunciado detalha pressão controlada, mãe assintomática, vitalidade fetal preservada e exames repetidos sem piora, ele montou o cenário exato em que o documento brasileiro admite a janela; se descreve qualquer piora clínica ou laboratorial, dor que não cede, sangramento ou plaquetas em queda, o próprio texto brasileiro encerra a espera e as duas posições coincidem. O terceiro sinal está nas alternativas: uma opção que fale em aguardar 48 horas para completar corticoterapia com reavaliação laboratorial em seis horas reproduz o fluxograma da RBEHG; uma opção que diga resolver a gestação independentemente da idade gestacional reproduz o Quadro 4 do ACOG. E vale reter o número que atravessa os dois: plaquetas abaixo de 100.000/mm³ tiram a expectante de cena em qualquer versão.
Caso resolvido
- achado
- Os três eixos da síndrome HELLP estão presentes, e nenhum deles é a pressão. Hemólise: desidrogenase láctica de 890 UI/L (acima de 600), bilirrubina indireta de 1,5 mg/dL (1,2 ou mais) e esquizócitos no esfregaço — três marcadores, e bastava um. Comprometimento hepático: TGO de 168 e TGP de 142 UI/L, ambas acima de 70. Plaquetopenia: 78.000/mm³, abaixo de 100.000. O diagnóstico é HELLP completa pelos critérios de Tennessee e classe II de Mississippi, porque as plaquetas estão entre 50.000 e 100.000/mm³.
- a armadilha da vinheta
- Pressão normal e fita urinária sem proteinúria não excluem nada. Cerca de 15% das pacientes com HELLP chegam sem hipertensão ou sem proteinúria, e essa é exatamente a paciente que é dispensada com diagnóstico de gastrite — como já aconteceu há dois dias, com o omeprazol. A dor em hipocôndrio direito em gestante acima de 20 semanas é, por si só, indicação de investigar HELLP, independentemente da pressão.
- o que não fazer
- Não se pede proteinúria de 24 horas para decidir: o diagnóstico já está fechado pelo laboratório, e o resultado não mudaria a conduta. Não se repete o hemograma para confirmar antes de agir — a repetição serve para acompanhar, não para adiar. E não se indica cesárea automática porque o diagnóstico é HELLP.
- estabilização
- Sulfato de magnésio para todas as pacientes com HELLP, mesmo sem cefaleia, sem escotoma e com pressão normal — a paciente pertence ao grupo em que pelo menos 15% evoluem com eclâmpsia, e o sulfato serve também de neuroproteção fetal nesta idade gestacional. Não há indicação de hipotensor de ação rápida aqui, porque a pressão está abaixo de 150 por 100 mmHg. Volume para manter diurese de pelo menos 30 mL/h. Coagulograma já foi colhido e está normal, o que é coerente com uma queda de plaquetas que ainda não ultrapassou 30.000/mm³.
- a decisão do parto
- Idade gestacional de 32 semanas e 4 dias, com mãe estável e feto com vitalidade preservada, autoriza a única espera admitida: até 48 horas, para ciclo de corticoide e para garantir que o nascimento ocorra em centro terciário com unidade neonatal. Corticoide para maturação pulmonar está indicado nesta faixa. Os exames se repetem em seis horas e no dia seguinte; qualquer piora clínica ou laboratorial encerra a espera. O parto não é postergado para completar o ciclo se a mãe piorar.
- via de parto e planejamento
- A via é obstétrica, e a vaginal é a preferência — não há comprometimento de vitalidade fetal, não há instabilidade materna e não há hematoma hepático. Com colo desfavorável, faz-se preparo com sonda de Foley ou misoprostol seguido de indução com ocitocina, sem episiotomia e com indicação restrita de fórcipe. Reserva de hemocomponentes solicitada de forma antecipada; com plaquetas de 78.000/mm³ e curva estável, o bloqueio de neuroeixo é possível pelos cortes de 2020 e 2025.
- diferencial percorrido
- Idade gestacional acima de 20 semanas e ausência de sintoma neurológico ou febre afastam púrpura trombocitopênica trombótica como primeira hipótese. Creatinina normal e ausência de oligúria afastam predomínio renal de síndrome hemolítico-urêmica. Glicemia sem hipoglicemia, ausência de icterícia clínica e coagulograma normal afastam esteatose hepática aguda. Transaminases na casa das centenas, e não dos milhares, com esquizócitos presentes, não têm cara de hepatite viral.
- puerpério
- Sulfato mantido por 24 horas após o parto. Espera-se que as plaquetas continuem caindo e as transaminases subam nas primeiras 24 a 48 horas — o nadir médio é 23 horas após o parto — e que a curva vire a partir do terceiro dia. Vigilância em unidade de terapia intensiva nas primeiras 72 horas, com controle de sangramento e diurese acima de 25 mL/h. Se depois de quatro dias as plaquetas ainda estiverem caindo e as enzimas subindo, o diagnóstico inicial é reavaliado.
Agora feche você
- achado
- Quarto dia de pós-parto com plaquetas ainda caindo, desidrogenase láctica subindo para quase 2.000 UI/L, hemoglobina despencando com esquizócitos abundantes e creatinina que quase dobrou em 24 horas, com oligúria de 18 mL/h. A única coisa que está melhorando é a transaminase, que caiu de 165 para 98 UI/L.
- o que a curva deveria estar fazendo
- Na síndrome HELLP não complicada, a contagem de plaquetas atinge o menor valor em média 23 horas após o parto e passa a subir a partir do terceiro dia; a doença tem pico de intensidade nos dois primeiros dias e, com suporte apenas, 90% das pacientes têm plaquetas acima de 100.000/mm³ e reversão da tendência das enzimas em até sete dias. Aqui a curva está fazendo o contrário: no quarto dia, plaquetas em queda e hemólise em franca piora.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Exigir hipertensão para pensar em síndrome HELLP Atrai porque a HELLP é ensinada como complicação da pré-eclâmpsia, e pré-eclâmpsia começa com pressão alta. Só que hipertensão e proteinúria estão presentes em cerca de 85% das pacientes — até 15% chegam sem uma coisa ou outra. A régua escrita nos três documentos brasileiros não menciona pressão: gestante com mais de 20 semanas e dor epigástrica ou em hipocôndrio direito é elegível para investigação, ponto.
- 2Usar o corte de plaquetas da pré-eclâmpsia para fechar HELLP O erro é sutil e comum: 150.000/mm³ é o corte que fecha o diagnóstico de pré-eclâmpsia; 100.000/mm³ é o que fecha o de síndrome HELLP. Rotular de HELLP uma paciente com 132.000/mm³ produz antecipação de parto e prematuridade iatrogênica — é justamente o que a RBEHG pede para evitar ao recomendar confirmar a síndrome apenas abaixo de 100.000/mm³. O que se faz nessa faixa é vigiar: queda maior que 20% manda repetir em seis horas.
- 3Tratar a dor em hipocôndrio direito como dispepsia da gravidez É o erro que mais mata fora da prova, porque tem plausibilidade: pirose e desconforto epigástrico são comuns no terceiro trimestre e a paciente costuma estar sem outro sinal. Mas a dor da HELLP vem da cápsula de Glisson distendida por um fígado congesto — é dor de órgão lesado, não de refluxo. Prescrever inibidor de bomba de prótons e dar alta sem hemograma, transaminases e desidrogenase láctica é perder a única janela em que o dano ainda é reversível.
- 4Antecipar o parto com base no rótulo de HELLP parcial Uma ou duas alterações laboratoriais numa gestante com pré-eclâmpsia são achado comum, e chamar isso de HELLP parcial dá ao caso um peso que os números ainda não sustentam. A RBEHG registra exatamente esse risco: o termo pode levar a condutas exageradas, com antecipação de parto em qualquer idade gestacional e prematuridade iatrogênica. Nesses casos a recomendação é reavaliação seriada antes de decidir, com a paciente clinicamente controlada.
- 5Esperar completar o ciclo de corticoide com a mãe piorando Parece cuidado com o prematuro e é troca de risco na direção errada. A janela de até 48 horas abaixo de 34 semanas existe para mãe e feto estáveis, com reavaliação em seis horas — e qualquer piora clínica ou laboratorial a encerra. As recomendações finais da RBEHG escrevem que o parto nunca deve ser postergado diante de situação materna grave e que a corticoterapia jamais será razão para aguardar o parto. Ciclo incompleto é desfecho aceitável.
- 6Indicar cesárea automática porque o diagnóstico é HELLP A síndrome indica o parto, não a via. A via é obstétrica, e a vaginal é a preferência justamente porque a paciente tem plaquetopenia e o risco cirúrgico de sangramento é maior. Cesárea tem indicações nomeadas: comprometimento da vitalidade fetal, instabilidade clínica ou laboratorial materna, apresentação anômala em idade gestacional precoce e hematoma hepático. Fora delas, prepara-se o colo e induz-se.
- 7Prescrever corticoide como tratamento da síndrome A confusão nasce de o mesmo medicamento aparecer em duas indicações no mesmo caso. Entre 24 e 34 semanas, corticoide é maturação pulmonar fetal e não tem controvérsia. Como terapêutica da HELLP, a ISSHP tem recomendação numerada e forte para não administrá-lo com a finalidade de acelerar a resolução da síndrome, e a evidência acumulada mostra melhora de contagem de plaquetas sem redução de morte materna, morbidade materna grave ou morte perinatal. O uso brasileiro de dexametasona tem escopo estreito e declarado: resgatar plaquetas antes de cesárea, para viabilizar anestesia condutiva.
- 8Considerar o problema resolvido porque o parto aconteceu O parto é o tratamento, mas os exames pioram antes de melhorar: plaquetas caem cerca de 40% ao dia, o menor valor ocorre em média 23 horas após o parto e a doença atinge o pico de intensidade nos dois primeiros dias — pior ainda depois de cesariana. As primeiras 72 horas são as mais críticas, e as mortes maternas se concentram nesse período por complicação hemorrágica. Alta precoce e vigilância frouxa nesse intervalo são o erro.
- 9Insistir no diagnóstico de HELLP quando o pós-parto não melhora Depois de quatro dias de pós-parto com plaquetas ainda caindo e enzimas ainda subindo, a hipótese que precisa ser questionada é a inicial. As duas doenças que se comportam assim são a síndrome hemolítico-urêmica atípica — lesão renal que progride depois do parto, com fígado poupado — e a púrpura trombocitopênica trombótica, e ambas têm tratamento hematológico específico que a HELLP não tem. Continuar tratando como HELLP é deixar de tratar a doença que está em curso.
A tríade hemólise (LDH elevado), enzimas hepáticas elevadas (AST) e plaquetopenia (<100.000) em gestante com pré-eclâmpsia grave define síndrome HELLP. Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade não cursa com plaquetopenia nem alteração hepática. Esteatose aguda cursa tipicamente com hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência hepática franca. PTT não se associa a pré-eclâmpsia/proteinúria maciça e tem clínica neurológica flutuante. Hepatite viral não explica proteinúria e hipertensão.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Gestante de 28 anos, 30 semanas, apresenta-se com cefaleia intensa, escotomas visuais e dor em epigástrio. PA = 170/115 mmHg. Exames: plaquetas 78.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 180 U/L (VR <40), LDH 720 U/L (VR <250), esfregaço com esquizócitos. Além do sulfato de magnésio e do controle pressórico, qual é a definição laboratorial que caracteriza a síndrome associada e orienta a conduta obstétrica?
Correta: a tríade hemólise (esquizócitos, LDH elevado), elevação de transaminases (AST 180) e plaquetopenia (<100.000) define a síndrome HELLP, complicação grave de pré-eclâmpsia que indica interrupção da gestação após estabilização. CIVD isolada cursaria com alargamento de TAP/TTPa e queda de fibrinogênio, não descritos. Esteatose hepática aguda cursa com hipoglicemia e insuficiência hepática franca. PTT e SHU atípica são diferenciais raros, mas o contexto de pré-eclâmpsia com hipertensão grave torna HELLP muito mais provável.
Gestante de 28 anos, 32 semanas, chega à UPA com cefaleia, escotomas visuais e dor epigástrica. PA 165x110 mmHg, proteinúria em fita 3+. Exames: plaquetas 85.000/mm³, AST 130 U/L, LDH elevado, esquizócitos no esfregaço. Além do controle pressórico e do sulfato de magnésio, qual é a intervenção definitiva para esta condição?
O quadro é síndrome HELLP (hemólise com esquizócitos e LDH elevado, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) sobreposta a pré-eclâmpsia grave (PA muito elevada, sintomas de iminência de eclâmpsia, dor epigástrica). O tratamento definitivo é a resolução da gestação, pois a doença é curada pela retirada da placenta; associam-se controle pressórico e sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia. Transfusão de plaquetas é reservada a sangramento ativo ou preparo de parto/cesárea com plaquetopenia acentuada, não substitui a interrupção. Corticoide não é curativo. Plasmaférese não é primeira linha e postergar o parto agrava o quadro.
Secundigesta, 29 anos, 34 semanas, é internada com epigastralgia intensa e mal-estar há 12 horas. PA 165/110 mmHg, FC 92 bpm. Ao exame, dor à palpação em hipocôndrio direito, reflexos exaltados. Exames: Hb 9,8 g/dL (VR 12–16), plaquetas 78.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 320 U/L (VR até 35), ALT 290 U/L (VR até 35), DHL 780 U/L (VR até 480), bilirrubina total 1,4 mg/dL, esfregaço com esquizócitos, proteinúria 2+. Feito diagnóstico de síndrome HELLP e iniciada estabilização. Considerando a classificação de Mississippi, esta paciente enquadra-se em qual classe, e qual a conduta obstétrica de escolha após estabilização materna? Classificação e conduta:
A classificação de Mississippi estratifica a HELLP pela contagem de plaquetas (associada a LDH ≥ 600 e AST/ALT elevadas): classe 1 ≤ 50.000, classe 2 entre > 50.000 e ≤ 100.000, classe 3 entre > 100.000 e ≤ 150.000. Com plaquetas de 78.000/mm³, a paciente é classe 2 (opção correta). A síndrome HELLP é indicação de resolução da gestação após estabilização materna (controle pressórico, sulfato de magnésio), independentemente da idade gestacional, pela alta morbimortalidade materno-fetal — por isso a conduta expectante prolongada não se justifica. Erra: a classe: 78.000 não é ≤ 50.000. Erra: a classe (78.000 não é > 100.000) e propõe expectante inadequado. Classifica correto mas conduta domiciliar expectante é inaceitável em HELLP instalada. Erra: a classe e indica transfusão profilática de plaquetas, que não está indicada em plaquetopenia > 50.000 sem sangramento e sem cesárea programada.
Primigesta, 31 anos, 36 semanas, chega ao pronto-socorro com cefaleia e dor no ombro direito. PA 158/104 mmHg. Refere náuseas. Exames iniciais: plaquetas 92.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 145 U/L (VR até 35), bilirrubina total 1,1 mg/dL. O plantonista suspeita de síndrome HELLP, porém a paciente não preenche todos os critérios diagnósticos. Qual exame, ainda não solicitado, é o mais importante para confirmar o componente de HEMÓLISE e completar o diagnóstico? Próximo passo:
O diagnóstico de HELLP exige os três componentes: Hemólise, Elevated Liver enzymes e Low Platelets. Na vinheta já há plaquetopenia (92.000) e elevação de transaminases (AST 145), faltando comprovar a hemólise. A DHL/LDH elevada (≥ 600 U/L nos critérios de Tennessee), junto de esquizócitos, bilirrubina indireta elevada e haptoglobina reduzida, é o marcador-chave de hemólise — a DHL ainda não foi solicitada (opção correta). TP/INR avalia coagulação, não define hemólise nem faz parte dos critérios de HELLP. Ácido úrico é marcador de gravidade de pré-eclâmpsia, não critério de hemólise. Fibrinogênio ajuda a avaliar CIVD, mas não confirma hemólise. Proteína/creatinina define proteinúria da pré-eclâmpsia, não hemólise.
Gestante de 33 anos, 32 semanas, com pré-eclâmpsia, evolui com plaquetopenia, elevação de transaminases e sinais laboratoriais de hemólise (esquizócitos, DHL elevada, haptoglobina reduzida). A equipe firma o diagnóstico de síndrome HELLP. A sigla HELLP resume a tríade laboratorial característica dessa síndrome. Assinale a alternativa que corresponde CORRETAMENTE aos componentes representados pela sigla.
A sigla HELLP corresponde a Hemolysis (hemólise), Elevated Liver enzymes (elevação das enzimas hepáticas) e Low Platelets (plaquetopenia) — exatamente a tríade descrita na vinheta. Hipertensão, edema, enzimas hepáticas e proteinúria misturam elementos clássicos da pré-eclâmpsia e o antigo conceito de edema, mas não são a definição da sigla. Trocar as enzimas hepáticas por leucocitose insere um achado que não faz parte da síndrome. Hemoconcentração e proteinúria também estão fora do acrônimo. Hipertensão com elevação de creatinina descreve lesão renal, que não compõe o HELLP.
Mulher, 27 anos, primigesta, 36 semanas, apresenta dor em hipocôndrio direito e epigástrio, náuseas e mal-estar há 12 horas. PA 160/105 mmHg. Exames: Hb 9,0 g/dL (VR 12–16), plaquetas 78.000/mm³ (VR 150.000–450.000), TGO 180 U/L (VR até 35), TGP 165 U/L (VR até 41), DHL 700 U/L (VR 120–246), bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR até 1,2, com predomínio indireto) e presença de esquizócitos no sangue periférico. Glicemia e coagulograma normais. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: a tríade de hemólise (DHL elevado, esquizócitos, bilirrubina indireta aumentada), enzimas hepáticas elevadas (Elevated Liver enzymes) e plaquetopenia (Low Platelets) em gestante hipertensa define a síndrome HELLP, uma forma grave de pré-eclâmpsia. A esteatose hepática aguda cursa tipicamente com hipoglicemia, coagulopatia e elevação de amônia — aqui glicemia e coagulograma estão normais. A colestase intra-hepática manifesta-se com prurido e elevação de ácidos biliares, sem hemólise nem plaquetopenia. A PTT tem a pêntade neurológica/renal e não guarda relação com hipertensão gestacional; a plaquetopenia com hemólise ocorreria fora do contexto de pré-eclâmpsia. Hepatite viral cursa com transaminases muito mais elevadas (milhares) e não explica a plaquetopenia com hemólise associada à hipertensão.
Mulher, 29 anos, G2P1, com 36 semanas e 2 dias de gestação e diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia, procura a emergência por dor epigástrica intensa e náuseas há 6 horas. PA 168/112 mmHg, FC 92 bpm, reflexos vivos. Exames: plaquetas 74.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 190 U/L (VR <35), LDH 730 U/L (VR <480), bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR <1,2), esfregaço com esquizócitos. Batimentos cardíacos fetais presentes e reativos. Qual é a conduta mais adequada?
O quadro preenche critérios de síndrome HELLP (hemólise com esquizócitos/LDH 730/bilirrubina elevada, AST >70 e plaquetas <100.000) em gestante de 36 semanas. Acima de 34 semanas, a resolução da gestação é mandatória após estabilização materna: sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia e anti-hipertensivo para a emergência hipertensiva. Erra HELLP contraindica conduta expectante prolongada pelo risco de deterioração materna (CIVD, hematoma hepático). Erra com 36 semanas não há indicação de corticoide para maturação nem de postergar o parto. Erra: transfusão profilática de plaquetas não está indicada com 74.000 sem sangramento/cesárea iminente, e alta é inadmissível. Erra: subtrata uma emergência obstétrica que exige interrupção da gestação.
Gestante de 33 anos, com 34 semanas e pré-eclâmpsia, evolui com piora clínica. A equipe suspeita de síndrome HELLP. Qual conjunto de alterações laboratoriais define essa síndrome?
HELLP é o acrônimo de Hemolysis, Elevated Liver enzymes e Low Platelets: hemólise (LDH ≥600, esquizócitos, bilirrubina ≥1,2), elevação de transaminases (AST/ALT ≥70) e plaquetopenia (<100.000/mm³). A leucocitose com hiperglicemia descreve alterações inespecíficas sem relação com a tríade. A proteinúria maciça com hipoalbuminemia corresponde à síndrome nefrótica, não à HELLP. Errada: há plaquetopenia (não plaquetose) e a anemia é hemolítica, não ferropriva. A elevação de creatinina com hipercalemia reflete lesão renal e eletrolítica, que não compõe a definição da síndrome.
Mulher, 27 anos, primigesta, 35 semanas, é internada com mal-estar, icterícia e dor em hipocôndrio direito. Apresenta transaminases elevadas, plaquetopenia e LDH aumentado. A equipe discute o diagnóstico diferencial entre síndrome HELLP e esteatose hepática aguda da gravidez. Qual achado, se presente, favorece MAIS o diagnóstico de esteatose hepática aguda da gravidez em detrimento da síndrome HELLP?
A esteatose hepática aguda da gravidez cursa com insuficiência hepática, e a hipoglicemia acentuada (por falência da gliconeogênese) é um marcador clássico que a distingue da HELLP, na qual a glicemia costuma estar normal. As demais se sobrepõem e não discriminam: plaquetopenia, elevação de transaminases e LDH aumentado ocorrem em ambas as condições. A hipertensão arterial grave é mais típica do espectro pré-eclâmpsia/HELLP e, se algo, aponta contra a esteatose — o oposto do que se pede.
Mulher, 27 anos, primigesta, 31 semanas e 2 dias, é encaminhada por cefaleia e epigastralgia há 12 horas. PA 168/112 mmHg, FC 92 bpm, FR 18 ipm. Ao exame: edema de membros inferiores 2+/4+, reflexos profundos vivos, sem alterações visuais ou dor à palpação uterina. Exames: Hb 9,8 g/dL (VR 12–16), plaquetas 42.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 180 U/L (VR < 35), LDH 820 U/L (VR < 480), bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR < 1,2), presença de esquizócitos no esfregaço. Proteinúria de 24 horas 2,8 g. Cardiotocografia categoria I e perfil biofísico fetal 8/8. Mãe e feto encontram-se clinicamente estáveis. Qual a conduta mais adequada?
A paciente preenche critérios de síndrome HELLP (hemólise com esquizócitos, LDH e bilirrubina elevadas; AST ≥ 70 U/L; plaquetas < 100.000/mm³) sobre pré-eclâmpsia grave. A síndrome HELLP é, por si, indicação de resolução da gestação. Como está < 34 semanas e mãe/feto estão estáveis, a conduta Correta:é estabilizar (sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia + anti-hipertensivo) e administrar corticoide para maturação pulmonar, resolvendo a gestação em 24–48 h. Erra HELLP não admite conduta expectante prolongada até o termo — o parto é o tratamento definitivo. Erra com o binômio estável, ganha-se a janela de 24–48 h para o corticoide; plaquetopenia isolada estável não obriga cesárea imediata. Erra: transfusão de plaquetas só se indica em sangramento ativo ou antes de cesárea com plaquetas muito baixas, e nunca para prolongar a gestação. Erra: plasmaférese é tratamento de PTT, não de HELLP.
Mulher, 34 anos, secundigesta, 35 semanas, internada há 2 dias com diagnóstico de síndrome HELLP (plaquetas 68.000/mm³, AST 210 U/L, LDH 900 U/L), em uso de sulfato de magnésio e anti-hipertensivo. Evolui subitamente com dor intensa em hipocôndrio direito irradiada para o ombro direito, PA 88/54 mmHg, FC 128 bpm, palidez cutâneo-mucosa e queda de 3 g/dL na hemoglobina em relação ao controle. Abdome distendido e doloroso, com descompressão dolorosa no quadrante superior direito. A principal hipótese diagnóstica para o quadro atual é:
A tríade dor em hipocôndrio direito com irradiação para o ombro (irritação diafragmática), instabilidade hemodinâmica e queda abrupta da hemoglobina em paciente com HELLP aponta para rotura de hematoma hepático subcapsular, complicação clássica e potencialmente fatal da síndrome, que exige imagem urgente e frequentemente laparotomia. Erra: o DPP cursa com dor e hipertonia uterina e sangramento vaginal, não com dor focal no QSD irradiada ao ombro. Erra: colecistite gera febre e Murphy positivo, sem choque hemorrágico ou queda de Hb dessa magnitude. Erra: a rotura uterina cursa com dor uterina, perda de padrão de contração e sofrimento fetal, geralmente no trabalho de parto. Erra: o TEP causa dispneia e hipoxemia, não dor abdominal no QSD com anemização aguda.
Mulher, 29 anos, gestante de 36 semanas, com diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia, evolui com epigastralgia e mal-estar. A investigação laboratorial confirma síndrome HELLP. A tríade laboratorial que define a síndrome HELLP é:
O próprio acrônimo define a síndrome: Hemolysis (hemólise — LDH ≥ 600 U/L, esquizócitos, bilirrubina elevada, haptoglobina baixa), Elevated Liver enzymes (AST/ALT elevadas, ≥ 70 U/L) e Low Platelets (plaquetopenia < 100.000/mm³). Erra: descreve achados inespecíficos/renais, não a definição de HELLP. Erra: hemoconcentração e proteinúria são da pré-eclâmpsia, mas não compõem a tríade da HELLP. Erra: enzimas pancreáticas e trombocitose não fazem parte da síndrome — na verdade há trombocitopenia, não trombocitose. Erra: embora possa haver CIVD como complicação, a definição da HELLP não é hipofibrinogenemia com leucopenia.
Uma gestante de 29 anos, com 36 semanas, é atendida na maternidade de referência do SUS queixando-se de cefaleia, dor "em barra" no andar superior do abdome e mal-estar há dois dias. Tem hipertensão detectada nesta gestação. Ao exame: PA 165/110 mmHg, edema de membros inferiores ++/4+ e dor à palpação do hipocôndrio direito. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL com esquizócitos no sangue periférico, plaquetas 78.000/mm³, LDH 850 U/L, AST 190 U/L e bilirrubina indireta aumentada. Considerando esse quadro de pré-eclâmpsia complicada, qual é o conjunto de alterações laboratoriais que caracteriza a síndrome HELLP?
HELLP é o acrônimo de Hemolysis (hemólise: anemia, esquizócitos, LDH e bilirrubina indireta elevadas), Elevated Liver enzymes (AST/ALT aumentadas) e Low Platelets (plaquetas < 100.000/mm³) — exatamente o conjunto hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. Os conjuntos leucocitose com elevação de amilase e plaquetose, e hemólise com hipoglicemia e leucopenia, não compõem a tríade. E elevação de escórias renais com hiperpotassemia e anemia ferropriva descreve alterações renais/hematológicas alheias à síndrome.
Gestante de 31 anos, com 32 semanas, assintomática, realiza exames de rotina na UBS. Nega cefaleia, epigastralgia, escotomas ou dor abdominal. PA 118/76 mmHg em duas aferições. Exames: hemoglobina 12,1 g/dL, plaquetas 118.000/mm³, LDH 190 U/L (normal), AST 22 U/L, ALT 25 U/L, bilirrubinas normais, ausência de esquizócitos e proteinúria negativa. A paciente foi encaminhada com suspeita de síndrome HELLP levantada por um plantonista. Diante desses achados, qual é a interpretação mais adequada?
O diagnóstico de HELLP exige hemólise (LDH elevada, esquizócitos), aumento de transaminases E plaquetas < 100.000/mm³, geralmente no contexto de pré-eclâmpsia. Aqui a paciente é normotensa, sem proteinúria, sem hemólise, com enzimas normais e plaquetas em 118.000 — quadro típico de trombocitopenia gestacional benigna. Não há critérios para HELLP completa nem incompleta, e a ausência de anemia hemolítica microangiopática/febre/disfunção renal afasta PTT.
Secundigesta de 28 anos, com 37 semanas, é admitida na maternidade com diagnóstico confirmado de síndrome HELLP: plaquetas 62.000/mm³, LDH 920 U/L, AST 210 U/L e esquizócitos no esfregaço. Apresenta PA 170/115 mmHg e cefaleia. O feto é único, cefálico, com boa vitalidade ao cardiotocograma. Já se iniciou controle pressórico com anti-hipertensivo e prevenção de eclâmpsia com sulfato de magnésio. Considerando a idade gestacional e a gravidade do quadro, qual é a conduta obstétrica definitiva?
O tratamento definitivo da síndrome HELLP é a resolução da gestação; com 37 semanas, quadro grave e feto viável, indica-se o parto após estabilização materna (anti-hipertensivo e sulfato de magnésio). Conduta expectante prolongada e adiamento até 40 semanas expõem mãe e feto a complicações graves (eclâmpsia, CIVD, ruptura hepática). Transfusão de plaquetas é reservada a sangramento ou preparo para cesárea com plaquetopenia grave, não substitui a interrupção nem justifica alta.
Uma gestante de 32 anos, com 36 semanas de gestação e diagnóstico de pré-eclâmpsia, é internada por queixa de dor em hipocôndrio direito e mal-estar. A PA é de 150 x 100 mmHg. Os exames laboratoriais mostram: hemoglobina 9,0 g/dL com esquizócitos no esfregaço, plaquetas de 78.000/mm³, TGO 180 U/L, TGP 165 U/L, bilirrubina total 1,8 mg/dL (predomínio indireto) e desidrogenase láctica (DHL) de 720 U/L. A creatinina está normal. Diante do conjunto de alterações laboratoriais associadas ao quadro hipertensivo, qual complicação está presente?
A tríade de hemólise (anemia, esquizócitos, DHL elevada, bilirrubina indireta aumentada), elevação de enzimas hepáticas (TGO/TGP) e plaquetopenia (< 100.000) em gestante com pré-eclâmpsia caracteriza a síndrome HELLP, forma grave da doença que indica interrupção da gestação e sulfato de magnésio. A PTI cursa apenas com plaquetopenia isolada, sem hemólise/hepatopatia; a esteatose hepática aguda tende a cursar com hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência hepática/renal proeminentes; a CIVD isolada não explica a hemólise microangiopática com plaquetopenia no contexto de pré-eclâmpsia.
Primigesta de 24 anos, com 34 semanas de gestação e pré-natal irregular, chega ao pronto-socorro obstétrico de hospital geral queixando-se de dor epigástrica em barra há 12 horas, náuseas e dois episódios de vômitos. Nega cefaleia ou alterações visuais. Ao exame: PA de 160 x 105 mmHg em duas aferições com intervalo de 15 minutos, edema de membros inferiores 2+/4+, reflexos vivos, altura uterina de 30 cm, batimentos cardíacos fetais de 140 bpm, sem contrações. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, presença de esquizócitos no esfregaço, plaquetas 78.000/mm³, AST 210 U/L, ALT 185 U/L, LDH 980 U/L, bilirrubina total 1,6 mg/dL (indireta 1,2), creatinina 0,9 mg/dL, proteinúria de fita 2+.
Correta: os três critérios de Tennessee estão presentes — hemólise (esquizócitos, LDH ≥ 600 U/L, bilirrubina indireta elevada, queda da hemoglobina), elevação de enzimas hepáticas (AST ≥ 70 U/L) e plaquetopenia (< 100.000/mm³) —, configurando síndrome HELLP completa. O protocolo do Ministério da Saúde determina sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia, anti-hipertensivo de ação rápida (hidralazina ou nifedipino) para PA ≥ 160/110 mmHg e resolução da gestação, único tratamento definitivo. PTT: cursa com febre, alterações neurológicas e disfunção renal proeminentes, sem hipertensão/proteinúria — diagnóstico de exclusão pouco provável aqui. Esteatose hepática aguda: cursa com hipoglicemia, coagulopatia e icterícia intensa, sem hemólise microangiopática típica. Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: excluída pela PA ≥ 160/105 mmHg, dor epigástrica e alterações laboratoriais — conduta expectante ambulatorial seria erro grave.
Secundigesta de 31 anos, com 35 semanas de gestação, é atendida na unidade de pronto atendimento com dor em hipocôndrio direito há um dia, mal-estar e vômitos. Refere pré-natal sem intercorrências e nega hipertensão prévia. Ao exame: bom estado geral, ictérica +/4+, PA de 130 x 84 mmHg em três aferições, dor à palpação do hipocôndrio direito sem sinal de Murphy, útero compatível com a idade gestacional, batimentos cardíacos fetais de 148 bpm. Exames: hemoglobina 10,1 g/dL, plaquetas 84.000/mm³, AST 190 U/L, ALT 160 U/L, LDH 820 U/L, bilirrubina total 2,0 mg/dL (indireta 1,5), glicemia 88 mg/dL, TAP e TTPa normais, creatinina 0,8 mg/dL, proteinúria de fita negativa, ultrassonografia de abdome sem cálculos ou dilatação de vias biliares.
Correta: hemólise (LDH > 600 U/L, bilirrubina indireta elevada, anemia), elevação de transaminases e plaquetopenia < 100.000/mm³ fecham HELLP pelos critérios de Tennessee. Cerca de 15% a 20% dos casos cursam sem hipertensão e/ou sem proteinúria — a ausência desses achados NÃO afasta o diagnóstico, e a conduta é internação, sulfato de magnésio e resolução da gestação. Colecistite aguda: ultrassonografia sem cálculos, sem Murphy, sem febre/leucocitose, e não explica plaquetopenia nem hemólise. Hepatite viral aguda: transaminases costumam estar em milhares e não há plaquetopenia com hemólise; liberar a paciente seria conduta insegura. Colestase gestacional: cursa com prurido palmoplantar e ácidos biliares elevados, sem hemólise, plaquetopenia ou dor em hipocôndrio direito.
Gestante de 28 anos, com 32 semanas, está internada em maternidade de referência com diagnóstico de síndrome HELLP. Recebeu sulfato de magnésio e hidralazina, com PA atual de 145 x 92 mmHg. Nas últimas seis horas evoluiu com piora da dor epigástrica, e a cardiotocografia mostra desacelerações tardias repetidas com variabilidade mínima, sendo indicada a interrupção da gestação por via alta. Exames laboratoriais colhidos há uma hora: hemoglobina 8,9 g/dL, plaquetas 38.000/mm³, AST 320 U/L, LDH 1.150 U/L, TAP e TTPa normais, fibrinogênio 260 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL. A paciente está lúcida, sem sangramentos ativos.
Correta: com plaquetas < 50.000/mm³ há risco de hematoma epidural/espinhal, contraindicando o bloqueio do neuroeixo — indica-se anestesia geral. Transfusão profilática de concentrado de plaquetas está recomendada antes de cesariana quando a contagem está abaixo de 50.000/mm³, pelo risco de sangramento no ato operatório. Raquianestesia com 38.000 plaquetas: contraindicada pelo risco de hematoma com lesão medular, independentemente de coagulograma normal. Adiar 48 horas: com sofrimento fetal agudo e deterioração materna, a resolução é imediata — a corticoterapia só se justifica quando há estabilidade materno-fetal. Plasma fresco e crioprecipitado: indicados na coagulopatia de consumo (TAP alargado, fibrinogênio baixo), o que não ocorre aqui; além disso, aguardar normalização plaquetária retardaria de forma inaceitável a resolução.
Uma mulher de 32 anos, primigesta, com 35 semanas de gestação, procura a emergência de um hospital geral queixando-se de dor epigástrica intensa e contínua há 12 horas, associada a náuseas e dois episódios de vômito. Refere pré-natal com sete consultas na unidade de saúde da família, sem intercorrências até a última consulta, há duas semanas. Ao exame: regular estado geral, descorada +/4+, PA = 150 x 100 mmHg, FC = 92 bpm, altura uterina de 32 cm, batimentos cardiofetais de 140 bpm, dor à palpação do hipocôndrio direito, edema de membros inferiores ++/4+, reflexos normais. Exames laboratoriais: hemoglobina 9,8 g/dL, plaquetas 78.000/mm³, TGO 180 U/L, TGP 165 U/L, bilirrubina total 1,6 mg/dL (indireta 1,2 mg/dL), LDH 820 U/L, creatinina 0,9 mg/dL, proteinúria de fita ++. O esfregaço de sangue periférico mostra esquizócitos.
A tríade laboratorial da síndrome HELLP está completa: hemólise (esquizócitos, LDH 820 U/L, bilirrubina indireta elevada, anemia), elevação de enzimas hepáticas (TGO 180/TGP 165) e plaquetopenia (78.000/mm³), em gestante com hipertensão, proteinúria e dor epigástrica/em hipocôndrio direito — o sintoma mais típico. A conduta preconizada pelo Ministério da Saúde é sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia, controle pressórico e resolução da gestação após estabilização materna, já que com 35 semanas não há benefício em prolongar. Esteatose hepática aguda cursa tipicamente com hipoglicemia, coagulopatia e hiperbilirrubinemia direta acentuada, ausentes aqui. Colecistite aguda não explica plaquetopenia, hemólise, hipertensão nem proteinúria. Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade é excluída pela presença de dor epigástrica, plaquetopenia e disfunção hepática — que são justamente critérios de gravidade, contraindicando conduta expectante.
Uma mulher de 27 anos, secundigesta, com 33 semanas de gestação, é internada em maternidade de referência do SUS com diagnóstico de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. Encontra-se em uso de sulfato de magnésio desde a admissão, há 6 horas, e recebeu a primeira dose de corticoide antenatal. Está assintomática, PA controlada em 140 x 90 mmHg após hidralazina, diurese preservada, sem cefaleia ou alterações visuais. Vitalidade fetal preservada, sem sinais de trabalho de parto. Exames colhidos na admissão: plaquetas 132.000/mm³, TGO 38 U/L, LDH 340 U/L, creatinina 0,8 mg/dL. Exames repetidos agora, 6 horas depois: plaquetas 84.000/mm³, TGO 210 U/L, LDH 760 U/L, creatinina 1,0 mg/dL, haptoglobina reduzida.
A evolução laboratorial em 6 horas configura síndrome HELLP instalada (queda de plaquetas para 84.000/mm³, TGO 210 U/L, LDH 760 U/L com haptoglobina reduzida indicando hemólise) sobre pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. A síndrome HELLP é indicação de resolução da gestação independentemente da idade gestacional a partir de 34 semanas e, abaixo disso, quando há deterioração materna progressiva — como neste caso — não se justificando aguardar o ciclo completo de corticoide diante da piora hematológica e hepática. O sulfato de magnésio deve ser mantido durante o parto e por 24 horas após. A conduta expectante ignora que a ausência de sintomas não afasta a progressão laboratorial, que é o critério objetivo de deterioração. Suspender o sulfato de magnésio retiraria a neuroproteção justamente no momento de maior risco de eclâmpsia, e a transfusão de plaquetas está reservada a sangramento ativo ou contagens muito mais baixas com procedimento cirúrgico iminente, não como medida para "ganhar tempo". Investigar hepatite viral atrasa a única terapêutica resolutiva — o parto — em um quadro cuja causa e cronologia já estão estabelecidas.
Primigesta de 29 anos, com 34 semanas de gestação, procura a Unidade de Pronto Atendimento com dor epigástrica em barra e náuseas há 12 horas. Exame: PA 168x112 mmHg, reflexos vivos, proteinúria +++ em fita. Exames laboratoriais: hemoglobina 9,8 g/dL, esquizócitos em sangue periférico, plaquetas 74.000/mm3, LDH 780 U/L, AST 190 U/L, bilirrubina total 1,4 mg/dL (indireta 1,0 mg/dL). Feto único, vivo, com boa vitalidade e sem sinais de sofrimento. A conduta indicada é
Correta: o quadro preenche HELLP completa (hemólise com esquizócitos e LDH elevado, AST elevada, plaquetas <100.000) sobre pré-eclâmpsia com sinais de gravidade; a HELLP é indicação de resolução da gestação com 34 semanas ou mais, sempre precedida de estabilização materna com sulfato de magnésio (profilaxia de eclâmpsia) e controle pressórico. A conduta expectante até 37 semanas é contraindicada na HELLP, pelo risco de eclâmpsia, CIVD, DPP e hematoma hepático. Transfusão de plaquetas não é indicada de rotina com 74.000/mm3 sem sangramento nem cirurgia iminente, e alta ambulatorial é inaceitável. Plasmaférese não se aplica: o contexto hipertensivo-proteinúrico com AST elevada e resolução esperada pelo parto define HELLP, não PTT.
Gestante de 36 semanas em acompanhamento em Unidade Básica de Saúde por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade refere dor no hipocôndrio direito. O médico suspeita de síndrome HELLP e solicita exames. Qual conjunto de alterações laboratoriais confirma o diagnóstico?
Correta: a tríade laboratorial clássica (critérios de Tennessee) é hemólise (LDH ≥ 600 U/L, bilirrubina indireta aumentada, esquizócitos), elevação de enzimas hepáticas (AST/ALT) e plaquetopenia < 100.000/mm3. Leucocitose com PCR elevada e plaquetas normais sugere processo infeccioso/inflamatório, não HELLP. Creatinina e ácido úrico elevados com proteinúria traduzem comprometimento renal da pré-eclâmpsia, mas não definem HELLP. Alargamento de TP/TTPa com fibrinogênio elevado não compõe os critérios; na HELLP com coagulopatia o fibrinogênio tende a cair, e hemoglobina alta fala contra hemólise.
Mulher de 24 anos, com 28 semanas de gestação, é atendida em UPA de município do interior com cefaleia e dor epigástrica. PA 170x115 mmHg, proteinúria ++. Exames: plaquetas 68.000/mm3, AST 220 U/L, LDH 900 U/L. Feto vivo, com cardiotocografia tranquilizadora. O serviço não dispõe de UTI neonatal nem de banco de sangue. A conduta mais adequada é
Correta: a HELLP com 28 semanas exige estabilização materna imediata (sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia e anti-hipertensivo para crise hipertensiva), corticoide para maturação pulmonar fetal e transferência, sem retardo, para serviço com UTI materna/neonatal e hemocomponentes — a regionalização e a referência entre níveis de atenção são princípios do SUS. Permanecer 48 horas na UPA expõe a mãe a eclâmpsia, CIVD e rotura hepática em serviço sem retaguarda. Cesariana na UPA sem UTI neonatal nem banco de sangue aumenta o risco materno e fetal; a transferência estabilizada é possível e desejável. Encaminhamento ambulatorial ignora uma emergência obstétrica com indicação de internação.
Gestante de 28 anos, 35 semanas, admitida em maternidade de referência do SUS com diagnóstico confirmado de síndrome HELLP. Apresenta cardiotocografia com desacelerações tardias persistentes, sendo indicada cesariana de urgência. Exames: plaquetas 28.000/mm³, TAP e TTPa normais, fibrinogênio 280 mg/dL. A pressão arterial está controlada e a paciente já recebe sulfato de magnésio. Quanto à reposição de hemocomponentes antes da cesariana, qual é a conduta mais adequada?
Na síndrome HELLP com indicação de cesariana, recomenda-se transfusão de plaquetas quando a contagem está abaixo de 50.000/mm³ (limiar cirúrgico), diferente do parto vaginal, cujo limiar é ~20.000/mm³ — por isso a alternativa que iguala os limiares está incorreta. Com TAP/TTPa e fibrinogênio normais não há indicação de plasma fresco congelado, pois não há coagulopatia de consumo. Adiar a cesariana diante de sofrimento fetal agudo é inaceitável, já que o tratamento definitivo é a resolução imediata da gestação.
Gestante de 29 anos, 33 semanas, procura a Unidade Básica de Saúde com cefaleia e dor intensa em hipocôndrio direito iniciadas há 12 horas. PA 160/110 mmHg. Exames trazidos de coleta recente mostram plaquetas 88.000/mm³, AST 140 U/L, LDH 820 U/L e esquizócitos no sangue periférico. O feto apresenta movimentação preservada. Qual é a conduta mais apropriada nesse nível de atenção?
O quadro reúne os três pilares laboratoriais da HELLP (hemólise com LDH elevado e esquizócitos, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia) associados a pré-eclâmpsia com critério de gravidade — emergência obstétrica. Na APS a conduta é estabilizar (sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia e controle pressórico) e transferir imediatamente para o nível terciário, pois a UBS não dispõe de recursos para a resolução da gestação. Analgésico com reavaliação tardia, liberar para casa aguardando USG ou manter na UBS retardam o tratamento e colocam mãe e feto em risco.
Gestante de 32 anos, 36 semanas, internada em maternidade com diagnóstico confirmado de síndrome HELLP. Encontra-se clinicamente estável, com pressão arterial controlada e feto em boas condições de vitalidade. A equipe discute a conduta terapêutica definitiva do caso. Qual é o tratamento definitivo dessa síndrome?
O único tratamento definitivo da síndrome HELLP é a resolução da gestação, especialmente com 36 semanas (feto a termo/próximo do termo). A corticoterapia pode ser usada para maturação pulmonar fetal ou tentativa de melhora laboratorial transitória, mas não trata a síndrome. Prolongar a gestação é contraindicado pelo risco materno-fetal progressivo, e a transfusão de plaquetas é medida de suporte pontual (perante sangramento ou procedimento), não o tratamento da doença.
Secundigesta de 32 anos, 35 semanas, é levada à emergência obstétrica com epigastralgia intensa, náuseas e cefaleia há 12 horas. PA 165/110 mmHg, sem febre; BCF 140 bpm, sem contrações. Exames: hemoglobina 8,6 g/dL (era 12,1 g/dL há 3 semanas), VCM 92 fL, plaquetas 76.000/mm³, esquizócitos no sangue periférico, LDH 980 U/L, bilirrubina total 2,2 mg/dL (indireta 1,7), haptoglobina indetectável, AST 190 U/L, ALT 165 U/L, creatinina 0,9 mg/dL, glicemia 92 mg/dL, coagulograma normal, proteinúria 2+. Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade laboratorial está completa e ancorada na hipertensão grave com proteinúria e epigastralgia: hemólise microangiopática (queda abrupta da Hb, esquizócitos, LDH 980, bilirrubina indireta elevada, haptoglobina indetectável), elevação de enzimas hepáticas (AST 190) e plaquetopenia < 100.000 — critérios de Tennessee para HELLP. A PTT cursaria com predomínio de manifestações neurológicas flutuantes e plaquetopenia muito mais profunda, sem a hipertensão/proteinúria e sem elevação proporcional de transaminases. A esteatose hepática aguda da gestação caracteriza-se por hipoglicemia, coagulopatia (INR alargado), hiperbilirrubinemia direta e disfunção renal — ausentes aqui (glicemia 92, coagulograma normal). A SHU atípica tem a lesão renal como marca (creatinina elevada) e tipicamente se manifesta no pós-parto, o que não corresponde ao caso.
Uma gestante de 29 anos, com 33 semanas de idade gestacional, é admitida na emergência obstétrica com dor em epigástrio e hipocôndrio direito de forte intensidade, náuseas e cefaleia. No exame, apresenta PA de 165 x 110 mmHg e reflexos vivos; o feto encontra-se com boa vitalidade. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, esquizócitos no esfregaço, plaquetas 78.000/mm³, LDH 820 UI/L (VR < 480), AST 145 UI/L (VR < 40), bilirubina total 1,6 mg/dL, TAP e TTPa normais, glicemia 96 mg/dL, proteinúria de fita 3+. Considerando os critérios laboratoriais, assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade laboratorial dos critérios de Tennessee está completa: hemólise (LDH > 600, esquizócitos, bilirubina ≥ 1,2), elevação de enzimas hepáticas (AST ≥ 70) e plaquetopenia < 100.000 — define HELLP completa. Pré-eclâmpsia grave sem HELLP não cursaria com hemólise e plaquetopenia. Esteatose hepática aguda tipicamente traz hipoglicemia e coagulopatia (TAP alargado), ausentes aqui. PTT cursaria com febre e alteração neurológica flutuante sem hipertensão/proteinúria como eixo, sendo diagnóstico de exclusão.
Gestante de 34 anos, com 36 semanas, previamente hígida, chega à maternidade terciária com epigastralgia e PA de 170 x 115 mmHg. Os exames confirmam síndrome HELLP: plaquetas 82.000/mm³, AST 160 UI/L, LDH 900 UI/L. O feto está em apresentação cefálica, com boa vitalidade e sem sinais de sofrimento; a paciente não está em trabalho de parto. Após instituir sulfato de magnésio e anti-hipertensivo para controle pressórico, qual é a conduta obstétrica mais apropriada?
O tratamento definitivo da síndrome HELLP é a resolução da gestação, e com 36 semanas (≥ 34) não há benefício em prolongá-la — a interrupção está indicada após estabilização materna (sulfato de magnésio e controle pressórico). A conduta expectante com corticoide se aplica a idades gestacionais mais precoces com estabilidade, não a 36 semanas. Plasmaférese é reservada a casos refratários/dúvida com microangiopatia trombótica, não é primeira linha. Aguardar parto espontâneo posterga o tratamento definitivo e agrava o risco materno.
Gestante de 27 anos, com 35 semanas, é internada com vômitos persistentes, mal-estar e icterícia. PA de 150 x 95 mmHg. Exames: plaquetas 96.000/mm³, AST 190 UI/L, LDH 640 UI/L, bilirubina total 4,8 mg/dL, glicemia 44 mg/dL, TAP com INR 2,1, fibrinogênio 110 mg/dL, amônia elevada, creatinina 1,9 mg/dL. Diante do quadro laboratorial, qual dado favorece o diagnóstico de esteatose hepática aguda da gravidez em detrimento da síndrome HELLP?
Embora HELLP e esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG) compartilhem dor abdominal, elevação de transaminases e plaquetopenia, a EHAG caracteriza-se por insuficiência hepática franca: hipoglicemia, coagulopatia com INR alargado e hipofibrinogenemia, hiperamonemia e disfunção renal — traduzindo falência sintética do fígado, ausente na HELLP típica. Plaquetopenia < 100.000 e AST ≥ 70 são critérios compartilhados/próprios da HELLP e não distinguem as duas entidades. A hipertensão é mais associada à HELLP (espectro da pré-eclâmpsia) e pode ocorrer de forma discreta na EHAG, não sendo o marcador diferencial. O achado discriminante é o padrão de insuficiência hepatocelular (hipoglicemia + coagulopatia).
Primigesta de 29 anos, com 33 semanas e 2 dias, procura a emergência obstétrica queixando-se de dor em epigástrio e hipocôndrio direito há cerca de 12 horas, associada a náuseas e mal-estar intenso. Nega cefaleia, escotomas ou sangramento vaginal. Ao exame: PA 150 x 96 mmHg (confirmada após repouso), FC 92 bpm, afebril, altura uterina compatível, BCF 142 bpm, sem contrações; proteinúria em fita 2+. Exames laboratoriais: hemoglobina 9,6 g/dL, plaquetas 82.000/mm³, AST 145 U/L (VR até 35), ALT 130 U/L, LDH 780 U/L (VR até 480), bilirrubina total 1,6 mg/dL (indireta 1,2 mg/dL), creatinina 0,9 mg/dL, glicemia 88 mg/dL, TAP e TTPa normais, esfregaço de sangue periférico com esquizócitos. Assinale o diagnóstico mais provável.
O caso preenche os três critérios de Tennessee para síndrome HELLP: hemólise (LDH 780 U/L, bilirrubina indireta aumentada, esquizócitos no esfregaço, queda da hemoglobina), elevação de enzimas hepáticas (AST 145 U/L, mais de 2x o limite superior) e plaquetopenia (82.000/mm³, abaixo de 100.000). O quadro de dor em barra no andar superior do abdome com hipertensão e proteinúria completa o contexto. Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade sem HELLP é incorreta porque, embora a hipertensão e a plaquetopenia caracterizem gravidade, aqui já há a tríade completa — hemólise e transaminases elevadas — que define a síndrome. Púrpura trombocitopênica trombótica costuma cursar com plaquetopenia muito mais profunda (frequentemente <20.000), febre, alterações neurológicas e disfunção renal, com transaminases pouco alteradas e sem a hipertensão/proteinúria típicas. Esteatose hepática aguda da gestação cursa com hipoglicemia, coagulopatia (INR alargado, fibrinogênio baixo), icterícia intensa e encefalopatia, ausentes aqui (glicemia e coagulograma normais).
Secundigesta de 33 anos, com 36 semanas, é admitida com quadro de náuseas, vômitos incoercíveis e icterícia progressiva há cinco dias, evoluindo nas últimas horas com sonolência e desorientação. Ao exame: PA 132 x 84 mmHg, FC 104 bpm, ictérica 3+/4+, flapping presente, sem edema importante; BCF 150 bpm. Exames: hemoglobina 12,1 g/dL, leucócitos 21.000/mm³, plaquetas 104.000/mm³, AST 320 U/L, ALT 290 U/L, bilirrubina total 9,2 mg/dL (direta 6,8), LDH 520 U/L, glicemia 44 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL, ácido úrico 8,9 mg/dL, INR 2,3, fibrinogênio 110 mg/dL, amônia elevada; proteinúria em fita traços. Assinale o diagnóstico mais provável.
O conjunto hipoglicemia (44 mg/dL), coagulopatia com INR alargado e hipofibrinogenemia, encefalopatia com flapping e hiperamonemia, leucocitose, hiperbilirrubinemia de predomínio direto e insuficiência renal preenche vários critérios de Swansea e caracteriza a esteatose hepática aguda da gestação — a distinção clássica em relação à HELLP, que a banca cobra justamente por meio da hipoglicemia e da falência hepática sintética. Síndrome HELLP classe 1 exige plaquetas ≤50.000/mm³ e cursa com hemólise microangiopática e hipertensão/proteinúria proeminentes, sem hipoglicemia nem coagulopatia por falência de síntese como marca inicial. Hepatite viral fulminante é possível como diferencial, mas não explica o contexto obstétrico com hiperuricemia e disfunção renal e exigiria sorologias; além disso, a hipoglicemia com leucocitose e o quadro no terceiro trimestre apontam fortemente para a esteatose. Síndrome hemolítico-urêmica atípica cursa com anemia hemolítica e plaquetopenia acentuadas dominando o quadro renal, sem hipoglicemia ou hiperamonemia.
Gestante de 26 anos, com 31 semanas confirmadas por ultrassonografia precoce, é internada com PA 168 x 110 mmHg, dor epigástrica e proteinúria 3+. Exames: plaquetas 78.000/mm³, AST 190 U/L, LDH 820 U/L, bilirrubina indireta aumentada, creatinina 1,0 mg/dL. Após medicação anti-hipertensiva, mantém PA 142 x 90 mmHg, encontra-se lúcida, sem cefaleia, com diurese preservada; cardiotocografia categoria I e perfil biofísico fetal 8/8, sem sinais de sofrimento. Considerando as recomendações brasileiras atuais, assinale a conduta adequada.
A síndrome HELLP é indicação de resolução da gestação independentemente da idade gestacional, após estabilização materna (controle pressórico e sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia). Abaixo de 34 semanas, com mãe e feto estáveis, admite-se adiar o parto por 24 a 48 horas apenas para completar a corticoterapia antenatal para maturação pulmonar — exatamente o cenário descrito. Conduta expectante até 37 semanas é inaceitável: a HELLP é progressiva e expõe a gestante a eclâmpsia, DPP, CIVD e hematoma hepático. Corticoide em altas doses não é tratamento da síndrome — as evidências não mostram benefício em desfechos maternos relevantes, e usá-lo para prolongar a gestação é conduta errada. Cesariana imediata antes da estabilização aumenta o risco de eclâmpsia intraoperatória e de AVC hemorrágico; estabiliza-se primeiro, e a via de parto é obstétrica (a via vaginal é possível com colo favorável).
Gestante de 38 anos, com 34 semanas, internada há 8 horas com síndrome HELLP (plaquetas 42.000/mm³, AST 410 U/L, LDH 1.450 U/L), já em uso de sulfato de magnésio e com PA controlada, aguardando programação do parto. Subitamente refere piora intensa da dor no hipocôndrio direito, irradiada para o ombro direito, seguida de sudorese fria. Ao exame: PA 78 x 44 mmHg, FC 138 bpm, palidez cutâneo-mucosa acentuada, abdome doloroso à palpação com descompressão dolorosa, útero sem hipertonia; BCF 100 bpm com desacelerações tardias. FAST à beira do leito evidencia líquido livre volumoso na cavidade e imagem heterogênea perihepática. Hemoglobina 6,4 g/dL. Assinale a conduta imediata.
O quadro é de rotura de hematoma hepático subcapsular, complicação clássica e catastrófica da síndrome HELLP (mais frequente na classe 1 de Mississippi, com plaquetas ≤50.000/mm³): dor em hipocôndrio direito com irradiação para o ombro, choque hipovolêmico, queda abrupta da hemoglobina, hemoperitônio ao FAST e sofrimento fetal agudo. A conduta é reanimação com hemoderivados e laparotomia de urgência, com controle da hemorragia por tamponamento (packing) hepático e resolução simultânea da gestação. Tomografia com contraste é inaceitável em paciente hemodinamicamente instável com FAST já positivo — retarda o controle do sangramento. Embolização arterial pode ter papel em hematoma íntegro ou em paciente estável em centro com disponibilidade imediata, mas não em choque com hemoperitônio volumoso e feto em sofrimento, e manter a gestação é inadmissível. Cesariana isolada sem inventariar e tratar a cavidade supramesocólica deixa a fonte do sangramento sem controle, além de a raquianestesia ser contraindicada nesse contexto de plaquetopenia grave e instabilidade hemodinâmica.
Gestante de 28 anos, primigesta, com 33 semanas e 2 dias, procura o pronto-socorro obstétrico com dor em hipocôndrio direito há 16 horas, contínua e persistente apesar de analgesia, acompanhada de náusea e três episódios de vômito. Esteve na unidade básica há dois dias com a mesma queixa e recebeu sintomático. Pré-natal sem intercorrências, com todas as pressões arteriais registradas abaixo de 130 por 80 mmHg. Ao exame: corada, anictérica, pressão arterial de 126 por 80 mmHg confirmada em duas aferições com 15 minutos de intervalo, sem cefaleia, sem escotomas, reflexos patelares normais, dor à palpação do hipocôndrio direito, batimentos cardiofetais de 148 bpm. Fita urinária sem proteinúria. Exames: hemoglobina 10,1 g/dL, plaquetas 74.000/mm³, TGO 186 UI/L, TGP 154 UI/L, desidrogenase láctica 920 UI/L, bilirrubina indireta 1,6 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, esfregaço de sangue periférico com esquizócitos. Cardiotocografia reativa e Doppler de artéria umbilical normal. Qual é a conduta mais adequada?
Hemólise, aumento das transaminases e plaquetopenia sustentam HELLP mesmo sem hipertensão ou proteinúria. Dor persistente exige avaliação de complicações hepáticas e impede assumir segurança de uma espera apenas pela pressão normal e vitalidade fetal preservada. Corticoide pode ser administrado quando indicado, mas não deve atrasar parto necessário por condição materna. A via de parto e a técnica anestésica dependem da avaliação obstétrica, clínica e da coagulação; 74.000 plaquetas, isoladamente, não impõem cesárea sob anestesia geral.
Puérpera de 26 anos, segundo dia de pós-parto de cesariana indicada por síndrome HELLP com 34 semanas. Está lúcida, sem dor abdominal, sem sangramento pela ferida ou por sítios de punção, pressão arterial de 138 por 88 mmHg, diurese de 45 mL/h. No dia do parto as plaquetas eram de 78.000/mm³ e a TGO, de 142 UI/L. Hoje: plaquetas de 56.000/mm³ e TGO de 176 UI/L. Qual é a conduta mais adequada?
A piora é a evolução esperada, e conhecê-la é o que evita intervenção desnecessária. Depois do parto a contagem de plaquetas continua caindo — cerca de 40% ao dia — e o menor valor ocorre em média 23 horas após o parto, com pico de intensidade da doença nos dois primeiros dias e transaminases que tendem a subir no mesmo intervalo; a virada da curva vem a partir do terceiro dia. O Manual do Ministério registra a mesma dinâmica e acrescenta que a piora é mais acentuada quando o nascimento foi por cesariana. A paciente está estável, sem sangramento e com diurese adequada. A transfusão não está indicada: 56.000/mm³ está acima do corte de 20.000/mm³ que a indica sem sangramento, e não há procedimento programado. Reavaliar o diagnóstico é conduta correta apenas quando a queda persiste depois de quatro dias de pós-parto, o que não é o caso no segundo dia. A dexametasona para acelerar a resolução da síndrome é justamente o que a ISSHP recomenda não fazer. E reoperar uma paciente sem sangramento clínico, sem queda de hemoglobina e com diurese preservada acrescenta risco cirúrgico a uma plaquetopenia.
Puérpera de 32 anos, quinto dia de pós-parto de cesariana por síndrome HELLP com 32 semanas. Recebeu sulfato de magnésio por 24 horas após o parto. Hoje: plaquetas de 41.000/mm³ (eram 58.000 no dia do parto e 47.000 ontem), TGO de 82 UI/L (era 178 no dia do parto), desidrogenase láctica de 2.150 UI/L (era 890 no dia do parto), hemoglobina de 7,0 g/dL, creatinina de 2,8 mg/dL (era 1,0 no dia do parto), diurese de 16 mL/h, esfregaço com esquizócitos abundantes, coagulograma normal. Qual é a conduta mais adequada?
A regra é dos quatro dias: se a contagem de plaquetas continua caindo e as enzimas hepáticas continuam subindo depois de quatro dias de pós-parto, a validade do diagnóstico inicial de síndrome HELLP deve ser reavaliada. Aqui, no quinto dia, o padrão aponta para outra microangiopatia — lesão renal grave e progressiva depois do parto (creatinina de 1,0 para 2,8 mg/dL com oligúria de 16 mL/h), hemólise em franca ascensão (desidrogenase láctica de 2.150 UI/L, hemoglobina de 7,0 g/dL, esquizócitos abundantes) e fígado que está justamente melhorando, com TGO caindo de 178 para 82 UI/L. Esse é o retrato descrito da síndrome hemolítico-urêmica atípica, e há limiar quantitativo: creatinina de 1,9 mg/dL ou mais somada a desidrogenase láctica de 600 U/L ou mais aparece em 91% das síndromes hemolítico-urêmicas contra 0% das HELLP. A atividade de ADAMTS13 de 5% ou menos separa a púrpura trombocitopênica trombótica. Tratar como recidiva de pré-eclâmpsia não explica a hemólise ascendente com fígado em melhora. A dexametasona não trata a doença em curso. E transfundir e esperar consome o tempo que define o desfecho renal — a evolução em sete dias descrita para 90% dos casos vale para a HELLP, que é justamente o diagnóstico sob suspeita.
Gestante de 30 semanas com síndrome HELLP confirmada apresenta plaquetas de 38.000/mm³, TGO de 195 UI/L e desidrogenase láctica de 1.050 UI/L. Sobre a classificação e suas implicações, assinale a alternativa correta.
A classificação de Mississippi, reproduzida no Manual de Gestação de Alto Risco como classificação de Martin, gradua pela contagem de plaquetas: classe I com 50.000/mm³ ou menos, classe II entre 50.000 e 100.000 e classe III entre 100.000 e 150.000. Com 38.000/mm³, a paciente é classe I — a forma mais grave. O Manual registra que plaquetopenia abaixo de 50.000/mm³ está associada a coagulação intravascular disseminada e é forte indicador de complicações hemorrágicas, e essa contagem está abaixo tanto do corte de 50.000/mm³ do Ministério e do Febrasgo quanto do corte de 70.000/mm³ da RBEHG para transfundir antes da cesárea. A segunda alternativa erra a faixa da classe II, que vai de 50.000 a 100.000, e a regra da transfusão, já que abaixo de 20.000/mm³ ela é indicada mesmo sem sangramento. A terceira inverte a lógica: o critério que define a classe é a plaqueta, e o detalhe das transaminases a partir de 40 UI/L é uma particularidade da classe III, não um critério que a determine. A quarta confunde os dois sistemas — Tennessee define completa pela presença dos três eixos, e a paciente tem os três.
Gestante de 29 semanas é internada com síndrome HELLP confirmada, pressão arterial de 146 por 92 mmHg, sem cefaleia e sem epigastralgia intensa, plaquetas de 88.000/mm³, TGO de 112 UI/L, desidrogenase láctica de 720 UI/L, creatinina de 0,9 mg/dL, cardiotocografia reativa e Doppler normal. Sobre o uso de corticoide neste caso, assinale a alternativa correta.
São duas perguntas diferentes com respostas diferentes. Para maturação pulmonar fetal, corticoide entre 24 e 34 semanas é consenso, e é exatamente para isso que existe a janela excepcional de até 48 horas abaixo de 34 semanas em paciente estável — com reavaliação clínica e laboratorial em 6 horas e a trava escrita nas recomendações finais da RBEHG: o parto nunca é postergado diante de situação materna grave e a corticoterapia jamais será razão para aguardar. Para tratar a síndrome, a ISSHP de 2021 traz recomendação numerada e forte para não administrar corticoide com a finalidade de acelerar sua resolução, e a evidência acumulada mostra melhora da contagem de plaquetas sem redução de morte materna, morbidade materna grave ou morte perinatal. A primeira alternativa inverte a evidência. A segunda ignora que 29 semanas está dentro da faixa de benefício da maturação pulmonar. A terceira descreve uma indicação que existe nos documentos brasileiros com escopo diferente — resgatar contagem plaquetária para viabilizar anestesia condutiva antes de cesárea, e não como terapêutica da doença. A quinta contraria frontalmente a recomendação internacional que cita.
Gestante de 35 semanas é internada com náusea, vômitos, mal-estar e icterícia progressiva há quatro dias. Pressão arterial de 132 por 86 mmHg. Exames: plaquetas 92.000/mm³, TGO 165 UI/L, bilirrubina total 6,8 mg/dL com predomínio direto, desidrogenase láctica 610 UI/L, glicemia capilar de 38 mg/dL que se repete em 44 mg/dL após infusão de glicose, tempo de tromboplastina parcial alargado, fibrinogênio de 110 mg/dL, amônia elevada. Ultrassonografia obstétrica sem batimentos cardíacos fetais. Qual é o diagnóstico mais provável?
O achado que decide é a hipoglicemia importante e refratária, que a RBEHG aponta como a pista da esteatose hepática aguda da gravidez — o diferencial mais difícil da síndrome HELLP. O restante do quadro reforça: icterícia e colúria são mais comuns que na HELLP, o alargamento do tempo de tromboplastina parcial e o consumo de fibrinogênio são a regra e não a exceção nessa doença (distúrbio de coagulação em 50% a 100% dos casos, contra menos de 20% na HELLP), a hiperamonemia é habitual e o óbito fetal é frequente, atribuído aos metabólitos tóxicos que cruzam a barreira placentária. A primeira alternativa atende formalmente os cortes, mas ignora que a coagulopatia com fibrinogênio de 110 mg/dL, a hipoglicemia refratária e a hiperamonemia não pertencem ao padrão da HELLP com plaquetas de 92.000/mm³ — coagulopatia na HELLP aparece quando a queda de plaquetas ultrapassa 30.000/mm³. A segunda erra porque a púrpura tem plaquetopenia mais grave, transaminases habitualmente normais e não cursa com hipoglicemia. A quarta erra porque a colestase não produz coagulopatia, hipoglicemia nem plaquetopenia — o prurido é seu sintoma dominante.
Gestante de 36 semanas com síndrome HELLP e comprometimento da vitalidade fetal tem indicação de cesariana. Plaquetas de 62.000/mm³, sem sangramento ativo ou alteração do coagulograma, e concentrados disponíveis. Segundo o Protocolo Síndrome HELLP da RBEHG de 2025, qual é a conduta?
A RBEHG 2025 recomenda transfusão de plaquetas antes da cesariana quando a contagem é inferior a 70.000/mm³. O documento descreve uma unidade por 10 kg ou quantidade suficiente para aproximadamente 100.000/mm³. Essa orientação é específica da referência nomeada. A técnica anestésica requer avaliação própria e não fica automaticamente autorizada pela transfusão. Aguardar 48 horas por efeito de corticoide não é adequado diante de comprometimento fetal com parto indicado.
Qual conjunto de resultados laboratoriais, em gestante de 31 semanas com dor epigástrica, preenche os critérios diagnósticos de síndrome HELLP?
O diagnóstico exige os três eixos simultaneamente. A alternativa correta tem plaquetas de 68.000/mm³ (abaixo de 100.000), TGO de 124 UI/L (acima de 70) e hemólise por dois marcadores independentes — desidrogenase láctica de 740 UI/L, acima de 600, e bilirrubina indireta de 1,4 mg/dL com esquizócitos. A primeira alternativa não tem nenhum critério preenchido. A segunda tem enzimas e desidrogenase láctica alteradas, mas plaquetas de 112.000/mm³ estão acima do corte de 100.000 e não há marcador de hemólise além da desidrogenase, o que a coloca na faixa de vigilância e não de diagnóstico. A terceira tem plaquetopenia isolada, com enzimas e hemólise normais. A quinta é a armadilha mais elegante: enzimas e hemólise francamente alteradas, mas plaquetas de 145.000/mm³ estão dentro do corte da pré-eclâmpsia (150.000) e acima do corte da HELLP (100.000) — a RBEHG recomenda confirmar a síndrome apenas abaixo de 100.000/mm³ justamente para evitar prematuridade iatrogênica.
Gestante de 33 semanas com síndrome HELLP confirmada, pressão arterial de 152 por 98 mmHg, sem cefaleia, sem alterações visuais e sem epigastralgia, aguarda transferência para o centro terciário onde o parto será realizado. Quais medidas devem correr em paralelo à preparação do parto?
Enquanto se prepara o parto, quatro medidas correm em paralelo, e a primeira é a que mais se erra: sulfato de magnésio para todas as pacientes com síndrome HELLP, independentemente de haver ou não clínica de iminência de eclâmpsia — a justificativa é que a síndrome é pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e que pelo menos 15% dessas pacientes evoluem com eclâmpsia. Somam-se o controle pressórico, com a meta que o manual nacional escreve para essa síndrome, de diastólica abaixo de 100 mmHg e sistólica abaixo de 150 mmHg, e o controle de volume, oferecendo soro fisiológico para manter diurese de pelo menos 30 mL por hora e proteger a perfusão renal. Condicionar o sulfato ao aparecimento de sintomas contraria a indicação independente, e restrição hídrica rigorosa não faz parte da conduta. Corticoide não trata a doença materna: a diretriz internacional recomenda expressamente contra usá-lo para acelerar a resolução da síndrome, e no país ele serve para resgatar contagem plaquetária antes de cesárea. Expansão agressiva não eleva plaquetas e agrava o risco de edema pulmonar. E a transfusão tem indicações definidas por contagem e por sangramento, não é profilática universal, nem o sulfato se suspende por risco hemorrágico.
Gestante de 31 semanas com pré-eclâmpsia e dor epigástrica leve tem plaquetas de 132.000/mm³, contra 168.000/mm³ de 24 horas atrás. Desidrogenase láctica de 320 UI/L, aspartato aminotransferase de 38 UI/L, bilirrubinas normais e esfregaço de sangue periférico sem esquizócitos. Qual é a leitura correta?
O corte de plaquetas que fecha a síndrome HELLP é 100.000/mm³ nos documentos brasileiros e na diretriz americana, e o protocolo nacional recomenda expressamente confirmar o diagnóstico apenas abaixo desse valor, para evitar prematuridade iatrogênica. O corte de 150.000/mm³ pertence ao critério diagnóstico de pré-eclâmpsia, e confundir os dois é o erro mais frequente do tema. Isso não significa ignorar a faixa intermediária: quedas maiores que 20% na contagem devem ser interpretadas com cautela mesmo sem cruzar o corte, e a orientação é repetir os exames em intervalo curto, porque o que decide não é a fotografia e sim a inclinação da curva. Chamar o quadro de forma parcial ou completa contraria os critérios, já que não há hemólise nem transaminase elevada. Afastar a doença e voltar ao intervalo semanal despreza justamente a trajetória que motiva a vigilância. E a púrpura trombocitopênica trombótica se separa pelo tempo e pelo rim, com plaquetopenia grave, comprometimento renal e atividade de ADAMTS13 igual ou menor que 5%, nada disso descrito aqui.
Gestante de 33 semanas com síndrome HELLP confirmada apresenta dor em hipocôndrio direito intensa, que não cede com analgesia, irradiada para o ombro direito, com náusea e vômitos. Está hemodinamicamente estável, sem distensão abdominal e sem sinais de sangramento ativo. Qual é a conduta correta?
Dor em hipocôndrio direito desproporcional, que não cede, muitas vezes com dor referida no ombro direito, náusea e vômito, é a apresentação do hematoma hepático — complicação que ocorre em cerca de 0,9% a menos de 2% dos casos de síndrome HELLP e cuja suspeita é clínica antes de ser radiológica. A ultrassonografia é o exame de primeira linha pela disponibilidade, com tomografia ou ressonância quando há dúvida. Com a cápsula íntegra e a paciente estável, a conduta é suporte intensivo, correção de coagulopatia, hemocomponentes e imagem seriada, sem nenhuma manipulação — e, quando há hematoma hepático, a via de parto passa a ser a cesárea, porque o esforço expulsivo aumenta o risco de rotura. Tratar a dor como dispepsia ignora que a cápsula de Glisson é inervada e está sendo distendida por um fígado lesado. A laparotomia com palpação hepática é o oposto do recomendado: em nenhuma hipótese se faz exploração manual do fígado, porque a manobra rompe justamente a cápsula que continha o sangramento. Investigar via biliar atrasa o diagnóstico que a história já sugere. E a estabilidade hemodinâmica não afasta o hematoma: ela apenas indica que a cápsula ainda não se rompeu.
Gestante de 34 semanas apresenta hipertensao, dor em hipocondrio direito, plaquetas 68000/mm3, transaminases elevadas, desidrogenase latica alta e esquizocitos. Qual a hipotese e a conduta?
Hipertensao gestacional com hemolise, elevacao de enzimas hepaticas e plaquetopenia define a sindrome HELLP, cuja conduta e estabilizacao materna, profilaxia de convulsao com sulfato de magnesio, corticoide para maturacao pulmonar quando cabivel e, sobretudo, resolucao da gestacao, unico tratamento definitivo. A purpura trombocitopenica trombotica e o diferencial mais dificil na gestacao e se distingue por acometimento neurologico mais proeminente, ADAMTS13 muito baixa e ausencia de melhora apos o parto. Hepatite viral nao cursa com plaquetopenia e hipertensao dessa forma. Colestase gestacional cursa com prurido e acidos biliares elevados, sem hemolise. O figado gorduroso agudo cursa com hipoglicemia e coagulopatia e tambem exige interrupcao da gestacao, jamais apenas dieta.
Mulher de 29 anos, gestante de 34 semanas, apresenta hipertensão, plaquetas de 60.000/mm³, aspartato aminotransferase de 320 U/L, LDH elevada e esquizócitos. Qual a hipótese e a conduta?
Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia no contexto de doença hipertensiva da gestação caracterizam a síndrome HELLP, cujo tratamento definitivo é a resolução da gestação após estabilização materna, com sulfato de magnésio para prevenção de eclâmpsia. Confundir com púrpura trombocitopênica trombótica é possível pela sobreposição laboratorial, mas a conduta divergiria radicalmente e retardaria o parto. A elevação marcante de transaminases com hipertensão e proteinúria aponta para a origem obstétrica.
Mulher de 27 anos, gestante de 34 semanas, apresenta plaquetas de 45.000/mm³, esquizócitos, LDH elevado, transaminases três vezes acima do normal, PA 165/105 mmHg e proteinúria. Qual a hipótese principal e a conduta?
Hipertensão, proteinúria, hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia no terceiro trimestre configuram a síndrome HELLP, cujo tratamento definitivo é a interrupção da gestação após estabilização e sulfato de magnésio. A púrpura trombocitopênica trombótica é o principal diferencial e engana porque também é microangiopatia, mas costuma cursar sem hipertensão e sem elevação hepática proeminente; adiar o parto para plasmaferizar coloca mãe e feto em risco.
Gestante de 34 semanas com pré-eclâmpsia apresenta dor em hipocôndrio direito, plaquetas de 68.000/mm³, LDH de 900 U/L, AST de 210 U/L e esquizócitos no sangue periférico. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hemólise com esquizócitos e LDH alto, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia, no contexto de pré-eclâmpsia, definem a síndrome HELLP, cujo tratamento é a resolução da gestação após estabilizar a mãe, com sulfato de magnésio e controle pressórico. A plaquetopenia gestacional benigna é o distrator que se elimina pelos números: ela é leve, geralmente acima de 100.000, e não vem com hemólise nem alteração hepática. A esteatose hepática aguda cursa com hipoglicemia e coagulopatia mais proeminentes.
Paciente com síndrome HELLP e 32 semanas apresenta plaquetas de 42.000/mm3 e será submetida a cesariana. Qual a conduta anestésica e hemoterápica mais adequada?
Plaquetopenia dessa magnitude contraindica o bloqueio neuroaxial pelo risco de hematoma espinhal com lesão neurológica permanente, e a anestesia geral passa a ser a via indicada, com transfusão de plaquetas orientada pela contagem e pelo sangramento. Escolher raquianestesia, peridural ou bloqueio combinado ignora justamente a trava que define a conduta e é o erro que a questão persegue, ainda mais porque o bloqueio é a rotina confortável da cesariana. O plasma fresco congelado repõe fatores de coagulação e não corrige a contagem de plaquetas. Anestesia local infiltrativa não permite realizar uma cesariana com segurança.
Gestante de 34 semanas com pré-eclâmpsia apresenta plaquetas de 78.000/mm3, TGO de 180 U/L, DHL de 800 U/L e bilirrubina indireta elevada, com dor em hipocôndrio direito. Qual o diagnóstico?
A tríade hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia, no contexto de pré-eclâmpsia e com dor em hipocôndrio direito, define a síndrome HELLP. A esteatose hepática aguda da gestação é o diferencial mais fino: cursa com hipoglicemia, coagulopatia com alargamento do tempo de protrombina, hiperamonemia e insuficiência renal, elementos que a vinheta não traz. A púrpura trombocitopênica trombótica traz febre e alterações neurológicas com plaquetopenia muito mais profunda e sem a mesma relação com a hipertensão gestacional. A hepatite viral eleva transaminases a milhares de unidades. A colestase cursa com prurido e ácidos biliares altos, sem plaquetopenia nem hemólise.
Gestante de 28 anos, 32 semanas, com síndrome HELLP confirmada, PA controlada com hidralazina, plaquetas 62.000/mm³, sem sinais de sofrimento fetal e sem coagulopatia. Qual a conduta definitiva?
O único tratamento da síndrome é a interrupção da gestação, e a janela para corticoide de maturação pulmonar só se aceita quando mãe e feto estão estáveis e é possível aguardar — nunca à custa de deterioração materna. Prolongar até 37 semanas é o erro que mata: a síndrome progride, e as complicações graves são hematoma hepático, descolamento prematuro de placenta, insuficiência renal e coagulação intravascular disseminada. O corticoide melhora transitoriamente o laboratório sem alterar o desfecho materno, o que pode dar falsa sensação de melhora.
Sobre o risco de recorrência e o seguimento após uma gestação complicada por síndrome HELLP, assinale a afirmativa correta.
Além do risco de repetir o quadro ou desenvolver pré-eclâmpsia em gestação subsequente, essas mulheres carregam risco elevado de hipertensão, doença coronariana e acidente vascular cerebral décadas depois — a gestação funciona como um teste de estresse cardiovascular que antecipa o diagnóstico de risco. Por isso o seguimento inclui controle pressórico, avaliação metabólica e orientação de estilo de vida, e por isso indicar apenas contracepção definitiva, sem esse seguimento, deixa a paciente desprotegida no problema mais duradouro.
Gestante com síndrome HELLP submetida a cesariana, evolui no pós-operatório com dor intensa em hipocôndrio direito irradiada para o ombro, hipotensão progressiva e queda de hematócrito. Qual a hipótese e a conduta?
Dor em hipocôndrio direito com irradiação para o ombro (irritação diafragmática), hipotensão e queda de hematócrito após cesariana por essa síndrome apontam para hematoma hepático subcapsular roto, complicação rara e catastrófica que exige imagem urgente e abordagem imediata, com transfusão maciça, embolização ou packing hepático. Atribuir a hipotensão à atonia é o erro que retarda a laparotomia, porque o sangramento não está no útero e o toque bimanual não vai encontrá-lo.
Gestante de 35 semanas com síndrome HELLP evolui com sangramento em locais de punção, gengivorragia e hematúria. Exames: fibrinogênio 90 mg/dL, INR 2,3, D-dímero muito elevado, plaquetas 38.000/mm³. Qual o diagnóstico e a conduta hemoterápica?
Fibrinogênio consumido, INR alargado, D-dímero muito elevado e plaquetopenia com sangramento difuso caracterizam coagulação intravascular disseminada, complicação temida dessa síndrome — o tratamento repõe fibrinogênio (crioprecipitado ou concentrado), plasma e plaquetas enquanto se retira o gatilho, que é a gestação. Escolher plasmaférese isolada é confundir com a púrpura trombocitopênica trombótica, na qual o fibrinogênio permanece normal justamente por não haver consumo de fatores.
Puérpera de 33 anos, 48 horas após cesariana por síndrome HELLP, mantém plaquetas em queda, LDH em elevação, creatinina de 2,8 mg/dL e anemia hemolítica persistente, sem melhora após o parto. Qual hipótese deve ser considerada?
A síndrome HELLP tipicamente atinge o nadir laboratorial em 24 a 48 horas e melhora progressivamente depois disso; a persistência ou piora além de 72 horas, especialmente com insuficiência renal desproporcional, deve levantar a suspeita de outra microangiopatia trombótica — a forma atípica da síndrome hemolítico-urêmica, mediada por desregulação do complemento, ou púrpura trombocitopênica trombótica —, cujo tratamento é completamente diferente. Assumir que é apenas a evolução esperada é o erro que retarda o eculizumabe ou a plasmaférese.
Sobre a diferenciação entre púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome HELLP em gestante com anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia, qual achado favorece mais fortemente a primeira hipótese?
A atividade muito reduzida da ADAMTS13 é o marcador específico da púrpura trombocitopênica trombótica, tipicamente acompanhada de manifestações neurológicas e febre, com fígado relativamente poupado e sem hipertensão obrigatória — e o tratamento é plasmaférese, não o parto. Os esquizócitos são o distrator clássico por serem comuns às duas doenças: eles apenas confirmam que há microangiopatia, sem dizer qual delas. Melhora após o parto favorece a síndrome HELLP, não a púrpura.
Sobre a classificação de Mississippi da síndrome HELLP, qual parâmetro define a classe I, a de maior gravidade?
A classificação de Mississippi estratifica pela contagem plaquetária: classe I abaixo de 50.000, classe II entre 50.000 e 100.000 e classe III entre 100.000 e 150.000, sempre associadas à elevação de LDH e de transaminases. A faixa entre 50.000 e 100.000 é o distrator direto, pois corresponde à classe II. Essa estratificação importa na prática porque a classe I concentra o maior risco de morbidade materna e é a que mais frequentemente exige transfusão de hemocomponentes no periparto.
Gestante de 29 anos com síndrome HELLP e plaquetas de 45.000/mm³ com indicação de cesariana. Qual a orientação quanto à anestesia?
Com plaquetas nessa faixa, o risco de hematoma peridural com compressão medular contraindica o bloqueio de neuroeixo, e a anestesia geral passa a ser a escolha, apesar do risco de via aérea difícil na gestante com edema. O corte prático costuma situar-se em torno de 70.000 a 80.000, considerando também a velocidade de queda e a presença de coagulopatia. Transfundir uma unidade para 'liberar' o bloqueio não é conduta segura, porque o incremento é transitório e o consumo continua ativo.
Gestante de 31 anos, 34 semanas, com dor epigástrica em barra e náuseas. PA 162x108 mmHg. Exames: plaquetas 78.000/mm³, AST 320 U/L, ALT 288 U/L, LDH 780 U/L, bilirrubina total 1,6 mg/dL, esquizócitos no esfregaço. Qual o diagnóstico?
A tríade que nomeia a síndrome está completa: hemólise (LDH elevado, esquizócitos, bilirrubina em ascensão), enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia abaixo de 100.000, em gestante hipertensa com dor epigástrica. A púrpura trombocitopênica idiopática é o distrator que confunde por também baixar plaquetas, mas nela não há hemólise microangiopática nem lesão hepática, e a paciente não estaria hipertensa. A colestase cursa com prurido e ácidos biliares altos, com plaquetas normais.
Gestante de 35 anos, com 33 semanas, apresenta pressão arterial de 158x104 mmHg em duas medidas, cefaleia holocraniana e epigastralgia. Os exames mostram plaquetas de 78.000/mm³, aspartato aminotransferase de 240 U/L, desidrogenase láctica de 720 U/L, bilirrubina indireta elevada e esquizócitos no sangue periférico. A creatinina é de 1,1 mg/dL e a cardiotocografia é reativa. Foi iniciado sulfato de magnésio e anti-hipertensivo. Quanto ao momento da resolução da gestação, a conduta correta é
A síndrome HELLP é indicação de resolução da gestação após estabilização materna, independentemente da idade gestacional acima de 34 semanas e sem aguardar o ciclo completo de corticoide, pois a deterioração materna é rápida e imprevisível. Conduta expectante até 37 semanas expõe a hematoma hepático, coagulopatia e eclâmpsia. Esperar a normalização plaquetária é inviável, pois a recuperação hematológica ocorre depois do parto, e não antes. Transfusão profilática de plaquetas só se justifica em contagens muito baixas com sangramento ou antes de procedimento cirúrgico, e não substitui a resolução.
Gestante de 33 anos, com 35 semanas, é internada com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e evolui com dor intensa em hipocôndrio direito, náuseas e queda progressiva do hematócrito, apesar de ausência de sangramento externo. A pressão arterial é de 90x54 mmHg, a frequência cardíaca é de 128 bpm e há dor à palpação do quadrante superior direito com defesa. As plaquetas estão em 42.000/mm³ e as transaminases muito elevadas. A hipótese diagnóstica mais provável é
Dor em hipocôndrio direito com queda do hematócrito, hipotensão e plaquetopenia grave em paciente com pré-eclâmpsia e síndrome HELLP aponta hematoma subcapsular hepático com risco de rotura, emergência que exige imagem urgente, suporte hemodinâmico e abordagem cirúrgica ou embolização conforme o caso. Colecistite cursa com febre e sinal de Murphy, sem plaquetopenia grave nem choque hemorrágico. Úlcera perfurada produz abdome em tábua e pneumoperitônio. Pielonefrite cursa com febre alta, calafrios e piúria, sem queda do hematócrito por sangramento interno.
Gestante de 31 anos, com 33 semanas, procura a maternidade com dor em hipocôndrio direito, náuseas e mal-estar intenso há um dia. Ao exame, pressão arterial de 158 x 102 mmHg, dor à palpação do hipocôndrio direito, sem sinais de peritonite, edema de membros inferiores e batimentos cardiofetais normais. Os exames mostram plaquetas de 68.000/mm³, aspartato aminotransferase de 320 U/L, desidrogenase láctica elevada, bilirrubina indireta aumentada e esquizócitos no esfregaço. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Hemólise evidenciada por esquizócitos, desidrogenase láctica elevada e bilirrubina indireta aumentada, associada a elevação de transaminases e plaquetopenia em gestante hipertensa com dor em hipocôndrio direito, define a síndrome HELLP, forma grave de doença hipertensiva da gestação que exige internação, sulfato de magnésio e resolução da gestação. Hepatite viral não cursa com hemólise e plaquetopenia desse padrão. Colecistite apresentaria sinais inflamatórios locais e alterações ultrassonográficas. A púrpura trombocitopênica não cursa com hemólise microangiopática e elevação de transaminases nesse contexto hipertensivo.
Gestante de 34 anos, com 31 semanas, é internada com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e apresenta plaquetas de 68.000/mm³, transaminases três vezes acima do limite superior e desidrogenase láctica elevada, com esquizócitos no esfregaço. Ela refere epigastralgia intensa e náuseas, com pressão arterial de 164x106 mmHg. A cardiotocografia é reativa e o peso fetal estimado é adequado. A equipe iniciou sulfato de magnésio e anti-hipertensivo, com boa resposta pressórica. A conduta correta quanto ao corticoide é
Na síndrome HELLP abaixo de 34 semanas, o corticoide antenatal pode ser administrado se houver tempo hábil, mas a resolução da gestação está indicada após a estabilização materna e não deve ser adiada, pois a deterioração é rápida e imprevisível. Adiar por 48 horas em todos os casos expõe a hematoma hepático, coagulopatia e eclâmpsia. O corticoide não é contraindicado, apenas não deve retardar o parto. Corticoide em dose alta não é tratamento definitivo da síndrome, cujo tratamento é a resolução da gestação.
Puérpera de 26 anos, no primeiro dia após cesariana por síndrome HELLP, apresenta plaquetas de 45.000/mm³, com queda em relação ao pré-operatório, além de elevação persistente de transaminases e desidrogenase láctica. Ela está lúcida, com pressão arterial controlada, diurese adequada e sem sangramento ativo em ferida operatória ou por sítios de punção. A equipe questiona se deve transfundir plaquetas profilaticamente e como conduzir o caso. Ela nega febre, dispneia, dor torácica e sangramento anormal, e o restante do exame físico não mostra alterações. Os exames laboratoriais recentes estão dentro da normalidade e o puerpério vinha transcorrendo sem intercorrências. A conduta correta é
Na síndrome HELLP, a plaquetopenia costuma atingir o nadir nas primeiras 24 a 48 horas após o parto e recuperar-se em seguida, de modo que a conduta é vigilância clínica e laboratorial, reservando a transfusão de plaquetas a sangramento ativo ou à necessidade de procedimento invasivo. Transfusão profilática universal expõe a riscos sem benefício. Reoperar sem sinais de sangramento acrescenta morbidade. O sulfato de magnésio é anticonvulsivante e não trata a plaquetopenia.
Mulher de 31 anos, gestante de 30 semanas, é atendida no pronto-socorro com cefaleia, escotomas e dor em hipocôndrio direito. Ao exame: PA 172x112 mmHg, FC 92 bpm, edema de face e mãos, reflexos exaltados, dor à palpação em hipocôndrio direito, batimentos cardiofetais de 142 bpm. Exames: proteinúria de fita com três cruzes, plaquetas 88.000/mm3, transaminases elevadas, desidrogenase láctica elevada, esquizócitos no esfregaço, creatinina 1,4 mg/dL, ácido úrico elevado. A hipótese e a conduta corretas são:
Hipertensão grave com proteinúria, sintomas premonitórios, plaquetopenia, hemólise microangiopática e elevação de transaminases caracteriza pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e síndrome HELLP, exigindo internação imediata, sulfato de magnésio para profilaxia de convulsão, controle pressórico e resolução da gestação conforme avaliação obstétrica. Glomerulonefrite não explica a hemólise e a plaquetopenia nesse contexto. Hipertensão crônica isolada não cursa com esses achados. Plasmaférese sem avaliação obstétrica ignora que o tratamento definitivo é o parto.
Puérpera de 26 anos, no primeiro dia após cesariana por síndrome HELLP, apresenta plaquetas de 45.000/mm³, com queda em relação ao pré-operatório, além de elevação persistente de transaminases e desidrogenase láctica. Ela está lúcida, com pressão arterial controlada, diurese adequada e sem sangramento ativo em ferida operatória ou por sítios de punção. A equipe questiona se deve transfundir plaquetas profilaticamente e como conduzir o caso. Ela está em uso de sulfato de magnésio de manutenção e anti-hipertensivo, com diurese adequada e sem cefaleia ou alterações visuais. A ferida operatória está limpa, sem hematoma, e o útero permanece contraído. A conduta correta é
Na síndrome HELLP, a plaquetopenia costuma atingir o nadir nas primeiras 24 a 48 horas após o parto e recuperar-se em seguida, de modo que a conduta é vigilância clínica e laboratorial, reservando a transfusão de plaquetas a sangramento ativo ou à necessidade de procedimento invasivo. Transfusão profilática universal expõe a riscos sem benefício. Reoperar sem sinais de sangramento acrescenta morbidade. O sulfato de magnésio é anticonvulsivante e não trata a plaquetopenia.
Mulher, 34 anos, G3P2, com 33 semanas, queixa-se de dor em hipocôndrio direito e náuseas há 12 horas. PA 158/104 mmHg, FC 96 bpm, T 36,4 °C. Exames: plaquetas 78.000/mm³ (VR 150.000–450.000); AST 320 U/L (VR até 40); ALT 280 U/L (VR até 41); LDH 980 U/L (VR até 250); bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR até 1,2) com predomínio indireto; esquizócitos presentes no esfregaço; haptoglobina reduzida. Qual o diagnóstico e a conduta?
O caso preenche a síndrome HELLP completa, com hemólise evidenciada por esquizócitos, LDH elevado, haptoglobina baixa e bilirrubina indireta aumentada, além de elevação de transaminases e plaquetas abaixo de 100.000/mm³, e a conduta é resolver a gestação após estabilização materna, com sulfato de magnésio e controle pressórico. A esteatose hepática aguda cursaria com hipoglicemia, coagulopatia e elevação de amônia, e seu tratamento é o parto, não o transplante de imediato. A hepatite viral aguda elevaria transaminases a milhares de unidades e não explica plaquetopenia com hemólise microangiopática associada à hipertensão. A púrpura trombocitopênica trombótica traria febre, alteração neurológica e disfunção renal mais proeminentes, e a conduta expectante seria inadequada nesta gestante hipertensa. A colestase intra-hepática cursa com prurido e elevação de ácidos biliares, sem hemólise ou plaquetopenia.
Mulher, 36 anos, G3P2, com 34 semanas e síndrome HELLP, evolui subitamente com dor intensa em hipocôndrio direito irradiada para o ombro, seguida de hipotensão. PA 74/40 mmHg, FC 140 bpm, palidez intensa. Plaquetas 38.000/mm³ (VR 150.000–450.000), Hb caiu de 10,2 para 6,4 g/dL (VR 12–16). Ultrassom de abdome mostra líquido livre volumoso e imagem heterogênea perihepática. Qual o diagnóstico e a conduta imediata?
Trata-se de rotura de hematoma hepático subcapsular, complicação rara e catastrófica da síndrome HELLP, sugerida por dor em hipocôndrio direito com irradiação para o ombro, colapso hemodinâmico, queda abrupta da hemoglobina e hemoperitônio à imagem; a conduta é laparotomia de emergência com tamponamento hepático ou embolização, associada a transfusão maciça e correção da coagulopatia. A rotura uterina cursaria com perda da apresentação e alteração do padrão contrátil, e a dor não se irradiaria para o ombro por irritação diafragmática hepática. A pancreatite hemorrágica não produziria essa imagem perihepática e teria elevação de amilase e lipase. A colecistite perfurada não causa hemoperitônio maciço com essa magnitude de queda de hemoglobina. O descolamento de placenta cursaria com hipertonia uterina e sangramento vaginal, ausentes.
Mulher, 31 anos, no 2º dia após cesariana por síndrome HELLP, apresenta queda das plaquetas de 62.000 para 41.000/mm³ (VR 150.000–450.000) e elevação da AST de 320 para 460 U/L (VR até 40), com LDH em ascensão. PA 158/98 mmHg em uso de anti-hipertensivo, diurese 40 mL/h, sem sangramento ativo, sem esquizócitos adicionais e com creatinina de 1,1 mg/dL, mantendo sulfato de magnésio. Qual a interpretação e a conduta?
A interpretação correta é que a evolução ainda é compatível com a síndrome HELLP, cujos parâmetros laboratoriais costumam piorar nas primeiras 24 a 48 horas após o parto e atingem o nadir em torno de 48 a 72 horas, com recuperação espontânea depois, mantendo-se suporte, controle pressórico, sulfato de magnésio e vigilância laboratorial seriada. Indicar plasmaférese imediata em todos os casos é excessivo, ficando reservada à persistência ou ao agravamento além de 72 a 96 horas com suspeita de microangiopatia trombótica. A laparotomia não se justifica sem sangramento ativo. A sepse exigiria febre e foco infeccioso. A transfusão profilática de plaquetas para manter valores acima de 100.000/mm³ não é indicada na ausência de sangramento ou de procedimento invasivo.
Gestante de 34 anos, com 34 semanas, apresenta dor em hipocôndrio direito há 10 horas, náuseas e vômitos. PA 158x104 mmHg, FC 96 bpm, T 36,8 °C. Exames: plaquetas 84.000/mm³, AST 210 U/L, ALT 180 U/L (VR até 40), desidrogenase láctica 900 U/L, bilirrubina total 2,2 mg/dL com predomínio indireto, haptoglobina reduzida e relação proteína/creatinina de 1,8. A ultrassonografia mostra vesícula sem cálculos e vias biliares normais. Qual o diagnóstico e a conduta corretos?
Hipertensão, proteinúria, plaquetopenia, elevação de transaminases e sinais de hemólise, com bilirrubina indireta elevada, desidrogenase láctica alta e haptoglobina reduzida, definem síndrome HELLP, cujo tratamento envolve sulfato de magnésio, controle pressórico e resolução da gestação. A colecistite alitiásica não explicaria a plaquetopenia, a hemólise e a hipertensão, e a ultrassonografia é normal. A hepatite viral aguda não cursa com hipertensão e proteinúria, e a conduta expectante seria inadequada. A colangite exigiria febre, icterícia obstrutiva e dilatação de vias biliares, ausentes. A esteatose hepática aguda cursa com hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência hepática, com hemólise pouco proeminente.
Mulher, 31 anos, com 35 semanas de gestação, apresenta plaquetopenia detectada em exame de rotina, além de cefaleia e dor em hipocôndrio direito há 2 dias. PA 168x108 mmHg, FC 92 bpm, com edema de membros inferiores. Exames: plaquetas 62.000 por milímetro cúbico; aspartato aminotransferase 180 U/L (VR até 35); desidrogenase láctica elevada; bilirrubina indireta aumentada; proteinúria significativa; esfregaço com esquizócitos. Qual o diagnóstico?
A síndrome HELLP é o diagnóstico, pela tríade de hemólise com esquizócitos e desidrogenase láctica elevada, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia, em gestante com hipertensão grave e proteinúria. A plaquetopenia gestacional benigna é leve, geralmente acima de 70.000, e não cursa com hemólise nem hipertensão. A púrpura trombocitopênica imune não altera enzimas hepáticas nem produz esquizócitos. A coagulação intravascular disseminada alteraria fibrinogênio e provas de coagulação, além de exigir descolamento evidente. A púrpura trombocitopênica trombótica cursa com plaquetopenia mais profunda e febre, sem hipertensão e proteinúria dominantes.
Gestante de 31 anos, com 35 semanas, é internada com dor epigástrica intensa e cefaleia. PA 172/108 mmHg, edema de mãos e face, hiper-reflexia. Hemoglobina 9,2 g/dL (VR 12–16); plaquetas 62.000/mm³ (VR 150.000–450.000); LDH 980 U/L (VR até 250); aspartato aminotransferase 320 U/L (VR até 40); bilirrubina indireta 2,2 mg/dL; esfregaço com esquizócitos; proteinúria de fita com três cruzes; creatinina 1,0 mg/dL; atividade de ADAMTS13 de 62% (VR > 50). Qual o diagnóstico?
Hipertensão grave com proteinúria, dor epigástrica, hemólise microangiopática, elevação de transaminases e plaquetopenia no terceiro trimestre definem síndrome HELLP, e a atividade de ADAMTS13 preservada em 62% afasta a púrpura trombocitopênica trombótica, cuja marca é atividade gravemente reduzida, habitualmente abaixo de 10%. A síndrome hemolítico-urêmica atípica cursa com lesão renal proeminente, e a creatinina aqui está normal. A coagulação intravascular disseminada isolada mostraria hipofibrinogenemia e prolongamento dos tempos de coagulação, além de não explicar a hipertensão e a proteinúria. A hepatite viral aguda não cursa com esquizócitos, hipertensão grave e proteinúria.
Puérpera apresenta hemólise microangiopática, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia em contexto obstétrico compatível. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
HELLP também pode manifestar-se no puerpério. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia compõem HELLP, uma complicação obstétrica grave. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Paciente no terceiro trimestre tem esquizócitos, LDH elevada, transaminases aumentadas e plaquetopenia importante. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
Hemólise com alteração hepática e plaquetas baixas sustenta HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia compõem HELLP, uma complicação obstétrica grave. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Gestante com dor em hipocôndrio direito tem hemólise, elevação de AST e ALT e redução acentuada de plaquetas. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
O conjunto corresponde à síndrome HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia compõem HELLP, uma complicação obstétrica grave. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Gestante apresenta hemólise documentada, transaminases elevadas e plaquetas de 65.000/mm³, com dor epigástrica. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
A tríade laboratorial caracteriza HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia compõem HELLP, uma complicação obstétrica grave. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Gestante hipertensa apresenta esquizócitos, LDH alta, AST elevada e plaquetopenia importante. Qual hipótese melhor integra os achados?
Hemólise, alteração hepática e plaquetas baixas sustentam HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia constituem a tríade de HELLP em contexto obstétrico compatível. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Paciente grávida tem dor epigástrica, hemólise microangiopática, transaminases elevadas e plaquetas muito baixas. Qual hipótese melhor integra os achados?
A tríade caracteriza HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia constituem a tríade de HELLP em contexto obstétrico compatível. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Paciente no puerpério imediato apresenta hemólise, aumento de enzimas hepáticas e queda expressiva de plaquetas. Qual hipótese melhor integra os achados?
HELLP pode manifestar-se após o parto. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia constituem a tríade de HELLP em contexto obstétrico compatível. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Gestante com dor em hipocôndrio direito tem anemia hemolítica, transaminases altas e plaquetas de 55.000/mm³. Qual hipótese melhor integra os achados?
A tríade laboratorial aponta para HELLP. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia constituem a tríade de HELLP em contexto obstétrico compatível. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Gestante de 34 semanas apresenta dor epigástrica, mal-estar, plaquetas de 64.000/mm³, AST elevada, LDH aumentada e esquizócitos no sangue periférico. Qual conjunto sindrômico melhor corresponde aos dados?
Os exames demonstram os três componentes da síndrome HELLP, que requer avaliação obstétrica urgente e diagnóstico diferencial conforme o contexto. Referência: ACOG. Preeclampsia and High Blood Pressure During Pregnancy. https://www.acog.org/womens-health/faqs/preeclampsia-and-high-blood-pressure-during-pregnancy
Gestante de 33 semanas com hipertensão e epigastralgia apresenta a evolução ilustrada. Qual síndrome deve ser considerada?

Plaquetas em queda, enzimas hepáticas e LDH em elevação compõem quadro sugestivo.
Qual conclusão decorre da comparação do primeiro com o último ponto da figura?

Plaquetas caem à metade enquanto AST e LDH aumentam.
Para apoiar o componente de hemólise sugerido pela LDH da figura, qual achado adicional é pertinente?

Ajudam a documentar hemólise microangiopática.
Qual painel representa diretamente a letra LP da sigla HELLP?

LP corresponde a low platelets, isto é, plaquetas baixas.
Na evolução mostrada, dor súbita intensa no hipocôndrio direito com instabilidade exige investigação urgente de qual complicação?

HELLP pode complicar com sangramento subcapsular e rotura.
Qual relação anatômica define a coleção alongada sobre a superfície hepática no esquema?

A coleção fica entre parênquima hepático e cápsula.
Em gestante com HELLP e a complicação desenhada, qual consequência da expansão da coleção explica dor referida no ombro?

Sangue próximo ao diafragma pode causar dor referida.
Pressão arterial sem grande elevação exclui HELLP diante da tríade laboratorial?

A ausência de hipertensão intensa não afasta o diagnóstico; diferenciais e contexto precisam ser avaliados.
No terceiro dia após o parto, uma paciente inicialmente tratada como HELLP mantém hemólise e plaquetopenia, com piora renal desproporcional. Qual revisão diagnóstica é necessária?

Persistência ou piora após o parto, especialmente com lesão renal importante, exige rever o diagnóstico e considerar microangiopatias que necessitam tratamento específico.
Qual órgão está destacado na ilustração?

A imagem destaca o fígado na parte superior do abdome.
Gestante tem dor epigástrica, AST 280, plaquetas 65.000 e evidência de hemólise. Qual integração é mais compatível?

Hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia compõem a síndrome HELLP no contexto obstétrico.
A letra final de HELLP se relaciona a qual achado?

Low Platelets corresponde à redução de plaquetas.
Qual órgão contém a coleção representada? Imagem didática do acervo OsceLabs.

A coleção acompanha sua superfície sob a cápsula.
Gestante com hemólise, transaminases elevadas e plaquetopenia desenvolve dor súbita intensa, hipotensão e a lesão da figura. Qual complicação deve ser suspeitada? Imagem didática do acervo OsceLabs.

O quadro hemodinâmico sugere sangramento grave e requer abordagem multidisciplinar urgente.
Uma paciente com hematoma hepático estável e sem sangramento ativo permanece internada. Qual mudança exige reavaliação urgente da estratégia? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Pode indicar expansão ou rotura, demandando controle hemorrágico.
A expansão da coleção ameaça romper principalmente qual cobertura? Imagem didática do acervo OsceLabs.

O hematoma subcapsular pode distender e romper essa cobertura.
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Os números, na ordem em que a questão os usa. Critérios laboratoriais: hemólise com desidrogenase láctica acima de 600 UI/L ou o dobro da referência, haptoglobina abaixo de 25 mg/dL, hemoglobina de 8 g/dL ou menos, bilirrubina indireta de 1,2 mg/dL ou mais, ou esquizócitos e equinócitos no esfregaço; transaminases acima de 70 UI/L ou o dobro da referência; plaquetas abaixo de 100.000/mm³. Corte de plaquetas da pré-eclâmpsia: 150.000/mm³ (não é o da HELLP). Queda maior que 20% na contagem: repetir em 6 horas. Mississippi: classe I com 50.000/mm³ ou menos, classe II entre 50.000 e 100.000, classe III entre 100.000 e 150.000 (esta admite transaminases a partir de 40 UI/L). Tennessee: completa com os três eixos, parcial com um ou dois. Epidemiologia: 10% a 20% das pré-eclâmpsias graves; até 15% sem hipertensão ou sem proteinúria; 30% se expressam ou pioram no pós-parto, sobretudo nas primeiras 24 a 48 horas; dor em quadrante superior direito e mal-estar em até 90%, náusea e vômito em 50%. Coagulação intravascular disseminada quando a queda de plaquetas ultrapassa 30.000/mm³. Conduta: sulfato de magnésio para todas, mantido 24 horas após o parto; pressão diastólica abaixo de 100 e sistólica abaixo de 150 mmHg; diurese de pelo menos 30 mL/h; parto a partir de 34 semanas; expectante excepcional de até 48 horas entre 23 e 34 semanas com estabilidade, com reavaliação em 6 horas; plaquetas abaixo de 100.000/mm³ encerram a expectante. Anestesia de neuroeixo: 70.000/mm³ ou mais pelo ACOG 222 e pela RBEHG 2025, abaixo de 100.000/mm³ contraindicada pelo Febrasgo 2018. Transfusão: antes de cesárea abaixo de 70.000/mm³ pela RBEHG 2025 e abaixo de 50.000/mm³ pelo Ministério e pelo Febrasgo; sempre abaixo de 20.000/mm³ em qualquer via; dose de 1 unidade por 10 kg, cada unidade eleva 5.000 a 10.000/mm³, uma aférese equivale a 6 a 8 unidades. Complicações: eclâmpsia 6% a 50%, descolamento 5% a 26%, coagulação intravascular disseminada 8%, insuficiência renal aguda 5% a 15%, morte materna 5%; hematoma hepático em 0,9% a menos de 2%. Pós-parto: nadir de plaquetas em média 23 horas, queda de 40% ao dia, subida a partir do terceiro dia, 90% acima de 100.000/mm³ em 7 dias; se ainda cai depois de 4 dias, reavaliar o diagnóstico. Recorrência de até 20%; profilaxia com ácido acetilsalicílico 100 mg/dia até 16 semanas e cálcio de 500 a 1.000 mg/dia (dose do MS 2022; a RBEHG e a FEBRASGO deixaram de recomendar o cálcio em março de 2026).
em 30 dias
Os conceitos, que sobrevivem quando os números escorrem. Primeiro: a síndrome HELLP não é uma doença à parte — é a expressão hepato-hematológica da pré-eclâmpsia, e quem a fecha é o laboratório, não o esfigmomanômetro. Segundo: o sintoma que mais antecipa o diagnóstico é a dor em hipocôndrio direito, porque ela vem da cápsula de Glisson distendida por um fígado com sinusoides obstruídos por fibrina — não é dispepsia, e desvalorizá-la é o erro que mata. Terceiro: dois cortes de plaqueta diferentes coexistem no mesmo tema, 150.000 para pré-eclâmpsia e 100.000 para HELLP, e trocá-los produz prematuridade iatrogênica. Quarto: o diagnóstico é de exclusão parcial — quatro doenças competem no laboratório, e o que separa cada uma é objetivo (púrpura trombocitopênica trombótica pelo tempo e pelo ADAMTS13, síndrome hemolítico-urêmica pelo rim que piora depois do parto com fígado poupado, esteatose hepática aguda pela hipoglicemia refratária, trombocitopenia gestacional pela ausência de qualquer outra alteração). Quinto: o tratamento é o parto, e a idade gestacional compra no máximo 48 horas, e só com mãe e feto estáveis. Sexto: a síndrome indica o parto, não a via — a vaginal é a preferência, e a cesárea tem indicações nomeadas, entre elas o hematoma hepático. Sétimo: corticoide tem duas indicações que não se confundem, maturação pulmonar (consenso) e tratamento da síndrome (divergência), e o parto nunca espera pelo ciclo. Oitavo: o pós-parto piora antes de melhorar, e o prazo para desconfiar do próprio diagnóstico é de quatro dias. Nono: quem teve HELLP carrega risco de recorrência de até 20% e risco cardiovascular e renal para a vida inteira, e sai da maternidade com relatório, plano de exames e contracepção.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Gestante de 27 anos, 33 semanas, chega ao pronto-socorro obstétrico com dor em hipocôndrio direito há 12 horas, náusea e vômitos, pressão arterial de 124 por 78 mmHg e fita urinária sem proteinúria; foi dispensada há dois dias de outra unidade com diagnóstico de gastrite — pronto-socorro obstétrico de hospital terciário — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
